Dommages alcooliques au foie

Le terme "maladie alcoolique du foie" est apparu dans la classification statistique internationale des maladies de la dixième révision en 1995. Il est assez volumineux, car il comprend non pas une, mais plusieurs maladies qui s’accompagnent d’une violation de la structure et du fonctionnement des cellules du foie et qui sont unies par une seule et unique raison: la consommation prolongée d’alcool par le patient. Certains narcologues les considèrent comme des étapes.

Les dommages au foie dans l'alcoolisme sont bien étudiés. Les conclusions des scientifiques sont unanimes: le rôle principal n'est pas joué par le coût élevé et la variété des boissons, mais par l'utilisation régulière de la dose maximale d'alcool pur.

Toutes les formes de maladie alcoolique du foie (en abrégé ABP) ont un début pathogénétique - l’entrée de l’alcool dans l’estomac, puis dans l’intestin grêle et dans le sang. L'effet de la lésion spécifique sur les cellules du foie se développe de différentes manières et est déterminé par les capacités individuelles de l'organisme. Les données des études anatomiques indiquent que 30% des alcooliques ne subissent aucun changement dans le foie.

Qui a le foie est plus sensible aux effets de l'alcool?

Il a été établi que les hommes souffrent de maladie alcoolique du foie 3 fois plus souvent que les femmes. La maladie est fréquente chez les personnes jeunes et d'âge moyen (de 20 à 60 ans) et tend à saisir les adolescents.

Pour les hommes, environ 80 ml par jour sont considérés comme une dose critique d’éthanol. Les femmes ont besoin de 20 à 40 g par jour et, à l'adolescence, des dommages hépatiques liés à l'alcool se produisent lorsque 15 g d'alcool sont consommés. Il convient de noter que la bière sans alcool annoncée contient au moins 5% d’alcool pur. Par conséquent, avec l’enthousiasme suscité par cette boisson, les jeunes «reçoivent» la dose de volume saoul.

Les facteurs de risque sont:

• alcool "expérience" plus de 8 ans;
• utilisation régulière d'éthanol, pour les personnes prenant des pauses à 2 semaines, la période de dommages au foie s'étend jusqu'à 10-15 ans;
• sexe - les femmes ont des caractéristiques de production d'enzymes qui décomposent l'éthanol, à commencer par le suc gastrique;
• régime alimentaire malsain, manque de protéines alimentaires et de vitamines;
• obésité causée par une altération du métabolisme des lipides;
• coempoisonnement du foie avec des substances toxiques comme substitut de l'alcool;
• hépatite virale transférée (chez des patients atteints de maladie alcoolique, des anticorps ont été trouvés qui indiquent une hépatite virale chronique C);
• prédisposition génétique causée par une certaine mutation génétique, liée à la violation de la production de systèmes enzymatiques décomposant l'alcool éthylique, pour la même raison, les résidents de l'Asie du Sud-Est et de la Chine sont plus sensibles à l'alcoolisme;
• surcharge hépatique en fer due à une absorption accrue de cet électrolyte dans l'intestin, au processus d'hémolyse, à une concentration accrue dans certaines boissons contenant de l'alcool.

Caractérisation des formes sur le mécanisme de développement

Le processus biochimique de décomposition de l'éthanol dans le corps commence par son entrée dans l'estomac. Ici, la quatrième partie de la dose est convertie en acétaldéhyde en raison de la présence dans le suc gastrique de l'enzyme alcool déshydrogénase. C’est en raison de sa faible activité chez les femmes et les personnes mongoles que la sensibilité à une quantité relativement faible d’alcool augmente.

Absorbant dans le sang par la paroi intestinale, l’alcool pénètre dans tous les liquides organiques (sang, liquide céphalo-rachidien, urine, sperme). Le système veineux des organes abdominaux de l'éthanol est délivré aux cellules du foie (hépatocytes).

Ici commence le "travail" de la fraction hépatique de l’alcool déshydrogénase. Son résultat est la formation d'acétaldéhyde. La réaction est contrôlée par des coenzymes puissants. La transformation ultérieure de l'acétaldéhyde se produit sous l'influence de systèmes oxydatifs microsomaux dans le cytoplasme des hépatocytes et de l'enzyme catalase, l'acide acétique, est formée.

Le stade le plus facile est la dégénérescence graisseuse ou stéatose. On le trouve chez 100% des alcooliques, en particulier si, en même temps, il y a un excès de poids et une altération du métabolisme des graisses. Il y a une augmentation des triglycérides dans les cellules et le dépôt d'inclusions graisseuses sous forme de macro ou de microbulles.

Il est important que cette violation dans le foie puisse passer sans laisser de trace un mois après l'abandon complet de l'alcool. Aucun symptôme manifesté. La poursuite du processus entraîne une dystrophie adipeuse (remplacement de la cellule par du tissu adipeux).

Hépatite alcoolique - lésions hépatiques plus graves, est inflammatoire. Il procède sous forme aiguë ou chronique. Sous l'influence de l'acétaldéhyde, une infiltration leucocytaire apparaît au centre des lobules hépatiques, des cellules gonflent, des mitochondries géantes se distinguent et des inclusions de protéines hyalines (corps de Mallory) se forment dans le cytoplasme.

Il a été établi que l’hyaline est formée par la cellule elle-même à partir de l’épithélium avec un processus de synthèse altéré et que la cytokératine est en composition. Les protéines pathologiques s’accumulent autour du noyau de la cellule et s’accompagnent de modifications irréversibles. La fibrose sous forme de fibres de collagène est localisée au centre et dans la région des sinus. À l'intérieur des cellules se trouve une image prononcée de la dégénérescence graisseuse. Dans les canaux biliaires du foie - congestion.

En soutenant le processus inflammatoire et en exacerbant les troubles du parenchyme hépatique, un rôle important est attribué à:

• type de réaction auto-immune, la production d'anticorps et de cytokines anti-inflammatoires sur le noyau de la cellule, "alcoolique hyalin" avec le dépôt de complexes de nature immunoglobuline dans les structures du foie;
• hypoxie (manque d'oxygène dans les hépatocytes) en raison de la compression des vaisseaux artériels adductifs avec le tissu œdémateux.

Lors du diagnostic, il est important de prendre en compte le fait que l'hépatite alcoolique affecte certaines parties du tissu hépatique. Ils finissent par se fibroser. Mais l'autre partie est capable de remplir ses fonctions. Par conséquent, en cas d'évolution aiguë, il existe un espoir de résultats positifs du traitement dans le contexte du traitement substitutif. L'inflammation chronique entraîne le remplacement progressif des hépatocytes par le tissu conjonctif, ainsi que la perte de toutes les fonctions principales de l'organe.

Fibrose alcoolique du foie - le tissu conjonctif en expansion ne viole pas la structure des lobules hépatiques, de sorte que certaines fonctions sont préservées. En cours de cicatrisation:

• augmentation de la production de cytokines qui favorise la croissance des cellules de fibroblastes et du collagène;
• augmentation de la production d'angiotensinogène II;
• changements dans la microflore intestinale, les bactéries en excès synthétisent une endotoxine spéciale qui affecte le processus de fibrose.

Cirrhose alcoolique - se caractérise par des lésions hépatiques diffuses, la mort progressive des hépatocytes et le remplacement tissulaire par des cicatrices. La structure du foie est brisée, les lobules sont remplacés par des nœuds denses de tissu conjonctif. Au début, elles sont petites, puis de grandes formations se forment. Lorsque plus de 50 à 70% des hépatocytes sont exclus du fonctionnement, des signes d'insuffisance hépatique apparaissent.

Symptômes et manifestations

Les symptômes de la maladie alcoolique du foie apparaissent progressivement. La stéatose chez les patients le plus souvent asymptomatique, détectée par hasard. Dans de rares cas, les patients ressentent:

• douleur sourde dans l'hypochondre droit;
• des nausées;
• malaise général.

À 15%, on observe une couleur jaune de la peau.

