Dommages alcooliques au foie

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L'alcool fait référence aux aliments hépatotoxiques, c'est-à-dire que ses composants détruisent les cellules du foie. Les maladies alcooliques du foie sont les modifications que l’éthanol provoque dans la structure de cet organe et leur dysfonctionnement associé. Le foie pour le corps agit comme une sorte de filtre: il le nettoie des toxines présentes dans l'air ou dans les aliments. Les hépatocytes (cellules du foie) endommagés par l'alcool ne sont pas en mesure de remplir leur fonction directe et le patient souffre d'intoxication générale.

Causes de la maladie alcoolique du foie

La quantité d'alcool pouvant détruire les tissus du foie n'est pas déterminée avec précision. Une dose de 40 à 80 g d'éthanol pur est considérée comme critique chez les hommes et d'environ 20 g chez les femmes pendant 10 à 12 ans.

Parmi les facteurs qui contribuent au développement de dommages alcooliques au foie, il y a plusieurs principaux:

  • l'utilisation systématique de boissons alcoolisées à fortes doses sur une longue période;
  • sexe féminin (les femmes sont moins résistantes aux effets nocifs de l'éthanol, tandis que les lésions hépatiques chez les hommes peuvent ne pas se manifester);
  • trait génétique, en raison duquel les enzymes qui détruisent l'alcool, sont moins actifs;
  • maladie du foie au moment de l'alcool ou dans l'histoire;
  • troubles métaboliques.

Alcool et sexe

Les femmes ont une caractéristique physiologique qui provoque le développement d'une maladie alcoolique. Dans la membrane muqueuse de l'estomac, ils ont réduit la quantité d'enzyme nécessaire au traitement de l'alcool. Les statistiques montrent que les femmes sont moins susceptibles de demander de l'aide médicale pour l'alcoolisme et qu'elles risquent davantage de rechuter après la fin du traitement. En outre, les femmes sont plus susceptibles d’être diagnostiquées avec une cirrhose du foie associée à l’alcool.

Alcool et génétique

Les données sur les doses d'alcool maximales admissibles sont calculées en moyenne et peuvent varier selon les personnes plus de 3 fois. Il a été établi que le comportement et la culture de son utilisation dans la famille influencent la consommation d'alcool. La prédisposition génétique est indiquée par le fait que les jumeaux monozygotes risquent davantage de souffrir de l’alcoolisme en même temps que ceux qui souffrent de dizygote.

Le métabolisme de l'éthanol implique 5 enzymes spécifiques. Le degré d'utilisation et la quantité d'acétaldéhyde qui sera formé à partir du produit non utilisé et déposé dans le corps dépendent de leur activité. C'est cette substance qui a un effet néfaste sur les hépatocytes et devient la cause du développement d'une maladie alcoolique. Ces enzymes sont présentes chez différentes personnes en quantités différentes, ce qui détermine leur sensibilité à l'alcool. Ainsi, ils sont inactifs pour les habitants des pays de l'Est. Chaque consommation d'éthanol entraîne donc une forte augmentation du taux d'acétaldéhyde et une détérioration de la santé. Ce fait peut expliquer la faible popularité de l'alcool dans leur culture.

Alcool et nourriture

Des changements dans le foie peuvent être déclenchés par la nutrition. Chez de nombreux patients chroniques, une maladie alcoolique a été déclenchée par d'autres maladies associées à un apport en protéines insuffisant. Cela concerne principalement les couches défavorisées de la population dont le mode de vie est loin d'être en bonne santé. Dans ce cas, une carence en protéines provoque les premiers changements dans les hépatocytes, et l'alcool contribue au développement de la maladie. Cependant, une maladie alcoolique est possible avec un bon régime alimentaire équilibré.

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Il est nécessaire de faire la distinction entre les concepts d'alcoolisme et de maladie alcoolique du foie (SPA). Le premier terme décrit une dépendance psychologique persistante à l'alcool, le second - un état pathologique associé à la destruction du tissu hépatique. Le risque d'effets indésirables augmente la fréquence de consommation de boissons contenant de l'alcool. Si vous prenez des pauses plus de deux jours par semaine, la possibilité de dommages au foie diminue. Parmi les patients atteints de SPA, moins de la moitié prennent de l’alcool à des doses critiques. De nombreux patients ont déjà souffert de diverses pathologies hépatiques d'étiologie non alcoolique et l'utilisation d'éthanol aggrave la situation.

Combien pouvez-vous boire de l'alcool?

La question de savoir combien d’alcool est considéré comme sûr et n’affectera pas la santé du foie, est occupée par des médecins de différents pays. Leurs indicateurs diffèrent, mais ils conviennent tous que le plus dangereux n’est pas une seule dose d’alcool, mais son utilisation prolongée. Les données pour les hommes et les femmes diffèrent.

Les médecins ont mené des études et calculé la quantité d'alcool pouvant provoquer des modifications des tissus du foie. Sur la base de ces données, des doses relativement sûres, dangereuses et très dangereuses peuvent être distinguées. La quantité d'alcool absolument sans danger n'existe pas.

