/ RÉSUMÉ Maladie du foie associée au foie

Maladies du foie associées à l'alcool

L 'article de banderole est utilisé pour le développement de la graisse et de la graisse du foie (graisse), puis chronique et hépatite chronique (dégénérescence de la graisse et des réactions du mésenchyme) et, finalement, de la cirrhose du foie (processus évolutif et inévitablement progressif dans le foie avec les manifestations systémiques de l' alcoolisme) - en - et autres). Lorsque vous consommez de l'alcool en quantité supérieure à la «dose habituelle», une hépatite aiguë et souvent une pancréatite aiguë se développent, ce qui constitue un danger de mort, même si des mesures médicales urgentes sont prises. Pourquoi certaines personnes (en particulier les femmes et les résidents de certaines régions) développent une cirrhose lors d'une intoxication alcoolique chronique, d'autres souffrent de pancréatite alcoolique chronique ou de cardiomyopathie alcoolique, ou de troubles cérébraux restent inconnus, mais, toutes choses égales par ailleurs, une femme est toujours plus sensible à l'alcool.

La nature des dommages au foie ne dépend pas toujours directement de la quantité d'alcool consommée, mais l'OMS ne recommande pas de consommer plus de 21 portions pour hommes et 14 portions pour femmes par semaine (une portion équivaut à 150 ml de vin sec ou 250 ml de bière ou 40 ml de boisson alcoolisée à 40%). Certains auteurs notent que de petites doses d'alcool ont un effet positif sur les systèmes nerveux central et cardiovasculaire, mais il n'existe aucune preuve scientifique à ce sujet. Au contraire, il a été établi de manière fiable que l'intoxication alcoolique favorise l'apparition précoce de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle et de leurs complications, troubles mentaux et autres conséquences..

L'alcool (éthanol) est principalement métabolisé dans les hépatocytes par l'alcool déshydrogénase en acétaldéhyde qui, dans le cycle de Krebs, transforme l'acétyl-CoA en CO2 et en H2O pour former l'énergie nécessaire à la cellule. Si une personne accepte systématiquement une petite quantité d'éthanol, celle-ci peut être complètement métabolisée par l'alcool déshydrogénase, mais dans le cycle de Krebs, un excès de cholestérol, lactate, palmitate et d'autres composés sont synthétisés à partir d'acétyl-CoA, qui, d'une part, a un potentiel énergétique élevé en hépatocytes. et, d'autre part, contribuer au développement précoce de l'athérosclérose, étant donné que l'acétyl-CoA est normalement un précurseur des acides gras, du cholestérol, des hormones stéroïdes et de la vitamine D3. Avec l'absorption systématique et excessive d'alcool, ces composés, en particulier le cholestérol et les acides gras, se forment en excès. En raison de la réduction du métabolisme des acides gras, des triglycérides sont à l'origine du développement de l'hépatite graisseuse. Le système d'alcool déshydrogénase chez différentes personnes est développé différemment. Dans certains cas, il est capable d’assurer le métabolisme d’une quantité importante d’éthanol entrant dans le corps, dans d’autres moins, mais ses possibilités ne sont pas infinies et la gravité de la pathologie hépatique dépend de la quantité et de la durée de la consommation systématique d’alcool. En raison d'une ingestion insuffisante de cette substance dans le corps en raison de la formation de substances toxiques et d'une dystrophie grasse et protéique, il se produit des nécroses d'hépatocytes, une réaction mésenchymateuse-inflammatoire avec le développement possible d'une hépatite toxique évoluant progressivement vers le même résultat que la cirrhose du foie. La consommation systématique d'alcool entraîne une hypoxie et une nécrose du parenchyme hépatique, principalement dans la zone de la veine centrale (nécrose centrolobulaire). La nécrose des hépatocytes est la principale cause de collagénèse et de fibrogenèse.

Dégénérescence grasse du foie (foie gras, hépatose graisseuse)

En cas de stéatose hépatique, une hépatomégalie, une hypercholestérolémie, parfois une légère déviation de la norme des transaminases (AsAT, AlAT), de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) sont détectés, mais les mêmes modifications peuvent se produire dans les cas d'hépatite alcoolique chronique et de cirrhose du foie Les symptômes d'hépatose graisseuse sous l'influence du traitement sur fond d'abstinence d'alcool, à la différence du CPU, disparaissent au bout de 2-3 mois. Une biopsie est nécessaire pour confirmer le diagnostic d'hépatose graisseuse et l'exclusion d'autres maladies hépatiques avancées. Avant une biopsie, une abstinence d'alcool de deux mois est souhaitable. Une biopsie est réalisée uniquement chez les patients ne présentant pas de normalisation des enzymes hépatiques (AlAT, AsAT, GGTP) au cours de cette période. L'obésité, le diabète sucré et la nutrition parentérale sont d'autres causes du foie gras.