En cas d'hépatite alcoolique, la clinique dépend de la forme du cours. L'hépatite aiguë est possible en quatre variantes. Latente - ne présente aucun symptôme, est détectée uniquement lors d’une biopsie du foie. Jaundiced - le plus fréquent, accompagné de:

• la faiblesse;
• manque d'appétit;
• douleurs dans l'hypochondre à droite;
• vomissements et nausées;
• la diarrhée;
• perte de poids;
• jaunissement de la peau et de la sclérotique;
• dans la moitié des cas, la température est faible.

Cholestatique - diffère de la forme ictérique:

• prurit grave;
• jaunisse grave;
• douleurs arquées;
• la possibilité d'augmenter la température.

Fulminant - forme grave d'hépatite alcoolique à évolution rapide rapide. Pour la douleur et la jaunisse rejoindre:

• manifestations du syndrome hémorragique (hémorragie);
• effet toxique sur le cerveau;
• lésion rénale;
• augmentation de l'insuffisance hépatique.

Une forme chronique d'hépatite alcoolique est présente chez 1/3 des personnes souffrant d'alcoolisme. Il peut procéder en options faciles, modérées et lourdes. Expliquée par le développement persistant (progressif) ou activement progressif de la maladie.

La forme persistante se manifeste habituellement:

• douleur de faible intensité dans le quadrant supérieur droit;
• perte d'appétit;
• changer la diarrhée et la constipation;
• éructations;
• ballonnements.

Avec une forme progressive, les symptômes sont plus clairs, la clinique se développe rapidement, accompagnée de jaunisse, fièvre, perte de poids importante, hypertrophie du foie et de la rate et complications.

• sensation constante de fatigue, fatigue;
• faiblesse grave;
• humeur dépressive;
• sommeil perturbé (insomnie la nuit et somnolence diurne);
• manque d'appétit.

Le syndrome dyspeptique est exprimé par:

• dans la réduction ou le manque complet d'appétit;
• accès de nausée et de vomissements;
• flatulences et grondements dans l'estomac;
• selles instables (la diarrhée est remplacée par la constipation).
• douleur le long des intestins.

Dans la clinique de la maladie alcoolique du foie distinguer les symptômes débutants de l'insuffisance hépatique selon le syndrome des "petits" signes, qui comprennent:

• points vasculaires et "étoiles" sur la peau du visage et d'autres parties du corps (télangiectasie);
• rougissement de la peau à la surface palmaire et plantaire des extrémités (érythème palmaire et plantaire);
• ecchymoses sur la peau dues à une légère pression;
• gonflement des glandes salivaires dans la région parotide;
• une augmentation des phalanges d'extrémité sur les doigts, aplatissant et dilatant les ongles («baguettes»);
• peut-être un raccourcissement des tendons des muscles palmaires qui violent la fonction de la main (contracture de Dupuytren), tandis que sous la peau, un cordon indolore est palpé.

En raison d'une diminution de la synthèse des hormones sexuelles dans le foie, l'apparence des hommes change, on parle alors de "féminisation", car des signes féminins typiques apparaissent:

• la graisse se dépose sur l'abdomen et les cuisses;
• les mains et les pieds deviennent maigres;
• la croissance des cheveux dans les aisselles et les poils pubiens diminue;
• peut augmenter les glandes mammaires (gynécomastie);
• Atrophie des testicules, l'homme ne peut pas avoir de progéniture, devient impuissant.

Syndrome d'hypertension portale - indique ses symptômes:

• l'apparition et l'augmentation de l'ascite (abdomen élargi en raison de l'épanchement de liquide dans la cavité abdominale);
• le symptôme de la «tête de méduse» est formé par une expansion caractéristique des veines saphènes autour du nombril;
• rate significativement élargie;
• veines dilatées de l'œsophage et de l'estomac dues à la stagnation de la zone incluse dans le système de la veine porte.

Symptômes indiquant des lésions d'autres organes et systèmes:

• l'effet toxique de l'acétaldéhyde sur le tronc nerveux entraîne une polyneuropathie périphérique, la sensibilité du patient aux membres est perturbée, l'amplitude des mouvements est limitée;
• la fonte musculaire s'accompagne de leur amincissement, de leur faiblesse au travail;
• le système cardiovasculaire réagit avec une tachycardie, une tendance à des arythmies, un essoufflement, des douleurs à la couture dans la région du cœur, une hypotension en réduisant la pression supérieure;
• les lésions cérébrales entraînent une encéphalopathie; cliniquement, elles se traduisent par une altération de la conscience (de la léthargie au coma), un changement de comportement, une perte de mémoire, de l'irritabilité;
• rejoindre l'insuffisance rénale s'accompagne d'un gonflement du visage et du corps, de troubles de la miction, de phénomènes dysuriques.

Quelles sont les complications à différents stades?

Avec la poursuite de la consommation d'alcool chez les patients, la stéatose alcoolique passe nécessairement par les étapes suivantes: hépatite, fibrose, cirrhose du foie. Les conséquences de l'hépatite alcoolique peuvent être:

• lésions cérébrales (encéphalopathie);
• manifestations du syndrome hémorragique avec hémorragies dans les organes internes;
• syndrome hépato-rénal, accompagné du blocage de la fonction de filtration des reins présentant une insuffisance rénale;
• état hypoglycémique;
• péritonite bactérienne due à l'ajout d'une infection;
• dans le cours chronique - hypertension dans la veine porte, ascite.

Le développement de complications indique un mauvais pronostic. Le stade de fibrose va dans la cirrhose du foie et est accompagné de:

• hypertension dans la région veineuse porte avec saignements des veines de l'œsophage et de l'estomac;
• le développement de l'insuffisance rénale-hépatique;
• l'anémie;
• ascite sévère et gonflement des jambes;
• décompensation de l'activité cardiaque, arythmies;
• risque élevé de transformation en cancer.

Diagnostics

Diagnostiquer correctement les dommages alcooliques au foie signifie non seulement identifier les signes caractéristiques, mais aussi les associer à des antécédents d'alcool. Après tout, l’état du patient doit toujours être différencié selon diverses maladies, notamment:

• hépatite virale;
• cancer du foie;
• lésions parasitaires;
• une hépatite médicamenteuse et toxique survient lors d’un traitement prolongé à l’acide valproïque (Dépakine), à ​​la tétracycline, à la zidovudine;
• maladies inflammatoires des voies biliaires;
• cirrhose du foie en cas d'insuffisance cardiaque;
• maladie grasse non alcoolique.

L'interrogatoire des patients aide à déterminer les facteurs de risque et les causes des dommages au foie:

• la présence de mauvaises habitudes, de doses et d'une consommation régulière d'alcool;
• maladies antérieures (hépatite virale);
• prescription de symptômes;
• prédisposition génétique;
• caractéristiques de la nourriture;
• risques professionnels.

En général, un test sanguin:

• une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine indique une anémie;
• goutte dans les plaquettes - à la coagulation réduite;
• la croissance des leucocytes avec un décalage à gauche et une ESR élevée - à l'inflammation actuelle, l'ajout de l'infection est possible;
• éosinophilie - aux processus auto-immuns prononcés.

L'étude des protéines plasmatiques montre une augmentation modérée de la fraction de gammaglobuline avec une diminution de l'albumine. L'activité des systèmes enzymatiques des cellules du foie se traduit par:

• l'augmentation de la gamma-glutamyl transpeptidase plasmatique;
• augmentation de la phosphatase alcaline;
• augmentation du contenu transférant le fer;
• une modification du rapport entre les aspartiques et l'alanine-aminotransférases par rapport à l'activité de l'alanine-aminotransférase (AlAT, ALT), normalement le coefficient déterminant cette proportion est égal à un, le contenu des deux enzymes est approximativement le même, il diminue dans le contexte de la mort des hépatocytes.

Les marqueurs de fibrose sont:

• niveau d'acide hyaluronique;
• procollagène de type III et collagène de type IV;
• la laminine;
• les métalloprotéinases matricielles et leurs inhibiteurs.

