Stade de l'hépatite virale

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Le diagnostic d'hépatite fait peur au patient, quel que soit le type de maladie. Le traitement dépend du stade de l'hépatite C, A ou B. Le virus commence à se manifester au plus tôt 14 jours après l'infection. Il est très important de commencer le traitement à l'heure. Un traitement tardif peut avoir des conséquences graves, telles que la cirrhose. Par conséquent, dès les premiers symptômes, il est nécessaire de subir un examen et de consulter un centre médical spécialisé.

Qu'est-ce qu'une maladie?

L'hépatite virale est une inflammation diffuse du foie qui dure plus de six mois. En même temps, les tissus fibreux et nécrotiques de l’organe sont perturbés, mais sans destruction des lobes et de l’hypertension portale. L'hypertension est une augmentation persistante de la pression dans les organes creux, les vaisseaux et les cavités du corps, ne dépassant pas 140/90 mm Hg. st. Objectifs de la thérapie prescrits à la suite de l’enquête:

  • neutraliser la cause de la pathologie,
  • améliorer l'état du patient;
  • améliorer l'immunité;
  • obtenir une rémission stable (disparition des symptômes).
Grand risque d'infection chez les toxicomanes.

Les personnes en bonne santé sont infectées par contact avec le sang des porteurs du virus du VHC. L'hépatite C est le virus le plus répandu. Il est diagnostiqué chez 7 personnes sur 10 atteintes d'hépatite. Groupes de risque d'infection:

  • les toxicomanes;
  • patients transfusés par le sang;
  • les personnes ayant des relations sexuelles imprudentes;
  • les enfants de mères infectées;
  • agents de santé.

L'agent causal de l'hépatite B augmente le pourcentage de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un pigment biliaire. C'est lui qui peint la peau d'une personne infectée. Une augmentation de la bilirubine est observée visuellement et l’excès de la norme est confirmé par un test sanguin. Une analyse de l'urine et des matières fécales est menée avec un diagnostic positif d'hépatite, où une concentration élevée d'amidon et de graisse est notée. La teneur en protéines du sang diminue en raison de l'action du cholestérol. La méthode de diagnostic la plus précise et la plus informative est la PCR du virus.

Stades et symptômes de l'hépatite virale B et C

Les médecins distinguent 4 stades de l'hépatite virale. La première étape est l'incubation, avec un virus de type B pouvant durer jusqu'à 180 jours et avec un diagnostic d'hépatite C2 et C1 jusqu'à 50 jours. Pendant la période d'incubation, aucun symptôme de manifestation externe n'est observé. La détection du virus n'est possible que dans l'analyse du sang.

La deuxième période s'appelle préicteric. Les médecins détectent une augmentation de la densité du foie à l'aide de la palpation. Le stade préicterique de l'hépatite dure jusqu'à 12 jours. Au début, le patient a:

  • la température monte brusquement jusqu'à 39 ° C;
  • la faiblesse apparaît;
  • l'appétit est cassé;
  • douloureux côté droit;
  • les nausées et la diarrhée commencent.

Après l’expiration des premier et deuxième stades (incubation et pré-artère), le stade ictérique de l’hépatite virale commence. Le patient commence la jaunisse (phase active) par une coloration de la sclérotique des yeux, de la peau du tronc et des extrémités. La jaunisse se développe dynamiquement sur 2 jours. Ensuite, le patient fonce dans l’urine et tache les selles. La phase ictérique dure un mois et demi. La quatrième étape - la convalescence, qui signifie le début de la restauration de la vie normale du patient après l’ampleur de la maladie. Les symptômes externes disparaissent, mais le contenu des enzymes compromettantes dans le sang dure jusqu'à 3 mois.

Phase aiguë

La phase aiguë est presque asymptomatique. Le patient ne présente pas de jaunisse et son état de santé est normal. Les signes d'intoxication sont légers. Mais lors de l'examen révélé hypertrophie du foie et de la rate. L'hépatite aiguë est divisée en subaiguë et fulminante. Dans la forme subaiguë, la jaunisse n'apparaît pas et la maladie elle-même évolue facilement et sans complications. La forme fulminante est très dangereuse car avec une absence visible de symptômes, le risque de décès est élevé.

Hépatite chronique

La maladie chronique survient lorsque les symptômes ne disparaissent pas avant six mois. Cela se produit sous forme minimale, modérée et prononcée. Cela dépend du degré d'activité des processus pathologiques et de la concentration d'ALT et d'AST (enzymes catalysant les réactions au sein des cellules). Plus leur contenu dans le sang est élevé, plus le stade de la maladie est prononcé. Le stade chronique se manifeste par l’intoxication du patient et la multiplication hyperactive de micro-organismes dans les cellules du foie et d’autres organes. Forme chronique provoquée:

Exacerbation du stade chronique

La maladie virale devient plus active avec la défaite du système nerveux humain. À l'extérieur, la lésion est visible lorsque des veines d'araignées apparaissent sur les paumes d'une personne. Les mains deviennent rouges, ce qui est mieux vu de loin. Le risque d'exacerbation de l'hépatite virale est de provoquer des complications sous la forme d'une cirrhose du foie. Les hépatites de types B et C sont exacerbées par un effort physique constamment élevé et par l'alcoolisme.

Cours de l'hépatite a

L'hépatite A est différente du mode d'infection précédent. L'infection par le virus se produit lorsque l'agent pathogène pénètre dans le corps avec de l'eau ou de la nourriture. Le long des voies du tractus gastro-intestinal, le virus pénètre dans le foie, où le microorganisme commence à agir de la même manière que les types de virus susmentionnés. Stades de l'hépatite virale A:

  • incubation;
  • prodromal;
  • icteric;
  • récupération.
L'infection à l'hépatite A est possible par l'eau et la nourriture.

L'incubation du virus dure 15 à 40 jours. Le stade prodromique est classé en fonction des types de syndromes catarrhal, asthéno-végétatif et dyspeptique. Dans la forme catarrhale, les symptômes sont les mêmes que dans les infections virales respiratoires aiguës, telles que l'écoulement nasal et une légère augmentation de la température corporelle. Lorsque les symptômes asthéno-végétatifs observaient irritabilité, apathie et troubles du sommeil. Les symptômes dyspeptiques sont caractérisés par une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une indigestion.

En pratique médicale, la forme mixte de signes d’hépatite virale au stade prodromique est plus courante. Les premiers symptômes apparus au cours de cette période ne donnent aucune raison de diagnostiquer l'hépatite virale chez l'homme. Par conséquent, le patient a mis la maladie virale respiratoire aiguë. Au cours de la jaunisse, le patient commence à s’améliorer. Les signes d'intoxication passent. La période ictérique dure jusqu'à 20 jours. Avec un traitement approprié, le stade de récupération commence, l'état de santé de la personne infectée revient à la normale, l'appétit apparaît et l'état du tractus gastro-intestinal s'améliore.

