Puis-je boire de l'alcool pour l'hépatite C?

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L'alcool dans l'hépatite C est l'ennemi de la longue vie. L'abus d'alcool dans le contexte de l'inflammation du foie nuit à la santé d'une personne. L’intoxication chronique du corps, la stase sanguine, l’altération du tonus vasculaire entraînent des modifications du travail d’un organe important et la déshydratation de tous les tissus après la consommation d’alcool interrompt le processus d’élimination des toxines.

L’abus d’alcool provoque un déséquilibre hormonal et des substances dangereuses ayant des effets toxiques apparaissent dans le sang du patient:

  • l'urée;
  • l'ammoniac;
  • composés chimiques complexes - sel.

L'organe malade n'est pas capable de les enlever du corps.

Le mal d'une petite dose d'alcool

L'hépatite C et l'alcool sont des concepts incompatibles. Le danger est que 20% des personnes infectées ne remarquent pas l'apparition des premiers symptômes de la maladie et que l'utilisation constante de petites doses d'alcool contribue au développement de l'évolution chronique de l'hépatite C.

Les effets de l'alcool se manifestent par un jaunissement des muqueuses, un assombrissement de l'urine, des démangeaisons de la peau, des varicosités, une augmentation de l'organe malade. Le coup le plus dévastateur pour le foie est causé par de petites doses de boissons alcoolisées prises en quelques heures.

Le patient ne doit pas boire de vodka, de brandy, de whisky ni de vin rouge. Les conséquences désagréables se produisent après le mélange de boissons gazeuses et d'alcool. Sous l'action des enzymes, l'alcool se transforme en une substance toxique, l'acétaldéhyde.

Le patient présente les symptômes suivants: nausée, mal de tête. Le foie malade n’est pas capable d’absorber l’alcool éthylique, contenu même dans 15 mg de vin sec. L'acide formique et le formaldéhyde toxique - les produits de décomposition finaux du méthanol - provoquent l'apparition d'une gueule de bois sévère.

Les patients se demandent souvent s'il est possible de boire des cocktails contenant une petite dose d'alcool, tels que du vin chaud. Le patient doit abandonner la boisson constituée de brandy et de liqueur de noix, de vin rouge semi-sucré, car le foie malade ne résistera pas à un choc toxique.

Dommages du foie à l'alcool - une menace pour la santé

Une guérison complète de l'hépatite C est observée chez les personnes qui refusent de boire de l'alcool et se conforment à toutes les recommandations du médecin. La maladie se développe rapidement si le patient continue à boire du vin ou de la vodka. Les esprits stimulent la croissance de l'agent pathogène et réduisent l'effet thérapeutique des médicaments antiviraux utilisés pour traiter l'inflammation.

L'hépatite alcoolique se développe dans le contexte d'une maladie hépatique chronique chez les personnes qui boivent beaucoup d'alcool. Dans ce cas, le patient présente les symptômes suivants:

  • amertume dans la bouche;
  • des nausées;
  • vomissements;
  • manque d'appétit.

Chez certains patients, la température augmente, la faiblesse augmente dans tout le corps, le foie augmente, il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

L'abus d'alcool a des conséquences très rapidement si une personne ne se conforme pas aux conseils d'un médecin. Une complication dangereuse est l'obstruction du conduit hépatique. Dans ce cas, la personne a besoin de soins médicaux d'urgence. L'hépatite C entraîne l'apparition d'insuffisance hépatique si le patient n'arrête pas de boire de l'alcool à temps. Des effets dangereux se produisent même après avoir pris de petites doses de gin tonic ou de rhum.

Les effets toxiques des spiritueux

L'éthanol a un effet négatif sur les membranes des cellules hépatiques touchées par le virus de l'hépatite C. Un patient qui boit plus de 50 grammes d'alcool par jour augmente le taux de cholestérol dans le sang et réduit l'activité des enzymes. Chez un patient qui continue de prendre de l'alcool à fortes doses, l'acide urique est retenu dans le corps. Il est dangereux de boire de l'alcool ou ses substituts suivants:

  • moonshine;
  • teintures de baies et de fruits à l'alcool, fabriquées à la maison;
  • liquides techniques;
  • eau de cologne;
  • produits cosmétiques.

La dose létale d'alcool prise par le patient est de 400 ml d'alcool éthylique. Chez un patient qui boit régulièrement, la composition électrolytique du sang est perturbée. Souvent, le patient développe une fibrose alcoolique. Il a des varicosités sur le visage et le corps, ses glandes mammaires sont dilatées chez l'homme et son désir sexuel diminue. Le pronostic est défavorable.

Conséquences de la maladie chez les femmes

Les patients qui continuent à boire de l'alcool avec l'hépatite C se plaignent souvent de l'apparition d'une lourdeur dans l'hypochondre droit, de douleurs abdominales, d'une faiblesse et d'un manque d'appétit. L'utilisation excessive d'éthanol provoque des ballonnements et des grondements dans les intestins, une diminution de l'activité sexuelle, l'insomnie, de la fièvre.

Les conséquences possibles de l’alcoolisme dans le cas d’un foie malade sont très graves et conduisent souvent à une perte d’aptitude au travail et à une invalidité. Avec une augmentation de la couleur jaune des muqueuses, un coma peut survenir. Une forme grave de la maladie est accompagnée par le développement d'une hernie de l'œsophage, l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite).

L’alcoolisme d’une mère atteinte d’hépatite C entraîne la naissance d’enfants malades atteints de troubles graves du système nerveux. Les groupes à haut risque sont les femmes qui n'arrêtent pas de boire de l'alcool pendant le traitement de l'hépatite C. Une femme enceinte qui a un buveur a une insuffisance hépatique et des crises se produisent souvent. Vient ensuite le coma, il existe des troubles marqués de la respiration et de la circulation sanguine, une chute de la pression artérielle et de la température.

Boire de la bière

Dans les maladies hépatiques virales, certains patients boivent des boissons alcoolisées. Un foie attaqué par des virus perd sa capacité à éliminer l'excès de sel. Après avoir bu quelques litres de bière, une grande quantité d'eau est retenue dans le corps. Le patient développe une ascite, accumule souvent des liquides dans la poitrine.

Le patient se plaint de difficultés respiratoires, d'apparition d'œdème des jambes et des pieds. La bière non alcoolisée en cas de pathologie virale du foie n'est également pas recommandée, car elle aggrave l'état de santé, provoque l'apparition d'un œdème, augmente le besoin d'alcool.

La consommation d'urine des patients devient foncée, des démangeaisons apparaissent même après 1 à 2 verres de bière. La perturbation de l'alimentation et un faux sentiment de soulagement après la consommation d'alcool ne font qu'aggraver l'évolution de l'hépatite. L'abus de bière et le stress compliquent souvent le processus infectieux.

Afin d'éliminer complètement l'agent pathogène, les porteurs du virus de l'hépatite devraient exclure l'utilisation de toutes les boissons alcoolisées.

Si un patient dont le sang contient beaucoup de virus a bu plusieurs verres de bière, il risque de se retrouver dans un lit d'hôpital, car l'alcool stimule la reproduction d'un agent pathogène dangereux. La bière avec hépatite est strictement contre-indiquée chez tous les patients jusqu'au rétablissement complet.

Dans le traitement des maladies du foie, il faut accorder une grande attention à un mode de vie sain. Avec une progression longue et constante de la maladie, le refus de l’utilisation de boissons alcoolisées vous permet d’éviter une insuffisance hépatique et la mort.

