Quelle est dangereuse maladie du foie gras alcoolique

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La maladie alcoolique du foie (SPA) est une maladie courante pouvant entraîner la mort. L'hépatose est légèrement moins commune que l'hépatite virale. L'alcool cause 1/3 des cas de fibrose du foie.

En Europe, la consommation d'alcool par habitant est élevée (11 litres par an), contre 14 litres en Russie. En Russie, la cirrhose alcoolique a tendance à augmenter. Même avec une consommation modérée d'alcool (10 g par jour) dans le foie, les processus de mort cellulaire commencent. Une consommation quotidienne continue est très nocive. Les femmes sont plus sensibles à l'alcool. Cela est dû à l'effet accru des œstrogènes et de la consommation d'alcool sur les processus inflammatoires et le stress oxydatif. On sait que l’effet de rougissement de l’alcool (bouffées vasomotrices, battement de coeur rapide) est plus courant chez les personnes de race mongoloïde (85%) et n’apparaît que chez 10% des Européens. L’obésité et l’infection par le VHC sont d’autres facteurs importants de l’hépatose.

Le foie souffre non seulement d’empoisonnement par l’alcool, mais également d’organes incapables de le détruire: le cœur, le pancréas, le cerveau.

La destruction de l'alcool dans le foie

Le principal fardeau de la destruction de l'éthanol prend le foie (presque 100%). Dans celui-ci, l'alcool devient de l'eau et du CO.2 (à raison de 0,1 g pour 1 kg de poids pendant 1 heure). L'éthanol est détruit en 2 étapes. Tout d'abord, l'alcool passe à l'acétaldéhyde et H est libéré.2↑ Cela nécessite une enzyme spéciale, l'alcool déshydrogénase (ADH), pour le fonctionnement de l'alcool déshydrogénase, le NAD + est nécessaire (le nicotinamide adénine din nucléotide phosphate est un coenzyme pour les déshydrogénases). Un atome d'hydrogène est clivé de la molécule d'alcool, ce qui donne un aldéhyde, et NAD + prend un atome d'hydrogène. L'acétaldéhyde est toxique. Au stade suivant, le produit obtenu, avec la participation de l’acétaldéhyde déshydrogénase, devient un acétate - un sel de l’acide acétique (avec réduction de NAD + en NADH).

Il y a 3 façons de détruire l'éthanol:

  1. Avec l'aide de l'alcool déshydrogénase. Cette enzyme existe sous trois formes. L'hypersensibilité aux boissons contenant de l'alcool est associée à la prédominance de la seconde forme de l'enzyme. Même si une personne boit beaucoup, la synthèse de cette enzyme n'augmente pas.
  2. Basé sur le cytochrome P450 - système oxydant l’éthanol microsomal dépendant. Il neutralise les drogues toxiques. Son rôle est généralement insignifiant, mais son activité peut augmenter avec l'abus d'alcool.
  3. Le système catalase, qui oxyde l'alcool dans les peroxysomes du cytoplasme et des mitochondries, a une importance mineure.

L'augmentation de la concentration en NADH s'accompagne d'une augmentation de la synthèse des acides gras par le foie, d'une augmentation de la capture des acides gras par les protéines de transport et d'une diminution de leur niveau d'oxydation dans les mitochondries. Les graisses commencent à s'accumuler dans le foie, une dégénérescence graisseuse du foie se forme.

L'éthanol peut se décomposer dans l'estomac et les intestins.

Ainsi, la maladie alcoolique du foie se caractérise par une augmentation de la synthèse des acides gras, une augmentation de leur libération dans le foie, une inhibition de l'oxydation de la graisse et des lésions des mitochondries par l'acétaldéhyde.

Formes de maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est divisée en groupes, chacun ayant ses propres caractéristiques distinctives: hépatose, stéatose du foie et stéatose hépatique alcoolique. La dystrophie graisseuse alcoolique est observée chez 35% en moyenne des personnes qui consomment des boissons alcoolisées et chez 10% des personnes atteintes de cirrhose du foie.

La dégénérescence graisseuse alcoolique est déterminée par la quantité d'inclusions graisseuses, le degré d'obésité, la manifestation de foyers inflammatoires et nécrotiques dans des parties importantes du foie. Il existe 4 degrés de cette maladie (de 0 à 3). La stéatose alcoolique du foie est observée chez la majorité des patients qui consomment des boissons alcoolisées. Elle est souvent asymptomatique et détectée par hasard. Les cellules du foie sont détruites, mais il n'y a aucun signe d'insuffisance rénale ni de cirrhose. Près de 40% des patients atteints de cirrhose décèdent. La cirrhose peut évoluer en carcinome hépatocellulaire.

La stéatose peut être accompagnée d'une inflammation parenchymateuse, c'est-à-dire du développement d'une stéatohépatite alcoolique. L'hépatose alcoolique est causée par les principaux effets de l'acétaldéhyde et comprend:

  • augmentation de la peroxydation lipidique;
  • suppression de l'activité mitochondriale et réparation de l'ADN;
  • augmenter le nombre de microtubules et la synthèse de collagène;
  • complexes protéiques actifs;
  • production de radicaux actifs (oxygène actif) qui détruisent le corps;
  • immunosuppression.