Caractéristiques forme anicterique

La forme de la manifestation du virus sans ictère est diagnostiquée chez les résidents de pays défavorisés. Les symptômes apparaissent de manière similaire avec la forme ictérique, mais sans changer la couleur de la sclérotique et de la peau. Cela se produit en cas de petites lésions focales du foie, dont les tissus ont le temps de se régénérer. Souvent, cette forme est diagnostiquée chez les enfants de moins de 10 ans. L'hépatite est diagnostiquée chez des patients de ce type à l'aide d'un test sanguin et d'une palpation du foie. Des études sur ce phénomène ont montré que l'évolution de l'hépatite virale à manifestation anicterique est plus facile, mais que la probabilité de complications ne diminue pas. Le danger d'une telle évolution réside dans la possibilité de fusionner de petits foyers en grands avec le développement de la forme ictérique ou une lésion du foie sur un type anulièrement sclérosé avec le développement d'une cirrhose.

Traitement par étapes

Traitement précoce

Au début, les antiviraux sont utilisés pour vaincre le virus. Le traitement traditionnel - 1-2 comprimés par jour. Pour maintenir le corps est assigné un complexe de vitamines. Avec des symptômes associés, tels que constipation ou diarrhée, des laxatifs et des médicaments enzymatiques sont utilisés. Pour restaurer les cellules endommagées, les hépatoprotecteurs sont inclus dans la thérapie. Mesures obligatoires pour le traitement de l'hépatite au stade initial:

  • mode demi-lit;
  • réduction de l'activité physique;
  • régime thérapeutique.
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Caractéristiques de traitement du stade ictérique

Le traitement de la maladie virale aiguë au stade ictérique comprend une vaste liste de médicaments. L'hospitalisation est proposée au patient car la thérapie en clinique vous permet de mettre des compte-gouttes et des injections combinées. Le traitement doit inclure des médicaments contenant de la ribavirine et de l'interféron dans des rapports différents. Si nécessaire, effectuez une désintoxication. Dans les cas critiques, une greffe du foie est effectuée.

Il convient de rappeler que le plan de traitement est un médecin. L'automédication pendant l'infection est inacceptable. Guérir l'hépatite est une réalité, en particulier avec l'aide de médicaments de nouvelle génération, mais les conséquences, telles que la cirrhose ou les tumeurs malignes du foie, sont incurables et mortelles. Après traitement pour l'hépatite A, une immunité persistante est produite, mais avec l'hépatite B et l'hépatite C, il est probable que l'infection sera réinfectée.

Prévention

L'infection se produit par contact avec des fluides biologiques d'origine étrangère. Cela signifie qu'il est souhaitable d'éviter de toucher les plaies ouvertes avec du sang, les muqueuses. Veillez à suivre la désinfection des instruments médicaux et cosmétiques, si possible, choisissez des accessoires jetables. Il vaut la peine de protéger du virus de l'hépatite A en éliminant l'utilisation de l'eau du robinet domestique. Il est permis de boire après avoir fait bouillir ou filtré. En outre, l'infection se produit par contact sexuel, vous devez donc utiliser une contraception barrière.

L'hépatite C

L'hépatite C est une maladie infectieuse anthroponeuse du foie de nature aiguë ou chronique causée par le virus de l'hépatite C.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, 130 à 150 millions de personnes (selon d'autres sources, jusqu'à 200 millions) seraient infectées par le virus de l'hépatite C (VHC, VHC, Virus de l'hépatite C). Le taux de mortalité annuel pour cette maladie et ses pathologies associées est d’environ 700 000 cas.

Après avoir déterminé, dans les années 70 du XXe siècle, la nature virale de l’hépatite et l’isolement des agents pathogènes des types A et B, la question se posa de classer les autres hépatites, dont la présence était confirmée, mais il était impossible d’identifier le type de virus. Pour ces maladies, le nom «ni l'hépatite A ni l'hépatite B» (hépatite non-A, non-B ou NANBH) n'a été suggéré. Ce n’est qu’en 1994 que la présence du virus de l’hépatite C provoquant la maladie correspondante a été confirmée de manière fiable (ci-après également désignée par «hépatite D et E»). Dans le même temps, le dépistage obligatoire du sang du donneur sur la présence d'anticorps anti-VHC a été introduit.

La vaccination spécifique (vaccination) de l'hépatite C n'existe pas en raison de la grande variabilité du virus.

Souvent, une maladie aiguë est asymptomatique et, chez 15 à 35% des personnes infectées, elle se résorbe spontanément pendant 3 à 6 mois, même en l'absence de traitement spécifique. Une inflammation chronique est observée chez 45 à 85% des patients atteints d'hépatite C aiguë. Dans environ un tiers des cas, elle se complique de cirrhose ou de cancer du foie.

Les principales caractéristiques de l'hépatite de ce type, déterminant sa gravité, sont les suivantes:

  • un pourcentage élevé de maladies chroniques;
  • effets à long terme menaçant le pronostic vital (cirrhose et cancer du foie);
  • absence de traitement étiotrope (visant à détruire l'agent pathogène) efficace;
  • l'impossibilité d'une immunisation efficace en raison de la grande mutabilité du virus.

Synonymes: hépatite virale C.

Causes et facteurs de risque

L’agent causal de l’hépatite C est un virus à ARN de la famille des Flaviviridae, ayant au moins 6 types génétiques et environ 90 sous-types qui sont devenus courants dans différentes régions et qui déterminent la gravité de la maladie.

Le sous-type 1a prédomine en Europe du Nord et en Amérique, 1b au Japon, en Europe du Sud et de l'Est et en Asie; les sous-types 2a et 2b sont les plus répandus en Europe, en Amérique du Nord, au Japon; Le type 3 est largement représenté en Asie du Sud-Est et dans la région indo-pakistanaise. Le sous-type 3a se classe au deuxième rang pour la fréquence d'occurrence dans les pays développés; ils sont généralement infectés par des personnes de moins de 20 ans qui s'injectent des drogues. Les génotypes 4 et 5 sont les plus répandus dans les pays africains.

En Russie, le génotype 1 et les sous-types 2a et 3a sont plus courants.

La seule source d'infection est une personne malade. La principale voie de transmission du virus est parentérale:

  • transfusion de sang infecté et de ses produits;
  • manipulations thérapeutiques, diagnostiques et cosmétologiques (esthétiques) en cas de non-respect de la stérilité (avec contamination d'instruments contenant du sang infecté);
  • injection conjointe de drogues avec une aiguille et un vecteur du virus de l'hépatite C (selon les données statistiques, un toxicomane sur deux qui s'injecte est infecté par le VHC).

Outre la voie parentérale de l'infection, la transmission verticale du VHC d'une mère malade à un enfant pendant la grossesse et une infection par contact sexuel non protégé sont possibles. La part de ces méthodes d’infection ne représente pas plus de 10 à 14% des cas au total.

Infecté par l'hépatite C ne peut pas:

  • lorsque vous n'utilisez que des appareils ménagers (à l'exception du rasage, de la manucure et autres accessoires sur lesquels il peut y avoir des traces de sang);
  • en serrant la main, en embrassant;
  • en s'embrassant;
  • en partageant la nourriture.