Les tableaux indiquent le dosage d'alcool pur. Dans les boissons alcoolisées, sa concentration est différente: 10 g d'éthanol équivalent à 25 g de vodka, 100 ml de vin ou 200 g de bière. Le pourcentage d'alcool sur l'étiquette doit être indiqué sur le produit. Il est préférable de ne pas utiliser de boissons alcoolisées ni de cocktails inconnus.

Formes de maladie alcoolique du foie

L'éthanol peut causer diverses anomalies dans la structure du foie. En fonction des modifications biochimiques et pathologiques, plusieurs formes de pathologie peuvent être distinguées:

  • dégénérescence graisseuse du foie (stéatose, hépatose graisseuse) - accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes;
  • hépatite - inflammation des tissus en combinaison avec l'accumulation de graisse;
  • la fibrose est une croissance anormale de tissu conjonctif dense avec préservation de l'intégrité anatomique de l'organe;
  • cirrhose - destruction progressive des cellules saines par leur remplacement par du tissu fibreux et une violation de la structure de l'organe;
  • insuffisance hépatique (aiguë ou chronique) - lésion des tissus du foie entraînant une perte de la fonction organique.

La maladie peut se développer par étapes et commencer par une dégénérescence graisseuse. Cependant, chez certains patients, le stade de cirrhose sans inflammation (hépatite) est diagnostiqué.

Pathogenèse - que se passe-t-il dans le corps?

Dans la pathogenèse de la maladie alcoolique, l’intoxication alcoolique chronique est importante. Dans ces conditions, comprenez la consommation systématique d'alcool en quantité supérieure à celle utilisée dans le foie. Dans ce cas, le corps cherche d'autres moyens de le traiter. Par conséquent, les mécanismes de transformation de la catalase et du microsome sont activés. Au cours de ces réactions, une grande quantité d'acétaldéhyde est produite.

Acétaldéhyde

L'acétaldéhyde est un produit toxique issu du traitement de l'éthanol. Chez les patients, sa concentration dans le sang augmente, mais seul un faible pourcentage quitte le foie. Le reste s'accumule dans les hépatocytes et les affecte de plusieurs manières:

  • perturbe le cours des réactions redox dans les hépatocytes;
  • accélère les réactions de peroxydation lipidique, qui entraînent la destruction des cellules du foie et leur mort prématurée;
  • interfère avec le fonctionnement normal des structures intracellulaires: mitochondries, microtubules et noyaux.

L'oxydation de l'éthanol conduit à une synthèse accrue d'enzymes impliquées dans les processus du métabolisme des graisses. En conséquence, le patient enregistre une infiltration graisseuse du foie (remplacement de cellules fonctionnelles - hépatocytes par de la graisse) et une dyslipidémie (violation du contenu en substances lipidiques du sang).

Normalement, dans le foie humain, certaines cellules accumulent des réserves de vitamine A. Sous l'influence de l'acétaldéhyde, elles se transforment, perdent des vitamines et commencent à produire du tissu fibreux. C'est un type de tissu conjonctif qui commence à se développer parmi les hépatocytes et autour des petits capillaires. En conséquence, les cellules hépatiques ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et de nutriments et souffrent d'hypoxie. Dans de telles conditions, ils ne peuvent plus remplir leur fonction et finissent par mourir.

Troubles du métabolisme des protéines

Les patients présentent une augmentation de la quantité de protéines dans les hépatocytes, ce qui contribue à la rétention d'eau. Ce phénomène peut être dû au fait que l'acétaldéhyde entre dans des réactions chimiques avec des microtubules, dont dépend directement l'excrétion de protéines. Les protéines s'accumulent et se lient à leur tour aux acides gras, ce qui aggrave la dégénérescence graisseuse du foie.

Troubles du métabolisme des graisses

Normalement, les acides gras entrent dans le foie avec les aliments et en sont ensuite retirés. Dans l'alcoolisme, le niveau d'acides gras augmente nettement. Une augmentation de la quantité de graisse dans le foie peut être due à plusieurs facteurs:

  • augmentation de leur consommation avec de la nourriture;
  • leur synthèse intensive dans les hépatocytes;
  • leur réception du tissu adipeux.

Syndrome hypermétabolique

Avec l'utilisation régulière de fortes doses d'alcool, les cellules du foie ont besoin de beaucoup d'oxygène. Comme il n’est pas possible d’augmenter sa consommation, les hépatocytes souffrent d’hypoxie. Cela conduit à une baisse de leurs performances, et à l'avenir - à la mort.

Fibrose

Dans certains cas, une cirrhose du foie se développe en raison d'une fibrose, évitant ainsi le stade de l'hépatite. Le mécanisme de ce phénomène n’est pas complètement compris, mais les médecins expliquent le rôle de l’acide lactique dans ces troubles. Les cellules de stockage de graisse d'Ito sont transformées en fibroblastes. En outre, une synthèse accrue de collagène et son dépôt dans le foie. La cirrhose peut également se développer en raison d'une hypoxie, entraînant la destruction des hépatocytes.

Pathologies immunitaires

Dans l'alcoolisme, on observe un cours anormal de réactions immunitaires. Les patients dans le sang présentent une concentration accrue de cellules produites uniquement en réponse à une exposition à des substances étrangères. Cependant, une partie de cette caractéristique est associée à l'action des virus hépatotropes (ceux qui se multiplient dans le foie) dans le contexte d'intoxication à l'alcool. Toutes ces raisons expliquent le mécanisme de l'effet de l'alcool sur le corps humain et répondent à la question de savoir si le foie peut être douloureux après avoir bu de l'alcool.