Signes diagnostiques de SPA

La maladie alcoolique du foie ne présente aucune manifestation particulière la distinguant d’autres maladies de cet organe. Par conséquent, le diagnostic prend en compte l'état général du patient (présence de symptômes morphologiques et neurologiques). En termes de tests de laboratoire, il n'est pas possible de dire si le foie est affecté par l'alcool ou d'autres facteurs. En pratique, le degré de maladie est généralement déterminé en fonction de la dynamique du syndrome cytolytique (prédominance de l'activité de l'aspartate aminotransférase sur l'alanine aminotransférase), en prêtant attention aux signes d'inflammation immunitaire, de cholestase et d'insuffisance hépatique.

Les symptômes externes caractéristiques de l'abus d'alcool comprennent:

  • élargissement bilatéral de la glande parotide;
  • diminution du volume musculaire;
  • Contracture de Dupuytren (doigts mal pliés, peau grossière);
  • membres tremblants et tremblants;
  • jaunisse;
  • on observe souvent une augmentation de la glande mammaire et une dégénérescence testiculaire chez les hommes;
  • confusion dans les déclarations, stupeur;
  • foie élargi et mou ou petit et dense;
  • "Paumes du foie" (forte rougeur des paumes);
  • rate élargie.

Une anémie macrocytaire est détectée chez la majorité des patients présentant une hépatite alcoolique. L'hépatose est caractérisée par une leucocytose modérée, une augmentation du taux d'enzyme, en particulier une augmentation de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), un taux sérique élevé de bilirubine et un temps de prothrombine prolongé. Sur la base des derniers indicateurs, l’Indice Maddray (IM) a été mis au point. S'il dépasse le nombre 32, le taux de mortalité est d'environ 50% en un mois.

De plus, une échographie. Les inclusions graisseuses (dégénérescence graisseuse du foie) affaiblissent l'écho. Le foie n'est donc pas clair (syndrome d'atténuation d'écho distal), jusqu'à la disparition de l'image vidéo ainsi que l'hétérogénéité de la structure du parenchyme hépatique.

En plus de la méthode complexe, controversée et invasive de biopsie, ils utilisent actuellement une nouvelle méthode, à savoir le test FibroMax.

Schémas thérapeutiques et médicaments

Le traitement de toute maladie hépatique alcoolique commence par un régime, un rejet complet de l'alcool et des drogues toxiques pour le foie.

Il est important de consommer une quantité suffisante de calories (au moins 2000 par jour). Une nutrition supplémentaire associée à des corticostéroïdes donne de bonnes chances de survie. Dans le groupe de patients ayant consommé moins de 1 000 kcal / jour, le décès est survenu à 80%. Apport quotidien recommandé en protéines à raison de 1,5 g / kg de poids corporel, une quantité suffisante de vitamines (en particulier du groupe B, acide folique, dont les déficiences sont souvent observées chez les alcooliques).

Viennent ensuite la correction métabolique et la prévention des complications:

  • réponse hyperimmune (glucocorticoïdes);
  • stress oxydatif (adémétionine, silymarine, phospholipides essentiels);
  • sur la fibrogenèse (acide glycyrrhizique).

La faisabilité d'utiliser des glucocorticoïdes est toujours en discussion, mais dans certains cas, ils ont rapidement été améliorés. Ces médicaments soulagent les symptômes toxiques et inflammatoires de la maladie en réduisant le niveau de cytokines (TNF-α). Les glucocorticoïdes ne sont utilisés que chez les patients gravement malades car ils ont des effets secondaires graves.

Les phospholipides essentiels sont un mélange de phospholipides polyinsaturés (principalement de la phosphatidylcholine) isolés à partir de soja. Ils restaurent la membrane cellulaire et sont la cible des radicaux libres.

Le traitement de la fibrose aide les fonds contenant de l'acide glycyrrhizique, extrait de la réglisse (phosphogliv). Cette substance protège le foie, augmente l'activité des phagocytes, possède des propriétés antioxydantes, antihistaminiques, immunomodulatrices, inhibe l'action de la phosphoprotéinokinase C (déséquilibre immunitaire), renforce l'action des hormones corticostéroïdes.

Les benzodiazépines à action prolongée (par exemple, le diazépam) sont plus efficaces pour traiter le délire, tandis que les benzodiazépines à action brève et moyenne (par exemple, le lorazépam) sont plus sûres pour les patients âgés et ceux souffrant de dysfonctionnement hépatique.

En cas de cirrhose, ils peuvent, conformément au protocole, prescrire une greffe du foie (en cas de pronostic positif).

Étant donné que la maladie alcoolique du foie dans les pays développés est souvent fatale et que les traitements médicamenteux de cette maladie diffèrent, la recherche de nouveaux médicaments efficaces est prometteuse.

Symptômes de foie hépatique alcoolique gras

Stéatose, infiltration (graisse), obésité du foie, dystrophie alcoolique - sont les noms d'une maladie ou d'un syndrome particulier résultant d'une infiltration graisseuse de cellules du foie.

L'hépatose alcoolique du foie, dont les symptômes dépendent de la durée et de la quantité d'alcool consommé, n'est pas une maladie inflammatoire.

La pathologie est observée chez les hommes et les femmes de moins de cinquante ans qui abusent de l'alcool. La maladie se développe progressivement. On observe une asthénie, une hépatomégalie et une perte de poids. On note parfois une splénomégalie. Cette maladie est la première étape de la cirrhose alcoolique du foie.