Ces analyses de sang ne sont pas effectuées dans des laboratoires polycliniques, mais uniquement dans des cliniques spécialisées. Ils présentent une fibrose des organes internes et ne peuvent donc pas être considérés comme spécifiques de la maladie alcoolique du foie. Plus spécifique est le niveau accru de proline et d'hydroxyproline.

Dans l'analyse générale de la croissance de l'urine est important:

• la bilirubine;
• protéinurie et érythrocyturie (associées au syndrome hépatorénal);
• les leucocytes et les bactéries, si la maladie est compliquée par une infection des voies urinaires.

L'analyse des matières fécales montre des changements dans le coprogramme vers l'apparition de fragments d'aliments non digérés, la croissance de graisses et les fibres alimentaires grossières.

Types de recherches instrumentales

Parmi les moyens instrumentaux pour confirmer les dommages au foie sont les plus souvent utilisés:

• échographie - montre la structure et la taille du foie, de la rate;
• Oesophagogastroduodenoscopy - donne une image visuelle de la congestion dans les veines de l’estomac et de l’œsophage;
• La résonance magnétique et la tomodensitométrie sont réalisées afin de déterminer avec plus de précision la violation de la structure du parenchyme hépatique;
• L’élastographie est un type d’échographie qui évalue la capacité de compression des tissus et révèle les cicatrices et les zones de fibrose.
• cholangiographie - un agent de contraste est injecté par voie intraveineuse, qui est sécrété par les voies biliaires, en utilisant des rayons X pour identifier la cause de la stagnation de la bile, n’est pratiqué que chez les patients présentant une suspicion de maladie des calculs biliaires.

La confirmation complète du diagnostic et du stade de la maladie alcoolique donne le résultat de la biopsie du foie.

Diagnostic différentiel avec lésion adipeuse non alcoolique

La stéatohépatite non alcoolique ou stéatose hépatique (NAFLD) est un type de pathologie assez commun. Dans différents pays, il touche entre ¼ et la moitié de la population.

Il est observé plus souvent chez les femmes âgées de 40 à 60 ans, chez les enfants atteints de troubles métaboliques qui accompagnent:

• l'obésité;
• l'hypertension;
• diabète sucré;
• troubles hormonaux;
• prendre des corticostéroïdes, des contraceptifs;
• régime alimentaire malsain (prédominance des glucides et des lipides facilement digestibles et perte de poids drastique pendant le jeûne).

L'hépatose graisseuse aiguë peut être déclenchée par la grossesse. Les facteurs d'activation de la maladie comprennent:

• pancréatite chronique;
• ulcère de l'estomac ou ulcère duodénal:
• la goutte;
• maladie pulmonaire;
• le psoriasis;
• pathologie systémique du tissu conjonctif.

Normalement, les triglycérides sont divisés avec la libération d'énergie. Dans les conditions de la pathologie, leur quantité excessive est capable de:

• être déposé à l'intérieur du cytoplasme des cellules;
• perturber l'intégrité des membranes cellulaires;
• activer les processus de fibrose.

• faiblesse, fatigue;
• lourdeur et douleur dans l'abdomen;
• maux de tête;
• troubles des selles.

Dans les cas avancés, une hypertrophie du foie et de la rate est déterminée. Les différences importantes sont:

• absence d'une longue histoire alcoolique;
• augmentation du poids du patient;
• une augmentation significative de l'analyse sanguine des triglycérides;
• l'hyperglycémie;
• 40% des patients ont une pigmentation de la peau dans le cou et les aisselles.

Parmi les manifestations cliniques de la jaunisse indique une hépatite concomitante, il est rare.

Traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie est impossible sans arrêter l’alcool par le patient. Veillez à respecter les recommandations diététiques sur la nutrition:

• produits interdits pointus, gras, frits et fumés (viande, saucisses, sauces, cornichons);
• le sel est limité;
• la protéine est reconstituée avec des produits laitiers, des céréales (avec une encéphalopathie est réduite);
• la part des fruits et légumes augmente;
• montre du poisson bouilli.

Assistance médicale

Aux premiers stades de la maladie alcoolique, le traitement suffit:

• utilisation d'hépatoprotecteurs;
• complexe de vitamines;
• médicaments du groupe de l'adénométhionine;
• composants de la bile (acide ursocholique).

• protection des membranes des cellules hépatiques et des cellules du cerveau;
• améliorer l'écoulement de la bile;
• lier des substances toxiques;
• activer les processus de régénération des tissus endommagés;
• normaliser certains troubles mentaux.

Les glucocorticoïdes sont utilisés pour supprimer les composants inflammatoires auto-immuns, empêchant ainsi la régénération du tissu cicatriciel du foie. Un groupe de médicaments liés aux inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) non seulement abaisse la tension artérielle, mais a également des effets anti-inflammatoires, retardant la propagation du tissu conjonctif. Les bloqueurs de protéase tissulaire aident à arrêter les cicatrices.

En présence d'hypertension portale, appliquez:

• nitrates - dilater les vaisseaux périphériques et réduire la pression dans la veine porte;
• β-bloquants - utilisés avec une pression artérielle suffisante;
• Les analogues de la somatostatine - suppriment l’effet hormonal sur les vaisseaux de la cavité abdominale;
• médicaments diurétiques - nécessaires à l'élimination des excès de liquide.

Si nécessaire, des antibiotiques sont prescrits pour supprimer la flore pathogène et les infections adhérentes. Avec l'ascite, si les diurétiques ne vous aident pas, une paracentèse est effectuée - une ponction de la paroi abdominale par un trocart et l'élimination du liquide.

Méthodes chirurgicales

Le traitement chirurgical est utilisé pour éliminer les complications de la cirrhose du foie:

• la manœuvre porto-cave offre une voie supplémentaire pour l'écoulement de sang dans la veine cave inférieure;
• la mise en place d'un shunt entre les veines splénique et rénale;
• ligature des artères et des veines de l'œsophage et de l'estomac avec saignements.

La transplantation de foie est un traitement radical contre l’alcoolisme grave. Mais c'est presque pas fait.

Prévisions

L'évolution de la maladie alcoolique du foie est déterminée par le stade auquel le patient a cessé de boire de l'alcool.

Dans le cas d’une maladie alcoolique à un stade peu sévère, l’état du patient s’est nettement amélioré pendant les périodes de refus de boire de l’alcool. Cela crée un faux sentiment de capacité à améliorer la santé et à guérir.

Malheureusement, la compréhension des effets nocifs de l'alcool chez la plupart des gens intervient trop tard, lorsqu'une partie du foie est déjà détruite et ne peut pas être restaurée. Dans de telles conditions, même avec l'abdication totale de l'alcool, le patient peut vivre entre 5 et 7 ans. Chez les femmes, le changement de stade de la maladie se produit plus rapidement. La maladie alcoolique du foie est un exemple frappant de l'attitude destructrice de l'homme face au don de la nature, à sa propre santé.

Dommages alcooliques au foie

L'alcool fait référence aux aliments hépatotoxiques, c'est-à-dire que ses composants détruisent les cellules du foie. Les maladies alcooliques du foie sont les modifications que l’éthanol provoque dans la structure de cet organe et leur dysfonctionnement associé. Le foie pour le corps agit comme une sorte de filtre: il le nettoie des toxines présentes dans l'air ou dans les aliments. Les hépatocytes (cellules du foie) endommagés par l'alcool ne sont pas en mesure de remplir leur fonction directe et le patient souffre d'intoxication générale.

Causes de la maladie alcoolique du foie

La quantité d'alcool pouvant détruire les tissus du foie n'est pas déterminée avec précision. Une dose de 40 à 80 g d'éthanol pur est considérée comme critique chez les hommes et d'environ 20 g chez les femmes pendant 10 à 12 ans.

Parmi les facteurs qui contribuent au développement de dommages alcooliques au foie, il y a plusieurs principaux:

• l'utilisation systématique de boissons alcoolisées à fortes doses sur une longue période;
• sexe féminin (les femmes sont moins résistantes aux effets nocifs de l'éthanol, tandis que les lésions hépatiques chez les hommes peuvent ne pas se manifester);
• trait génétique, en raison duquel les enzymes qui détruisent l'alcool, sont moins actifs;
• maladie du foie au moment de l'alcool ou dans l'histoire;
• troubles métaboliques.