Le cours de thérapie intensive des hépatites grasses comprend l'administration par voie intraveineuse de 300 ml d'une solution de glucose à 10% additionnée de 10 à 20 ml d'Essentiale (10 ml contiennent 1 000 mg de phospholipides essentiels et un complexe de vitamines), 4 ml de solution de pyridoxine à 5% ou de sulfate de pyridoxal, 5 à 10 ml. Hofitola, 4 ml de solution de thiamine à 5% ou 100-200 mg de cocarboxylase, 5 ml de solution de pyracétam à 20% (nootropil); 100 µg de vitamine B12 (oxycobalamine, cyanocobapamine) sont injectés par voie intramusculaire chaque jour. La durée du traitement est de 5 jours.

Un traitement mensuel prolongé, qui commence immédiatement après la fin du traitement intensif, comprend l'ingestion de 2 gélules d'Essentiale ou 1 comprimé (400 mg) d'Heptral ou de 2 gélules de Hofitol, 3 fois par jour et une abstinence complète de l'alcool.

Hépatite chronique alcoolique active.

Les manifestations cliniques et biochimiques de l'hépatite chronique alcoolique active (CAG) sont similaires à d'autres formes de CAG, notamment l'étiologie virale (notamment l'hépatite B).

Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure d'autres formes étiologiques d'hépatite chronique. En règle générale, sans abstinence d'alcool, CAG évolue progressivement vers la cirrhose du foie.

Mesures de traitement d'urgence pour exacerbations de CAH:

Administration intraveineuse quotidienne au goutte à goutte de 500 ml de solution de glucose à 10% additionnée de 10 ml d'Heptral, de 10 ml de Hofitol et de 4 ml d'une solution d'acide lipoïque à 0,5% pendant 10 jours.

Chaque jour, par voie intramusculaire, 100 µg de vitamine B12 (oxycobalamine, cyancobalamine) pendant 5 jours.

Afin de soulager plus rapidement le syndrome de sevrage alcoolique et l’intoxication alcoolique, 10-15 ml (600-900 mg) de métadoxil (un médicament pour administration intraveineuse est dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5%) sont également administrés quotidiennement pendant 5-7 jours.

À l'intérieur de pancytrate (capsules) ou de créon (capsules) prescrits pendant les repas 3-4 fois par jour pendant la période de troubles dyspeptiques, d'acide folique (5 mg par jour) et d'acide ascorbique (300 mg par jour) pendant 3 semaines.

Après la fin du traitement principal, il est nécessaire de prescrire Essentiale 2 gélules 2 fois par jour et picamilon - 2 comprimés 2 fois par jour pendant 2 mois.

Le traitement peut être efficace s'il est pratiqué dans le cadre d'une abstinence totale d'alcool.

Hépatite alcoolique aiguë.

L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un ictère, une fièvre et généralement des symptômes de sevrage alcoolique (tremblements, transpiration, agitation). Les patients ont souvent des nausées, des vomissements et des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen. La plupart des patients sont assommés, inadéquats, euphoriques ou au contraire déprimés. Une encéphalopathie se développe souvent, mais sa gravité ne correspond pas toujours à la gravité des dommages au foie.

Le foie est hypertrophié, mou à la palpation, mais généralement plus dense qu'avec d'autres hépatites aiguës.

Modifications biochimiques: souvent hypercholestérolémie et

B-lipoprotéinémie, augmentation de l'activité des aminotransférases (jusqu'à 2-3 normes) et du GGTP (plus de 3 à 5 normes), augmentation des taux d'acide urique sérique. Le syndrome cholestatique, la leucocytose neutrophilique, l'anémie et l'augmentation de la RSE sont plus fréquents que dans l'hépatite virale aiguë.

Beaucoup plus souvent que dans l'hépatite virale aiguë, on observe un syndrome oedémateux-ascitique, qui appartient aux signes pronostiques défavorables. L'hépatite alcoolique aiguë sévère est caractérisée par une encéphalopathie, un ictère (bilirubine 10 µmol / l), des syndromes d'ascite et d'hémorragie œdémateux.

Le risque de développer une hépatite alcoolique aiguë sévère (fulminante) survient lors de la prise de paracétamol.

Traitement de l'hépatite alcoolique aiguë:

Mesures thérapeutiques similaires à l’exacerbation de l’hépatite alcoolique chronique.

De plus, la prednisone est prescrite dès les premières heures. La dose initiale pour l'administration intraveineuse de 300 mg / jour (dans les 2-3 jours), puis passer au médicament à l'intérieur: 1ère semaine - 30 mg / jour, 2ème semaine - 20 mg / jour, 3ème semaine - 10 mg / jour, 4ème semaine - 5 mg / jour.

Une fois le traitement intensif terminé, l'administration orale de métadoxil est prescrite à une dose de 500 mg 3 fois par jour pendant 3 mois.

Cirrhose alcoolique du foie.