L'alcool dans le traitement de l'hépatite Sofosbuvir

Un médicament de nouvelle génération, à effet direct sur le virus, appelé Sofosbuvir (Sofosbuvir), génériques sous licence indiens basés sur un tel composant actif, sont des médicaments analogues aux nucléotides utilisés dans le traitement de l'hépatite "C".

Caractéristiques thérapeutiques

Les comprimés Sofosbuvir ou Sovaldi - un outil très efficace qui présente des différences significatives par rapport aux médicaments obsolètes, en raison de sa composition et de sa technologie de fabrication particulières. L'utilisation de schémas thérapeutiques à base d'interféron n'a pas permis de guérir plus de 35% à 40% des patients atteints d'hépatite «C» et la fréquence des rechutes était d'environ 20%.

Le médicament antiviral de la nouvelle génération «Sofosbuvir», tout en respectant le schéma thérapeutique et les recommandations d'utilisation, permet d'éliminer complètement le risque de récidive. Cependant, il est nécessaire d’exclure complètement l’utilisation de certains médicaments, ainsi que de l’alcool sous quelque forme que ce soit pendant le traitement antiviral.

L'hépatite et l'alcool

Tous les virus de l’alcool et de l’hépatite C sont deux facteurs majeurs qui ont un effet dévastateur sur les cellules du foie. Le mécanisme de destruction est similaire, par conséquent, le traitement de la maladie exclut complètement l'utilisation de boissons contenant de l'alcool, y compris l'éthanol. La désintégration d'un tel composé s'accompagne de la formation d'acétaldéhyde, qui détruit le tissu hépatique et provoque une intoxication de l'organisme. Même une seule violation du régime n ° 5 au cours de la période de traitement par Sofosbuvir provoque:

  • douleur au côté droit;
  • amertume dans la bouche;
  • des nausées et des vomissements;
  • vomissements et diarrhée répétés;
  • vertiges et maux de tête.

L'utilisation de médicaments analogues aux nucléotides en combinaison avec une nutrition thérapeutique et des charges physiques légères normalise les processus biochimiques dans les tissus du foie et reprend la production de cellules saines.

Incompatibilité du "Sofosbuvir" et de l'éthanol

Le fabricant du médicament analogue, le sofosbuvir, sans interféron, caractérisé par un effet suppresseur sur l'ARN polymérase, interdit expressément l'utilisation de boissons contenant de l'alcool et de substances narcotiques pendant toute la durée du traitement antiviral. L'éthanol contenu dans l'alcool diminue l'efficacité du médicament et nuit au fonctionnement des cellules du foie.

Le résultat de la circulation constante de petites quantités d'éthanol dans le sang est le développement de lésions viscérales et une augmentation de la quantité de sérum gamma-GT. L’alcool dans le sang réduit l’effet thérapeutique de l’antiviral, médicament ne contenant pas d’interféron, le rend inefficace et s'accompagne de l’apparition des effets secondaires présentés:

  • fatigue accrue;
  • fatigue
  • crises de migraine;
  • maux de tête;
  • des vertiges;
  • l'insomnie;
  • une baisse du taux d'hémoglobine dans le sang;
  • augmentation de la bilirubine;
  • essoufflement et toux paroxystique;
  • la diarrhée;
  • des nausées et des vomissements;
  • prurit;
  • troubles nerveux de gravité variable.

Afin de parvenir à une régression des processus inflammatoires dans les tissus du foie, il est conseillé d’abandonner complètement l’alcool, le tabac, les narcotiques et la prise de bière ou de kvas non alcoolisée.

Recommandations générales

Outre l'élimination complète de l'alcool, il convient de prêter attention aux recommandations générales des hépatologues concernant le traitement antiviral avec une nouvelle génération de médicaments qui ont un effet déprimant sur l'ARN polymérase:

  • interdit de prendre des médicaments l'estomac vide;
  • contrôler l'équilibre hydrique du corps;
  • apport suffisant de liquide dans le corps;
  • l'utilisation simultanée d'un médicament antiviral avec des antibiotiques intestinaux est interdite;
  • favorise un mode de vie actif, y compris de longues et longues marches;
  • visites de bains et saunas, insolation fréquente, visites au solarium et surchauffe du corps sont interdites;
  • refus total de prendre un médicament antiviral avec des médicaments hépatoprotecteurs, y compris «Heptral», «Phosphogliv» et «Rastaropsha»;
  • l'utilisation d'entérosorbants n'est permise que cinq heures ou cinq heures après l'administration d'un inhibiteur anhénotypique de la polymérase dépendante de l'ARN.

L'augmentation de la concentration de toxines dans le sang provoque la mort des hépatocytes et le développement de processus cirrhotiques. Par conséquent, si nécessaire, vous devriez consulter un médecin-narcologue. Il convient de noter que la majorité des patients n’ont pas d’effets secondaires, mais que le traitement de l’hépatite et des boissons alcoolisées est absolument incompatible. Par conséquent, un rejet complet de l’alcool est nécessaire non seulement pendant toute la durée du traitement antiviral, mais aussi pendant quelques années après le traitement. Thérapies au sofosbuvir.

Puis-je boire de l'alcool avec l'hépatite C?

L'hépatite C et l'alcool sont des facteurs qui ont un effet néfaste sur les cellules du foie. L'influence de chacun d'eux conduit à une lente progression de l'insuffisance fonctionnelle de la glande. Si une personne prend de l'alcool sur fond d'inflammation virale, l'organe en souffre des centaines de fois plus. L'alcool, dans ce cas, stimule le processus de dégénérescence cirrhotique du foie, qui se transforme progressivement en une lésion maligne.

À ce jour, il n’existe pas d’information exacte sur la quantité d’éthanol qui ne peut pas nuire au corps en raison de la présence d’une lésion infectieuse. Dans cet article, nous examinerons s'il est possible de boire de l'alcool avec l'hépatite C et comment l'alcool affecte la glande.

Les complications d'une maladie infectieuse entraînent lentement le remplacement du tissu hépatique par des fibres fibreuses, accompagnées de leur malignité. Même de petites doses d'alcool accélèrent le processus pathologique et rapprochent le développement des néoplasmes.

Comment l'alcool affecte-t-il le foie?

Pour comprendre s'il est possible de boire de l'alcool avec l'hépatite C, nous analysons d'abord un peu le mécanisme des dommages au foie. La consommation prolongée d'alcool entraîne une dégénérescence tissulaire irréversible. Le processus pathologique est souvent exprimé sous forme d'hépatite alcoolique. La mortalité pendant les périodes de maladie aiguë atteint 50%. La mortalité la plus élevée est enregistrée chez les personnes souffrant de cholestase (stagnation de la bile).

L'alcoolisme est la cause de la progression de la maladie. L'effet de destruction directe de l'acétaldéhyde (produit de la décomposition de l'alcool) est au cœur de la lésion. Il est capable de se lier à l'hémoglobine, aux protéines des cellules hépatiques, au cytochrome et au collagène, formant ainsi des composés puissants.

L'acétaldéhyde favorise l'apparition de processus destructifs irréversibles, qui s'accompagnent d'une dystrophie du foie et d'une augmentation de la surface de la fibrose.

Au cours de nombreuses études, il a été constaté qu'une consommation quotidienne de 30 g d'éthanol sur une période de quatre jours entraînait une modification de la structure des hépatocytes. Cette pathomorphose est enregistrée à l'aide de méthodes de diagnostic au microscope électronique.

Une dose d'alcool sans danger pour une femme en bonne santé est de 20 g / jour et pour les représentants d'une forte moitié de la population, jusqu'à 40 g.