Caractéristiques et mécanismes du développement de la maladie

L'hépatose alcoolique survient à la suite de l'oxydation des produits de désintégration de l'alcool, ce qui perturbe la formation d'enzymes qui décomposent et éliminent les graisses du foie. En conséquence, le métabolisme est perturbé, dans les hépatocytes et entre eux se déposent les graisses. Dans les cas graves, la proportion de graisse corporelle représente une masse importante du foie. Les hépatocytes meurent et sont remplacés par du tissu fibreux, et la fonction de la sortie de la bile est altérée. Le processus de dégradation de l'organe parenchymal commence.

Initialement, le développement de la maladie se produit sans aucun symptôme prononcé. Le patient maintient pendant longtemps la performance et une activité accrue, sans ressentir aucun symptôme.

Après un certain temps, le développement de la pathologie se produit comme une avalanche: des problèmes apparaissent avec le reste des organes qui travaillent «à deux» avec le foie. Le patient avec la palpation dans l'hypochondre droit, il y a des sensations désagréables, il commence périodiquement à ressentir une lourdeur dans le foie.

L'hépatose a trois niveaux de développement:

  1. L'examen histologique (examen d'échantillons de tissus) montre une augmentation de la teneur en graisse du parenchyme dans de petites parties de l'organe, à une distance considérable les unes des autres.
  2. Le nombre de cellules malades augmente et des foyers étendus de tissu affecté se forment. Le remplacement du parenchyme du corps par un tissu fibreux (tissu inutile) commence. Le foie cesse de remplir pleinement ses fonctions.
  3. Lorsque la maladie entre dans la dernière phase, les tests montrent que la graisse corporelle a presque entièrement envahi l’organe et que les cellules du foie sont presque complètement remplacées. De ce fait, l'approvisionnement en sang est perturbé. Manifeste des symptômes graves d'hépatite alcoolique.

Symptômes de la maladie

Certains médecins ne considèrent pas la maladie comme une forme bénigne d'hépatose alcoolique. Et la pathologie régresse radicalement pendant l'abstinence d'alcool et avec un traitement approprié. Une rechute d’hépatose survient lors de la réingestion d’alcool.

Le patient commence à se plaindre d'une douleur hépatique aiguë, qui se manifeste dans l'épigastre (abdomen médian supérieur). Il essaie d'éviter les aliments gras, ressent une faiblesse constante, un déclin rapide de la force.

Un autre symptôme majeur est une hypertrophie du foie. La taille de l'organe parenchymal est telle que la partie supérieure droite du péritoine peut se gonfler. Il arrive souvent que l'un des lobes du foie soit élargi - généralement vers la droite.

Une forme très grave de dystrophie se manifeste par une jaunisse et des troubles du tractus gastro-intestinal, souvent associés à des infections des voies respiratoires supérieures. Ces symptômes se manifestent dans l’obésité du foie, sur fond de méthodes significatives d’alcool, de famine ou de carence en protéines.

Lorsque l'insuffisance hépatique alcoolique du premier degré, les symptômes suivants apparaissent:

  • faiblesse, somnolence;
  • fatigue accrue (pendant le travail ou les examens);
  • irritabilité;
  • perte d'appétit;
  • nausée, éructations avec une "mauvaise" odeur;
  • sensation de pression sous la cuillère;
  • sensation de pression sous la cuillère, surtout après avoir mangé.

Le deuxième degré de la maladie est caractérisé par:

  • l'apparition de la jaunisse;
  • diathèse;
  • bâillonnement;
  • distension abdominale;
  • une indigestion;
  • gonflement;
  • constipation, remplacée par une diarrhée;
  • hydropisie abdominale.

Le troisième degré d'hépatose alcoolique est causé par:

  • violation des processus métaboliques;
  • changements dans le travail des organes;
  • fièvre, frissons;
  • bâillonnement fréquent;
  • douleurs vives, surtout quand on tousse ou soupire;
  • faible vue;
  • peau sèche et jaunâtre.

L'exacerbation des symptômes survient après une surcharge hépatique - en cas d'intoxication alcoolique ou lors d'une maladie infectieuse. Dans les formes extrêmement complexes de pathologie, le corps est épuisé, des crises épileptiques se produisent, une personne perd conscience et peut tomber dans le coma. Dans les formes particulièrement avancées, la pathologie de l'alcool peut entraîner la mort.

Quelle est la différence entre une hépatite alcoolique et une hépatose non alcoolique?

Lorsque l'hépatose graisseuse est causée par une consommation excessive d'alcool, on diagnostique chez le patient une hépatose alcoolique du foie.

Si la dystrophie du foie survient en raison d'autres facteurs, le diagnostic est «hépatose sans alcool».

Avec les causes d'hépatite alcoolique, tout est toujours clair, le diagnostic d'un patient qui ne boit pas d'alcool est plus compliqué. Les chercheurs ont montré que, dans la plupart des cas, l'hépatose alcoolique se caractérise par une faible teneur en vitamine D dans le régime alimentaire des patients et par l'utilisation de la restauration rapide.

Les affections hépatiques non alcooliques sont liées à un certain nombre de causes, qui sont toutes associées à une altération des processus métaboliques dans le corps:

  • manger des aliments riches en calories;
  • diabète sucré;
  • maladies des voies biliaires;
  • une pancréatite;
  • jeûne et régime prolongés;
  • traitement antibiotique à long terme;
  • usage de stupéfiants.

Diagnostic et prévention de la maladie

Le foie est un organe unique qui peut lui-même régénérer ses cellules. Par conséquent, un diagnostic opportun est extrêmement important pour fournir une assistance et un traitement rapides au patient.