La télangiectasie et la contracture de Dupuytren sont les symptômes les plus courants de la cirrhose alcoolique du foie (ADC) par rapport aux autres formes étiologiques. L'usage prolongé d'alcool peut avoir un effet toxique direct sur les gonades, les conduisant à une atrophie et à l'impuissance du patient. Ce processus s'accompagne d'une augmentation du taux d'œstrogènes dans le sang, entraînant la formation de «varicosités», de gynécomastie et d'arythème palmaire;

Les faits suivants témoignent des avantages de l'étiologie alcoolique du CP:

Indication d'abus d'alcool à long terme (les patients évitent souvent la situation réelle).

L'âge des patients âgés de plus de 40 ans.

État pseudo-tactile et pseudohyperthyroïdien (visage bouffi, yeux «gonflés» avec injection vasculaire de sclérotique), comportement euphorique particulier, augmentation du nombre de glandes parotides, télangiectasie, en particulier chez le décolleté.

Autres manifestations de l'alcoolisme (polynévrite périphérique, myopathies, atrophie musculaire, encéphalopathie, cardiomyopathie, pancréatite, gastrite érosive, pneumonie récurrente).

Leucocytose neutrophile, anémie, augmentation des taux de VS et d'IgA, activité élevée du GGTP.

Critères morphologiques: accumulation centrolobulaire d’hyaline (corps de Mallory), réaction neutrophile autour des hépatocytes, obésité à gros grains des hépatocytes, sécurité relative des voies portales, fibrose péricellulaire (le tableau histologique correspond généralement à une cirrhose micronodulaire).

Le refus de prendre de l'alcool et des médicaments peut entraîner une rémission du processus pathologique ou sa stabilisation avec récupération possible, compensation clinique.

Le stade initial de l’ADC avec abstinence d’alcool est plus souvent caractérisé par une évolution symptomatique faible, bien que la palpation révèle une hépatomégalie importante.

Au stade développé, les troubles dyspeptiques causés par une pancréatite et une gastrite alcooliques concomitantes, ainsi que par une hypertension portale avec ascite et parfois par une hépatite alcoolique aiguë associée à une cirrhose, prévalent.

Au stade terminal de l'ADC, les patients sont épuisés, une insuffisance hépatocellulaire sévère avec jaunisse, syndrome hémorragique, ascite réfractaire se développe, une péritonite et d'autres complications peuvent survenir.

Principes de traitement des patients atteints d'ADC:

L'abstention de prendre de l'alcool est obligatoire pour toute forme de lésion alcoolique du foie, y compris l'ADC.

Mesures de désintoxication, y compris l’administration par voie intraveineuse d’une solution de glucose à 5-10% avec l’ajout de Essentiale, Heptral et d’autres drogues (comme dans l’hépatite chronique alcoolique active).

À l’avenir, dans le cadre d’une thérapie de base, un traitement symptomatique est appliqué, notamment pour les complications de la cirrhose du foie (hypertension portale, ascite, encéphalopathie, etc.).

Souvent, les patients atteints d'ADC présentent un déficit en vitamines A, B, C et en acide folique (l'administration intraveineuse de la préparation multivitaminique combinée Parentrovit est recommandée pendant 3 jours). En l'absence de ce médicament, les vitamines sont prescrites par injection (vitamines B12, B1, B6, PP) et par voie orale (acide folique et autres). La prescription de vitamine B12 et d'acide folique est particulièrement indiquée pour les patients présentant de l'alcoolisme en présence de macrocytose ou de mégalocytose érythrocytaire dans le sang.

Il est difficile de prédire l'évolution de l'ADC, mais en présence d'ictère, d'ascite, d'encéphalopathie, de perte de poids et de réduction de la sérum-albumine, des complications potentiellement mortelles menacent le patient, en particulier des saignements des veines dilatées de l'œsophage.

Le taux de survie à cinq ans de l'ADC dans son ensemble est de 50%, celui de ceux qui continuent de boire - 30% et celui de ceux qui ont cessé de consommer de l'alcool - 70%.

L'évolution des maladies alcooliques du foie dépend également dans une large mesure de l'équilibre nutritionnel du patient qui consomme systématiquement de l'alcool.

En conclusion, il convient de noter que l'alcoolisme s'accompagne non seulement de lésions hépatiques, mais également de troubles mentaux, de changements de personnalité et de maladies multiorganes. Au début, avec l’usage de quantités relativement faibles d’alcool, l’intoxication s’accompagne d’une diminution du stress mental, d’une augmentation de l’humeur, créant un sentiment de liberté, de détente et de bonne humeur. Cependant, ces sentiments, pour lesquels les gens boivent de l'alcool, sont temporaires et, à mesure que la dose d'alcool augmente, ils sont remplacés par un état d'excitation accompagné d'une perte de contrôle de soi et d'une évaluation critique de la situation, et souvent de malveillance, d'agressivité ou d'humeur déprimée et déprimée. Les méthodes de recherche modernes ont établi qu'après une consommation unique d'alcool par une personne en bonne santé, des «traces» d'alcool restent dans le corps pendant deux semaines, en particulier dans le système nerveux central, y compris le cortex cérébral, où il dure le plus longtemps.