Dépasser le volume recommandé de 2 à 3 fois est lourd de dommages, non seulement pour le foie, mais également pour le dysfonctionnement des reins, du cœur et du pancréas. Notez que 20 ml d'éthanol sont contenus dans 170 ml de vin et 460 ml de bière. À son tour, la vodka (100 ml) contient 38 grammes d'alcool pur.

Notez que le VHC se retrouve chez les alcooliques 7 fois plus souvent. Les boissons alcoolisées peuvent altérer la réponse immunitaire, affecter la reproduction virale et accélérer le développement des complications de l'hépatite C.

Comment l'hépatite C affecte-t-elle le foie?

L'agent pathogène est inclus dans le groupe des virus contenant de l'ARN. Il a la capacité de changer de structure, ce qui entraîne de nombreux sous-types de VHC. C'est une mutation qui ne permet pas au système immunitaire de former une réponse puissante contre un agent pathogène. De plus, cette variabilité ne permet pas le développement d'un vaccin spécifique pour créer une protection immunitaire contre les infections.

Une caractéristique distinctive de l'agent pathogène est la capacité de persister longtemps dans l'organisme, ce qui prédispose à la chronicité du processus inflammatoire.

Agents pathogènes transmis par un porteur ou une personne malade. La maladie peut être asymptomatique, ce qui rend difficile le diagnostic précoce. La principale méthode d'infection est le sang. Le groupe de risque comprend:

  1. consommateurs de drogues injectables;
  2. ambulanciers paramédicaux;
  3. les pensionnaires;
  4. patients nécessitant une hémodialyse et des hémotransfusions fréquentes (transfusions sanguines);
  5. les amateurs de tatouages ​​et de piercing.

Beaucoup moins fréquemment, la maladie est transmise dans une intimité non protégée et de manière verticale en raison d'un hémocontact, lorsqu'un nourrisson à la peau lésée passe par le canal utérin.

Aujourd'hui, on ignore si une immunité spécifique se forme après une maladie et quelle en est la force.

La pathogenèse de l'hépatite C est mal comprise. On pense que la défaite des cellules est en grande partie due non à l'effet cytotoxique direct du virus, mais au développement de réactions auto-immunes. La reproduction de l'agent pathogène se produit non seulement dans le foie, mais également dans d'autres organes, tels que les ganglions lymphatiques.

Le mécanisme de progression de la maladie repose sur la faible efficacité de la réponse immunitaire et sur la réplication constante du virus, qui ne peut être contrôlée.

Y a-t-il une dose sûre?

Le diagnostic fréquent de la cirrhose est dû à deux facteurs. L'alcool dans l'hépatite C potentialise la multiplication des agents pathogènes, prédisposant ainsi à la progression et à la chronicité du processus pathologique. La quantité d'alcool consommée dans l'inflammation infectieuse de la glande dépend de la rapidité avec laquelle les complications surviennent et le décès du patient. Après un examen approfondi, le médecin peut déterminer la forme de la pathologie - lésion virale, alcoolique ou organe mixte. Dans la plupart des cas, le matériel prélevé dans le foie par biopsie révèle des signes d'effet combiné d'infection et d'alcool, à savoir:

  • dégénérescence graisseuse;
  • fibrose péricellulaire;
  • accumulation de fer;
  • défaite des voies biliaires (biliaires).

Il n’existe pas de dose sûre d’alcool, car même une petite quantité d’alcool peut activer la multiplication des virus. De plus, une augmentation des enzymes hépatiques telles que l'ALT et l'AST est enregistrée dans l'analyse biochimique.

Éviter l'alcool peut réduire la charge virale sur le foie.

Bière sans alcool avec l'hépatite C

Il est à noter que dans le processus de traitement avec l'utilisation de préparations d'interféron chez 30% des non-fumeurs, il était possible de normaliser le niveau d'enzymes hépatiques (ALT, AST). En comparaison, chez les patients qui continuent à abuser de l'alcool, une dynamique thérapeutique positive n'est observée que dans 6% des cas.

Dans ce cas, la charge virale élevée est en partie due à un trouble de l'immunité cellulaire chez les patients sous alcool. Même de petites doses d'alcool ont un effet significatif sur l'évolution de l'hépatite C. La probabilité de mutation d'agents pathogènes sous son influence, ainsi que la suppression de la réponse immunitaire, n'est pas exclue.

Chez les alcooliques, les cellules hépatiques sont endommagées par l’accumulation de fer, ce qui aggrave l’évolution de la maladie et aggrave le pronostic. Dans ce contexte, la reproduction des agents pathogènes peut être accélérée.

Examinons maintenant de plus près les effets des boissons gazeuses sur le foie et répondons également à la question de savoir s'il est possible de boire de la bière avec l'hépatite C. Tous les patients qui ont déjà abusé de l'alcool ne sont pas capables d'abandonner brusquement leur dépendance. Dans certains cas, lutter contre une mauvaise habitude nécessite non seulement un traitement médicamenteux, mais également l'aide d'un narcologue.

Comme tout autre type de boisson alcoolisée, la bière contient de l'alcool. Pénétrant dans le corps, il se décompose en produits toxiques. Ils détruisent à leur tour les cellules du foie, modifient le travail de la glande et favorisent l'intoxication générale.

Même les bières non alcoolisées atteintes d'hépatite C ne sont pas recommandées, car elles peuvent contenir jusqu'à 0,5 degré d'alcool.

Puis-je boire de l'alcool après la récupération

Dans la plupart des cas, la maladie entre dans une phase inactive et paresseuse. L'alcool après le traitement de l'hépatite C n'est pas recommandé à prendre en raison du risque élevé d'exacerbation de la maladie, car il peut activer la réplication virale. En outre, les effets toxiques persistants des produits de désintégration de l'alcool accélèrent le processus de remplacement des cellules par le tissu conjonctif, prédisposant à l'apparition de la cirrhose.

Boire des personnes augmente également le risque de malignité des tissus. Le taux de dommages au foie dépend du volume et de la fréquence de consommation de boissons. Après l'hépatite C, certaines cellules sont incapables de restaurer leur structure, ce qui se manifeste par une insuffisance fonctionnelle chronique de la glande. Si, dans ce contexte, continue à boire de l'alcool, la zone de nécrose augmentera progressivement, ce qui réduira encore plus les performances du corps.

Une réponse stable au traitement par interféron est observée chez la moitié des patients non-fumeurs et dans 40% des cas - avec l'utilisation d'une petite quantité d'alcool. Le manque de dynamique positive dans le traitement est enregistré chez les personnes qui continuent à boire de l'éthanol à une dose de plus de 70 g / jour.

Pour le patient, la nutrition et le travail physique léger sont importants. Seule une approche intégrée peut normaliser le fonctionnement du foie et améliorer la qualité de la vie. Une partie importante de la thérapie est la lutte contre les habitudes néfastes.

Bien sûr, abandonner complètement les boissons alcoolisées est extrêmement difficile. À cet égard, l'utilisation de vin sec jusqu'à 200 ml 1 fois par mois est autorisée. Cette dose ne pourra pas perturber le travail des hépatocytes et vous permettra en même temps de boire pour la santé du garçon anniversaire ou de «laver» un gros achat.

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Puis-je boire de l'alcool avec le VHC et comment cela affecte-t-il le traitement?