Symptômes de la maladie

Le premier signe d'une maladie alcoolique, qui est enregistrée chez 90% des patients, est la stéatose hépatique. Dans certains cas, il est asymptomatique, mais les manifestations suivantes peuvent survenir:

  • douleur chronique dans l'hypochondre droit;
  • diminution de l'appétit, des nausées et des vomissements;
  • Couleur jaune de la peau et des muqueuses visibles.

Une autre option pour le développement de la pathologie est l'hépatite alcoolique, ou une inflammation du foie. Les symptômes de la maladie peuvent se développer rapidement et être fatals en raison d'une intoxication générale. Il peut être suspecté par les signes cliniques caractéristiques:

  • la personne a périodiquement des douleurs au foie (zone sous les côtes à droite);
  • détérioration générale, léthargie, apathie;
  • augmentation possible de la température corporelle totale;
  • signes de jaunisse: jaunissement des muqueuses et de la peau.

Une maladie hépatique alcoolique peut provoquer une cirrhose. Il s’agit d’une transformation structurelle et d’une destruction des cellules entraînant des modifications irréversibles.

La cirrhose présente un certain nombre de symptômes spécifiques:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de varicosités à la surface de la peau;
  • épaississement des dernières phalanges des doigts, ou syndrome des pilons;
  • achat de clous irréguliers;
  • syndrome "tête de méduse", lorsque les veines de la paroi abdominale deviennent visibles et se détachent sur la peau autour du nombril;
  • dans certains cas, les hommes présentent un élargissement pathologique des glandes mammaires.

La cirrhose du foie est une maladie incurable qui ne progresse que dans le temps. Les patients ont une modification de la forme de l'auricule, ainsi que de la contracture de Dupuytren. Un nœud douloureux et étroit de tissu conjonctif commence à se développer dans la paume de la main, ce qui empêche les doigts de fléchir et de s'étirer normalement.

Complications de la maladie alcoolique

Les modifications du tissu hépatique augmentent considérablement le risque de cancer. En outre, la pathologie de cet organe peut entraîner des saignements dans le tractus gastro-intestinal et un dysfonctionnement des reins. Les toxines qui pénètrent dans l'organisme et ne peuvent pas être neutralisées dans le foie Les cellules se déposent dans les tissus cérébraux et provoquent des formes graves d'encéphalopathie.

Diagnostic de la maladie alcoolique

Le gastro-entérologue s'occupe du diagnostic d'une maladie alcoolique. Tout d'abord, il doit mener une enquête sur le patient. Ce qui compte, c'est la durée de la dépendance à l'alcool, ainsi que la quantité de boissons alcoolisées consommées par le patient.

Si vous pensez que le foie est endommagé par l'alcool, vous devez prendre du sang pour analyse. Ici vous pouvez trouver une augmentation du nombre de leucocytes et de monocytes, ce qui indique la présence d'un processus inflammatoire dans le corps. En raison d'une diminution de la fonction de la moelle osseuse, une analyse clinique du sang révélera une thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes) et une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes. Certains patients présentent des signes d'anémie.

Des analyses de sang biochimiques et immunologiques permettront d'évaluer plus en détail l'état du patient:

  • augmentation des taux d 'enzymes hépatiques AST, spécifiques à l' AST;
  • une augmentation de la concentration en bilirubine due à des pathologies du système biliaire;
  • augmentation des taux d'immunoglobulines, en particulier d'immunoglobuline A;
  • une carence en fer peut être détectée.

L'échographie montrera les symptômes caractéristiques de la maladie alcoolique du foie. Elle sera augmentée en taille et, dans son parenchyme, des dépôts de graisse visibles. Un bon résultat donne l’étude Doppler des vaisseaux sanguins. De cette manière, une augmentation de la pression dans la veine porte peut être détectée. L'IRM offre la possibilité de suivre les modifications des tissus du foie et de ses vaisseaux et, par biopsie, d'extraire du matériel à des fins d'examen histologique.

Méthodes de traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie ne réussira pas à tous les stades. Son infiltration graisseuse est un processus réversible, mais le succès du traitement dépend en grande partie du patient lui-même. Dans le cas de la cirrhose du foie, les mesures correctives visent à soulager l’état du patient, mais le rétablissement n’est plus complet.

La première condition de traitement est le rejet complet des boissons alcoolisées, sinon les médicaments ne seront pas efficaces. Dans la plupart des cas, les patients au moment du début du traitement prenaient de l'alcool depuis de nombreuses années. Il sera donc difficile de l'éliminer de votre alimentation. Ils peuvent avoir besoin de l'aide de parents ou d'un psychologue.

La deuxième condition pour la récupération est un régime. En cas de maladie alcoolique, les personnes souffrent d'une carence en protéines et en vitamines, il est donc nécessaire de saturer la ration avec ces éléments autant que possible. Les préparations de vitamines devraient être présentes non seulement dans les aliments, mais également dans les suppléments.