Reconnaître l'hépatose grasse alcoolique est assez difficile et conduit souvent à des erreurs de diagnostic. Pendant plusieurs années, on peut diagnostiquer à tort aux patients une hépatite chronique plutôt qu'une dégénérescence alcoolique.

Le médecin diagnostique la maladie après avoir interrogé le patient. La quantité et la durée de la consommation d'alcool jouent un rôle important, de même que le patient mange, quelles sont les conditions de sa vie et les maladies qui lui sont transmises.

Le diagnostic d'hépatose repose sur les motifs suivants:

  1. Plaintes de patients de symptômes douloureux.
  2. Manifestations des symptômes de la maladie et de son évolution.
  3. Analyse biochimique du sang.
  4. Échographie.
  5. Tomographie par ordinateur. Il est important de connaître la taille de la rate, cela aide à distinguer l’hépatite de l’hépatose - avec cette dernière, la rate est hypertrophiée.

Les résultats valables sont donnés par l'urine et les matières fécales. Avec l'hépatose grasse alcoolique, la couleur de l'urine est trouble et sombre, la couleur des matières fécales est claire. Le diagnostic exact de la maladie est déterminé par un examen histologique au cours duquel des gouttes de graisse sont détectées. L'échographie examine l'augmentation, les bords arrondis du corps, le changement de sa surface - grain irrégulier. La tomographie montre des sites gras dans le tissu hépatique.

Vidéo utile

Un peu plus d'informations brèves et claires sur le foie et l'hépatose alcoolique - dans la vidéo suivante:

Conclusion

Tous les symptômes qui se produisent avec l'hépatose alcoolique du foie peuvent être observés dans d'autres maladies du foie et du système digestif. Par conséquent, lorsque des signes apparaissent, il est nécessaire de consulter immédiatement un médecin et de ne pas se soigner soi-même. Et avec les symptômes de l'hépatite alcoolique ne peut être guéri que par la prise de médicaments. La maladie est chronique et il est absolument impossible de s'en débarrasser.

L'amélioration de l'état et l'élimination des symptômes douloureux de l'hépatose dépendent du patient lui-même - il est obligé de suivre un régime, de se débarrasser des mauvaises habitudes et de traiter les maladies concomitantes. Ce n'est que dans ce cas que le processus de destruction de l'organe vital peut être arrêté.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

  • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
  • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
  • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
  • maladie du foie concomitante ou différée;
  • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation abusive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois observés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime. Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

Le traitement médicamenteux comprend des mesures de détoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie consiste à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Foie gras alcoolique

. stéatose alcoolique du foie, hépatite alcoolique, hépatose grasse alcoolique, stéatose hépatique

Symptômes de foie gras alcoolique

  • Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire (syndrome des "petits" signes hépatiques).
    • Téleangiectasia ("étoiles" vasculaires sur le visage et le corps).
    • Palmar (sur les paumes) et / ou plantaire (sur la plante des pieds), érythème (rougeur de la peau).
    • Féminisation générale de l'apparence - un homme acquiert une partie des contours et de l'apparence d'une femme:
      • le dépôt de graisse sur les hanches et l'abdomen, les membres minces);
      • mauvaise pilosité dans l'aisselle et le pubis;
      • gynécomastie (formation et élargissement des glandes mammaires);
      • atrophie testiculaire (diminution du volume du tissu testiculaire, perturbation de leur fonction);
      • impuissance (trouble de la fonction sexuelle et érectile chez l'homme - incapacité à avoir des rapports sexuels normaux).
  • Hypertrophie (augmentation) des glandes salivaires parotides (symptôme du "hamster").
  • Réseau capillaire étendu sur le visage (symptôme d’un billet «dollar», visage rouge).
  • La tendance à la formation de "bleus".
  • La contracture de Dupuytren (cordon sous-cutané indolore - compaction de tissus sous forme de cordon) - la courbure et le raccourcissement des tendons de la paume, entraînant une restriction de la fonction de la paume et sa déformation en flexion.
  • Jaunisse de la peau, muqueuses de la bouche et de la sclérotique (membranes blanches du globe oculaire).
  • Troubles diarrhéiques (troubles digestifs):
    • diminution de l'appétit;
    • grondant dans l'estomac;
    • selles fréquentes.
  • Douleur ou lourdeur dans l'hypochondre droit de faible intensité, non permanente, ne causant pas de graves inconvénients au patient.

L'état du patient s'améliore considérablement après l'arrêt de la consommation d'alcool.

Les formulaires

  • focale disséminée - les gouttes graisseuses sont localisées dans de petites zones dans différentes parties du foie. Sous cette forme, la maladie est asymptomatique;
  • diffusion sévère - les gouttes de graisse en grande quantité se trouvent dans différentes parties du foie. Cette forme conduit à l'apparition de symptômes;
  • Les gouttes zonales - graisseuses sont localisées dans différentes parties des lobules hépatiques (éléments du foie responsables de l'exécution de ses fonctions). Cette forme conduit également à des symptômes;
  • diffuse - des gouttes de graisse remplissent uniformément tout le segment du foie. Cette forme conduit également à des symptômes.

Le syndrome de Zieve (Zieve) est une forme rare et particulière d'hépatite grasse alcoolique. Parmi les signes de la forme il y en a plusieurs.
  • La dégénérescence graisseuse du foie est prononcée.
  • L'augmentation du sang de certaines substances:
    • la bilirubine (la substance colorante de la bile, le produit de dégradation des globules rouges - globules rouges);
    • le cholestérol (une substance semblable à la graisse qui altère le flux sanguin);
    • triglycérides (substances analogues aux graisses pouvant endommager les plus petits vaisseaux).
  • Anémie hémolytique - diminution des taux sanguins d'hémoglobine (une substance spéciale qui transporte de l'oxygène) en raison de la destruction accrue des globules rouges. À leur mort conduit à l'infériorité de leur coquille, résultant d'un manque de vitamine E (normalement formé et accumulé dans le foie).