La plupart des adultes chez qui un hépatologue a diagnostiqué le VHC se demandent si l'hépatite C est compatible avec l'alcool. Les experts conseillent sans équivoque d’arrêter de boire, peu importe ses manifestations, immédiatement après la confirmation de la maladie. Certains chercheurs affirment que, à très petites doses, l’alcool ne causera aucun dommage. Pour comprendre pourquoi vous ne devez pas écouter de tels conseils, vous devez comprendre les effets de l'alcool sur le foie.

Pour protéger vos proches, lisez l'article: Infection à l'hépatite C à la maison.

Ce qui est lourd d'alcool pour les personnes infectées par l'hépatite C

L'éthanol, qui est contenu dans toutes les boissons alcoolisées, affecte principalement le foie. En conséquence, les cellules touchées sont remplacées par du tissu conjonctif. Si la consommation d'alcool est systématique, ce processus de substitution devient irréversible. Cela est dû au fait que le foie n'a pas le temps de se régénérer. Et cela, à son tour, conduit au développement de la cirrhose ou du cancer du foie.

Avec une maladie comme l'hépatite C, le foie combat déjà le virus. En conséquence, lorsque vous buvez de l'alcool, ces changements se produisent beaucoup plus rapidement. En plus de lutter contre le poison, qui se forme lorsque de l'éthanol pénètre dans l'estomac, le foie combat également l'hépatite C. Si vous ne l'aidez pas à résister à ces attaques, il ne pourra pas s'en sortir tout seul. En conséquence - cirrhose, cancer du foie, décès. Et voici la question supplémentaire: est-il possible de boire de l'alcool avec l'hépatite C ou non?

Il est également important de comprendre que pendant le traitement de l'hépatite, l'alcool peut causer encore plus de tort que sans lui. Étant donné que les médicaments prescrits pour lutter contre l'hépatite C lorsqu'ils interagissent avec l'éthanol peuvent non seulement avoir un effet curatif, mais inversement aggraver la situation. Discutez de toutes ces subtilités avec votre médecin - un hépatologue, qui vous expliquera correctement si vous pouvez boire de l’alcool pendant et après le traitement.

Boissons peu alcoolisées et petites quantités

Dans le même temps, des études menées par des scientifiques britanniques et suisses ont montré que, par petites quantités, l'éthanol ne nuit pas à environ 80% des sujets. La quantité moyenne est de 15 g par jour.

"Remarque" Dans 50 g de vodka, la teneur en éthanol est de 20 g. Pour un homme en bonne santé, la dose quotidienne maximale est de 40 g d'éthanol, pour une femme - de 20 g.

Si la dose autorisée est augmentée, il existe un risque de conséquences graves - la survenue d'une hépatite alcoolique. Par exemple, si vous buvez chaque jour 100 g d’alcool, la maladie se manifestera dans 5 ans. On l'appelle aussi hépatite grasse ou stéatonécrose alcoolique. Ceci est pour les personnes complètement en bonne santé. Et à condition d’être infecté par le virus de l’hépatite C, l’effet négatif de l’alcool, même des plus petites, sur le foie. Complications possibles de cette interaction - accélère le développement de la cirrhose ou du cancer.

La bière sans alcool n'est pas non plus une option, car une petite dose d'éthanol est toujours présente. Par conséquent, il est préférable de refuser de ce type de boissons.

Comment l'alcool affecte-t-il les symptômes?

Lorsque vous consommez de l’alcool pour soigner l’hépatite C, le foie peut être affecté par l’un des trois types suivants:

Dans le même temps, cette combinaison d'effets sur le corps rend également difficile l'attribution du traitement correct. Puisque le fer peut également être trouvé dans le foie, une violation des voies biliaires.

L'hépatite mixte et l'alcool sont plus fréquents chez les alcooliques qui boivent plus de 100 grammes d'alcool par jour.

L'utilisation de tout type de boissons alcoolisées contribue à l'intoxication générale du corps, et le foie s'enflamme. Cela peut être accompagné de symptômes tels que:

  • changements de goût;
  • des nausées;
  • douleur au côté droit;
  • sensation d'amertume dans la bouche;
  • vomissements.

«Faites attention» Il a été prouvé que, lorsque vous buvez de l'alcool, la quantité de virus augmente assez rapidement, tandis que lorsque vous refusez de boire de l'alcool, cet indicateur diminue considérablement. Dans le même temps, les indicateurs d'AlAT et d'AsAT diminuent également.

En outre, la consommation d'alcool réduit considérablement l'immunité, ce qui affecte non seulement le foie, mais également le corps dans son ensemble.

Pour soulager les symptômes et ne pas surcharger le foie de la lutte contre un poison supplémentaire - l’éthanol, il est nécessaire et important de renoncer complètement à l’alcool, quelle que soit sa forme.

Comment l'alcool affecte HTP

Aujourd'hui, la thérapie antivirale est réalisée avec du sofosbuvir, du daclatasvir et du lédipasvir. L'industrie agricole moderne a créé des médicaments qui n'ont pratiquement aucun effet secondaire. De nombreux patients obtiennent les premiers résultats en soulageant les symptômes et en réduisant la charge virale après une semaine de consommation. Lisez à propos des médicaments modernes contre l'hépatite C dans notre article séparé.

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Attention! Le traitement n'est pas compatible avec l'alcool.

Des recherches ont montré que l’influence de l’alcool pendant le traitement est clairement négative. Dans tous les cas, si cela n'entraîne pas de préjudice supplémentaire, le processus de guérison peut être retardé de plusieurs années, voire pas du tout. Étant donné que le résultat du traitement est si insignifiant qu'il ne serait pas logique de le poursuivre.

Par exemple, vous pouvez prendre les études de Hezode, qui se sont révélées être directement dépendantes de la consommation d'alcool et pour obtenir un effet positif sur le PVT. L'étude a impliqué 256 personnes. Ils ont été divisés en groupes:

  • ne pas boire du tout;
  • ceux qui ont bu moins de 40 grammes d'alcool par jour;
  • ceux qui ont pris de 41 à 80 grammes d'alcool par jour;
  • ceux qui ont consommé plus de 80 grammes d'alcool par jour.

Dans le même temps, la charge virale dans le premier groupe a diminué de 33%, alors que dans le dernier groupe de 9%. Il est également important de savoir que le pourcentage de rechutes après la fin du traitement est 2 fois plus élevé chez les consommateurs d’abus d’alcool.

Prendre de l'alcool après le traitement

Selon les recommandations des hépatologues, il est permis de prendre n'importe quelle quantité d'alcool après le traitement seulement six mois plus tard. Cela est dû au fait que pendant ce temps, les drogues sont toujours dans le corps et "travaillent". Et leur interaction avec l'alcool peut avoir des conséquences désagréables pour le foie.

Après cette période, il est possible de boire une petite quantité d’alcool s’il n’ya pas de fibrose. S'il est déjà présent, il est recommandé de refuser totalement toute consommation d'alcool afin de ne pas provoquer d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie.

Un mode de vie sain est la voie vers le rétablissement complet.

Pour atténuer les symptômes, accélérer la récupération et aider généralement le corps dans une lutte difficile contre le virus, il est préférable de respecter un mode de vie sain. Il est conseillé de suivre un régime. Souvent désigné table numéro 5. Il comprend des produits et des méthodes de traitement adaptés au foie.

Les charges épargnées sont également utiles. Vous pouvez faire, par exemple, le yoga et la thérapie physique. Ce faisant, avertissez l'instructeur des charges nécessaires. Il est également important d’en discuter avec votre hépatologue.

En outre, le rejet des mauvaises habitudes contribuera au rétablissement. Parce que le foie ne dépensera pas ses ressources pour autre chose que la lutte contre le virus et la guérison.