Les caractéristiques inquiétantes de l'alcoolisme incluent:

supermortalité en âge de travailler;

manifestations fréquentes sous l'apparence d'autres maladies;

effets indésirables sur la progéniture.

L'augmentation catastrophique actuelle de la consommation d'alcool, qui menace non seulement la mort prématurée de millions de personnes, mais également la nation dans son ensemble, ne peut toujours pas continuer. En fin de compte, la lutte contre la mort prématurée des personnes devrait commencer. Vous pouvez au moins limiter la consommation d’alcool: arrêtez de boire au travail et considérez qu’il est inacceptable de comparaître en public sous le "hop". Ces deux règles de comportement d'une personne moderne, adoptées dans tous les pays développés, avec leur respect peuvent contribuer à une diminution significative de la consommation d'alcool en Russie et, par conséquent, à une réduction significative de la fréquence des maladies alcooliques du foie, y compris la cirrhose du foie.

Zlatkina AR. Le traitement des maladies chroniques des organes digestifs - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Maladies du foie - M.: Medicine, 1993.

Résumé de la maladie alcoolique du foie

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne la stéatose; dans une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

• Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

  Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes de l'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

  La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

  La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles.

  La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

  L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.

• Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

  L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

  • Hépatite alcoolique chronique persistante.

  L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac.

• Hépatite alcoolique chronique active.

  Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus commune.

• Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

  Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie de la glande parotide, dilatation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure.

  La contracture de Dupuytren se développe en raison de la prolifération de tissu conjonctif dans le fascia palmaire. Au stade initial, un nodule étroit apparaît dans la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmar douloureux.

  Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpophalangienne principale et moyenne des doigts sont impliquées dans le processus pathologique; des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à plier les doigts est réduite. En cas de maladie grave, l'immobilité totale d'un ou deux doigts peut survenir.

• Complications de la maladie alcoolique du foie

  Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie.

  Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépato-rénal, encéphalopathie et saignements des varices. En outre, ces patients ont un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

  Diagnostics

  On peut suspecter une maladie hépatique alcoolique si un patient qui a longtemps et systématiquement consommé de l'alcool (les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur qui entraînent le développement de la maladie est: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g pour les femmes) présentent des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie.

  • Objectifs de diagnostic
    • Établir la présence de maladie alcoolique du foie.
    • Définir le stade de la maladie (stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose du foie).
  • Méthodes de diagnostic
    • Prise d'histoire

      Lors des entretiens avec le patient et ses proches, il faut d’abord déterminer pendant combien de temps et en quelle quantité le patient consomme de l’alcool.

      De plus, il est important de déterminer quand les premiers signes de la maladie sont apparus. Il faut se rappeler que le premier stade des lésions alcooliques du foie (stéatose) est souvent asymptomatique), de sorte que l’apparition de signes de lésions hépatiques indique la progression et l’irréversibilité du processus pathologique.

      Le questionnaire CAGE est une méthode de dépistage informative pour établir l'abus d'alcool chronique. Il comprend les questions suivantes:

      • Avez-vous ressenti le besoin de vous saouler avant la fermeture?
      • Êtes-vous irrité en réponse à des allusions à la consommation d'alcool?
      • Avez-vous un sentiment de culpabilité pour avoir trop bu?
      • Utilisez-vous de l'alcool pour éliminer la gueule de bois?

      Une réponse affirmative à deux questions ou plus constitue un test positif pour la dépendance cachée à l'alcool.

      Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie. Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

      • Ces études physiques avec stéatose du foie.

      Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen. Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas. L'hépatomégalie est retrouvée chez 70% des patients. A la palpation, le foie est élargi, lisse, à bord arrondi.

    • Données d'une étude physique sur l'hépatite alcoolique aiguë.

      Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes peuvent apparaître.

      • La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
      • La forme ictérique est la plus courante.

      Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse.

      Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles. Le foie est hypertrophié dans presque tous les cas, compacté, lisse, douloureux. Identification de la splénomégalie grave, ascite, télangiectasie, érythème palmaire, astérixis indique le début de la formation de la cirrhose.

      Des infections bactériennes concomitantes se développent souvent: pneumonie, infections des voies urinaires, péritonite bactérienne spontanée.

    • La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.
    • L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.
  • Les données de la recherche physique sur l'hépatite alcoolique chronique.

    L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

    • L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac. Le foie est agrandi, scellé.
    • Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. Plus souvent observé jaunisse, splénomégalie.
  • Ces études physiques dans la cirrhose du foie.

    Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, hypertrophie des glandes parotides, ascites, splénomégalie, dilatation des veines sous-cutanées de la paroi abdominale antérieure.

    Dans l'analyse clinique du sang, une macrocytose est détectée (volume érythrocytaire moyen> 100 μm 3) associée à une augmentation du taux d'alcoolémie et à des effets toxiques sur la moelle osseuse. La spécificité de cette fonctionnalité est de 85-91%, la sensibilité de 27-52%.

    L'anémie est souvent détectée (dans ₁₂ - et carence en fer), leucocytose, ESR accélérée.