Les principaux facteurs de risque sont:

  • transfusion sanguine;
  • effectuer des tatouages, des manucures, des procédures d'injection, des procédures dentaires dans des établissements peu fiables;
  • rapports sexuels non protégés avec un partenaire au hasard;
  • usage commun de drogues injectables;
  • contact professionnel avec du sang (il s'agit de travailleurs médicaux, de militaires, d'employés des services d'urgence).

Formes de la maladie

Les principales formes d'hépatite virale C:

  • aigu (icteric manifeste, anicteric manifeste, subclinical);
  • Infection par le VHC en pâte (résultat aigu, rétablissement);
  • VHC chronique [latent (inapparent ou subclinique), manifeste].

Résultats de l'hépatite C chronique:

  • Cirrhose du VHC (compensée ou décompensée);
  • carcinome hépatocellulaire.

En fonction de la gravité de l'hépatite C est:

  • facile
  • gravité modérée;
  • lourd;
  • fulminant (malin grave).

Stade de la maladie

Les stades suivants de l'hépatite C sont distingués:

  1. Période d'incubation.
  2. Stade préicterique.
  3. Stade ictérique.
  4. Reconvalescence (récupération) ou passage à la forme chronique.

Le taux de mortalité annuel de l'hépatite C et de ses pathologies associées est d'environ 700 000 cas.

Les symptômes

La période d'incubation de la maladie dure de 1,5 à 6 mois (en moyenne 2-3 ans).

L'hépatite C aiguë se caractérise par une évolution bénigne, l'état se normalise rapidement, les manifestations de la maladie sont bénignes ou modérées:

  • symptômes dyspeptiques non exprimés (vomissements 1 à 2 fois, lourdeur ou douleur sourde et éclatante dans l'hypochondre droit, selles instables, nausée, perte d'appétit, sensation d'amertume dans la bouche);
  • élévation de la température corporelle à un nombre subfébrile (environ un tiers des patients notent), une forte fièvre n'est pas typique;
  • foie élargi;
  • coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles, ikterichnost sclera;
  • taches d'urine foncée, décoloration des selles.

Il est caractéristique que la gravité de la maladie dans l'hépatite C aiguë soit moins prononcée que dans d'autres formes d'hépatite virale.

Sur 15 à 35% des personnes infectées, la guérison se produit sur fond de processus aigu. Dans d'autres cas, la maladie devient chronique et dure plusieurs années, voire plusieurs décennies.

Le plus souvent (dans environ 70% des cas), l'un des symptômes de l'hépatite aiguë et (par la suite) est absent depuis de nombreuses années, une personne infectée s'inquiète de la fatigue, de la lourdeur récurrente dans l'hypochondre droit, de l'intolérance à un effort physique intense. Dans ce cas, l’état du vecteur du virus est déterminé aléatoirement lors d’examens préventifs, lors d’une hospitalisation ou lors d’une tentative de don de sang en tant que donneur.

Diagnostics

Le diagnostic est établi sur la base de:

  • la présence de données épidémiologiques sur un mode possible d'infection - le soi-disant point de référence (il est caractéristique qu'environ la moitié des personnes infectées ne peuvent pas identifier la cause de la maladie);
  • la présence de manifestations cliniques spécifiques (dans la forme ictérique de la maladie);
  • définitions d'IgM et d'IgG pour le VHC;
  • détection de l'ARN du VHC (ARN-VHC) par la méthode de la réaction en chaîne de la polymérase;
  • modifications de l'analyse biochimique du sang [enzymes hépatiques élevées (ALT, AST), hyperbilirubinémie];
  • test positif au thymol.

Traitement

Les principaux objectifs du traitement sont de prévenir l’apparition de complications et de ralentir ou d’arrêter la progression. Pour cela sont affectés:

  • médicaments antiviraux à action directe (AAD);
  • les interférons (y compris PEG-interféron);
  • immunomodulateurs;
  • hépatoprotecteurs;
  • thérapie de désintoxication;
  • agents de désensibilisation;
  • thérapie de vitamine;
  • préparations enzymatiques.

Selon certaines données, une pharmacothérapie complexe de l'hépatite C aiguë utilisant des AAD et de l'interféron PEG pendant 6 mois dans 98% des cas a permis de guérir des patients et d'exclure la transformation de la maladie en forme chronique.

Complications possibles et conséquences

Les complications de l'hépatite C peuvent être:

  • la chronisation des processus (environ 80% des cas);
  • cirrhose du foie;
  • carcinome hépatocellulaire.

Prévisions

Chez 25 à 35% des patients présentant un diagnostic d'hépatite C chronique sur une période de 10 à 40 ans, une dégénérescence du tissu conjonctif des tissus du foie (cirrhose) peut survenir et entraîner la mort. La cirrhose du foie finira par subir une dégénérescence maligne chez 30 à 40% des patients atteints d'une forme chronique de la maladie.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, 130 à 150 millions de personnes (selon d'autres sources, jusqu'à 200 millions) seraient infectées par le virus de l'hépatite C (VHC, VHC, Virus de l'hépatite C).

Si l'ARN du virus de l'hépatite C reste dans le sang d'une personne infectée pendant plus de 6 mois, la résolution spontanée de l'infection par le VHC est extrêmement improbable.

Prévention

La vaccination spécifique (vaccination) de l'hépatite C n'existe pas en raison de la grande variabilité du virus.

Les principales mesures préventives:

  • hygiène personnelle;
  • manipuler les mains et utiliser des gants pour travailler avec du sang;
  • rejet de rapports sexuels occasionnels non protégés;
  • refus de prendre des stupéfiants;
  • obtenir des services médicaux et de cosmétologie dans des établissements agréés officiels;
  • contrôles réguliers pour un éventuel contact professionnel avec du sang.

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Education: supérieur, 2004 (GOU VPO "Université médicale de Kursk"), spécialité "Médecine générale", qualification "Docteur". 2008-2012 - Étudiant de troisième cycle du département de pharmacologie clinique de l'établissement d'enseignement budgétaire supérieur d'enseignement professionnel "KSMU", candidat des sciences médicales (2013, spécialité "Pharmacologie, pharmacologie clinique"). 2014-2015 - recyclage professionnel, spécialité "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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Principaux stades de l'hépatite C

Après infection par le virus de l'hépatite C, il peut s'écouler deux semaines avant que le virus se manifeste. Il existe différents degrés d'hépatite C ou, comme on les appelle, les stades de l'hépatite C:

  • période aiguë;
  • stade chronique;
  • la maladie est dans la phase aiguë;
  • stades de l'hépatite C chronique: le développement de la fibrose, de la cirrhose, du cancer, la sévérité de l'hépatite C à chaque période dépend des caractéristiques de l'organisme, des comorbidités, des attitudes à l'égard de la maladie, de l'usage ou non de médicaments et de la substance utilisée.