Raisons

  • La mort des hépatocytes (cellules du foie) sous l'influence de l'alcool - survient plus rapidement que leur récupération est possible. Pendant ce temps, au lieu des hépatocytes, le tissu conjonctif (cicatrice) a le temps de se développer.
  • La privation d'oxygène des cellules, entraînant leur formation de rides, puis la mort.
  • Formation excessive de tissu conjonctif.
  • Suppression de la formation de protéines dans les hépatocytes, ce qui entraîne leur gonflement (augmentation de leur teneur en eau) et une augmentation du foie.

Facteurs de risque pour le foie gras alcoolique.
  • Boire de l'alcool plusieurs jours de suite.
  • Usage répété de l'alcool, même s'il y a des jours sans alcool.
  • Prédisposition héréditaire (transmise des parents aux enfants).
  • Une alimentation déséquilibrée et médiocre (en particulier le manque de protéines dans les aliments).
  • Excès de nutrition, y compris l'obésité (gain de poids dû au tissu adipeux).
  • Infection par des virus hépatotropes (virus pouvant provoquer une inflammation du foie et la mort de ses cellules).

Le médecin aidera le gastro-entérologue dans le traitement de la maladie

Stéatose hépatique alcoolique

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne la stéatose; dans une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

  • Durée de l'abus d'alcool.

    Les dommages au foie se développent avec l'usage systématique d'alcool pendant 10-12 ans.

    Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec de plus petites doses d'alcool.

    Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux d'absorption de celui-ci dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la diminution de l’activité de l’alcool déshydrogénase, qui stimule le métabolisme de l’éthanol dans le foie, peut expliquer la sensibilité accrue des femmes aux effets toxiques de l’alcool.

    Il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie alcoolique du foie. Il se manifeste par des différences dans l'activité des enzymes alcool déshydrogénase et acétaldéhyde déshydrogénase, qui sont impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans l'organisme, ainsi que par l'insuffisance du système hépatique du cytochrome P-450 2E1.

    La consommation prolongée d'alcool augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, des anticorps anti-virus de l'hépatite C chronique sont détectés chez 25% des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie, ce qui accélère la progression de la maladie.

    Les patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des signes de surcharge en fer, associés à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

    L'obésité et les troubles alimentaires (forte teneur en acides gras saturés dans l'alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle de la personne aux effets de l'alcool.

    La majeure partie de l'éthanol (85%) pénétrant dans l'organisme est convertie en acétaldéhyde avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase de l'estomac et du foie.

    L'acétaldéhyde, à l'aide de l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase mitochondriale hépatique, subit une oxydation supplémentaire en acétate. Le nicotinamide dinucléotide phosphate (NADH) participe à titre de coenzyme. Les différences dans le taux d'élimination de l'alcool sont largement influencées par le polymorphisme génétique des systèmes enzymatiques.

    La fraction hépatique de l’alcool déshydrogénase est cytoplasmique, elle métabolise l’éthanol lorsque sa concentration dans le sang est inférieure à 10 mmol / l. À des concentrations plus élevées d'éthanol (plus de 10 mmol / l), le système d'oxydation microsomale d'éthanol est activé. Ce système est situé dans le réticulum endoplasmique et fait partie du système du cytochrome P-450 2E1 du foie.

    La consommation prolongée d'alcool augmente l'activité de ce système, ce qui conduit à une élimination plus rapide de l'éthanol chez les patients alcooliques, à la formation d'un plus grand nombre de ses métabolites toxiques, au développement d'un stress oxydatif et à des lésions du foie. De plus, le système du cytochrome P-450 est impliqué dans le métabolisme non seulement de l'éthanol, mais également de certains médicaments (par exemple, le paracétamol). Par conséquent, l'induction du système cytochrome P-450 2E1 entraîne une formation accrue de métabolites toxiques de médicaments, entraînant des lésions hépatiques même avec l'utilisation de doses thérapeutiques de médicaments.

    L'acétaldéhyde, qui se forme dans le foie, est responsable d'une part importante des effets toxiques de l'éthanol. Ceux-ci incluent: augmentation de la peroxydation des lipides; dysfonctionnement des mitochondries; Suppression de la réparation de l'ADN; dysfonctionnement des microtubules; la formation de complexes avec des protéines; stimulation de la synthèse du collagène; troubles immunitaires et troubles du métabolisme lipidique.

    • Activation de la peroxydation lipidique.

    Avec l'utilisation systématique à long terme de l'alcool se forment des radicaux libres. Ils ont un effet néfaste sur le foie en raison de l'activation des processus de peroxydation lipidique et induisent un processus inflammatoire dans le corps.

  • Dysfonctionnement mitochondrial.

    L'utilisation systématique à long terme de l'alcool réduit l'activité des enzymes mitochondriales, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ATP. Le développement de la stéatose microvésiculaire du foie est associé à des dommages à l'ADN mitochondrial par les produits de peroxydation lipidique.

  • Suppression de la réparation de l'ADN.

    La suppression de la réparation de l'ADN par une consommation systématique à long terme d'éthanol entraîne une augmentation de l'apoptose.