    La thrombocytopénie peut être provoquée à la fois par les effets toxiques directs de l’alcool sur la moelle osseuse et peut également résulter d’un hypersplénisme dû à une hypertension portale.

  • Analyse biochimique du sang.

    Environ 30% des patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des taux élevés d'aminotransférases (AST, ALT) et de bilirubine, pouvant refléter une hémolyse provoquée par une consommation d'alcool prolongée et systématique.

    L'activité de l'aspartate aminotransférase est plus de 2 fois supérieure au niveau d'alanine aminotransférase. Dans le même temps, les valeurs absolues de ces indicateurs ne dépassent pas 500 U / ml.

    Chez 70% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, l'activité de la gamma-glutamyl transpeptidase est dans les limites de la normale.

    L'hépatite alcoolique latente peut être diagnostiquée en augmentant les taux d'aminotransférases.

  • Test sanguin immunologique.

    La maladie alcoolique du foie se caractérise par une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A.

  • Détermination des anticorps anti-virus de l'hépatite chronique.

    Les anticorps dirigés contre les virus qui causent l'hépatite chronique sont déterminés si la cirrhose du foie est directement liée à l'intoxication alcoolique chronique.

    • Diagnostic de l'hépatite virale B (VHB).

    Le marqueur principal est HbsAg, ADN du VHB. La présence d'HBeAg indique l'activité de la réplication virale. La disparition de HBeAg et l'apparition d'anticorps anti-HBe caractérisent la terminaison de la réplication du VHB et sont interprétées comme un état de séroconversion partielle. Il existe un lien direct entre l'activité de l'hépatite virale chronique B et la présence de réplication virale et inversement.

  • Diagnostic de l'hépatite virale C (VHC).

    Le principal marqueur est l'anticorps anti-VHC (anti-VHC). La présence d'une infection à VIH est confirmée par la détection de l'ARN du VHC. L'anticorps anti-VHC est détecté en phase de récupération et n'est plus détecté 1 à 4 ans après l'hépatite virale aiguë. Une augmentation de ces indicateurs indique une hépatite chronique.

• Détermination du contenu de la transferrine (pauvre en glucides) dans le sérum.

  Une augmentation de la teneur en transferrine (appauvri en glucides) est caractéristique de la maladie alcoolique du foie. Il est observé lorsque la consommation moyenne quotidienne d'alcool à une dose de plus de 60 g.

• Détermination du fer sérique.

  Les taux sériques de fer chez les patients présentant une maladie alcoolique du foie peuvent être élevés.

  Les patients atteints de cirrhose alcoolique ont un risque accru de développer un cancer du foie. Afin de le détecter, le contenu en alpha-foetoprotéine est déterminé (dans le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

• Détermination des troubles du profil lipidique.

  La teneur en triglycérides chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie augmente.

  • Échographie.

  Avec cette étude, il est possible de diagnostiquer une stéatose hépatique: une structure hyperéchogène caractéristique du parenchyme est détectée. En outre, vous pouvez identifier des pierres dans la vésicule biliaire. L'examen échographique de la cavité abdominale permet de visualiser les voies biliaires, le foie, la rate, le pancréas et les reins; aide au diagnostic différentiel des lésions kystiques et volumineuses du foie, plus sensible au diagnostic de l'ascite (visualisé à partir de 200 ml de liquide dans la cavité abdominale).

• Échographie Doppler des veines hépatiques et portales.

  Cette étude est réalisée lorsque des signes d'hypertension portale apparaissent.

  En utilisant cette méthode, il est possible d’obtenir des informations sur l’hémodynamique dans le système portail et sur le développement de collatérales afin d’établir des changements dans la direction du flux sanguin dans les veines hépatiques et le segment hépatique de la veine cave inférieure (il peut être absent, inversé ou turbulent); évaluer les caractéristiques quantitatives et spectrales du flux sanguin; déterminer les valeurs absolues du volume sanguin dans certaines parties des vaisseaux sanguins.

• Tomodensitométrie - CT.

  Cette étude fournit des informations sur la taille, la forme, l'état des vaisseaux hépatiques et la densité du parenchyme organique. La visualisation des vaisseaux intrahépatiques du foie dépend du rapport entre leur densité et la densité du parenchyme hépatique.

• Imagerie par résonance magnétique - IRM.

  L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'obtenir l'image des organes abdominaux parenchymateux, des gros vaisseaux, de l'espace rétropéritonéal. Avec cette méthode, vous pouvez diagnostiquer des maladies du foie et d'autres organes; déterminer le niveau de blocage de la circulation sanguine porte et la gravité du débit sanguin collatéral; l'état des veines abdominales et la présence d'ascites.

  Pour le balayage des radionucléides, on utilise du soufre colloïdal marqué au technétium (99 ml), capturé par les cellules de Kupffer. En utilisant cette méthode, il est possible de diagnostiquer des maladies hépatocellulaires diffuses (hépatite, stéatose ou cirrhose), des hémangiomes, des carcinomes, des abcès, le taux de sécrétion hépatique et biliaire.