Alcool et sexe

Les femmes ont une caractéristique physiologique qui provoque le développement d'une maladie alcoolique. Dans la membrane muqueuse de l'estomac, ils ont réduit la quantité d'enzyme nécessaire au traitement de l'alcool. Les statistiques montrent que les femmes sont moins susceptibles de demander de l'aide médicale pour l'alcoolisme et qu'elles risquent davantage de rechuter après la fin du traitement. En outre, les femmes sont plus susceptibles d’être diagnostiquées avec une cirrhose du foie associée à l’alcool.

Alcool et génétique

Les données sur les doses d'alcool maximales admissibles sont calculées en moyenne et peuvent varier selon les personnes plus de 3 fois. Il a été établi que le comportement et la culture de son utilisation dans la famille influencent la consommation d'alcool. La prédisposition génétique est indiquée par le fait que les jumeaux monozygotes risquent davantage de souffrir de l’alcoolisme en même temps que ceux qui souffrent de dizygote.

Le métabolisme de l'éthanol implique 5 enzymes spécifiques. Le degré d'utilisation et la quantité d'acétaldéhyde qui sera formé à partir du produit non utilisé et déposé dans le corps dépendent de leur activité. C'est cette substance qui a un effet néfaste sur les hépatocytes et devient la cause du développement d'une maladie alcoolique. Ces enzymes sont présentes chez différentes personnes en quantités différentes, ce qui détermine leur sensibilité à l'alcool. Ainsi, ils sont inactifs pour les habitants des pays de l'Est. Chaque consommation d'éthanol entraîne donc une forte augmentation du taux d'acétaldéhyde et une détérioration de la santé. Ce fait peut expliquer la faible popularité de l'alcool dans leur culture.

Alcool et nourriture

Des changements dans le foie peuvent être déclenchés par la nutrition. Chez de nombreux patients chroniques, une maladie alcoolique a été déclenchée par d'autres maladies associées à un apport en protéines insuffisant. Cela concerne principalement les couches défavorisées de la population dont le mode de vie est loin d'être en bonne santé. Dans ce cas, une carence en protéines provoque les premiers changements dans les hépatocytes, et l'alcool contribue au développement de la maladie. Cependant, une maladie alcoolique est possible avec un bon régime alimentaire équilibré.

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Il est nécessaire de faire la distinction entre les concepts d'alcoolisme et de maladie alcoolique du foie (SPA). Le premier terme décrit une dépendance psychologique persistante à l'alcool, le second - un état pathologique associé à la destruction du tissu hépatique. Le risque d'effets indésirables augmente la fréquence de consommation de boissons contenant de l'alcool. Si vous prenez des pauses plus de deux jours par semaine, la possibilité de dommages au foie diminue. Parmi les patients atteints de SPA, moins de la moitié prennent de l’alcool à des doses critiques. De nombreux patients ont déjà souffert de diverses pathologies hépatiques d'étiologie non alcoolique et l'utilisation d'éthanol aggrave la situation.

Combien pouvez-vous boire de l'alcool?

La question de savoir combien d’alcool est considéré comme sûr et n’affectera pas la santé du foie, est occupée par des médecins de différents pays. Leurs indicateurs diffèrent, mais ils conviennent tous que le plus dangereux n’est pas une seule dose d’alcool, mais son utilisation prolongée. Les données pour les hommes et les femmes diffèrent.

Les médecins ont mené des études et calculé la quantité d'alcool pouvant provoquer des modifications des tissus du foie. Sur la base de ces données, des doses relativement sûres, dangereuses et très dangereuses peuvent être distinguées. La quantité d'alcool absolument sans danger n'existe pas.

Les tableaux indiquent le dosage d'alcool pur. Dans les boissons alcoolisées, sa concentration est différente: 10 g d'éthanol équivalent à 25 g de vodka, 100 ml de vin ou 200 g de bière. Le pourcentage d'alcool sur l'étiquette doit être indiqué sur le produit. Il est préférable de ne pas utiliser de boissons alcoolisées ni de cocktails inconnus.

Formes de maladie alcoolique du foie

L'éthanol peut causer diverses anomalies dans la structure du foie. En fonction des modifications biochimiques et pathologiques, plusieurs formes de pathologie peuvent être distinguées:

• dégénérescence graisseuse du foie (stéatose, hépatose graisseuse) - accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes;
• hépatite - inflammation des tissus en combinaison avec l'accumulation de graisse;
• la fibrose est une croissance anormale de tissu conjonctif dense avec préservation de l'intégrité anatomique de l'organe;
• cirrhose - destruction progressive des cellules saines par leur remplacement par du tissu fibreux et une violation de la structure de l'organe;
• insuffisance hépatique (aiguë ou chronique) - lésion des tissus du foie entraînant une perte de la fonction organique.

La maladie peut se développer par étapes et commencer par une dégénérescence graisseuse. Cependant, chez certains patients, le stade de cirrhose sans inflammation (hépatite) est diagnostiqué.

Pathogenèse - que se passe-t-il dans le corps?

Dans la pathogenèse de la maladie alcoolique, l’intoxication alcoolique chronique est importante. Dans ces conditions, comprenez la consommation systématique d'alcool en quantité supérieure à celle utilisée dans le foie. Dans ce cas, le corps cherche d'autres moyens de le traiter. Par conséquent, les mécanismes de transformation de la catalase et du microsome sont activés. Au cours de ces réactions, une grande quantité d'acétaldéhyde est produite.

Acétaldéhyde

L'acétaldéhyde est un produit toxique issu du traitement de l'éthanol. Chez les patients, sa concentration dans le sang augmente, mais seul un faible pourcentage quitte le foie. Le reste s'accumule dans les hépatocytes et les affecte de plusieurs manières:

• perturbe le cours des réactions redox dans les hépatocytes;
• accélère les réactions de peroxydation lipidique, qui entraînent la destruction des cellules du foie et leur mort prématurée;
• interfère avec le fonctionnement normal des structures intracellulaires: mitochondries, microtubules et noyaux.

L'oxydation de l'éthanol conduit à une synthèse accrue d'enzymes impliquées dans les processus du métabolisme des graisses. En conséquence, le patient enregistre une infiltration graisseuse du foie (remplacement de cellules fonctionnelles - hépatocytes par de la graisse) et une dyslipidémie (violation du contenu en substances lipidiques du sang).

Normalement, dans le foie humain, certaines cellules accumulent des réserves de vitamine A. Sous l'influence de l'acétaldéhyde, elles se transforment, perdent des vitamines et commencent à produire du tissu fibreux. C'est un type de tissu conjonctif qui commence à se développer parmi les hépatocytes et autour des petits capillaires. En conséquence, les cellules hépatiques ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et de nutriments et souffrent d'hypoxie. Dans de telles conditions, ils ne peuvent plus remplir leur fonction et finissent par mourir.

Troubles du métabolisme des protéines

Les patients présentent une augmentation de la quantité de protéines dans les hépatocytes, ce qui contribue à la rétention d'eau. Ce phénomène peut être dû au fait que l'acétaldéhyde entre dans des réactions chimiques avec des microtubules, dont dépend directement l'excrétion de protéines. Les protéines s'accumulent et se lient à leur tour aux acides gras, ce qui aggrave la dégénérescence graisseuse du foie.

Troubles du métabolisme des graisses

Normalement, les acides gras entrent dans le foie avec les aliments et en sont ensuite retirés. Dans l'alcoolisme, le niveau d'acides gras augmente nettement. Une augmentation de la quantité de graisse dans le foie peut être due à plusieurs facteurs:

• augmentation de leur consommation avec de la nourriture;
• leur synthèse intensive dans les hépatocytes;
• leur réception du tissu adipeux.

Syndrome hypermétabolique

Avec l'utilisation régulière de fortes doses d'alcool, les cellules du foie ont besoin de beaucoup d'oxygène. Comme il n’est pas possible d’augmenter sa consommation, les hépatocytes souffrent d’hypoxie. Cela conduit à une baisse de leurs performances, et à l'avenir - à la mort.