Élément obligatoire - est la suppression des signes d'intoxication. On prescrit au patient un traitement par perfusion (compte-gouttes) avec addition de glucose, de cocarboxylase ou de pyridoxine. Il est également nécessaire d’accélérer la régénération du tissu hépatique, à cette fin, des hépatoprotecteurs sont prescrits. Ces médicaments sont composés de phospholipides nécessaires à la mise à jour du nombre d'hépatocytes.

L'acide ursdesoxycholique est également nécessaire pour réparer le tissu hépatique. Il a un effet cholérétique, normalise les processus du métabolisme des lipides. Dans les cas graves d'hépatite, des anti-inflammatoires hormonaux sont nécessaires. Ils sont contre-indiqués dans l'infection du foyer de l'inflammation, ainsi que dans les cas de saignements gastriques suspectés.

Prévention et pronostic

La seule mesure de prévention consiste à utiliser des boissons alcoolisées, en particulier en présence de pathologies du foie lors de l'anamnèse. Le succès des interventions thérapeutiques dépend de l'humeur du patient et de son désir de guérison. Aux premiers stades (stéatose hépatique, hépatite alcoolique), l'issue peut être favorable si le patient refuse l'alcool et suit toutes les recommandations du médecin. La cirrhose du foie, quelle que soit son origine, est une pathologie incurable mortelle depuis 5 ans.

Les dommages alcooliques au foie sont une pathologie qui affecte un très grand nombre de personnes sur la planète. L'éthanol lui-même n'est pas un produit toxique et est complètement utilisé par le corps, mais avec une utilisation régulière à fortes doses, il modifie complètement le cours des processus métaboliques dans le foie. En conséquence, il existe un risque de développer une hépatite, une dégénérescence graisseuse du foie et même sa cirrhose. L’incidence de l’alcool affecte davantage la progression de la maladie. Le succès du traitement et le pronostic dépendent du stade d’atteinte des cellules hépatiques. Si vous refusez de prendre de l'éthanol à temps, suivez toutes les recommandations du médecin et prenez les médicaments nécessaires, il y a de fortes chances pour qu'il se rétablisse complètement.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

  • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
  • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
  • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
  • maladie du foie concomitante ou différée;
  • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation abusive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois observés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime. Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

Le traitement médicamenteux comprend des mesures de détoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie consiste à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Dommages alcooliques au foie, symptômes, traitement, causes, signes

Les effets nocifs de l'alcool sur le corps humain sont connus depuis longtemps.

La majorité des buveurs, ainsi que tous les alcooliques chroniques, souffrent de dommages au foie - c'est un fait bien connu. Les médecins de la Grèce antique ont relevé le lien qui existe entre l’abus d’alcool et les maladies du foie. En outre, il a été décrit dans de vieux manuscrits indiens.

Seule une petite partie de l'alcool pénètre dans le sang et le foie par l'estomac. Sa masse principale pénètre dans le sang des intestins.

Aujourd'hui, il existe trois principales maladies du foie associées à l'alcoolisme. Il s’agit de l’hépatose graisseuse (obésité du foie) et de la cirrhose, ainsi que de l’hépatite alcoolique décrites ci-dessus.

Épidémiologie des dommages alcooliques au foie

Le fait que l'abus d'alcool entraîne des dommages au foie, connaissait déjà les Grecs anciens. La quantité d'alcool consommée par le parfum de la population et la mortalité due aux dommages alcooliques au foie sont influencées par la disponibilité des boissons alcoolisées, les lois sur leur commerce, ainsi que par les conditions économiques, culturelles et climatiques. L'alcoolisme est une maladie en partie héréditaire et des facteurs génétiques influencent l'abus d'alcool. Les facteurs de risque de dommages hépatiques liés à l'alcool comprennent la prédisposition héréditaire, l'épuisement, le sexe féminin, les hépatites B, C et D.

90 à 95% des personnes qui abusent constamment de l'alcool développent une dégénérescence graisseuse du foie. Cette condition est presque toujours réversible - à condition que le patient cesse de boire. Chez 10 à 30% des patients, la dégénérescence graisseuse du foie évolue en fibrose perivenulaire (dépôt de collagène dans et autour des parois des veines centrales). 10 à 35% des alcooliques développent une hépatite alcoolique aiguë, qui peut récidiver ou devenir chronique. Certains de ces patients guérissent, mais une fibrose et une cirrhose périsinusoïdales, périvenulaires et péricentrales se forment dans 8 à 20% des cas.

La relation entre la consommation d'alcool et la cirrhose du foie

La probabilité de développer une cirrhose dépend de la quantité d'alcool consommée et de la durée de son utilisation. Pour les hommes consommant entre 40 et 60 g d'alcool par jour, le risque relatif de cirrhose du foie est multiplié par 6 par rapport à ceux consommant moins de 20 g d'alcool par jour. pour ceux qui consomment de 60 à 80 grammes d'alcool par jour, il augmente de 14 fois.

Dans l'étude cas-témoins, le risque relatif de cirrhose du foie chez les hommes consommant entre 40 et 60 grammes d'alcool par jour était de 1,83, par rapport à celui des hommes consommant moins de 40 grammes d'alcool par jour. Consommé plus de 80 g d’alcool par jour, ce chiffre passe à 100. Pour les femmes, les seuils et les doses moyennes d’alcool conduisant à la cirrhose sont plus bas. En cas de consommation excessive d'alcool, le risque de lésions alcooliques au foie est plus élevé que lorsque vous buvez de l'alcool en mangeant et que vous buvez de la bière et des spiritueux, plus que lorsque vous buvez du vin.