  • Dysfonctionnement des microtubules.

    La formation de complexes acétaldéhyde-protéines viole la polymérisation des microtubules de tubuline, ce qui entraîne l'apparition de caractéristiques pathologiques telles que les corps de Mallory. De plus, le dysfonctionnement des microtubules entraîne la rétention de protéines et d'eau avec la formation d'une dégénérescence en ballon des hépatocytes.

  • La formation de complexes avec des protéines.

    L'un des effets hépatotoxiques les plus importants de l'acétaldéhyde, résultant de l'amélioration de la peroxydation des lipides et de la formation de composés complexes stables avec des protéines, est un dysfonctionnement des composants structurels des membranes cellulaires - phospholipides. Cela conduit à une augmentation de la perméabilité de la membrane et à une perturbation du transport transmembranaire. La quantité de complexes acétaldéhyde-protéines dans les échantillons de biopsie du foie est en corrélation avec les paramètres d'activité de la maladie.

  • Stimulation de la synthèse du collagène.

    Les stimulants de la formation de collagène sont des produits de peroxydation lipidique, ainsi que l'activation de cytokines, en particulier un facteur de croissance transformant. Sous l'influence de ces derniers, les cellules Ito du foie se transforment en fibroblastes, produisant principalement du collagène de type 3.

    Les réponses immunitaires cellulaires et humorales jouent un rôle important dans les dommages au foie causés par l'abus d'alcool.

    L'implication des mécanismes humoraux se manifeste par une augmentation des taux d'immunoglobulines sériques (principalement des IgA) dans la paroi des sinusoïdes du foie. De plus, des anticorps contre les complexes acétaldéhyde-protéine sont détectés.

    Les mécanismes cellulaires consistent en la circulation de lymphocytes cytotoxiques (CD4 et CD8) chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

    Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, des concentrations élevées de cytokines proinflammatoires sériques (interleukines 1, 2, 6, facteur de nécrose tumorale), impliquées dans l’interaction des cellules immunitaires, sont détectées.

  • Perturbation du métabolisme des lipides.

    La stéatose hépatique se développe avec une consommation quotidienne de plus de 60 grammes d’alcool. L'un des mécanismes de l'apparition de ce processus pathologique est une augmentation de la concentration de glycérol-3-phosphate dans le foie (en augmentant la quantité de nicotinamine dinucléotide phosphate), ce qui entraîne une augmentation de l'estérification des acides gras.

    Lorsque la maladie alcoolique du foie augmente le niveau d'acides gras libres. Cette augmentation est due à l'effet direct de l'alcool sur le système hypophyso-surrénalien et à l'accélération de la lipolyse.

    La consommation systématique d'alcool à long terme inhibe l'oxydation des acides gras dans le foie et contribue à la libération dans le sang de lipoprotéines de basse densité.

    Il existe trois formes de maladie alcoolique du foie: la stéatose, l'hépatite et la cirrhose.

    La cirrhose alcoolique se développe chez environ 10 à 20% des patients atteints d’alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose perivenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduire à la formation d'une cirrhose du foie, en contournant le stade de l'hépatite.

    Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans 2 et 3 zones du lobule hépatique; avec une maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (stéatose macrovésiculaire).

    La stéatose microvésiculaire survient à la suite d'une lésion mitochondriale (une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes est observée).

    Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe une dégénérescence en ballon et hépatique des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline-éosine, les corpuscules de Mallory sont visualisés. Ce sont des inclusions éosinophiles cytoplasmiques rouge violacé. Les veaux Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans les hépatites d'étiologie différente.

    Une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène est détectée. Un symptôme typique est l'infiltration lobulaire avec des leucocytes polynucléaires avec des zones de nécrose focale. Il existe une cholestase intrahépatique.

    La cirrhose du foie peut être micronodulaire. La formation de nœuds se produit lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur les processus de régénération dans le foie.

    Il y a une accumulation accrue de fer dans le foie, qui est associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

    Dans les stades avancés, la cirrhose devient macronodulaire, augmentant le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.

    Clinique et complications

    Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

    Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie.

    • Manifestations cliniques de stéatose du foie

    Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen.

    Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

    • Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

      Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes de l'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

      La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

      La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles.

      La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

      L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.

    • Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

      L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

      • Hépatite alcoolique chronique persistante.

      L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac.

    • Hépatite alcoolique chronique active.

      Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus commune.

    • Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

      Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie de la glande parotide, dilatation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure.

      La contracture de Dupuytren se développe en raison de la prolifération de tissu conjonctif dans le fascia palmaire. Au stade initial, un nodule étroit apparaît dans la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmar douloureux.

      Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpophalangienne principale et moyenne des doigts sont impliquées dans le processus pathologique; des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à plier les doigts est réduite. En cas de maladie grave, l'immobilité totale d'un ou deux doigts peut survenir.

    • Complications de la maladie alcoolique du foie

      Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie.

      Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépato-rénal, encéphalopathie et saignements des varices. En outre, ces patients ont un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

      Diagnostics

      On peut suspecter une maladie hépatique alcoolique si un patient qui a longtemps et systématiquement consommé de l'alcool (les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur qui entraînent le développement de la maladie est: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g pour les femmes) présentent des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie.

      • Objectifs de diagnostic
        • Établir la présence de maladie alcoolique du foie.
        • Définir le stade de la maladie (stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose du foie).
      • Méthodes de diagnostic
        • Prise d'histoire

          Lors des entretiens avec le patient et ses proches, il faut d’abord déterminer pendant combien de temps et en quelle quantité le patient consomme de l’alcool.