  Réalisé pour confirmer le diagnostic de maladie alcoolique du foie. Vous permet de définir le degré de lésion tissulaire et la gravité de la fibrose.

  L'apparition d'alcool hyalin (veau de Mallory) est un signe caractéristique de l'effet de l'éthanol sur le foie. C'est une substance protéique synthétisée par les hépatocytes. Il a l'apparence de masses éosinophiles de formes diverses, localisées dans le cytoplasme des hépatocytes, généralement près du noyau. Après la mort de l'hépatocyte peut être localisé extracellulairement.

  La formation de Mallory Taurus dans les hépatocytes est décrite dans un certain nombre de maladies d’étiologie non alcooliques: diabète, maladie de Wilson-Konovalov, cirrhose biliaire primitive et cancer du foie.

  Les modifications ultrastructurales des hépatocytes et des réticuloendothéliocytes étoilés reflètent les effets toxiques de l'éthanol sur le corps.

  Les changements dans les hépatocytes sont représentés par une hyperplasie et la formation de mitochondries géantes ayant une forme irrégulière. Le cytolemme des cellules réticuloépithéliales en étoile ne forme pas de croissance, elles contiennent des lysosomes isolés. Ces modifications indiquent l'échec de la fonction phagocytaire des réticuloendothéliocytes étoilés.

  Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. À cette fin, le questionnaire appliqué CAGE.

  Les symptômes cliniques dépendent de la forme et de la gravité des dommages au foie et de la faiblesse manifeste, de l'anorexie, de la douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la perte de poids, de la jaunisse, du brunissement de l'urine, de la décoloration des selles, de la fièvre.

  Lors de l'examen du patient, on peut détecter une augmentation du foie et de la rate, une télangiectasie, un érythème palmaire, une gynécomastie, des contractures de Dupuytren, une augmentation du nombre de glandes parotides, d'œdème des jambes, d'ascites et de veines saphènes dilatées.

  Le diagnostic est confirmé par les résultats des tests de laboratoire: leucocytose neutrophile, vitesse de sédimentation érythrocytaire accélérée, rapport AcAT / AlAT> 2, augmentation de la bilirubine, gamma-glutamyl transpeptidase et phosphatase alcaline, augmentation de l'immunoglobuline A.

  Dans les échantillons de biopsie du foie chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, dégénérescence en ballon et hépatique, corps de Mallory, signes de fibrose perivenulaire, infiltration lobulaire avec leucocytes polynucléaires, et zones de nécrose focale détectées. Caractérisé par l'accumulation de fer dans le foie. La cirrhose du foie, se développant initialement sous forme micronodulaire, acquiert les caractéristiques de macronodulaire au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

  S'il y a des signes de surcharge en fer, un examen supplémentaire du patient doit être effectué pour écarter le diagnostic d'hémochromatose.

  Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est accru. Pour le diagnostiquer, on réalise une IRM des organes de la cavité abdominale et on détermine le taux d'alpha-fœtoprotéine (pour le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

• Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

  Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être réalisé avec les maladies suivantes:

  • Stéatohépatite non alcoolique.
  • Dommages du foie au médicament (lorsqu’on utilise l’acide valproïque (Dépakine), la tétracycline, la zidovudine).
  • Hépatose graisseuse aiguë enceinte.
  • Le syndrome de Reye.

Maladie alcoolique du foie

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Le concept de maladie alcoolique du foie comprend diverses violations de la structure et de la capacité fonctionnelle d'un organe, causées par l'utilisation systématique prolongée de boissons alcoolisées. Les dommages alcooliques au foie constituent la deuxième maladie hépatique virale la plus courante et la plus aiguë en termes de prévalence et de signification sociale.

La maladie alcoolique du foie, ainsi que d’autres lésions toxiques exogènes, se caractérisent par une nette dépendance des modifications pathologiques de l’organisme vis-à-vis de la dose d’alcool et de la durée de son utilisation. Il est important de souligner la réversibilité des dommages alcooliques au foie chez le premier patient et chez un certain nombre de patients, même aux stades avancés de la maladie, en s'abstenant totalement de consommer des boissons alcoolisées. Conformément à cela, l'inefficacité de toute méthode de traitement est constatée dans le contexte de la poursuite de la consommation d'alcool.

Des maladies graves du foie sont observées avec une consommation quotidienne de plus de 40 à 60 g d'éthanol par les hommes et de plus de 20 g par les femmes pendant une longue période. L'effet toxique ne dépend pas du type de boissons consommées et est déterminé par la quantité d'éthanol qu'elles contiennent.

Cependant, parmi les patients souffrant d’alcoolisme chronique, une hépatite graisseuse est détectée dans 60 à 65% des cas et une cirrhose dans 20% des cas. Ceci suggère que, avec l'alcool, qui joue un rôle crucial dans le développement d'une maladie alcoolique, des facteurs génétiques, immunitaires et un certain nombre de facteurs externes sont importants.