Métabolisme de l'éthanol

Absorption, distribution et élimination. Environ 100 mg d'éthanol par kilogramme de poids sont retirés d'un organisme d'une personne en bonne santé par heure. Lorsqu'une grande quantité d'alcool est consommée pendant plusieurs années, le taux d'élimination de l'éthanol peut doubler. L'éthanol est absorbé dans le tube digestif, en particulier dans le duodénal et le jéjunum (70 à 80%). En raison de la petite taille des molécules et de la faible solubilité dans les graisses, son absorption se fait par simple diffusion. Avec une évacuation retardée du contenu de l'estomac et la présence de contenus dans l'intestin, l'absorption diminue. Les aliments ralentissent l'absorption de l'éthanol dans l'estomac. après avoir mangé, la concentration d'éthanol dans le sang augmente plus lentement et sa valeur maximale est inférieure à celle d'un estomac vide. L'alcool entre très rapidement dans la circulation systémique. Dans les organes riches en sang (cerveau, poumons, foie), on atteint rapidement la même concentration d'alcool que dans le sang. L'alcool est peu soluble dans les graisses: à la température ambiante, les lipides des tissus n'absorbent que 4% de la quantité d'alcool dissoute dans le même volume d'eau. Par conséquent, la même quantité d'alcool par unité de poids donnera à une personne complète une concentration plus élevée d'éthanol dans le sang que celle de maigre. Chez les femmes, la distribution moyenne d'éthanol étant inférieure à celle des hommes, la concentration maximale d'éthanol dans le sang est supérieure et la surface moyenne sous la courbe de concentration sérique est plus grande.

Chez l'homme, moins de 1% de l'alcool est excrété dans l'urine, 1 à 3% par les poumons et 90 à 95% sous forme de dioxyde de carbone après oxydation dans le foie.

Métabolisme

Alcool déshydrogénase. La plupart de l'éthanol est oxydé dans le foie, mais dans une faible mesure, ce processus se produit dans d'autres organes et tissus, notamment l'estomac, les intestins, les reins et la moelle osseuse. L'alcool déshydrogénase est présente dans la membrane muqueuse de l'estomac, du jéjunum et de l'iléon, et une proportion suffisamment importante d'éthanol est oxydée avant même le premier passage par le foie. Chez les femmes, l’activité de l’alcool déshydrogénase de l’estomac est plus faible que chez les hommes et elle diminue encore plus lors de l’alcoolisme.

Dans le foie, la principale voie du métabolisme de l’éthanol est l’oxydation en acétaldéhyde par l’action de l’alcool déshydrogénase. Il existe également d'autres voies d'oxydation intracellulaire. L'alcool déshydrogénase existe sous plusieurs formes; décrit au moins trois classes d'alcool déshydrogénases, se différenciant par leur structure et leurs fonctions. Les différentes formes d'alcool déshydrogénase ne sont pas distribuées également chez les personnes d'ethnie différente. Ce polymorphisme peut expliquer en partie les différences de vitesse de formation d'acétaldéhyde et d'élimination de l'éthanol de l'organisme. Le métabolisme de l'éthanol dans le foie comprend trois étapes principales. Initialement, l’éthanol présent dans le cytosol des hépatocytes est oxydé en acétaldéhyde. Ensuite, l'acétaldéhyde est oxydé en acide acétique, principalement sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale. Au troisième stade, l'acide acétique pénètre dans le sang et s'oxyde dans les tissus en dioxyde de carbone et en eau.

L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. Au cours de la réaction, le NAD est réduit en NADH, ce qui augmente le rapport NADH / NAD dans le foie, ce qui a un effet significatif sur les processus métaboliques qui s'y produisent: inhibe la gluconéogenèse, perturbe l'oxydation des acides gras, inhibe l'activité du cycle de Krebs, améliore la conversion pyruvate en acide lactique, conduisant à une acidose lactique (voir ci-dessous).

Le système microsomal d'oxydation à l'éthanol est localisé dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes et est l'une des isoenzymes du cytochrome P450, qui nécessite le NADPH comme cofacteur et son oxygène pour son activité. L’abus chronique d’alcool entraîne une hypertrophie du réticulum endoplasmique, ce qui entraîne une augmentation de l’activité du système d’oxydation microsomal de l’éthanol. Cependant, il n'y a pas de consensus sur sa contribution quantitative au métabolisme général de l'éthanol. Outre l'éthanol, ce système oxyde également d'autres alcools, ainsi que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol.

Sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, l'acétaldéhyde est rapidement converti en acide acétique. Il existe plusieurs formes d'aldéhyde déshydrogénase. Dans le foie humain contient deux iso-enzyme aldéhyde déshydrogénase - I et II. Chez 50% des Japonais, l'aldéhyde déshydrogénase (isoenzyme I) mythotocide est absente dans le foie. L'absence d'aldéhyde déshydrogénase I chez les Asiatiques a de nombreuses conséquences métaboliques et cliniques.