          De plus, il est important de déterminer quand les premiers signes de la maladie sont apparus. Il faut se rappeler que le premier stade des lésions alcooliques du foie (stéatose) est souvent asymptomatique), de sorte que l’apparition de signes de lésions hépatiques indique la progression et l’irréversibilité du processus pathologique.

          Le questionnaire CAGE est une méthode de dépistage informative pour établir l'abus d'alcool chronique. Il comprend les questions suivantes:

          • Avez-vous ressenti le besoin de vous saouler avant la fermeture?
          • Êtes-vous irrité en réponse à des allusions à la consommation d'alcool?
          • Avez-vous un sentiment de culpabilité pour avoir trop bu?
          • Utilisez-vous de l'alcool pour éliminer la gueule de bois?

          Une réponse affirmative à deux questions ou plus constitue un test positif pour la dépendance cachée à l'alcool.

          Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie. Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

          • Ces études physiques avec stéatose du foie.

          Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen. Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas. L'hépatomégalie est retrouvée chez 70% des patients. A la palpation, le foie est élargi, lisse, à bord arrondi.

        • Données d'une étude physique sur l'hépatite alcoolique aiguë.

          Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes peuvent apparaître.

          • La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
          • La forme ictérique est la plus courante.

          Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse.

          Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles. Le foie est hypertrophié dans presque tous les cas, compacté, lisse, douloureux. Identification de la splénomégalie grave, ascite, télangiectasie, érythème palmaire, astérixis indique le début de la formation de la cirrhose.

          Des infections bactériennes concomitantes se développent souvent: pneumonie, infections des voies urinaires, péritonite bactérienne spontanée.

        • La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.
        • L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.
      • Les données de la recherche physique sur l'hépatite alcoolique chronique.

        L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

        • L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac. Le foie est agrandi, scellé.
        • Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. Plus souvent observé jaunisse, splénomégalie.
      • Ces études physiques dans la cirrhose du foie.

        Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, hypertrophie des glandes parotides, ascites, splénomégalie, dilatation des veines sous-cutanées de la paroi abdominale antérieure.

        Dans l'analyse clinique du sang, une macrocytose est détectée (volume érythrocytaire moyen> 100 μm 3) associée à une augmentation du taux d'alcoolémie et à des effets toxiques sur la moelle osseuse. La spécificité de cette fonctionnalité est de 85-91%, la sensibilité de 27-52%.

        L'anémie est souvent détectée (dans 12 - et carence en fer), leucocytose, ESR accélérée.

        La thrombocytopénie peut être provoquée à la fois par les effets toxiques directs de l’alcool sur la moelle osseuse et peut également résulter d’un hypersplénisme dû à une hypertension portale.

      • Analyse biochimique du sang.

        Environ 30% des patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des taux élevés d'aminotransférases (AST, ALT) et de bilirubine, pouvant refléter une hémolyse provoquée par une consommation d'alcool prolongée et systématique.

        L'activité de l'aspartate aminotransférase est plus de 2 fois supérieure au niveau d'alanine aminotransférase. Dans le même temps, les valeurs absolues de ces indicateurs ne dépassent pas 500 U / ml.

        Chez 70% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, l'activité de la gamma-glutamyl transpeptidase est dans les limites de la normale.

        L'hépatite alcoolique latente peut être diagnostiquée en augmentant les taux d'aminotransférases.

      • Test sanguin immunologique.

        La maladie alcoolique du foie se caractérise par une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A.

      • Détermination des anticorps anti-virus de l'hépatite chronique.

        Les anticorps dirigés contre les virus qui causent l'hépatite chronique sont déterminés si la cirrhose du foie est directement liée à l'intoxication alcoolique chronique.

        • Diagnostic de l'hépatite virale B (VHB).

        Le marqueur principal est HbsAg, ADN du VHB. La présence d'HBeAg indique l'activité de la réplication virale. La disparition de HBeAg et l'apparition d'anticorps anti-HBe caractérisent la terminaison de la réplication du VHB et sont interprétées comme un état de séroconversion partielle. Il existe un lien direct entre l'activité de l'hépatite virale chronique B et la présence de réplication virale et inversement.

      • Diagnostic de l'hépatite virale C (VHC).

        Le principal marqueur est l'anticorps anti-VHC (anti-VHC). La présence d'une infection à VIH est confirmée par la détection de l'ARN du VHC. L'anticorps anti-VHC est détecté en phase de récupération et n'est plus détecté 1 à 4 ans après l'hépatite virale aiguë. Une augmentation de ces indicateurs indique une hépatite chronique.

    • Détermination du contenu de la transferrine (pauvre en glucides) dans le sérum.

      Une augmentation de la teneur en transferrine (appauvri en glucides) est caractéristique de la maladie alcoolique du foie. Il est observé lorsque la consommation moyenne quotidienne d'alcool à une dose de plus de 60 g.

    • Détermination du fer sérique.

      Les taux sériques de fer chez les patients présentant une maladie alcoolique du foie peuvent être élevés.

      Les patients atteints de cirrhose alcoolique ont un risque accru de développer un cancer du foie. Afin de le détecter, le contenu en alpha-foetoprotéine est déterminé (dans le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    • Détermination des troubles du profil lipidique.

      La teneur en triglycérides chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie augmente.

      • Échographie.