Ainsi, en menant un mode de vie sain, en suivant les recommandations du médecin, peut-être un rétablissement plus rapide avec un minimum de dommages pour la santé.

Pourquoi l'alcool n'est pas autorisé pour l'hépatite C

L'alcool et l'hépatite C sont deux facteurs néfastes pour le foie. Ils sont semblables dans leur action destructrice et ensemble, ils peuvent complètement détruire un organe vital. L’alcool dans l’hépatite ne peut être utilisé du tout, car l’éthanol contenu dans les boissons alcoolisées endommage les cellules du foie, qui sont remplacées par du tissu conjonctif. Cela conduit à une cirrhose du foie, puis au dernier stade de la mort d'un organe - le carcinome. Les cellules de cet organe du système digestif touchées par le virus de l'hépatite C s'enflamment lentement et s'épuisent, souffrant d'intoxication par le virus.

L'hépatite provoque une augmentation du nombre de cellules mortes du foie plusieurs fois lors de la consommation d'alcool.

L'hépatite C et l'alcool sont deux concepts qui ne devraient en aucun cas être présents. Quand on boit de la bière, du vin, de la vodka, qui survient lors du développement de l'hépatite C, le cancer se développe rapidement. Les hépatologues ne recommandent pas de boire de l'alcool pour l'hépatite C, car on ne sait pas quelle dose minimale d'alcool peut être sans danger pour ce patient en particulier. On sait que même de petites doses, dans 10 g d'alcool, peuvent avoir des effets irréversibles et accélérer le développement de l'oncologie hépatique. L'hépatite C et l'alcool contribuent au développement d'un patient infecté aux stades suivants: fibrose, cirrhose et carcinome hépatocellulaire, appelé cancer du foie. Sans consommation de boissons alcoolisées, ce processus est long, lent et prend environ 40 ans. Dans le contexte de l'utilisation même de petites doses de bière, des conséquences graves commencent à se manifester, qui se traduisent par une accélération du développement de la fibrose et de tous les autres stades de l'hépatite.

Comment fonctionne l'hépatite C?

L'hépatite C aiguë est latente et non diagnostiquée. Elle n'est donc souvent pas traitée. Pour cette raison, il devient chronique et son traitement exige que la personne infectée soit attentive au foie affecté. L'alcool et l'hépatite C ne doivent pas être combinés. Un système immunitaire fort d’une personne en bonne santé qui ne consomme pas de boissons alcoolisées est capable d’expulser le virus de l’hépatite C en un an.

Le système immunitaire humain est affaibli ou boit de l'alcool, il ne peut pas expulser indépendamment le virus du corps. Nécessite un traitement à long terme, qui visera à rétablir la santé.

Les personnes qui consomment de l'alcool et souffrent d'hépatite C pendant 6 ans après le début de l'infection développent une cirrhose du foie. Les personnes âgées et les adolescents souffrent le plus. Le cours de la maladie est souvent aggravé par le fait qu’il s’agit d’un traitement antiviral contre-indiqué.

Le développement de la fibrose dans l'hépatite C et l'alcool

La fibrose est la transformation pathologique des cellules du foie en tissu conjonctif. Cela est dû au fait que les substances toxiques de la décomposition des virus de l’éthanol ou de l’hépatite infectent en permanence les cellules du foie et empêchent leur régénération. D'autre part, un autre processus est en cours, produisant diverses substances nécessaires au foie et à ses cellules. La production constante de collagène entraîne la croissance de tissus durs qui, avec le temps, peuvent entraîner la perte de tout le foie.

Le développement de la fibrose hépatique est associé à l'abus d'alcool, à une intoxication par des substances toxiques et à des médicaments, même en l'absence de dommages viraux. Ceci est une conséquence naturelle de l'intoxication du foie par le virus de l'hépatite C et l'alcool. Ces deux facteurs violent le délicat équilibre de la formation du tissu conjonctif et des cellules du foie.

Mais si vous excluez la vodka, le vin et la bière, l'hépatite C ne contribuera pas autant au développement de la fibrose, car le système immunitaire la déprimera constamment aussi longtemps que cela est possible. La médecine moderne a recueilli un certain nombre de preuves qui confirment que la fibrose hépatique peut être guérie dans des conditions favorables. Lorsque vous renoncez à l'alcool en raison de l'hépatite C, la création de telles conditions est possible pour toute personne.

Les dommages alcooliques au foie, si vous buvez de la bière, du vin et de la vodka, même à petites doses, après quelques années d'abus, entraînent des lésions des cellules de l'organe et le développement de la cirrhose, même sans étymologie virale. Avec l'hépatite alcoolique, une fibrose va nécessairement se développer, ce qui, avec une hérédité défavorable, conduit à l'apparition d'un cancer du foie. Si, en même temps, l'hépatite C est ajoutée, tous les processus passent rapidement.

Abandon d'alcool: soulager les symptômes de l'hépatite C

La bière, le vin et la vodka contiennent de l’éthanol, à partir duquel, lorsqu’il est décomposé, l’acétaldéhyde se forme dans le corps. Il détruit les cellules du foie et conduit à une intoxication du corps. Ce processus se produit chaque fois que l'alcool entre dans l'estomac. La manifestation du syndrome d’abstinence sur fond d’alcoolisme et de lésions des cellules hépatiques par le virus de l’hépatite C indique que la maladie alcoolique s’est développée et que seule une interdiction totale de l’utilisation de boissons alcoolisées est interdite.

Pour faire face à l'effet destructeur de l'hépatite C, il est nécessaire de vous interdire de boire de la bière, du vin et de la vodka, même en quantité minime. L'alcool et l'hépatite C ne peuvent pas être combinés en raison du pouvoir destructeur qui tue le foie et conduit à une mort précoce. Avec le développement de l'hépatite virale C, il est très important de savoir à quel stade se trouve la maladie au moment de sa découverte. Il s’agit de la présence ou de l’absence de fibrose et de l’état général du foie. Arrêtez de boire devrait immédiatement après le diagnostic et commencer le traitement. Le respect de toutes les prescriptions d'un médecin, un mode de vie sain, le rejet des mauvaises habitudes aideront le système immunitaire à établir une harmonie perturbée et à expulser la maladie.

Hépatite C Diet

Le numéro de régime 5 est généralement prescrit par un médecin pour tout dommage au foie. S'il est observé, il devrait y avoir un régime fractionnaire - au moins 5 fois par jour. Le petit-déjeuner, le déjeuner, le dîner, le thé de l'après-midi et le dîner simultanés facilitent la digestion, nourrissent le corps en nutriments essentiels et contribuent au départ rapide de la bile. Pour un deuxième petit-déjeuner et une collation dans l'après-midi, un sandwich au fromage, une viande bouillie, une pomme sont appropriés. Pour le petit-déjeuner, vous aurez une bonne céréale muqueuse, facilement digestible, telle que la farine d'avoine, qui peut affecter avantageusement les cellules hépatiques touchées. Pour le déjeuner, ils mangent des soupes transparentes faibles en gras, de la viande maigre, des accompagnements de céréales et des galettes de viande à la vapeur à base de poulet ou de veau. La nourriture bouillie et cuite au four affecte favorablement le foie malade et commence à revivre. L'eau minérale sans gaz, le jus de pomme, les compotes de fruits secs, les infusions aux herbes, la boisson d'églantier et les pommes cuites au four pour le dessert soutiennent très bien le foie et contribuent à la circulation de la bile.