Fibrose

Dans certains cas, une cirrhose du foie se développe en raison d'une fibrose, évitant ainsi le stade de l'hépatite. Le mécanisme de ce phénomène n’est pas complètement compris, mais les médecins expliquent le rôle de l’acide lactique dans ces troubles. Les cellules de stockage de graisse d'Ito sont transformées en fibroblastes. En outre, une synthèse accrue de collagène et son dépôt dans le foie. La cirrhose peut également se développer en raison d'une hypoxie, entraînant la destruction des hépatocytes.

Pathologies immunitaires

Dans l'alcoolisme, on observe un cours anormal de réactions immunitaires. Les patients dans le sang présentent une concentration accrue de cellules produites uniquement en réponse à une exposition à des substances étrangères. Cependant, une partie de cette caractéristique est associée à l'action des virus hépatotropes (ceux qui se multiplient dans le foie) dans le contexte d'intoxication à l'alcool. Toutes ces raisons expliquent le mécanisme de l'effet de l'alcool sur le corps humain et répondent à la question de savoir si le foie peut être douloureux après avoir bu de l'alcool.

Symptômes de la maladie

Le premier signe d'une maladie alcoolique, qui est enregistrée chez 90% des patients, est la stéatose hépatique. Dans certains cas, il est asymptomatique, mais les manifestations suivantes peuvent survenir:

• douleur chronique dans l'hypochondre droit;
• diminution de l'appétit, des nausées et des vomissements;
• Couleur jaune de la peau et des muqueuses visibles.

Une autre option pour le développement de la pathologie est l'hépatite alcoolique, ou une inflammation du foie. Les symptômes de la maladie peuvent se développer rapidement et être fatals en raison d'une intoxication générale. Il peut être suspecté par les signes cliniques caractéristiques:

• la personne a périodiquement des douleurs au foie (zone sous les côtes à droite);
• détérioration générale, léthargie, apathie;
• augmentation possible de la température corporelle totale;
• signes de jaunisse: jaunissement des muqueuses et de la peau.

Une maladie hépatique alcoolique peut provoquer une cirrhose. Il s’agit d’une transformation structurelle et d’une destruction des cellules entraînant des modifications irréversibles.

La cirrhose présente un certain nombre de symptômes spécifiques:

• rougeur des paumes;
• l'apparition de varicosités à la surface de la peau;
• épaississement des dernières phalanges des doigts, ou syndrome des pilons;
• achat de clous irréguliers;
• syndrome "tête de méduse", lorsque les veines de la paroi abdominale deviennent visibles et se détachent sur la peau autour du nombril;
• dans certains cas, les hommes présentent un élargissement pathologique des glandes mammaires.

La cirrhose du foie est une maladie incurable qui ne progresse que dans le temps. Les patients ont une modification de la forme de l'auricule, ainsi que de la contracture de Dupuytren. Un nœud douloureux et étroit de tissu conjonctif commence à se développer dans la paume de la main, ce qui empêche les doigts de fléchir et de s'étirer normalement.

Complications de la maladie alcoolique

Les modifications du tissu hépatique augmentent considérablement le risque de cancer. En outre, la pathologie de cet organe peut entraîner des saignements dans le tractus gastro-intestinal et un dysfonctionnement des reins. Les toxines qui pénètrent dans l'organisme et ne peuvent pas être neutralisées dans le foie Les cellules se déposent dans les tissus cérébraux et provoquent des formes graves d'encéphalopathie.

Diagnostic de la maladie alcoolique

Le gastro-entérologue s'occupe du diagnostic d'une maladie alcoolique. Tout d'abord, il doit mener une enquête sur le patient. Ce qui compte, c'est la durée de la dépendance à l'alcool, ainsi que la quantité de boissons alcoolisées consommées par le patient.

Si vous pensez que le foie est endommagé par l'alcool, vous devez prendre du sang pour analyse. Ici vous pouvez trouver une augmentation du nombre de leucocytes et de monocytes, ce qui indique la présence d'un processus inflammatoire dans le corps. En raison d'une diminution de la fonction de la moelle osseuse, une analyse clinique du sang révélera une thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes) et une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes. Certains patients présentent des signes d'anémie.

Des analyses de sang biochimiques et immunologiques permettront d'évaluer plus en détail l'état du patient:

• augmentation des taux d 'enzymes hépatiques AST, spécifiques à l' AST;
• une augmentation de la concentration en bilirubine due à des pathologies du système biliaire;
• augmentation des taux d'immunoglobulines, en particulier d'immunoglobuline A;
• une carence en fer peut être détectée.

L'échographie montrera les symptômes caractéristiques de la maladie alcoolique du foie. Elle sera augmentée en taille et, dans son parenchyme, des dépôts de graisse visibles. Un bon résultat donne l’étude Doppler des vaisseaux sanguins. De cette manière, une augmentation de la pression dans la veine porte peut être détectée. L'IRM offre la possibilité de suivre les modifications des tissus du foie et de ses vaisseaux et, par biopsie, d'extraire du matériel à des fins d'examen histologique.

Méthodes de traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie ne réussira pas à tous les stades. Son infiltration graisseuse est un processus réversible, mais le succès du traitement dépend en grande partie du patient lui-même. Dans le cas de la cirrhose du foie, les mesures correctives visent à soulager l’état du patient, mais le rétablissement n’est plus complet.

La première condition de traitement est le rejet complet des boissons alcoolisées, sinon les médicaments ne seront pas efficaces. Dans la plupart des cas, les patients au moment du début du traitement prenaient de l'alcool depuis de nombreuses années. Il sera donc difficile de l'éliminer de votre alimentation. Ils peuvent avoir besoin de l'aide de parents ou d'un psychologue.

La deuxième condition pour la récupération est un régime. En cas de maladie alcoolique, les personnes souffrent d'une carence en protéines et en vitamines, il est donc nécessaire de saturer la ration avec ces éléments autant que possible. Les préparations de vitamines devraient être présentes non seulement dans les aliments, mais également dans les suppléments.

Élément obligatoire - est la suppression des signes d'intoxication. On prescrit au patient un traitement par perfusion (compte-gouttes) avec addition de glucose, de cocarboxylase ou de pyridoxine. Il est également nécessaire d’accélérer la régénération du tissu hépatique, à cette fin, des hépatoprotecteurs sont prescrits. Ces médicaments sont composés de phospholipides nécessaires à la mise à jour du nombre d'hépatocytes.

L'acide ursdesoxycholique est également nécessaire pour réparer le tissu hépatique. Il a un effet cholérétique, normalise les processus du métabolisme des lipides. Dans les cas graves d'hépatite, des anti-inflammatoires hormonaux sont nécessaires. Ils sont contre-indiqués dans l'infection du foyer de l'inflammation, ainsi que dans les cas de saignements gastriques suspectés.

Prévention et pronostic

La seule mesure de prévention consiste à utiliser des boissons alcoolisées, en particulier en présence de pathologies du foie lors de l'anamnèse. Le succès des interventions thérapeutiques dépend de l'humeur du patient et de son désir de guérison. Aux premiers stades (stéatose hépatique, hépatite alcoolique), l'issue peut être favorable si le patient refuse l'alcool et suit toutes les recommandations du médecin. La cirrhose du foie, quelle que soit son origine, est une pathologie incurable mortelle depuis 5 ans.

Les dommages alcooliques au foie sont une pathologie qui affecte un très grand nombre de personnes sur la planète. L'éthanol lui-même n'est pas un produit toxique et est complètement utilisé par le corps, mais avec une utilisation régulière à fortes doses, il modifie complètement le cours des processus métaboliques dans le foie. En conséquence, il existe un risque de développer une hépatite, une dégénérescence graisseuse du foie et même sa cirrhose. L’incidence de l’alcool affecte davantage la progression de la maladie. Le succès du traitement et le pronostic dépendent du stade d’atteinte des cellules hépatiques. Si vous refusez de prendre de l'éthanol à temps, suivez toutes les recommandations du médecin et prenez les médicaments nécessaires, il y a de fortes chances pour qu'il se rétablisse complètement.