La première phase d’une maladie telle que l’hépatite C est une infection aiguë. Il se produit dans la période de 2 à 12 semaines après l'infection. Les symptômes au cours de cette période peuvent ne pas rappeler le foie du tout, la maladie est masquée comme une variété de maladies. La présence de couleur jaune, ce qui n'est pas toujours le cas, permet de suspecter immédiatement une hépatite. Un signe spécifique est une douleur dans l'hypochondre droit.

Vingt pour cent des patients avec le corps parviennent à se débarrasser du virus de façon indépendante et permanente et à guérir. 80% de la maladie devient chronique.

Tout au long de la vie, la maladie détruit le corps, le foie, d'autres organes et systèmes, et une personne peut mener une vie relativement normale.

L'hépatite C entraîne 25% de complications graves chez 25% des personnes et peut parfois être détectée au dernier stade de la maladie.

Le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif: le foie cesse de remplir ses fonctions, se détoxifie et le corps est empoisonné. Les scientifiques ont prouvé que ce n’est pas seulement le foie qui est touché, presque tous les organes le sont: le cœur, les vaisseaux, les organes de reproduction, les systèmes digestif et urinaire. Au tout dernier stade, l'hépatocarcinome se développe et le cancer d'autres organes, y compris la gorge, le cou et la tête, est provoqué.

Les personnes atteintes de cirrhose décompensée développent des varices, le liquide s’accumule dans l’estomac, une ascite se développe, une hémorragie interne peut se produire et des conditions mettant la vie en danger peuvent se développer.

Pour chaque personne, la maladie progresse individuellement.

Le cancer du foie ne se développe pas dans tous les cas, il se manifeste généralement environ 25-30 ans après l’infection. Mais comme toute autre maladie, l’hépatite C est mieux détectée et traitée à un stade précoce, elle donne une chance de la vaincre bien avant l’apparition de complications graves.

Hépatite C - à un stade précoce de développement

L'hépatite à un stade précoce de développement peut ne pas donner de symptômes ou apparaître de manière aiguë.

Le stade initial de l'hépatite C est la phase aiguë après la période d'incubation au cours de laquelle le virus s'est multiplié et a infecté des cellules hépatiques saines. La forme peut être icteric et anicteric. Vous ne devriez pas manquer de signes tels que la faiblesse, la fatigue, la fatigue rapide. fièvre, fièvre jusqu’à 3 degrés, douleur sous le bord droit, démangeaisons de la peau, jaunissement de la sclérotique et de la peau. La digestion, l'appétit est perturbé, des douleurs articulaires et musculaires, de la fièvre et des sueurs, des diarrhées sont ressenties. Après cette période, l'hépatite C entre dans la phase suivante du développement.

L'hépatite C dans la dernière étape

Le dernier stade de l'hépatite C se caractérise par une perte d'appétit, des vomissements, une dépression, des ballonnements. Le stade chronique peut être asymptomatique, mais l'hépatite C au stade aigu provoque des symptômes graves: diarrhée, douleur sous le bord droit, signes totalement non spécifiques pouvant apparaître: saignements internes, ascites, varices, maux de tête et parfois des conditions pouvant menacer le pronostic vital.

Les complications hépatiques augmentent, une cirrhose se développe. Il a 4 degrés de développement, c'est un processus irréversible qui conduit à une insuffisance hépatique et à la mort.

Traitement précoce de l'hépatite C

Sachant comment les stades de l'hépatite C se développent et comment se déroule le traitement, les gens vont préférer être traités le plus tôt possible. Les techniques modernes permettent de vaincre complètement le virus, le traitement précoce de l'hépatite permet de se débarrasser du virus et d'éviter les problèmes de foie. Le traitement de cette maladie consiste en la destruction du virus, la thérapie avec des médicaments antiviraux de la dernière génération donne un effet presque cent pour cent sur tous les génotypes et toutes les charges virales, même dans les cas de cirrhose. Mais si la cirrhose s'est déjà développée, le virus peut être vaincu, mais la cirrhose vous permettra de vous connaître, le foie devra être entretenu toute la vie.

Par conséquent, il est préférable de commencer le traitement au stade initial du traitement de l’hépatite C.

La dernière étape de l'hépatite C

Après infection par le virus de l'hépatite C, il peut s'écouler deux semaines avant que le virus se manifeste. Il existe différents degrés d'hépatite C ou, comme on les appelle, les stades de l'hépatite C:

période aiguë;
stade chronique;
la maladie est dans la phase aiguë;
stades de l'hépatite C chronique: le développement de la fibrose, de la cirrhose, du cancer, la sévérité de l'hépatite C à chaque période dépend des caractéristiques de l'organisme, des comorbidités, des attitudes à l'égard de la maladie, de l'usage ou non de médicaments et de la substance utilisée.

La première phase d’une maladie telle que l’hépatite C est une infection aiguë. Il se produit dans la période de 2 à 12 semaines après l'infection. Les symptômes au cours de cette période peuvent ne pas rappeler le foie du tout, la maladie est masquée comme une variété de maladies. La présence de couleur jaune, ce qui n'est pas toujours le cas, permet de suspecter immédiatement une hépatite. Un signe spécifique est une douleur dans l'hypochondre droit.

Vingt pour cent des patients avec le corps parviennent à se débarrasser du virus de façon indépendante et permanente et à guérir. 80% de la maladie devient chronique.

Tout au long de la vie, la maladie détruit le corps, le foie, d'autres organes et systèmes, et une personne peut mener une vie relativement normale.

L'hépatite C entraîne 25% de complications graves chez 25% des personnes et peut parfois être détectée au dernier stade de la maladie.

Le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif: le foie cesse de remplir ses fonctions, se détoxifie et le corps est empoisonné. Les scientifiques ont prouvé que ce n’est pas seulement le foie qui est touché, presque tous les organes le sont: le cœur, les vaisseaux, les organes de reproduction, les systèmes digestif et urinaire. Au tout dernier stade, l'hépatocarcinome se développe et le cancer d'autres organes, y compris la gorge, le cou et la tête, est provoqué.

Les personnes atteintes de cirrhose décompensée développent des varices, le liquide s’accumule dans l’estomac, une ascite se développe, une hémorragie interne peut se produire et des conditions mettant la vie en danger peuvent se développer.

Pour chaque personne, la maladie progresse individuellement.

Le cancer du foie ne se développe pas dans tous les cas, il se manifeste généralement environ 25-30 ans après l’infection. Mais comme toute autre maladie, l’hépatite C est mieux détectée et traitée à un stade précoce, elle donne une chance de la vaincre bien avant l’apparition de complications graves.

Hépatite C - à un stade précoce de développement

L'hépatite à un stade précoce de développement peut ne pas donner de symptômes ou apparaître de manière aiguë.