Les patients atteints d'hépatite bénéficieront de plats végétariens et de fromages cottage. Si le corps tolère les œufs, vous pouvez en manger 2 fois par semaine, bouillis ou sous forme d'omelette. Lait et fromage à pâte molle utiles.

Légumes, fruits, salades et vinaigrettes et fruits, diverses salades, en particulier de betteraves, contribuent à l'écoulement de la bile et éliminent les toxines créées par le virus de l'hépatite C.

Le régime alimentaire contre l'hépatite ne permet pas la consommation de viande de porc, de bouillons gras saturés et de beurre. Le foie après avoir mangé ces produits commence à s'enflammer, une éructation amère apparaît dans la bouche et la maladie de calculs biliaires peut s'aggraver.

Les excès alimentaires, les aliments gras abondants, les aliments en conserve, les saucisses et les produits fumés ont des effets néfastes sur le foie. La prise d'alcool avec l'hépatite C provoque une intoxication du corps et une inflammation du foie. Lorsque des violations du régime apparaissent des symptômes tels que:

  • douleur au côté droit;
  • amertume dans la bouche;
  • des nausées;
  • vomissements sévères.

Mode de vie sain - aide dans la lutte contre la maladie

La nutrition médicale et les exercices légers contribuent à la normalisation de tous les processus biochimiques dans le foie, ce qui conduit à la reprise de la production de cellules du foie. L'exercice, le yoga et la méditation aident à résister à la charge nerveuse et à soulager l'état de stress dans lequel se trouve une personne infectée.

L'alcool et l'hépatite C peuvent causer la mort d'une personne en âge de travailler. Le refus des drogues, de la nicotine et de l'alcool éliminera l'intoxication hépatique supplémentaire, ce qui facilitera plusieurs fois l'évolution de la maladie associée à l'hépatite.

La vaccination contre les hépatites A et B aidera à éviter les infections par d'autres types de virus de l'hépatite, ce qui augmentera les effets nocifs sur le foie.

Si vous n'arrêtez pas de boire tout seul, vous devez contacter un spécialiste du traitement de la toxicomanie qui vous aidera et mettra fin à votre dépendance à l'alcool pour toujours. Cela donnera une chance d'atténuer l'évolution chronique de l'hépatite C et, éventuellement, de se débarrasser de la maladie. Si cela échoue, ralentissez le développement de la maladie pendant un long moment - c'est une tâche réalisable pour tous ceux qui mènent un style de vie sobre.

Hépatite C et alcool

T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA eux. I.M. Sechenov

La maladie alcoolique du foie (SPA) est un problème clinique courant. Les stades les plus courants des dommages causés par l’alcool au foie sont:

  • stéatose du foie (foie gras alcoolique),
  • hépatite
  • cirrhose du foie.

La cirrhose alcoolique du foie ne se développe que chez 8 à 20% des personnes qui boivent de façon intensive [1]. La prévision du SPA dépend de trois facteurs principaux:

  • abus d'alcool en cours,
  • gravité des dommages au foie
  • la présence de facteurs supplémentaires affectant le foie.

Tout d’abord, il s’agit d’une infection par les virus de l’hépatite C et B, mais les dommages au foie peuvent également jouer un rôle important dans la progression de l’ALD.

L'hépatite alcoolique aiguë (OAS) occupe une position clé dans la formation de la cirrhose alcoolique du foie [2]. La mortalité au cours de la période de l’attaque de la SV atteint 20 à 60%, selon la variante de son parcours; la mortalité la plus importante se produit avec la variante cholestatique.

Dans certains cas, la progression du BPA vers la cirrhose peut se développer malgré la cessation de la consommation d'alcool, mais est plus fréquente chez les personnes souffrant d'alcoolisme persistant [3].

Le principal mécanisme de formation de l’ABP est l’effet cytopathogène direct de l’acétaldéhyde (AA), principal métabolite de l’éthanol. AA est une molécule chimiquement réactive capable de se lier à l’hémoglobine, à l’albumine, à la tubuline, à l’actine - les protéines principales du cytosquelette de l’hépatocyte, la transferrine, le collagène de type I et II, le cytochrome P4502E1, formant des composés stables capables de persister durablement dans le tissu hépatique, malgré l’achèvement du métabolisme éthanolique [ 4].

La liaison de l'AA aux principales protéines du cytosquelette peut entraîner des lésions irréversibles des cellules, perturber la sécrétion de protéines et contribuer à la formation de la dégénérescence ballonneuse du foie. Des composés AA stables avec des protéines de la matrice extracellulaire dans l'espace de Dissolusoïdal favorisent la fibrogenèse et conduisent au développement d'une fibrose [5].

L'effet dommageable est caractéristique même pour de petites doses d'éthanol: dans l'expérience sur des volontaires, il a été montré que, lors de la prise de 30 g d'éthanol par jour pendant 3 à 4 jours, il se produit des modifications dans les hépatocytes, détectées par l'examen au microscope électronique du tissu hépatique.

Les données obtenues ont permis de modifier la perception des facteurs de risque pour le développement des ADC: la limite de consommation d'alcool sans risque en termes d'éthanol 100% conditionnel pour hommes est une dose de 20 à 40 g / jour, pour les femmes à 20 g / jour.

Une consommation excessive de plus de 60 à 80 g / jour d'éthanol augmente considérablement le risque de lésions viscérales - formation d'ALD, pancréatite alcoolique, glomérulonéphrite, polyneuropathie, lésions cardiaques, etc.

Il convient de noter que peu importe le type de boisson consommée - La dose d'éthanol absolu est importante.

20 g d'alcool pur contient:

  • dans 56 ml de vodka,
  • 170 ml de vin
  • 460 ml de bière.

Chez 10 à 15% des personnes qui consomment beaucoup d'alcool, des modifications du foie se forment, tandis que dans d'autres, l'alcoolisme chronique se caractérise par des lésions du système nerveux central.

Les caractéristiques de l'alcoolisme chronique chez les patients présentant des lésions viscérales sont notées: légère dépendance à l'alcool, bonne tolérance à de fortes doses d'alcool (jusqu'à 1,0 à 3,0 litres de vodka par jour) pendant de nombreuses années, aucun syndrome de la gueule de bois et un risque très élevé de lésions du foie.

Un certain nombre d'études ont montré un taux élevé de détection des anticorps anti-virus de l'hépatite C (VHC) chez les alcooliques et ceux présentant des signes de maladie du foie [7–9]. L'utilisation de méthodes très sensibles pour détecter le VHC a montré que 8 à 45% des patients atteints de DLA étaient porteurs d'anti-VHC dans le sérum sanguin.

Chez les alcooliques, l'anti-VHC est détecté sept fois plus souvent que dans la population (10% contre 1,4%), ce taux est significativement plus élevé chez les personnes atteintes de lésions hépatiques - 30%. La plupart des alcooliques anti-VHC ont détecté l'ARN du VHC (65 à 94%) dans le sérum et, dans certains cas, en l'absence d'anticorps anti-hépatite C.

Le fait de détecter l’ARN du VHC chez les patients séronégatifs-ABP suggère que l’alcool peut modifier la réponse immunitaire, la réplication du VHC et favorise l’apparition de mutations du virus de l’hépatite C. La détection de l’ARN du VHC ou de l’anti-VHC est associée à des lésions hépatiques plus graves, à une inflammation du périporte et à une nécrose en aval, ainsi que de signes de cirrhose biopsie du foie [10].

En présence d'anti-HBc dans le sérum, de telles corrélations avec l'image histologique dans le foie ne sont pas détectées [11].