      Avec cette étude, il est possible de diagnostiquer une stéatose hépatique: une structure hyperéchogène caractéristique du parenchyme est détectée. En outre, vous pouvez identifier des pierres dans la vésicule biliaire. L'examen échographique de la cavité abdominale permet de visualiser les voies biliaires, le foie, la rate, le pancréas et les reins; aide au diagnostic différentiel des lésions kystiques et volumineuses du foie, plus sensible au diagnostic de l'ascite (visualisé à partir de 200 ml de liquide dans la cavité abdominale).

    • Échographie Doppler des veines hépatiques et portales.

      Cette étude est réalisée lorsque des signes d'hypertension portale apparaissent.

      En utilisant cette méthode, il est possible d’obtenir des informations sur l’hémodynamique dans le système portail et sur le développement de collatérales afin d’établir des changements dans la direction du flux sanguin dans les veines hépatiques et le segment hépatique de la veine cave inférieure (il peut être absent, inversé ou turbulent); évaluer les caractéristiques quantitatives et spectrales du flux sanguin; déterminer les valeurs absolues du volume sanguin dans certaines parties des vaisseaux sanguins.

    • Tomodensitométrie - CT.

      Cette étude fournit des informations sur la taille, la forme, l'état des vaisseaux hépatiques et la densité du parenchyme organique. La visualisation des vaisseaux intrahépatiques du foie dépend du rapport entre leur densité et la densité du parenchyme hépatique.

    • Imagerie par résonance magnétique - IRM.

      L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'obtenir l'image des organes abdominaux parenchymateux, des gros vaisseaux, de l'espace rétropéritonéal. Avec cette méthode, vous pouvez diagnostiquer des maladies du foie et d'autres organes; déterminer le niveau de blocage de la circulation sanguine porte et la gravité du débit sanguin collatéral; l'état des veines abdominales et la présence d'ascites.

      Pour le balayage des radionucléides, on utilise du soufre colloïdal marqué au technétium (99 ml), capturé par les cellules de Kupffer. En utilisant cette méthode, il est possible de diagnostiquer des maladies hépatocellulaires diffuses (hépatite, stéatose ou cirrhose), des hémangiomes, des carcinomes, des abcès, le taux de sécrétion hépatique et biliaire.

      Réalisé pour confirmer le diagnostic de maladie alcoolique du foie. Vous permet de définir le degré de lésion tissulaire et la gravité de la fibrose.

      L'apparition d'alcool hyalin (veau de Mallory) est un signe caractéristique de l'effet de l'éthanol sur le foie. C'est une substance protéique synthétisée par les hépatocytes. Il a l'apparence de masses éosinophiles de formes diverses, localisées dans le cytoplasme des hépatocytes, généralement près du noyau. Après la mort de l'hépatocyte peut être localisé extracellulairement.

      La formation de Mallory Taurus dans les hépatocytes est décrite dans un certain nombre de maladies d’étiologie non alcooliques: diabète, maladie de Wilson-Konovalov, cirrhose biliaire primitive et cancer du foie.

      Les modifications ultrastructurales des hépatocytes et des réticuloendothéliocytes étoilés reflètent les effets toxiques de l'éthanol sur le corps.

      Les changements dans les hépatocytes sont représentés par une hyperplasie et la formation de mitochondries géantes ayant une forme irrégulière. Le cytolemme des cellules réticuloépithéliales en étoile ne forme pas de croissance, elles contiennent des lysosomes isolés. Ces modifications indiquent l'échec de la fonction phagocytaire des réticuloendothéliocytes étoilés.

      Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. À cette fin, le questionnaire appliqué CAGE.

      Les symptômes cliniques dépendent de la forme et de la gravité des dommages au foie et de la faiblesse manifeste, de l'anorexie, de la douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la perte de poids, de la jaunisse, du brunissement de l'urine, de la décoloration des selles, de la fièvre.

      Lors de l'examen du patient, on peut détecter une augmentation du foie et de la rate, une télangiectasie, un érythème palmaire, une gynécomastie, des contractures de Dupuytren, une augmentation du nombre de glandes parotides, d'œdème des jambes, d'ascites et de veines saphènes dilatées.

      Le diagnostic est confirmé par les résultats des tests de laboratoire: leucocytose neutrophile, vitesse de sédimentation érythrocytaire accélérée, rapport AcAT / AlAT> 2, augmentation de la bilirubine, gamma-glutamyl transpeptidase et phosphatase alcaline, augmentation de l'immunoglobuline A.

      Dans les échantillons de biopsie du foie chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, dégénérescence en ballon et hépatique, corps de Mallory, signes de fibrose perivenulaire, infiltration lobulaire avec leucocytes polynucléaires, et zones de nécrose focale détectées. Caractérisé par l'accumulation de fer dans le foie. La cirrhose du foie, se développant initialement sous forme micronodulaire, acquiert les caractéristiques de macronodulaire au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

      S'il y a des signes de surcharge en fer, un examen supplémentaire du patient doit être effectué pour écarter le diagnostic d'hémochromatose.

      Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est accru. Pour le diagnostiquer, on réalise une IRM des organes de la cavité abdominale et on détermine le taux d'alpha-fœtoprotéine (pour le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

      Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être réalisé avec les maladies suivantes:

      • Stéatohépatite non alcoolique.
      • Dommages du foie au médicament (lorsqu’on utilise l’acide valproïque (Dépakine), la tétracycline, la zidovudine).
      • Hépatose graisseuse aiguë enceinte.
      • Le syndrome de Reye.

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