Le stade initial de l'hépatite C est la phase aiguë après la période d'incubation au cours de laquelle le virus s'est multiplié et a infecté des cellules hépatiques saines. La forme peut être icteric et anicteric. Vous ne devriez pas manquer de signes tels que la faiblesse, la fatigue, la fatigue rapide. fièvre, fièvre jusqu’à 3 degrés, douleur sous le bord droit, démangeaisons de la peau, jaunissement de la sclérotique et de la peau. La digestion, l'appétit est perturbé, des douleurs articulaires et musculaires, de la fièvre et des sueurs, des diarrhées sont ressenties. Après cette période, l'hépatite C entre dans la phase suivante du développement.

L'hépatite C dans la dernière étape

Le dernier stade de l'hépatite C se caractérise par une perte d'appétit, des vomissements, une dépression, des ballonnements. Le stade chronique peut être asymptomatique, mais l'hépatite C au stade aigu provoque des symptômes graves: diarrhée, douleur sous le bord droit, signes totalement non spécifiques pouvant apparaître: saignements internes, ascites, varices, maux de tête et parfois des conditions pouvant menacer le pronostic vital.

Les complications hépatiques augmentent, une cirrhose se développe. Il a 4 degrés de développement, c'est un processus irréversible qui conduit à une insuffisance hépatique et à la mort.

Traitement précoce de l'hépatite C

Sachant comment les stades de l'hépatite C se développent et comment se déroule le traitement, les gens vont préférer être traités le plus tôt possible. Les techniques modernes permettent de vaincre complètement le virus, le traitement précoce de l'hépatite permet de se débarrasser du virus et d'éviter les problèmes de foie. Le traitement de cette maladie consiste en la destruction du virus, la thérapie avec des médicaments antiviraux de la dernière génération donne un effet presque cent pour cent sur tous les génotypes et toutes les charges virales, même dans les cas de cirrhose. Mais si la cirrhose s'est déjà développée, le virus peut être vaincu, mais la cirrhose vous permettra de vous connaître, le foie devra être entretenu toute la vie.

Par conséquent, il est préférable de commencer le traitement au stade initial de l'hépatite C, traitement...

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Hépatite virale C. Avec ces mots dans la presse, à la télévision et dans la vie de tous les jours, il y a tellement de craintes mortelles que la personne qui entend un tel diagnostic pour la première fois d'un médecin tombe dans un état précomateux.

Alors, combien nous reste-t-il à vivre après le diagnostic?

Nous répondrons tout de suite que la grande majorité des cas sont nombreux. Les personnes atteintes d'hépatite C vivent longtemps sans problèmes. Et s'ils meurent, ils meurent d'autres maladies ou d'événements tragiques (accidents, blessures, catastrophes naturelles, etc.)

Le virus de l'hépatite C, en soi, ne tue pas une personne. Le virus de l'hépatite C contribue au développement de divers processus pathologiques. Tout d'abord - dans le foie, mais des conséquences pathologiques sont possibles en dehors du foie.

Dans la plupart des cas, le principal danger provient du développement (dû à la présence du virus de l'hépatite C) - de la fibrose du foie. À quelle vitesse cela se passe-t-il? À quelle vitesse le foie est-il affecté? Qui est-ce qui menace en premier lieu?... Pour obtenir des réponses à ces questions, il est recommandé de lire l'article suivant:

Auteurs: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Progression naturelle de la fibrose dans l'hépatite C

La principale conséquence hépatique de l’hépatite C est la progression de la cirrhose avec ses complications potentielles: saignement, insuffisance hépatique, cancer primitif du foie. La compréhension actuelle de l'infection par le VHC a été développée en utilisant le concept de progression de la fibrose (Figure 1 and Figure 2).

Fig.1 Système d'évaluation de la fibrose METAVIR.

F0 - foie normal (pas de fibrose),

F1 - fibrose portale,

F2 - une petite quantité de septa,

Fig.2. Un modèle de progression de la fibrose, de l'infection au développement de complications.

Les chiffres clés attendus de la progression naturelle du VHC de la littérature et de notre base de données sont les suivants:

Le délai moyen entre le moment de l’infection (F0) et la cirrhose (F4) est de 30 ans. Mortalité avec cirrhose - 50% en 10 ans. La probabilité de passer d'une cirrhose simple à chacune de ses complications est de 3% par an.

La fibrose est une conséquence néfaste d'une inflammation chronique. Elle se caractérise par le déplacement du composant de la matrice extracellulaire, entraînant une distorsion de l'architecture hépatique avec une détérioration de la microcirculation et des fonctions des cellules du foie.

Il est de plus en plus établi que le VHC peut influer directement sur la progression de la fibrose hépatique. Des preuves expérimentales intéressantes récentes suggèrent que la protéine centrale du VHC agit sur les cellules étoilées du foie, augmente la prolifération, la production de cytokines fibrogénétiques et augmente la sécrétion de collagène de type 1.

En outre, les protéines non structurelles du VHC contribuent à la réponse inflammatoire locale, provoquant la synthèse de chimiokines obtenues à partir de cellules en forme d'étoile et augmentant la production de molécules adhérentes impliquées dans la régénération des cellules inflammatoires.

L'infection par le VHC n'est généralement mortelle que lorsqu'elle cause la cirrhose, le dernier stade de la fibrose. Par conséquent, l’évaluation de la progression de la fibrose est un paramètre important pour évaluer la vulnérabilité d’un patient et pour évaluer l’impact du traitement sur l’évolution naturelle de l’hépatite.

Stades de la fibrose et gradation de l'activité nécro-inflammatoire

L'activité et la fibrose sont les deux principales caractéristiques histologiques de l'hépatite C chronique, qui sont incluses dans les différentes classifications proposées. L'un des nombreux systèmes éprouvés utilisés pour les évaluer est le système METAVIR. Ce système évalue les dommages histologiques liés à l'hépatite C chronique en utilisant deux évaluations distinctes: l'une pour l'activité nécro-inflammatoire (A) et l'autre pour le stade de fibrose (F) (Figure 3). Ces estimations sont définies comme suit.

Pour le stade de fibrose (F):

Fibrose porte F1 sans septa

Fibrose porte F2 avec septa rares

F3-quantité significative de septa sans cirrhose

Gradation d'activité (A):

A0 - pas d'activité histologique

A3- haute activité

Le degré d'activité est évalué intégralement par l'intensité de la nécrose périportale et de la nécrose lobulaire, comme décrit dans un algorithme simple. Les variations dans les résultats d'un chercheur et de chercheurs différents pour la méthode d'évaluation METAVIR sont inférieures à celles de la méthode Knodell largement utilisée. Pour le système METAVIR, il existe un ajustement presque parfait parmi les histopathologistes.

Le système d'évaluation Knodell a une échelle non linéaire. Il n’a pas d’étape 2 pour la fibrose (0–4) et une gamme d’activités de 0 à 18, obtenues en faisant la somme des estimations de l’inflammation périportale, intralobulaire et portale. L'indice d'activité histologique modifié (HAI) est plus détaillé, avec quatre évaluations continues différentes, modifiées par une gradation du degré de fibrose à 6 stades.