A. Pares et al. [1990] dans une étude portant sur 144 patients consommant de l'alcool, des anticorps anti-VHC ont été décelés chez 20% des patients en présence de stéatose du foie, chez 21% des patients OAG et chez 43% des patients atteints d'un CAN, contre 2,2% des alcooliques, mais sans signe lésions hépatiques, et n’indique pas de corrélation entre la présence ou l’absence d’anti-VHC et des modifications morphologiques du foie.

Les auteurs japonais ont toutefois noté des taux plus élevés d’AlAT chez les patients avec ADC avec ARN du VHC, ce qui était associé à un indice plus élevé d’activité histologique dans le foie, une nécrose périportale et pontante commune, une nécrose focale et une inflammation des voies portales [12].

Le taux le plus élevé de détection de l'ARN du VHC a été observé chez les alcooliques en présence d'une image d'hépatite chronique ou de carcinome hépatocellulaire dans le tissu hépatique: respectivement 84% et 100% [13].

Épidémiologie de l'hépatite C chronique chez les alcooliques

L’utilisation de drogues par voie intraveineuse est l’un des facteurs de risque de l’infection par le VHC. Dans une étude, il a été noté que la toxicomanie provoquait l'apparition d'anti-VHC chez 89% des patients atteints de DMLA. Un certain nombre d'auteurs ont noté l'absence de facteurs de risque connus d'infection par le VHC (transfusion sanguine, don, intervention chirurgicale, toxicomanie, etc.) chez certains alcooliques [9, 14].

Mandenhall et al. [10] ont noté qu'en l'absence de facteurs de risque chez 23 des 288 (8%) patients atteints de DAL, des antécédents d'anti-VHC avaient été détectés dans le sérum.

Coldwell et al. [14] ont révélé le même taux de détection d'anti-VHC chez les patients atteints de BPO avec ou sans facteurs de risque d'infection (26% et 33%, respectivement).

Rosman et al. [15] ont confirmé le taux élevé de détection d'anti-VHC dans le BPA en l'absence de facteurs de risque connus, ce qui suggère que les patients atteints de BPO sont à risque d'infection par le VHC.

Le faible niveau de vie socioéconomique et culturel est considéré comme l’un des facteurs de risque, qui est apparemment un facteur de développement de l’infection par le VHC chez un certain nombre d’alcooliques.

L'effet de l'alcool sur la réplication du VHC

L'identification fréquente des signes de cirrhose chez les jeunes qui présentent deux facteurs de dommages au foie, le virus de l'hépatite C et l'alcool, suggère un effet synergique (effet de sommation) entre l'infection virale active et la consommation d'alcool.

La combinaison d'une infection par le VHC et d'une exposition à l'alcool peut entraîner le développement de trois types de dommages au foie: viral, alcoolique et mixte. Chez un certain nombre de patients du foie, la biopsie révèle des signes morphologiques d'infection hépatique induite par l'alcool et chronique, causée par une infection virale: présence de dégénérescence graisseuse des hépatocytes, formation de fibrose péricellulaire et, dans certains cas, périvulaire, détection de fer dans le tissu hépatique, lésion des voies biliaires ce qui crée certaines difficultés dans le diagnostic différentiel des lésions hépatiques d'origine virale et alcoolique chez les personnes qui consomment de l'alcool et sont infectées par l'hépatite C.

Dans les variantes mixtes de la lésion, la sévérité de l'infiltration lymphocytaire dans les voies portales, la nécrose en escalier, la fréquence de formation du follicule lymphoïde par rapport à l'hépatite C chronique en raison de l'effet immunosuppresseur de l'alcool réduisant la phagocytose des macrophages. La stimulation continue de la fibrogenèse dans le contexte de l'alcoolisme en cours s'accompagne d'une augmentation de la fibrose.

Chez la majorité des patients infectés par le VHC avec l'ARN du VHC dans le sérum et l'abus d'alcool, une variante principalement virale de la lésion est détectée dans le tissu hépatique - une image de l'hépatite C chronique.

L'alcool peut altérer la réplication du VHC et provoquer des lésions hépatiques plus graves que les lésions directes induites par l'alcool. Les études de plusieurs auteurs ont montré une corrélation entre le niveau d'ARN du VHC dans le sérum et la quantité d'alcool consommée.

M. Samada et al. (1993), étudiant 11 patients buvant de manière intensive et présentant une infection chronique par le VHC, ont révélé une insuffisance hépatique mixte sur 4 et des lésions hépatiques virales sur 7 (tous présentent des signes de CAG lors d'une biopsie du foie).

Chez 5 patients sur 11 (tous atteints d'une maladie hépatique mixte et un viral), après deux semaines d'absorption sans alcool stricte, l'ARN du VHC n'a plus été détecté dans le sérum sanguin, son titre a diminué de manière significative de 2 x 10 -7 à 2 x 10 -2 avec une diminution significative simultanée des taux sériques d'AST et d'ALT.

La reprise de la consommation d'alcool chez un patient de ce groupe a de nouveau entraîné une augmentation du taux d'ARN du VHC dans le sérum, dont la quantité a augmenté parallèlement à l'augmentation de l'activité de l'AST et de l'AlAT. Des retraits répétés d'alcool ont entraîné une réduction de la charge virale. Cependant, l'ARN du VHC a continué d'être détecté dans le sérum, malgré une diminution du taux d'AST et d'ALT.

Chez 6 patients présentant un tableau morphologique de lésions hépatiques virales, l'abstinence n'a eu aucun effet positif sur les paramètres sériques de l'aminotransférase. Ce n’est qu’à la suite d’un traitement à l’interféron alpha que le niveau d’AST et d’AlAT a été normalisé avec la disparition simultanée de l’ARN du VHC dans le sérum.

Les auteurs ont conclu que l'augmentation du niveau d'ARN du VHC lors de la prise d'alcool était due à une réplication accrue sous son influence. Le refus de l'alcool entraîne une diminution des dommages causés aux hépatocytes et une diminution de la sécrétion du VHC par les hépatocytes endommagés.

Dans le groupe des patients présentant une variante virale de lésions hépatiques, les lésions hépatocytaires sont en grande partie dues à une infection par le VHC plutôt qu'à l'alcool. Le refus de consommer de l'alcool n'a donc pas stabilisé le taux d'ARN du VHC, de sérum AST et AlAT.

Dans des travaux ultérieurs, Oshita et al. [16] basée sur une étude de 53 patients atteints d'hépatite C chronique, dont 16 utilisaient plus de 60 g d'éthanol par jour, il a été montré que le niveau de charge virale dans le groupe des patients en état d'ébriété était significativement plus élevé que chez les patients atteints d'hépatite C chronique qui n'utilisaient pas alcool

Dans le même temps, des niveaux plus faibles d’activité immunitaire cellulaire ont été constatés.

Le traitement à l'interféron a permis de normaliser les taux sériques d'AST et d'ALT chez 30% des non-fumeurs et chez seulement 6% des patients consommant de l'alcool.

Les auteurs ont conclu que la charge virale élevée chez les patients buvant de manière intensive est en partie due à une immunité cellulaire altérée et affecte de manière significative l'efficacité du traitement par interféron.

Il est à noter que l'activité de l'hépatite C chronique et le niveau de la charge virale augmentent même lors de la prise de petites doses d'alcool - 10 g / jour ou plus.

L'interaction de l'alcool et du VHC dans un hépatocyte infecté peut altérer la réponse immunitaire antivirale ou perturber l'expression des protéines virales.