FACTEURS DE RISQUE ET PATHOGENÈSE DE LA MALADIE DU FOIE DE L'ALCOOL

Facteurs de risque de maladie alcoolique du foie:

1. consommation d'alcool à des doses supérieures à 40-60 g d'éthanol par jour pour les hommes et de 20 g pour les femmes;
2. polymorphisme génétique des enzymes métabolisant l'alcool;
3. sexe - chez les femmes, la propension à la progression est plus élevée;
4. l'utilisation de médicaments métabolisés dans le foie;
5. infection par des virus hépatotropes;
6. facteurs immunitaires;
7. carences nutritionnelles.

La pathogenèse des dommages alcooliques au foie

Les effets directs et indirects suivants de l'éthanol sur le foie, qui sont à la base des dommages alcooliques au foie:

1. désorganisation des lipides de la membrane cellulaire entraînant des modifications adaptatives de leur structure;
2. l'effet néfaste de l'acétaldéhyde;
3. une violation de la fonction neutralisante du foie vis-à-vis des toxines exogènes;
4. altération des réponses immunitaires;
5. augmentation de la collagénogenèse,
6. stimulation de la cancérogenèse.

Désorganisation des lipides de la membrane cellulaire entraînant des modifications adaptatives de leur structure

Les deux propriétés les plus importantes assurent le fonctionnement normal des membranes. Premièrement, en raison de la présence de la région interne hydrocarbonée, les membranes phospholipidiques sont pratiquement imperméables à la plupart des molécules et des ions biologiques, et c’est cette caractéristique qui permet à la membrane de remplir une fonction de barrière. Deuxièmement, la double couche de phospholipides naturels représente la phase liquide, ce qui donne à la membrane une flexibilité et une viscosité suffisantes.

La violation de la synthèse de l’élément structurel le plus important de la membrane - les phospholipides et les modifications adaptatives de la composition des lipides entraînant une oxydation accrue de ceux-ci, entraîne une diminution de la fluidité de la membrane.

Les membranes endommagées ne sont pas capables de se lier et d’incorporer de grands ligands, ainsi que de petits ligands. La présence de phospholipides est également nécessaire au fonctionnement normal d'autres composants intégrés à la membrane, notamment des protéines responsables de la formation et de l'activité des récepteurs cellulaires. Les phospholipides jouent un rôle actif dans les processus métaboliques, ils activent des enzymes liées à la membrane - l'adénylate cyclase, la phosphatidyléthanolamine méthyltransférase et la cytochrome oxydase.

Le principal mécanisme de formation de la maladie alcoolique du foie est l'effet cytopathique direct de l'acétaldéhyde.

L'acétaldéhyde est un métabolite toxique et réactif. Cela conduit au lancement de la peroxydation lipidique, qui provoque la destruction des membranes cellulaires, se lie à la tubuline, endommage les microtubules du cytosquelette.

L'acétaldéhyde a un effet prononcé sur la synthèse des protéines dans le foie: il inhibe considérablement la désamination oxydative des acides aminés, la synthèse de l'albumine et perturbe également le métabolisme des cofacteurs des enzymes pyridoxine, choline phosphate, zinc et vitamine E.

La synthèse du procollagène de type I et de la fibronectine sous l'action de l'acétaldéhyde active la fibrogenèse.

La pathogenèse de la maladie alcoolique du foie implique également des mécanismes immunitaires. Les réactions auto-immunes aux antigènes hépatiques peuvent être déclenchées par des complexes acétaldéhyde-protéine; ils sont considérés comme la base de la progression de la maladie du foie après l'arrêt de la consommation d'alcool.

La sensibilisation des cellules T par l'acétaldéhyde ou l'alcool hyalin, l'augmentation de la production de lymphocytes cytotoxiques indiquent la signification pathogénique incontestable du système immunitaire cellulaire altéré.

Les données expérimentales et cliniques sur le rôle des cytokines dans le développement des maladies alcooliques du foie, notamment les inflammations hépatiques, sont particulièrement intéressantes.

CLASSIFICATION DES MALADIES ALCOOLIQUES DU FOIE

La classification moderne des maladies alcooliques du foie repose sur des critères cliniques et morphologiques. Il existe quatre formes de maladie alcoolique du foie:

1. foie gras alcoolique,
2. hépatite alcoolique,
3. fibrose alcoolique et sclérose du foie,
4. cirrhose alcoolique du foie.

La dégénérescence graisseuse est caractérisée par un dépôt pathologique diffus intra et extracellulaire de gouttelettes de graisse. Souvent asymptomatiques, les patients tombent sous la surveillance d’un médecin au hasard lorsqu’ils décèlent une hépatomégalie. Les tests hépatiques fonctionnels sont peu modifiés: chez un tiers des patients, une hyperbilirubinémie et une hyparlipidémie sont détectées. Une augmentation non floue de l'activité des aminotransférases et de la y-glutamyl transpeptidase est observée dans moins de la moitié des observations.