L'activité de l'hépatite, qui évalue la nécrose, n'est pas un bon prédicteur de la progression de la fibrose. En fait, seule la fibrose est le meilleur marqueur de la fibrogenèse. La fibrose et le degré d'inflammation sont corrélés, mais un tiers des patients présentent une différence. Les cliniciens ne doivent pas prendre «activité significative» comme marqueur de substitution pour «maladie significative». Signes cliniques de nécrose et d’inflammation étendues, c.-à-d. Les hépatites aiguës et fulminantes graves sont finalement très rares comparées à l'hépatite B. Même chez les patients immunodéprimés, les cas d'hépatite C aiguë sont très rares.

Dynamique de progression de la fibrose

Le stade de fibrose détermine la vulnérabilité du patient et prédit sa progression vers la cirrhose. (photo 3)

Fig. 3. La progression de la fibrose hépatique chez les patients atteints d'hépatite C chronique. En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose, le délai moyen attendu avant la cirrhose est de 30 ans (taux de développement intermédiaire); 33% des patients ont un délai de cirrhose de 50 ans, si cela se produit (fibrose lente).

Il existe une forte corrélation entre le stade de fibrose, presque linéaire, avec l'âge au moment de la biopsie et la durée de la présence d'une infection par le VHC. Cette corrélation n'est pas observée en relation avec le degré d'activité de l'hépatite.

En raison du caractère informatif du stade de fibrose, il est intéressant pour le médecin d’évaluer le taux de progression de la fibrose.

La distribution des taux de progression de la fibrose suggère la présence d'au moins trois groupes:

groupe de développement rapide de la fibrose (fibroseurs rapides), le taux moyen de fibrose (intermédiaire) et le développement lent de la fibrose (fibroseurs lents).

Par conséquent, la valeur du taux moyen de progression de la fibrose par an (stade de la première biopsie / durée de l’infection) ne signifie pas que la progression vers la cirrhose se produit dans tous les cas et est inévitable.

En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose chez les patients non traités, le délai moyen attendu de la progression vers la cirrhose est de 30 ans.

33% des patients (tous les trois) ont un temps de progression moyen attendu de la cirrhose inférieur à 20 ans.

Chez 31% des patients, la progression vers la cirrhose prendra plus de 50 ans (si cela se produit du tout).

Les limites de toute évaluation de la fibrose incluent

la difficulté d'obtenir des biopsies du foie appariées, la nécessité pour un grand nombre de patients d'obtenir une signification statistique, la variabilité (variabilité) des échantillons prélevés au cours de la biopsie.

Comme l'intervalle entre deux biopsies est relativement court (généralement de 12 à 24 mois), les événements (transitions de la fibrose d'un stade à l'autre) se produisent rarement pendant cette période. Par conséquent, la comparaison des taux de progression de la fibrose nécessite un matériel de biopsie de grande taille pour pouvoir observer des modifications.

La pente de la progression de la fibrose est difficile à estimer en l'absence d'une base de données volumineuse présentant les résultats de plusieurs biopsies. Par conséquent, la pente réelle de la courbe est actuellement inconnue, et même s'il existe une relation linéaire entre le stade, l'âge au moment de la biopsie et la durée de l'infection, d'autres modèles sont également possibles.

Sur une base de données volumineuse, nous avons confirmé que la progression de la fibrose dépend principalement de l'âge et de la durée de l'infection, avec quatre périodes différentes de progression très lente, lente, intermédiaire et rapide.

En outre, la biopsie hépatique limite l’évaluation de la fibrose hépatique. Bien qu'il s'agisse de l'étalon-or pour évaluer la fibrose, ses capacités sont limitées en raison de l'inégalité (variabilité) des échantillons prélevés lors de la biopsie. Les futures études utilisant des marqueurs biochimiques non invasifs (tels que FibroTest, par exemple) devraient améliorer la modélisation de la progression de la fibrose.

Facteurs associés à la progression de la fibrose

Les facteurs associés et non associés à la progression de la fibrose sont résumés dans le tableau 1.

Tableau 1. Facteurs associés et non liés à la progression de la cirrhose

Facteurs importants associés au taux de progression de la fibrose:

durée de la présence d'infection par le VHC, âge, sexe masculin, consommation importante d'alcool (> 50 grammes par jour), co-infection par le VIH, faible nombre de CD4, stade de nécrose.

La progression de l'infection par le VHC vers la cirrhose dépend de l'âge, exprimé en fonction de la durée de l'infection, de l'âge au moment de l'infection ou de l'âge au moment de la dernière biopsie.

Des conditions métaboliques telles que l'obésité, la stéatose et le diabète sont des cofacteurs indépendants de la fibrogenèse.

Âge

Le rôle du vieillissement dans la progression de la fibrose peut être associé à une plus grande vulnérabilité aux facteurs environnementaux, au stress oxydatif, à une diminution du flux sanguin, à la capacité mitochondriale et à l'immunité.

L'importance de l'effet de l'âge sur la progression de la fibrose est si importante qu'il est impossible de modéliser les qualités épidémiques du VHC sans en tenir compte (Tableau 2).

Tableau 2. Analyse de risque proportionnelle multivariée des facteurs de risque, modèle de régression pour chaque stade de fibrose sur 20 ans après l'infection par le VHC, 2313 personnes

La probabilité estimée de progression par an chez les hommes âgés de 61 à 70 ans est 300 fois plus grande que chez les hommes âgés de 21 à 40 ans (Figure 4).

L'âge du foie greffé est également associé à un taux plus élevé de progression de la fibrose.

Fig.4. La probabilité de progression vers la cirrhose (F4), en fonction de l'âge au moment de l'infection. Modèle sur 2213 patients avec une durée d'infection connue.

Sexe masculin

Le sexe masculin est associé à un taux de progression de la fibrose 10 fois plus rapide que celui des femmes, quel que soit leur âge. Les œstrogènes contrôlent la fibrogenèse dans des conditions expérimentales. Les œstrogènes bloquent la prolifération des cellules en forme d'étoile dans la culture primaire. Les œstrogènes peuvent modifier la libération de facteurs de croissance transformants et d'autres médiateurs solubles.

Nous avons récemment observé que, lorsque les facteurs métaboliques étaient pris en compte, l'association entre le sexe masculin et la fibrose diminuait.

Alcool

Le rôle de la consommation d'alcool dans la progression de la fibrose a été établi pour des doses> 40 ou 50 grammes par jour. Pour des doses plus faibles, les résultats divergent, des études préliminaires ont montré même l’effet protecteur de très petites doses. La consommation d’alcool est difficile à calculer et les conclusions doivent être prudentes.

Cependant, il ressort de ces études que l’effet de l’alcool ne dépend pas d’autres facteurs, inférieur à l’effet de l’âge et ne se manifeste qu’à des niveaux de consommation toxiques.

Coinfection par le VIH

Certaines études montrent que les patients co-infectés par le VHC et le VIH présentent l'un des taux de progression de la fibrose les plus rapides par rapport à ceux infectés uniquement par le VHC ou d'autres maladies du foie, même après prise en compte de l'âge, du sexe et de la consommation d'alcool (Fig. 5a).