Hépatopathie alcoolique: symptômes, traitement, diagnostic, causes

Dans les pays développés, l’alcool est responsable de 40 à 80% des cas de cirrhose du foie et au Royaume-Uni - pour une hospitalisation sur six.

La consommation de boissons alcoolisées est généralement estimée en unités arbitraires (1 unité = 1 verre de vin, 1/2 pinte / 270 ml de bière à 4 degrés ou un verre de boisson à 40 degrés).

En ce qui concerne le «montant sûr», cette question est constamment débattue, mais au Royaume-Uni, 21 unités par semaine pour les femmes et 28 unités pour les hommes ont été adoptées comme «norme». Chez 6 à 8% des individus consommant plus de 40 unités par semaine, la cirrhose se développerait dans 12 ans. 20-30% de ceux qui consomment de grandes quantités d'alcool auront une maladie hépatique grave.

Actuellement, l'abus d'alcool, qui est très étroitement associé au comportement antisocial et à la violence domestique, au risque d'excès d'alcool, devient de plus en plus caractéristique des jeunes.

Le tableau clinique de la maladie est extrêmement diversifié.

La consommation d'alcool est élevée dans la plupart des pays occidentaux. Aux États-Unis, plus de 10% de la population est victime de maltraitance ou dépend de l'alcool. Les maladies qui surviennent chez les consommateurs d’alcool, souvent dans un ordre spécifié, incluent:

• foie gras (> 90%),
• hépatite alcoolique (de 10 à 35%),
• cirrhose (de 10 à 20%).

Un carcinome hépatocellulaire peut également se développer, en particulier en association avec une accumulation de fer.

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque pour le développement de la maladie alcoolique du foie sont:

• La quantité et la durée de consommation d'alcool (généralement> 8 ans).
• Paul
• Caractéristiques génétiques et métaboliques.
• Etat nutritionnel.

La teneur en alcool des boissons est estimée comme suit:% en volume x 0,8 = la quantité d’alcool dans 100 ml de boisson. Dans le système américain, il existe le concept de «preuve», qui n’est pas utilisé en Russie. Selon le système américain, le whisky 80-proof signifie qu'il s'agit d'une boisson à 40% d'alcool. En moyenne, la plupart des bières contiennent de 2 à 7% d’alcool, le vin entre 10 et 15%. Un verre de bière au volume de 360 ​​ml contient environ 3-10 hals et un verre de vin (250 ml) contient environ 10-15 hl.

Le risque augmente nettement pour les hommes prenant> 40 grammes, en particulier> 80 grammes d'alcool par jour pendant plus de 10 ans (par exemple, 3-6 canettes de bière, 3-6 verres de liqueur forte, 4-8 verres de vin). Pour le développement de la cirrhose, la consommation est généralement> 80 g par jour pendant> 10 ans. Si la consommation d'alcool dépasse 230 grammes par jour, le risque de développer une cirrhose est d'environ 50%. En pratique, seuls certains alcooliques développent une maladie du foie. Par conséquent, les variations de la consommation d'alcool n'expliquent pas entièrement les variations de la sensibilité à cette substance, ce qui indique l'implication d'autres facteurs.

Paul Les femmes sont plus susceptibles de développer une maladie hépatique alcoolique, même en considérant simplement la taille de leur corps. Les femmes ont besoin de 20 à 40 halos pour être à risque - la moitié de la dose de risque d'alcool par rapport aux hommes.

Etat nutritionnel. La malnutrition, en particulier le manque d’énergie protéique, augmente la sensibilité à l’alcool.

Autres facteurs L'accumulation de fer dans le foie (qui n'est pas nécessairement associée à une crise convulsive) et l'hépatite C concomitante sont d'autres facteurs de risque.

Raisons

Il se développe à la suite d'une consommation intensive d'alcool pendant plusieurs mois. Il ne provoque généralement pas de symptômes, mais se manifeste parfois par une hépatomégalie, une légère augmentation de l'activité de la transaminase et une augmentation de l'échogénicité du foie aux ultrasons. Distinguer la maladie permet l'anamnèse. Avec l'abandon complet de l'alcool, le processus pathologique est résolu en quelques semaines. Chez 20% des personnes qui continuent à boire, une transformation en cirrhose se produit et une insuffisance hépatique aiguë peut parfois se développer.

Cirrhose alcoolique

Les manifestations de la cirrhose du foie d'étiologie alcoolique ne diffèrent pratiquement pas des autres variantes de la cirrhose. La gravité du tableau clinique va de l’absence totale de symptômes à une décompensation sévère des fonctions hépatiques. Cirrhose micronodulaire habituellement révélée histologiquement. En association avec l’ascite, la survie à 5 ans est de 16-25%. Sous l’abandon total de l’alcool, quel que soit le degré de dysfonctionnement hépatique initial, la mortalité à 5 ans est divisée par deux. Les décès dus à des complications de la cirrhose, notamment le carcinome hépatocellulaire.

Entretenir des patients consiste notamment à fournir au patient des informations complètes sur les prévisions en cas d'abandon total de la consommation de boissons alcoolisées. Le reste de la thérapie vise à lutter contre les complications.

En ce qui concerne la transplantation hépatique, dans la plupart des établissements médicaux, il est impératif que le patient ne s’abstienne pas d’alcool pendant au moins 6 mois, bien que, selon les données disponibles, la survie à 5 ans après la greffe soit la même pour les dommages causés par l’alcool et les autres.

"Boire longtemps raccourcit la vie." John Lyly (1554-1606).

“L’alcool génère et résout de nombreux problèmes de la vie."

Physiopathologie

Absorption d'alcool et métabolisme. L'alcool (l'éthanol) est bien absorbé par l'estomac, mais l'essentiel est absorbé par l'intestin grêle. L'alcool ne peut pas s'accumuler. Sa petite quantité se dégrade lors du passage dans la muqueuse gastrique, mais la majeure partie de celle-ci est métabolisée dans le foie, principalement à l'aide d'alcool déshydrogénase (ADH), mais également du cytochrome P-4502E1 et du système d'oxydation éthanol microsomique (MEOS).

Le métabolisme de l’alcool par l’ADH comprend les éléments suivants:

• L'ADH, une enzyme cytoplasmique, oxyde l'alcool en acétaldéhyde. Le polymorphisme génétique de l’ADH fait que, chez différents individus, il est produit en quantités différentes, ce qui peut entraîner une quantité différente d’alcool dans le sang des individus qui en ont pris la même quantité. Ce phénomène n'affecte pas la sensibilité aux dommages au foie.
• L'acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH) est une enzyme mitochondriale, puis oxyde l'acétaldéhyde en acétate. La consommation chronique d'alcool augmente la formation d'acétate. Les Asiatiques dont les taux d'ALDG sont plus faibles sont plus sensibles aux effets taxiques de l'acétaldéhyde (par exemple, rougeur de la peau); ces effets midoyny action de disulfiram, qui inhibe ALDH.
• Ces réactions oxydatives génèrent de l'hydrogène, qui convertit le nicotinamide-adénine dinucléotide (NAD) en sa forme réduite (NADH), ce qui augmente le potentiel d'oxydoréduction (NADH / NAD) dans le foie.
• Le potentiel redox accru inhibe l'oxydation des acides gras et la gluconéogenèse, augmentant ainsi l'accumulation de graisse dans le foie.

L'alcoolisme chronique induit un système d'oxydation microsomale en éthanol (MEOS), principalement localisé dans le réticulum endoplasmique, ce qui augmente son activité. L'enzyme principale est la CYP2E1. Lorsqu'il est induit par le ME0S, il peut être responsable de 20% du métabolisme de l'alcool. Cette voie métabolique conduit à la formation d'espèces oxygénées réactives nuisibles qui augmentent le stress oxydatif et la formation de radicaux libres O-.