L'hépatite alcoolique est une atteinte hépatique dégénérative-inflammatoire progressive ou chronique chez les alcooliques. Les manifestations morphologiques de cette forme sont la dégénérescence en ballon des hépatocytes, la nécrose avec infiltration de neutrophiles, la fibrose périvasculaire, la stéatose et les dépôts hyalins alcooliques. La phase tardive de la maladie est déterminée par l'infiltration lymphocytaire des voies portales et du parenchyme. Le tableau clinique varie de l'hépatomégalie asymptomatique à l'apparition d'une insuffisance hépatique. Pour des raisons pratiques, il est conseillé de distinguer les variantes latentes, ictériques et cholestatiques de l'évolution de la maladie. Presque toujours révélé une leucocytose avec une augmentation du nombre de neutrophiles, une vitesse de sédimentation accélérée des érythrocytes. Une anémie de type macrocytaire est détectée chez 50 à 75% des patients. Une étude biochimique indique une hyperbilirubinonémie avec une prédominance de la bilirubine directe, le rapport AST / ALT est toujours supérieur à 1, une augmentation significative de la γ-GT et de la phosphatase alcaline est caractéristique et une hyper-γ-globulinémie peut survenir. Une augmentation de la bilirubine, une hypoalbuminémie et une diminution de la prothrombine sont des signes d'un mauvais pronostic.

Dans le développement de la cirrhose du foie, la fibrose péricellulaire et périsinusoïdale est un facteur pathogénique important, ainsi que des modifications nécrotiques inflammatoires.

TRAITEMENT DE LA MALADIE ALCOOLIQUE DU FOIE

Le traitement de la maladie alcoolique du foie est un processus long et complexe. L'abstinence totale de la consommation d'alcool doit être assurée, à savoir une alimentation complète avec une teneur en protéines suffisante (1 g pour 1 kg de poids corporel par jour) et une teneur élevée en acides gras insaturés et en micro-éléments.

Au début de l’atteinte alcoolique du foie, l’adhésion à ces affections et la pharmacothérapie peuvent entraîner l’inversion complète des modifications pathologiques du foie. Les médicaments contenant des phospholipides «essentiels» (substance EPL), extraits hautement purifiés de fèves de soja, constituent la base de la pharmacothérapie de toutes les formes de maladie alcoolique du foie.

Les schémas thérapeutiques standard incluent: utilisation de la LPE par voie intraveineuse à une dose de 500 à 1 000 mg par jour pendant les 10 à 14 premiers jours et à long terme par voie orale de 2 à 6 mois par voie orale à une dose quotidienne de 1 800 mg (deux gélules trois fois par jour). En cas d'atteinte hépatique grave au cours des premières semaines de traitement, l'administration intraveineuse de la préparation est combinée à une ingestion.

EPL est le composant principal des membranes cellulaires, restaure leur intégrité. Cela conduit à la normalisation de la fonction membranaire et à une augmentation de leur fluidité, à l'activation des enzymes membranaires et à une augmentation de la synthèse des phospholipides endogènes. L'augmentation du potentiel de détoxication et d'excrétion des hépatocytes sous l'action de la LPE réduit la destruction des membranes pendant le stress oxydatif.

L'atténuation de la sévérité du stress oxydatif et l'effet antifibrotique de la LPE sont illustrés dans les travaux expérimentaux menés par C. Lieber.

Le mécanisme de l'action antifibrotique dans l'application de l'EPL est associé à l'inhibition de la transformation des cellules Ito en cellules productrices de collagène.

Des études cliniques ont montré que, sous l'influence de la LPE chez les patients atteints de hépatite alcoolique chronique et de cirrhose, l'intensité de la peroxydation lipidique diminue, le niveau d'intoxication endogène et la concentration en acides gras polyinsaturés augmentent.

Les glucocorticostéroïdes sont utilisés chez les patients présentant une forme grave d'hépatite alcoolique aiguë. Un traitement de trois à quatre semaines est administré à une dose initiale équivalente à 32 mg de métipred.

Des études cliniques randomisées ont montré une augmentation significative de la survie à court terme des patients, en particulier en présence d'une encéphalopathie. Il est prouvé que les glucocorticoïdes sont plus efficaces chez les patients présentant un taux élevé de cytokines pro-inflammatoires. Les glucocorticoïdes sont contre-indiqués en cas d’infection, de diabète, de pancréatite, de carcinome hépatocellulaire.

En présence du syndrome de cholestase chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, il est recommandé d'utiliser Heptral (S-adénosylméthionine) à une dose de 10 ml (800 mg) par voie intraveineuse, puis de passer à des gélules à une dose de 800 à 1600 mg par jour pendant deux à trois semaines.

Au cours d'études distinctes, les effets antifibrogènes et anti-inflammatoires de la colchicine ont été mis en évidence.

La maladie alcoolique du foie reste un problème urgent de la médecine moderne. Dans sa décision, le rôle le plus important est attribué aux programmes médicaux et sociaux visant à éliminer la dépendance à l'alcool. Comprendre le mécanisme de progression de la maladie alcoolique du foie est nécessaire pour que les praticiens puissent mener un traitement pathogénique efficace.