Violations des réactions de récupération dans le foie. L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde dans le cytosol des hépatocytes nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. NAD est restauré à NADH. Pour l'oxydation de l'acétaldéhyde en acide acétique dans les mitochondries sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, du NAD est également requis, lequel est réduit en NADH. Ainsi, dans le cytosol et dans la mitochondrie, le rapport entre NADH et NAD augmente, tandis que le rapport lactate / pyruvate et acide β-hydroxybutyrique / acide acétoacétique augmentent dans le foie et le sang. Cela conduit à la suppression de la gluconéogenèse, de l'oxydation des acides gras, de l'activité du cycle de Krebs, qui se manifeste par une dégénérescence graisseuse du foie, une hypoglycémie et une acidose lactique.

Modifications du métabolisme de l'éthanol, de l'acétaldéhyde et de l'acide acétique chez les alcooliques chroniques. L'élimination de l'éthanol est favorisée en l'absence de lésion hépatique cliniquement significative ou de malnutrition sévère. Ceci est dû à une augmentation de l'activité de l'alcool déshydrogénase et du système microsomal d'oxydation de l'éthanol, à une augmentation du métabolisme basal dans le foie et, éventuellement, à une augmentation de la réoxydation du NADH dans les mitochondries, stade limitant du métabolisme de l'éthanol. L’accélération de l’élimination de l’éthanol lors de la prise de glucocorticoïdes s’explique par le fait que ce dernier stimule la gluconéogenèse, ce qui, à son tour, améliore la conversion du NADH en NAD.

Chez les personnes en bonne santé, la quasi-totalité de l'acétaldéhyde formé lors de l'oxydation de l'éthanol subit une oxydation supplémentaire dans le foie. Cependant, dans l’alcoolisme, ainsi que chez les Asiatiques chez qui la consommation d’alcool provoque un rougissement du visage, de l’acétaldéhyde se trouve dans le sang. La concentration d'acétaldéhyde dans le sang est encore plus élevée dans l'alcoolisme en raison d'une intoxication grave - cela est probablement dû à une oxydation accrue de l'éthanol par l'alcool déshydrogénase avec une activité réduite de l'aldéhyde déshydrogénase en raison de dommages au foie et d'un abus constant d'alcool.

Causes des dommages causés par l'alcool au foie

Dommages aux hépatocytes. Dommages alcooliques au foie causés par plusieurs facteurs. L'éthanol modifie les propriétés physiques des membranes biologiques, modifiant leur composition en lipides, ce qui rend la membrane plus fluide. Ils augmentent la teneur en esters de cholestérol et réduisent l'activité d'enzymes, telles que la succinate déshydrogénase, les cytochromes a et b, ainsi que la capacité respiratoire totale des mitochondries.

Outre les modifications métaboliques provoquées par des réactions de réduction altérées et la suppression de l'oxydation des acides gras lors de l'oxydation de l'éthanol, la consommation de fortes doses d'éthanol favorise le flux de graisse du tissu adipeux vers le foie. L'utilisation d'alcool avec des aliments gras augmente le risque de stéatose hépatique. Avec l'abus d'alcool chronique, cet effet s'estompe.

L'acétaldéhyde est apparemment le principal facteur pathogénique des lésions alcooliques du foie. Il a été démontré qu'il peut se lier de manière covalente aux protéines des hépatocytes. Les composés résultants inhibent la sécrétion de protéines par le foie, perturbent les fonctions des protéines, réagissent avec les macromolécules des cellules, ce qui entraîne de graves lésions tissulaires. L'acétaldéhyde peut également stimuler la peroxydation des lipides en raison de la formation de radicaux libres. Normalement, les radicaux libres sont neutralisés par le glutathion. Toutefois, l'acétaldéhyde pouvant se lier au glutathion (ou à la cystéine, qui inhibe la synthèse du glutathion), la quantité de glutathion dans le foie diminue, ce qui est observé chez les patients alcooliques. La liaison au glutathion peut également stimuler la peroxydation des lipides.

La réponse immunitaire humorale peut également jouer un rôle dans les dommages au foie, à savoir la production d'anticorps dirigés contre les produits de protéines liant l'acétaldéhyde, de protéines microtubulaires et d'autres protéines. Selon des données non domestiques, les réactions cytotoxiques médiées par les lymphocytes peuvent également être impliquées dans les lésions des hépatocytes.

En cas d'abus chronique d'alcool, on observe une induction du système d'oxydation microsomal en éthanol, ce qui augmente encore la production d'acétaldéhyde. Mais en plus, l'induction du système microsomal augmente la consommation d'oxygène, contribuant à l'hypoxie, en particulier au centre du lobe hépatique, puisque c'est là que le cytochrome est principalement localisé. Son induction augmente l'hépatotoxicité de substances telles que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol, ce qui peut également augmenter les dommages causés aux hépatocytes, en particulier dans la région perivenulaire.

Outre l’accumulation de graisse dans l’abus chronique d’alcool, les protéines s’accumulent dans et autour des hépatocytes, notamment les protéines de microfiches (corpuscules de Mallory) et les protéines restant dans le foie en raison de la perturbation de leur synthèse et de leur transport. En conséquence, la zone des sinusoïdes et l'apport sanguin d'hépatocytes sont encore réduits.