Un patient infecté par le VIH avec 200 cellules CD4 / µl qui ont bu moins de 50 g d'alcool par jour a un temps d'évolution moyen vers la cirrhose de 36 ans (Fig. 5b).

Fig.5. (a) Progression de la fibrose hépatique chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC. Le taux de progression de la fibrose est significativement accru chez les patients infectés par le VIH par rapport au groupe témoin correspondant infecté par le VHC uniquement.
(b) Progression de la fibrose hépatique chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC. Une augmentation très significative du taux de progression de la fibrose hépatique chez les patients atteints de CD4 est de 50 grammes d’alcool par jour.

Le génotype du virus du VHC

Les facteurs «viraux», tels que le génotype, la charge virale lors de la biopsie, les quasi-espèces, ne sont pas associés à la fibrose. Seule une connexion avec le génotype 3 est suspectée, la stéatose étant associée à ce génotype.

Risque de fibrose chez les patients avec des transaminases normales

Les patients avec des transaminases constamment normales ont un taux de progression de la fibrose plus faible que ceux avec des transaminases élevées (Fig. 6).

Fig.6. Progression de la fibrose hépatique chez les patients positifs pour la PCR pour le VHC avec une ALT constamment normale. Il y a un ralentissement significatif du taux de progression de la fibrose par rapport au groupe témoin correspondant avec une ALT élevée.

Cependant, 15 à 19% de ces patients présentent un taux de progression de la fibrose modéré ou élevé. Par conséquent, nous recommandons de rechercher le degré de fibrose chez ces patients positifs pour la PCR en utilisant une biopsie ou des marqueurs biochimiques.

Si le patient présente une fibrose septale ou une fibrose porte avec un taux de progression élevé, la possibilité de traitement doit être envisagée.

FibroTest a la même valeur prédictive chez les patients atteints de transaminases normales ou élevées.

Les patients âgés de 65 ans et plus présentent souvent une fibrose étendue accompagnée de transaminases normales et présentent un risque élevé de progression de la fibrose.

Facteurs métaboliques

Effet de la stéatose sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

À quelques exceptions près, la stéatose est associée à une activité nécro-inflammatoire et à une fibrose plus importantes. La stéatose est associée à une fibrose plus avancée, même après adaptation à l’âge.

Sur un petit nombre de patients avec une durée d'infection connue, le taux de progression de la fibrose est plus élevé lorsqu'il existe une stéatose nette que lorsque la stéatose est légère ou absente.

En plus de ces études, certaines études sont disponibles avec des biopsies ultérieures chez des patients non traités. Lors de la première biopsie, la fibrose a progressé plus rapidement chez les patients atteints de stéatose, mais un petit nombre d'échantillons ne permet pas d'analyser le génotype. Cette relation est peut-être une caractéristique inconnue du VHC, puisque des différences ont été observées pour le génotype 3.

D'autres études suggèrent qu'une augmentation de la stéatose est plus précise que sa quantité peut indiquer la progression de la fibrose, bien qu'il y ait un manque de données pour démontrer de manière convaincante cette hypothèse controversée.

Aucune étude n'a montré de lien entre stéatose et fibrose indépendamment d'autres facteurs connexes, tels que l'indice de masse corporelle (IMC), le taux de glucose dans le sang ou le taux de triglycérides dans le sang.

Dans une étude, le lien évident entre stéatose et fibrose a disparu après ajustement en fonction de la glycémie et de l'IMC, ce qui jette un doute sur le rapport réel entre la stéatose et la fibrogenèse.

Dans une étude, la stéatose était associée à un risque cumulatif élevé de carcinome hépatocellulaire, quel que soit l'âge, la présence de cirrhose ou le traitement par interféron.

L'effet du diabète sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Bien que de nombreuses études aient documenté le lien épidémique entre l'hépatite C et le diabète de type 2, seuls quelques-uns se sont concentrés sur les conséquences pour les maladies du foie.

Dans les petits groupes, l'activité non inflammatoire chez les diabétiques était plus élevée que chez les non-diabétiques. Le stade de la fibrose est généralement plus élevé chez les diabétiques, bien que les résultats soient contradictoires lorsque d’autres facteurs de risque de fibrose du foie sont pris en compte.

Dans la plus grande étude disponible à ce jour, portant sur 710 patients présentant une durée d'infection connue, des taux de glucose sanguin élevés (ainsi que des médicaments pour le traitement du diabète) étaient associés à une fibrose hépatique plus avancée ainsi qu'à un taux de progression de la fibrose plus élevé, indépendamment d'autres facteurs de risque tels que l'âge au moment de l'infection, la durée de l'infection, le sexe masculin, la consommation d'alcool (Fig. 7).

Fig.7. La progression de la fibrose dépend du niveau de glucose dans le sang.

La variable dépendante du temps est la durée de l'infection en années.

Les lignes épaisses et fines représentent les patients avec des taux de glucose élevés et normaux, respectivement.

Le pourcentage de patients sans fibrose significative (F2, F3, F4) est indiqué en fonction de la durée de l'infection.

L’effet d’une glycémie élevée sur la fibrogénèse était plus important que celui dû à une prise de poids accrue. Cela suggère que la mesure de la glycémie peut fournir des informations plus précises sur le potentiel de fibrogenèse sous-jacente à la résistance à l'insuline que la simple mesure de l'IMC.

Un avertissement général à ces études est qu’une modification de l’homéostasie du glucose causée par la cirrhose peut détruire la relation entre un taux élevé de glucose / diabète et une fibrose du foie. Comme cela ne peut être évité, certaines études ont documenté une association significative après exclusion des patients atteints de cirrhose.

Une glycémie élevée est associée à un stade intermédiaire et avancé de la fibrose du foie, mais pas à un stade précoce, ce qui implique un rôle plus important dans le maintien et la progression de la fibrogenèse que dans son déclenchement. Cela devrait être confirmé par des recherches futures.

L'effet de l'obésité sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Dans l'ensemble, l'obésité semble altérer l'histologie hépatique dans l'hépatite C chronique. Une étude a montré un lien très important entre obésité et stéatose, ainsi qu'entre stéatose et fibrose, bien qu'il n'y ait pas d'association directe entre obésité et fibrose.

Les patients obèses ont un stade de fibrose plus avancé que les patients minces - mais cette relation ne semble pas indépendante des autres facteurs connexes, tels que l'hyperglycémie et le diabète. Cette différence peut être due au fait qu'aucune de ces études n'a fait de distinction entre obésité viscérale et périphérique, alors que seule l'obésité viscérale est corrélée à la résistance à l'insuline et à ses complications, en particulier la stéatose hépatique.