Accumulation de graisse dans le foie. Les graisses (triglycérides) s'accumulent dans les hépatocytes pour les raisons suivantes:

• les exportations de graisse du foie sont réduites en raison de l'oxydation des acides gras et de la réduction de la production de lipoprotéines,
• la quantité de lipides augmente en raison d'une diminution des exportations de graisse du foie, d'une lipolyse périphérique accrue et de la synthèse de triglycérides, ce qui entraîne une hyperlipidémie.

Une accumulation de lipides dans le foie peut contribuer à la susceptibilité à des dommages oxydatifs ultérieurs.

Endotoxines intestinales. L'alcool modifie la perméabilité de la paroi intestinale et augmente la capacité d'absorption des endotoxines libérées par les bactéries. En réponse aux endotoxines (qui ne sont pas neutralisées par le foie endommagé), les macrophages du foie (cellules de Kupffer) libèrent des radicaux libres, augmentant ainsi les dommages oxydatifs.

Dommages oxydatifs. Le stress oxydatif augmente en raison de:

• hypermétabolisme hépatique dû à la consommation d'alcool,
• les dommages induits par les radicaux libres dus à la peroxydation lipidique,
• réduction des antioxydants protecteurs (par exemple, le glutathion, les vitamines A et E), ce qui est associé à un manque de nutrition chez les alcooliques,
• lier les produits d'oxydation de l'alcool, tels que l'acétaldéhyde, aux protéines des cellules du foie qui forment des néo-antigènes, entraînant une inflammation,
• les accumulations de neutrophiles et d'autres sous-espèces de leucocytes, observées du fait de leur implication dans la zone de dommage,
• cytokines inflammatoires sécrétées par les leucocytes.

L'accumulation de fer hépatique, si elle se produit, améliore le processus d'oxydation. Le fer peut s'accumuler dans les maladies alcooliques du foie en raison de l'utilisation de vins forts contenant du fer; on note le plus souvent une accumulation modérée de fer. Cette condition doit être différenciée de l'hémochromatose héréditaire.

Inflammation ultérieure, mort cellulaire et fibrose. Un cercle vicieux de progression de l'inflammation se produit: les hépatocytes meurent par nécrose ou apoptose avec activation du processus de régénération, ce qui conduit finalement à la formation de tissu fibreux. Les cellules étoilées (Ito) qui tapissent les vaisseaux sanguins (sinusoïdes) du foie prolifèrent et se transforment en myofibroblastes, entraînant un excès de production de collagène de type I et de matrice extracellulaire. En conséquence, les sinusoïdes sont réduites, ce qui limite le flux sanguin. La fibrose entraîne un rétrécissement des veinules hépatiques terminales, perturbant la perfusion hépatique. La fibrose prononcée est associée à l’activation de la régénération, ce qui conduit à l’apparition de nœuds, c.-à-d. la formation de cirrhose.

Pathologie

Foie gras (stéatose) - La forme principale et la plus courante d’atteinte hépatique due à l’alcool. Le foie gras est potentiellement réversible. L'accumulation macrovésiculaire de graisse sous forme de grosses gouttelettes de trigenèse, déplaçant le noyau des hépatocytes, est particulièrement perceptible dans les hépatocytes perivenulaires. La taille du foie augmente.

L'hépatite alcoolique est une combinaison de stéatose, d'inflammation diffuse et de nécrose (généralement focale) de gravité variable. Les hépatocytes endommagés augmentent de taille, contiennent un cytoplasme granulaire (dégénérescence par ballonnet) ou contiennent une protéine fibrillaire dans le cytoplasme. Hépatocytes gravement endommagés nécrosés. Les sinusoïdes et les veinules hépatiques terminales se rétrécissent. Des traits de cirrhose peuvent être présents.

La cirrhose alcoolique est une maladie grave du foie caractérisée par une fibrose grave. Différentes quantités de lipides et des signes concomitants d'hépatite alcoolique peuvent être présents. De faibles tentatives compensatoires de régénération hépatique conduisent à l'apparition de ganglions relativement petits (cirrhose micronodulaire). En finale, la taille du foie est réduite. Au fil du temps, même en cas d’abstinence, le tissu fibreux forme de larges bandes qui divisent le tissu hépatique en gros nœuds (cirrhose macronodulaire).

Symptômes et signes

De graves problèmes apparaissent dans environ une décennie.

Le foie gras est souvent asymptomatique.

L'hépatite alcoolique va de modérée et réversible à la menace pour la vie. La plupart des patients présentant une activité modérée de la maladie ont des carences nutritionnelles et se plaignent de faiblesse, de fièvre, de jaunisse, de foie hypertrophié douloureux; un bruit hépatique est parfois entendu. Après l'hospitalisation, environ 40% ont une aggravation de leur état, allant de légère (jaunisse) à grave (ascite, encéphalopathie portosystémique, signes d'insuffisance hépatique avec hypoglycémie et coagulopathie).

La cirrhose au stade compensé peut être asymptomatique. Le foie est généralement réduit; avec son augmentation, il est nécessaire d'exclure la stéatose ou l'hépatome. Les manifestations cliniques vont des symptômes de l'hépatite alcoolique aux signes d'hépatopathie au stade terminal, tels que l'hypertension portale. L'hypertension portale peut entraîner une dérivation intra-artérioveineuse avec hypoxémie (syndrome hépatopulmonaire), une cyanose et des clous en forme de "lunettes de montre". Une insuffisance rénale aiguë peut se développer, conséquence secondaire du débit sanguin rénal progressivement réduit. Un carcinome hépatocellulaire peut survenir chez 10 à 15% des patients atteints de cirrhose alcoolique.

L'alcoolisme chronique, plutôt qu'une maladie du foie, provoque l'apparition d'une contracture de Dupuyutren sur le fascia palmaire, les varicosités et la neuropathie périphérique. Chez l’homme, l’alcoolisme chronique provoque des signes d’hypogonadisme et de féminisation (gynécomastie, atrophie testiculaire, modification de la direction de croissance des poils pubiens). La malnutrition peut entraîner une carence en diverses vitamines (par exemple, le folate et la thiamine), une augmentation des glandes parotides et l'apparition d'ongles blancs. Chez les alcooliques, l'encéphalopathie de Wernicke et la psychose de Korsakov sont principalement dues à une carence en thiamine. L'hépatite C est présente chez plus de 25% des alcooliques. Cette association aggrave considérablement l'évolution de la maladie.

Rarement, les patients atteints de stéatose hépatique ou de cirrhose manifestent un syndrome de Ziva (hyperlipidémie, anémie hémolytique et jaunisse).

Le diagnostic

• Antécédents confirmés d'abus d'alcool.
• Tests hépatiques fonctionnels et numération globulaire complète.
• Parfois, une biopsie du foie.

L'alcool est supposé causer une maladie du foie chez tout patient qui consomme de manière chronique plus de 80 g d'alcool par jour. L'anamnèse doit être confirmée par les membres de la famille. Les patients peuvent être dépistés pour l'alcoolisme à l'aide du questionnaire CAGE (réduction de la consommation de C - réduction de la consommation d'alcool A contrarié par la critique - irritation provoquée par la critique, G-Drunk regret et la gueule de bois de la matinée, E - il est difficile d'ouvrir les yeux le matin). Il n’existe pas de tests spécifiques pour le diagnostic de maladie alcoolique du foie, mais si ce diagnostic est supposé, des tests hépatiques fonctionnels (PV, bilirubine sérique, aminotransférase et albumine) et un test sanguin clinique sont en cours d’examen pour éliminer les signes de lésions hépatiques et d’anémie.

Le déficit en phosphate de pyrodoxal (vitamine B6), indispensable au bon fonctionnement de l’ALT, est à la base de la réduction du taux d’ALAT. Son effet sur l'ACT est moins prononcé. Le sérum de glutamyl transpeptidase (GGT) augmente plus en raison du fait que l'éthanol induit cette enzyme que parce que les patients présentent une cholestase ou des lésions du foie ou prennent d'autres médicaments. Le taux d'albumine sérique peut être faible, ce qui traduit une carence nutritionnelle ou sert d'indicateur d'une altération de la synthèse hépatique et d'une insuffisance hépatique.