Fibrose hépatique. L'inflammation et la nécrose des hépatocytes induites par l'alcool contribuent au développement de la fibrose et de la cirrhose du foie. De plus, l'éthanol lui-même et ses métabolites influencent grandement le métabolisme du collagène et son dépôt dans le foie.

L'abus chronique d'alcool entraîne l'activation et la prolifération de cellules Ito dans les espaces périsinusoïdal et périvenulaire, ainsi que de myofibroblastes, qui commencent à produire plus de types de laminine et de collagène I, III, IV. Les myofibroblastes ont une contractilité et peuvent contribuer à la cicatrisation et au développement de l'hypertension portale dans la cirrhose. Les processus des cellules Ito et des myofibroblastes pénètrent dans les espaces de Disse entourant les hépatocytes; plus il y a de telles cellules, plus le collagène est déposé dans les espaces de Disse. La synthèse de la fibronectine augmente également, ce qui peut servir de base au dépôt de collagène. Remplir les espaces de Disse avec du collagène peut finalement conduire à isoler l'hépatocyte de la circulation sanguine. De plus, cela augmente la résistance au flux sanguin, ce qui contribue au développement de l'hypertension portale. Les fibroses perivenulaire et périsinusoïdale sont un signe pronostique du développement de la cirrhose alcoolique du foie. La présence d'hépatite alcoolique et de stéatose hépatique augmente également le risque de cirrhose.

Diverses cytokines, y compris TNF, IL-2, IL-6, facteurs de croissance transformants alpha et bêta, facteur de croissance plaquettaire contribuent à l'activation des cellules Ito, augmentant ainsi les dommages au foie.

La nature du pouvoir et des dommages causés par l'alcool au foie. La déplétion caractéristique des alcooliques peut être, au moins en partie, secondaire - en raison de troubles métaboliques causés par l’éthanol et de lésions hépatiques déjà existantes. Il est prouvé qu'un régime riche en protéines et que la lécithine provenant de fèves de soja et de cirrhose alcoolique ont un effet protecteur sur le foie.

Hépatite alcoolique. Les symptômes de la maladie ressemblent beaucoup aux symptômes de l'hépatite virale. Dans la forme bénigne de la maladie, on note fatigue, perte d’appétit et perte de poids. Cependant, chaque nouvelle bouffée d’alcool contribue à la lente progression du processus. Une affection grave survient: disparition complète de l'appétit, faiblesse et irritabilité constatées, élévation de la température corporelle, jaunisse, douleur à la partie supérieure de l'abdomen, frissons et symptôme typique d'insuffisance hépatique: somnolence.
Dans les formes sévères, il se produit des vomissements et de la diarrhée, souvent une pneumonie et des infections des voies urinaires. L'insuffisance hépatique peut entraîner une confusion, une perte d'orientation ou un coma. Par conséquent, il est très important de détecter les signes de dommages alcooliques au foie le plus tôt possible afin d'arrêter de boire de l'alcool et de commencer un traitement.

Symptômes et signes de dommages alcooliques au foie

L'hépatite alcoolique est une maladie hépatique aiguë ou chronique qui se développe pendant l'alcoolisme et se caractérise par une nécrose hépatocytaire étendue, une inflammation et des cicatrices du tissu hépatique. Les symptômes les plus fréquents sont les symptômes symptomatiques suivants: manque d'appétit, nausées, vomissements et douleurs abdominales, en particulier dans l'hypochondre droit. En raison d'une perte d'appétit et de nausées, la plupart des patients maigrissent. Un quart des patients atteints de fièvre. Dans les cas d'hépatite grave, la fièvre peut survenir sans infection, mais l'immunité étant faible chez ces patients, il est nécessaire d'exclure les infections lors de l'examen. La jaunisse, si elle est présente, est généralement petite, mais elle peut être grave avec des symptômes de cholestase (chez 20 à 35% des patients). La diarrhée et les symptômes de l'hypertension portale sont moins fréquents. Chez la plupart des patients, le foie est douloureux à la palpation et agrandi.

Tests de diagnostic

  • Le signe de laboratoire le plus caractéristique d'hépatite alcoolique aiguë est une augmentation de l'activité des transaminases et des taux de bilirubine. L'activité de l'AsAT dépasse généralement la norme de 2 à 10 fois, mais dépasse rarement 500 UI / l. L'activité AlAT est également augmentée, mais dans une moindre mesure que l'AsAT. Une activité plus faible de l’ALAT dans l’hépatite alcoolique peut être associée à des lésions mitochondriales.
  • L'activité de la phosphatase alcaline chez au moins la moitié des patients est modérément accrue. Avec la cholestase, l'augmentation peut être significative. L'activité de la gamma-GT dans l'alcoolisme est également souvent accrue. Le changement d'activité de cette enzyme est un indicateur très sensible des dommages alcooliques au foie.
  • Les taux de globuline sérique sont également souvent élevés, les taux d'IgA augmentant considérablement plus que les taux d'autres immunoglobulines. Le niveau d'albumine dans la cirrhose compensée et la nutrition normale des patients peut être initialement normal, mais généralement réduit.
  • Étant donné que la plupart des facteurs de coagulation sont synthétisés dans le foie, l’allongement de la VP de plus de 7–10 s chez les patients présentant une maladie grave est un signe pronostique défavorable.
  • En cas d'hépatite alcoolique, des modifications de la numération globulaire sont généralement notées. Un nombre de plaquettes inférieur à 100 000 µl -1 indique généralement une cirrhose du foie. En plus du fait que l'alcool lui-même est toxique pour la moelle osseuse, une hépatite alcoolique aiguë ou chronique peut entraîner un hypersplénisme, une DIC et une dépression hématopoïétique.
  • Il est nécessaire d’exclure d’autres causes de dommages au foie. Pour ce faire, effectuez des études sérologiques et collectez soigneusement les antécédents du médicament. Le paracétamol dans l'alcoolisme peut être toxique même à des doses thérapeutiques. Si une surdose de paracétamol ou d’aspirine est suspectée, leur taux sanguin est déterminé.