En raison de la complexité de l’interaction entre la résistance à l’insuline et les lésions hépatiques, il est difficile d’analyser la contribution spécifique de l’obésité à ce processus. Par conséquent, plusieurs auteurs ont tenté d'identifier, sur la base de l'histologie, la présence de lésions hépatiques similaires à la stéatohépatite non alcoolique chez les patients obèses atteints d'hépatite C. Leur hypothèse est que ces deux causes de fibrogenèse augmentent la fibrose du foie lorsqu'elles sont présentes ensemble, ce qui démontre la contribution de l'obésité à la progression Fibrose de l'hépatite C

Le risque relatif de contribution de la stéatohépatite non alcoolique à la fibrose hépatique chez les patients obèses et atteints d'hépatite C ne peut être déterminé tant que des marqueurs plus spécifiques de la stéatohépatite non alcoolique que l'histologie ou que les effets de facteurs de risque tels que l'obésité ou le diabète ne sont pas clairement définis.

Certaines données préliminaires sur la contribution possible de l'obésité aux dommages au foie dans l'hépatite C chronique sont obtenues en démontrant qu'après trois mois de perte de poids contrôlée par l'alimentation et l'exercice, la stéatose hépatique a diminué chez 9 patients sur 10 et la fibrose a diminué chez 5 patients sur 10.

La perte de poids était associée à une amélioration de la sensibilité à l'insuline. Bien que les erreurs de variabilité des échantillons de biopsie avec un si petit échantillon suscitent beaucoup d'inquiétude, il a été démontré que les marqueurs cellulaires de l'activation des cellules étoilées étaient également désactivés chez les patients présentant un poids corporel réduit et une fibrose moindre - ce qui renforce l'hypothèse des effets néfastes de l'obésité dans l'hépatite chronique C.

De même, il a été observé que le traitement chirurgical de l'obésité réduit la fibrose.

L'interaction entre génotype et facteurs métaboliques

Il a été observé que la fibrose était associée à la stéatose uniquement chez les personnes infectées par le génotype 3 et avec une consommation antérieure d'alcool et par le diabète (indirectement) uniquement chez les patients infectés par un autre génotype que le 3. Une autre étude a confirmé que le VHC pouvait provoquer une résistance à l'insuline et accélérer la progression de la fibrose. et cet effet semble spécifique au génotype 3.

Autres facteurs

Il existe très peu d'études sur d'autres facteurs (modifications de l'ARN du VHC, profil des cytokines intrahépatiques, génotype de classe HLA, mutation du gène de l'hémochromatose C282Y, tabagisme) et elles nécessitent davantage de recherche avec un échantillon de plus grande taille.

Effet du traitement: réduction de la fibrose hépatique

À l'heure actuelle, de nombreuses études montrent que le traitement de l'hépatite C avec l'interféron seul ou en association avec la ribavirine peut stopper la progression de la fibrose hépatique ou même entraîner une diminution significative de la fibrose.

Nous avons recueilli les données de 3 010 patients biopsiés non traités avant et après le traitement de quatre études randomisées. Dix schémas thérapeutiques différents ont été comparés, associant IFN à interféron court, interféron pégylé (PEG-IFN) et ribavirine. L'effet de chaque schéma thérapeutique a été évalué par le pourcentage de patients présentant au moins un stade d'amélioration de la nécrose et de l'inflammation (système METAVIR), par le pourcentage de patients présentant au moins un stade de détérioration de la fibrose par le système METAVIR et par le taux de progression de la fibrose par an.

La nécrose et l'inflammation sont passées de 39% (utilisation d'interféron court 24 semaines) à 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

La détérioration de la fibrose variait de 23% (IFN 24 semaines) à 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

Tous les schémas thérapeutiques ont significativement réduit le taux de progression de la fibrose par rapport au taux de progression avant le traitement. Cet effet a été observé même chez les patients sans réponse virologique soutenue.

Un développement inverse de la cirrhose (réduction du stade de fibrose par biopsie) a été observé chez 75 (49%) des 153 patients atteints de cirrhose avant le traitement.

Six facteurs étaient associés de manière indépendante et significative à l’absence de fibrose significative après le traitement:

stade de fibrose avant traitement (OR = 0,12), obtention d'une réponse virologique prolongée (OR = 0,36), âge

La part de la méthode verticale d’infection et d’infection lors de relations sexuelles non protégées représente jusqu’à 14% du nombre total de cas. La principale voie de transmission de l'agent pathogène à différents stades de la maladie est parentérale.

Le VHC n'est pas transmis avec des baisers et des câlins. Il est impossible de devenir porteur du virus de l’hépatite C en serrant la main d’un malade ou en mangeant à la même table.

Le mécanisme du développement de la maladie

L'infection se produit lorsque du sang contenant le virus pénètre dans la surface endommagée d'une personne en bonne santé. En moyenne, la durée de la période d'incubation de la maladie ne dépasse pas 3 mois. Après l'introduction d'agents pathogènes dans les cellules du foie, la croissance des colonies d'agents pathogènes de l'hépatite C commence.

Le résultat de l'infection se développe dans 2 scénarios:

Auto-guérison (dans 10-15% des cas). Le développement du stade initial de l'hépatite.

Les principales caractéristiques de la maladie - une évolution lente, asymptomatique, absence totale de douleur. La phase aiguë de la maladie, accompagnée d'une jaunisse et de symptômes graves, se développe extrêmement rarement. La réponse tardive du système de protection de l'organisme à l'introduction de l'agent pathogène s'explique par le faible degré d'immunogénicité du VHC.

Dans la plupart des cas, l'hépatite C ne se manifeste que par une destruction importante des tissus de l'organe.

La conclusion initiale sur la présence du stade de la maladie est établie lors de l'examen du patient (identification des signes cliniques). Une enquête sur le patient suggère des méthodes d'infection possibles. La confirmation du diagnostic est réalisée au moyen d’études de laboratoire, principalement de tests sanguins et d’autres tests qui lui sont associés (à l’aide de la méthode PCR, ainsi que de la recherche de la présence d’anticorps anti-VHC).

Stades de la maladie: caractéristiques, symptômes

Le développement de l'hépatite C comporte plusieurs étapes. Les experts identifient 3 formes de la maladie:

initiale (on l'appelle aussi aiguë ou précoce); chronique; cirrhose, carcinome hépatocellulaire.

Chacun d'eux a ses propres symptômes et méthodes de traitement.

Phase précoce

Le stade initial de l'hépatite C est la phase commençant à la fin de la période d'incubation, caractérisée par l'absence de signes de la présence d'agents pathogènes dans le corps.

Les premiers symptômes apparus au cours de la période sous revue s'apparentent à la manifestation d'un ARVI et sont appelés syndrome catarrhal. Dans cette étape:

l'état général du patient s'aggrave; la température corporelle augmente; il y a des douleurs articulaires accompagnées d'un œdème.

La littérature médicale décrit des cas de manifestation de l'hépatite C au stade 1 d'éruptions cutanées sur la peau, d'inconfort au niveau de la région lombaire (douleur désagréable, irradiant vers les reins).

Après quelques jours, l'état de l'infecté commence à changer. Les symptômes sont classés en 2 formes (syndrome) énumérées dans le tableau ci-dessous:


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