Il a également été noté que les patients buvant atteints d’infection par le VHC avaient généralement une concentration de fer dans le foie plus élevée que les patients atteints d’hépatite C chronique qui ne buvaient pas d’alcool. La surcharge en fer du foie peut également contribuer à la détérioration des hépatocytes et à la réplication du virus de l'hépatite C.

Aspects cliniques des variantes mixtes (alcooliques et virales) des lésions hépatiques

Une étude [17] portant sur 105 patients présentant une insuffisance hépatique chronique (IRC) d’étiologie mixte, parmi laquelle 48 patients (45,7%) présentaient une association infection à VHC et alcool, et 11 patients (10,5%) présentaient une association virus VHB L’hépatite B), les infections à VHC et l’alcool ont montré que parmi les signes de lésions alcooliques du foie (hépatomégalie importante, absence de splénomégalie, prévalence de l’AST sur l’ALT, taux élevé de gamma-GT et d’IgA, ainsi que leur dynamique positive de rejet alcool), chez les patients infectés par le VHC, abus ceux qui ont bu de l'alcool, l'hépatomégalie et les manifestations extrahépatiques de l'alcoolisme chronique ont été les plus fréquents: altération du métabolisme des purines, pancréatite chronique, polyneuropathie.

Dans 44% des cas, l'activité prédominante de l'AsAT par rapport à celle de l'AAT a été observée avec une variante mixte d'atteinte hépatique (VHC et alcool).

L'attention est attirée sur un certain nombre de caractéristiques du spectre des marqueurs sériques des hépatites virales B et C (détection d'ARN du VHC et d'ADN du VHB en l'absence d'autres marqueurs de ces virus, détection du phénomène anti-HBc "isolé", souvent avec la présence simultanée d'ARN du VHC dans le sérum).

Ceci est considéré comme une conséquence de l'effet biochimique de l'éthanol sur les hépatocytes infectés et de son haut pouvoir mutagène, ainsi que de l'interférence entre les virus dans les infections virales co-infectées (VHB et VHC) chez les alcooliques, entraînant une modification de la réplication du VHC et de l'expression des protéines virales.

Le rôle de l'alcool dans la progression de l'IRC et le développement du carcinome hépatocellulaire (CHC)

La progression de l'hépatite C chronique vers la cirrhose se produit chez environ 20% des patients. De nombreuses questions concernant l'évolution naturelle de l'infection chronique par le VHC restent en suspens.

On sait que l'âge et la durée de l'infection sont associés à des lésions hépatiques plus graves, mais d'autres facteurs prédisposant au développement de la cirrhose restent discutés.

Un certain nombre de chercheurs ont découvert que le génotype 1b du VHC s'accompagnait d'une formation plus fréquente de cirrhose. Par la suite, il a été démontré que ce symptôme n’était pas un facteur indépendant dans la progression de l’hépatite C chronique, il n’existait pas non plus de preuve de co-infection par les virus B et C, de surcharge tissulaire du foie en fer et de formation de quasi-espèces du VHC en tant que facteurs déterminant le développement de CP en présence d’hépatite C chronique [CPS] [18, 19 ].

L'abus d'alcool était également considéré comme un facteur pouvant contribuer à la progression du CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), étudiant les antécédents d'alcool de 234 patients atteints d'hépatite virale chronique (CHC) et utilisant une analyse multivariée, ont montré que la quantité d'alcool consommée et l'âge des patients étaient des facteurs indépendants combinés à la présence de cirrhose chez les patients [18].

Les patients atteints de LCR étaient significativement plus âgés (51,6 ± 1,8 ans) que les patients atteints d'hépatite C chronique (37,6 ± 0,6 ans), avaient été infectés plus tard (25,9 ± 2,0 ans) et avaient une durée plus longue maladie (20,5 ± 1,3 ans). La consommation maximale d'alcool épisodique dans ce groupe de patients tout au long de la vie était de 288 ± 58 g.

Des données similaires sur l'importance de l'alcool dans la progression des signes cliniques et morphologiques d'infection par le VHC ont été obtenues par T.E. Wiley et al. (1998) et G. Corrao et al. (1998), notant que la consommation élevée d'alcool et l'infection chronique par le VHC sont des facteurs de risque indépendants pour le développement d'une cirrhose du foie cliniquement évidente.

Chez les patients qui consomment de l'alcool à faible dose, d'autres facteurs peuvent influer sur l'évolution de l'infection par le VHC [20, 21].

Les alcooliques ont également noté un développement plus rapide du CHC. Chez les patients atteints d'hépatite C chronique présentant des antécédents de transfusions sanguines et buvant de l'alcool à des doses supérieures à 46 g / jour, le CHC s'est développé au cours d'une période de 26 ± 6 ans contre 31 ± 9 ans chez les patients atteints d'hépatite C chronique qui ne buvaient pas ou ne prenaient pas de petites doses d'alcool [10].

Le taux de détection d'anti-VHC chez les alcooliques atteints de CHC est de 50 à 70%, le risque de développement chez les patients VHC positifs est 8,3 fois plus élevé qu'en l'absence de marqueurs du VHC.

Le taux de survie des patients atteints de CHC présentant deux facteurs de risque (alcool et infection par le VHC) et consommant plus de 80 g / jour d'éthanol était de 12,6 mois, contre 25,4 mois dans le groupe de patients ayant consommé de petites doses d'alcool. Ainsi, l’alcool peut exacerber la réplication et la cancérogénicité du VHC.

Traitement par interféron de l'hépatite C chronique chez les personnes qui consomment de l'alcool

La plupart des chercheurs notent que le traitement antiviral des patients atteints d'hépatite C chronique qui consomment de l'alcool présente des difficultés considérables [22, 23].

Le niveau de réponse persistante à l'interféron alfa atteint

  • 53% des patients atteints d'hépatite C chronique qui ne boivent pas d'alcool
  • 43% - parmi ceux qui consomment une petite quantité d'alcool
  • 0% chez les consommateurs d'éthanol de plus de 70 g / jour.

L'abandon total de l'alcool pendant 3 ans avant le début du traitement par interféron a entraîné une amélioration significative des résultats du traitement de ce groupe de patients.

Ainsi, il existe des preuves évidentes de lésions hépatiques plus graves de l'hépatite C chronique chez les patients buvants, probablement dues à une modification de la réplication virale induite par l'alcool.

La progression de la maladie en CP et la transformation en CHC chez ce groupe de patients atteints d'hépatite C chronique sont observées beaucoup plus rapidement et plus souvent que chez les non-buveurs.

Étant donné que de petites doses d'alcool peuvent également influer sur l'évolution de l'infection par le VHC, il est conseillé de recommander un rejet complet de l'alcool en présence d'une infection par le VHC.

Lors de l'évaluation clinique des effets possibles de l'alcool sur l'évolution de l'infection par le VHC, il convient de tenir compte d'une augmentation significative du foie, d'un taux élevé de gamma-GT sérique et de la présence de lésions viscérales caractéristiques d'un alcoolisme chronique.

La détection de l'ARN du VHC chez certains patients en l'absence d'anti-VHC nécessite l'utilisation de méthodes très sensibles de détection du VHC chez les personnes qui consomment de l'alcool et présentent des signes de maladie chronique du foie.

La thérapie antivirale pour l'hépatite C chronique est efficace dans le sevrage à long terme de l'alcool avant le début du traitement et ne doit pas être administrée aux patients ayant de courts antécédents d'abstinence.

La pathogenèse des lésions hépatiques induites par l'alcool, son effet sur le taux de fer dans le foie et son effet sur le système immunitaire de l'hôte doivent faire l'objet d'études plus approfondies.

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