• la bilirubine sérique, qui reflète la fonction de sécrétion,
• PV ou MHO, qui reflètent la capacité synthétique.

La thrombocytopénie peut être le résultat d'un effet toxique direct de l'alcool sur la moelle osseuse ou - la splénomégalie, dans le cadre de l'hypertension portale. La leucocytose neutrophile peut survenir dans le contexte de l'hépatite alcoolique, bien qu'une co-infection soit exclue.

Les méthodes de recherche visuelles ne sont généralement pas nécessaires au diagnostic. Pour d'autres raisons, une échographie abdominale ou un scanner peut susciter la suspicion ou, à l'inverse, témoigner en faveur de la stéatose hépatique, de la splénomégalie, de l'hypertension portale ou de l'ascite. L'élastographie par ultrasons mesure la densité du foie et peut indiquer une fibrose prononcée. Cet ajout est très précieux car il vous permet d’éviter une biopsie du foie et de déterminer le pronostic de la maladie.

Si les écarts révélés justifient le diagnostic de maladie alcoolique du foie, tous les tests de dépistage d'autres maladies du foie, en particulier l'hépatite virale, doivent alors être effectués. Étant donné que les traits du foie gras, de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose se chevauchent, une description des résultats exacts est très utile.

Tous les experts ne sont pas d'accord avec les indications acceptées pour la biopsie du foie.

Les indications suggérées comprennent:

• Diagnostic clinique peu clair (par exemple, résultats cliniques et de laboratoire ambigus, élévation persistante inexpliquée des niveaux d'aminotransférase).
• Suspicion clinique de plus d'une cause de maladie du foie (par exemple, l'alcool et l'hépatite virale).
• L'intention de prédire avec exactitude l'évolution de la maladie.

La biopsie du foie confirme le diagnostic de maladie du foie, vous permet d'identifier la consommation d'alcool comme cause possible et d'établir le stade des dommages au foie. S'il y a accumulation de fer, l'évaluation de son contenu et les études génétiques peuvent rejeter le diagnostic d'hémochromatose héréditaire en tant que cause.

Pour les patients stables atteints de cirrhose, il convient de mesurer le dépistage du carcinome hépatocellulaire par l'α-foetoprotéine et par l'échographie du foie.

Prévisions

Le pronostic est déterminé par le degré de fibrose hépatique et d'inflammation. Avec l'abstinence, la stéatose hépatique est autorisée pendant 6 semaines. La cirrhose et la fibrose sont irréversibles.

Certaines découvertes sur la biopsie (neutrophiles, fibrose perivenulaire, par exemple) indiquent un pronostic plus sombre. Les indices quantitatifs proposés pour prédire la gravité de la maladie et la mortalité comprennent principalement des signes biologiques d'insuffisance hépatique, tels que le temps de prothrombine, les taux de créatinine (avec syndrome hépatorénal) et de la bilirubine. L'indice Maddrey est calculé par la formule:

Fonction discriminante

4,6 x (le temps de prothrombine du patient est la valeur de référence du temps de prothombine du patient) + bilirubine totale

où le niveau de bilirubine est mesuré en mg / dL (converti à partir de la mesure en µmol / Dl en divisant par 17). Une valeur> 32 est associée à une mortalité élevée à court terme (par exemple, dans un mois - 35% sans encéphalopathie et 45% avec une encéphalopathie). Parmi les autres indices, citons le modèle de maladie hépatique au stade terminal (MELD), l'échelle de Glasgow pour l'hépatite alcoolique et l'indice de Lille.

Dès que la cirrhose et ses complications se développent (par exemple, ascite, saignements), le taux de survie à 5 ans est d'environ 50%, il est plus élevé chez les patients présentant des symptômes de sevrage et plus faible chez ceux qui continuent à boire de l'alcool.

Traitement

• Symptômes de sevrage
• Thérapie de soutien
• Corticostéroïdes et nutrition entérale dans les cas d'hépatite alcoolique sévère.
• Parfois - greffe de foie.

Limiter la consommation d'alcool

L'abstinence est la principale condition du traitement, elle empêche l'évolution progressive de la maladie alcoolique du foie et prolonge l'espérance de vie. Puisque suivre cette condition est un problème, vous devez le traiter avec compréhension. Les interventions comportementales et psychosociales peuvent aider à motiver un patient pour cela; elles comprennent des programmes de réadaptation et l’organisation de groupes de soutien; les interventions brèves doivent être conduites par des médecins généralistes; le respect des recommandations concernant le traitement de la dépendance à l’alcool peut être amélioré par des conversations motivationnelles (motivation accrue pour le traitement).

Les médicaments, s’ils sont utilisés, ne servent qu’à compléter la motivation du patient. Les antagonistes des récepteurs opioïdes et les médicaments modulateurs des récepteurs de l'acide u-aminobutyrique (baclofène et acamprost) ont un effet à court terme, réduisant ainsi le besoin d'alcool, de symptômes et de sevrage. Le disulfirame inhibe l'aldéhyde déshydrogénase, ce qui entraîne l'accumulation d'acétaldéhyde. Ainsi, boire de l'alcool pendant 12 heures après la prise de disulfirame provoque une sensation de chaleur et d'autres effets désagréables. Néanmoins, l’utilisation du disulfirame n’a pas prouvé sa capacité à stimuler le sevrage et n’a donc été recommandée qu’à un nombre limité de patients.

Thérapie de soutien

Les principes de la gestion des patients insistent sur le traitement d'entretien. Un régime alimentaire à part entière et des vitamines (en particulier des vitamines du groupe B) sont importants pendant les premiers jours d'abstinence. L'abolition de l'alcool nécessite l'utilisation de benzodiazépines (par exemple, le diazépam). Chez les patients présentant une hépatopathie alcoolique grave, une sédation excessive peut augmenter l’encéphalopathie hépatique et doit donc être évitée.

L'hépatite alcoolique aiguë sévère nécessite généralement une hospitalisation, souvent à l'unité de soins intensifs, ce qui facilite la tâche de nutrition parentérale (qui peut aider à résoudre le problème de carence nutritionnelle) et permet de surveiller des complications spécifiques (par exemple, infection, troubles spécifiques dus à des carences nutritionnelles, troubles électrolytiques, encéphalopathie Wernicke, psychose de Korsakov, hypertension portale, ascite, encéphalopathie portosystémique (voir. Guide).

Traitement spécifique

Les corticostéroïdes (par exemple, la prednisone 40 mg par jour par voie orale pendant 4 semaines avec une réduction de dose ultérieure) améliorent la survie à court terme des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë sévère sans complications infectieuses, saignements gastro-intestinaux, insuffisance rénale ou pancréatite.

Outre les corticostéroïdes et la nutrition entérale, plusieurs autres traitements spécifiques sont bien établis. Les antioxydants (par exemple, la 5-adénosylméthionine, la phosphatidylcholine et la métadoxine) ont un effet prometteur sur la réduction des dommages au foie au début de la cirrhose, mais cela nécessite des recherches supplémentaires. Le traitement par des médicaments anti-cytokines, en particulier dirigé contre le facteur de nécrose tumorale a (TNF-α), vise à réduire l'inflammation, mais donne des résultats contradictoires dans de petites études. La pentoxifylline est un inhibiteur de la phosphodiestérase qui inhibe la synthèse du TNF-α a un certain effet. En revanche, lors de l’utilisation d’agents biologiques inhibiteurs du TNF-α (inflisimab, étanercept, par exemple), le risque d’infection augmente, ce qui dépasse le bénéfice. Les médicaments prescrits pour réduire la fibrose (par exemple, la colchicine, la lenicillamine) et les médicaments destinés à normaliser l'état hypermétabolique d'un foie alcoolique (par exemple, le propylthiouracile) n'ont pas d'effet prouvé.

La transplantation hépatique peut être envisagée dans les cas de maladie grave. Après la transplantation, le taux de survie à 5 ans est comparable à celui des patients présentant le caractère non alcoolique de la maladie: il atteint 80% chez les patients sans processus pathologique actif et 50% dans les cas d'hépatite alcoolique aiguë.