Échographie. Bien que dans la plupart des cas le diagnostic d'hépatite alcoolique soit facile à établir sur la base de l'anamnèse, d'un test sanguin, parfois, en particulier de symptômes de cholestase, une échographie abdominale est réalisée pour éliminer les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, l'ascite et le carcinome hépatocellulaire. Une tomodensitométrie abdominale et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique sont également réalisées chez des patients sélectionnés.

Une biopsie du foie doit être réalisée le plus tôt possible pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité des lésions hépatiques. À l'avenir, en raison d'une détérioration de la fonction hépatique (allongement important du PV, ascite), il peut être impossible d'effectuer une biopsie.

L'examen histologique de l'échantillon permet de déterminer le type de dommage alcoolique au foie.

  • La nécrose est principalement centrolobulaire, mais elle peut également capturer l’ensemble du lobule hépatique. Les hépatocytes sont généralement visibles à différents stades de la dégénérescence; ils se caractérisent par des poches, une dégénérescence en ballon, une vacuolisation, la présence de fibrilles de Mallory ou de Taureau à l'intérieur.
  • L'exsudat inflammatoire est constitué principalement de neutrophiles avec un petit nombre de lymphocytes. Les neutrophiles se trouvent dans les voies portales et les sinusoïdes, formant généralement des amas dans les zones de nécrose des hépatocytes avec ou sans corpuscules de Mallory. Dans 50 à 75% des cas, les neutrophiles forment des rosettes situées autour des hépatocytes en décomposition dans lesquels se trouve le corps de Mallory.
  • La fibrose est généralement fortement prononcée dès les premiers stades de la maladie. Souvent, une zone de fibrose entoure la veine centrale et s'étend à travers les espaces de Disse. La fibrose centrolobulaire peut persister même après la disparition de l'inflammation, entraînant une cirrhose des petits ganglions.
  • La dégénérescence graisseuse du foie est souvent observée dans les cas d'hépatite alcoolique. Sa gravité dépend du fait que le patient ait consommé de l'alcool pendant une longue période, du contenu en graisses des aliments et de la présence d'obésité et de diabète.
  • La cholestase exprimée est notée chez un tiers des patients. Outre la nécrose et la fibrose autour des veines centrales, une nécrose périportale prononcée, une inflammation et la destruction des petits canaux biliaires sont caractéristiques.
  • Certains patients ont une hémosidérose.

Diagnostic des dommages alcooliques au foie

Tous les signes ci-dessus, ainsi que les résultats de tests sanguins montrant un taux élevé de transaminases sériques, un faible taux d'albumine et des facteurs du système de coagulation sanguine, peuvent constituer un signal d'alarme pour l'hépatite alcoolique.

Si l'évolution de la maladie est favorable pendant 3 à 4 semaines de traitement, le processus aigu disparaît, mais dans les cas où l'insuffisance hépatique devient irréversible, une personne peut mourir.

Cours d'alcool dommages au foie

Si les lésions hépatiques liées à l'alcool ne se limitent qu'à la dystrophie adipeuse, l'abandon de l'alcool peut permettre de rétablir la fonction hépatique. Cependant, en présence d'une fibrose périvenulaire se propageant par les sinusoïdes, éviter l'alcool empêchera d'autres lésions du foie, mais des cicatrices subsisteront.

Hépatite alcoolique. La gravité de l'hépatite alcoolique peut être différente. La mortalité est de 10-15%. La récupération est lente, dans la plupart des cas, cela prend 2 à 8 mois après la fin de la consommation d'alcool. Dans les premiers jours qui suivent l’abandon de l’alcool, l’état du patient s’aggrave généralement, peu importe ce qu’il était au début. Pendant cette période, une encéphalopathie et d'autres complications sont possibles, notamment une gastrite ou un ulcère peptique, une coagulopathie ou un CIV, des infections (en particulier des voies urinaires et des poumons), une péritonite primaire et un syndrome hépatorénal. La combinaison de complications graves conduit souvent au décès du patient. Chez de nombreux patients souffrant d’alcoolisme, les attaques d’hépatite alcoolique aiguë se superposent à la cirrhose du foie déjà existante. Des attaques répétées d'hépatite, de nécrose et de fibrose entraînent des cicatrices sévères et une cirrhose alcoolique.

Traitement des dommages alcooliques au foie

La condition principale pour le traitement efficace des dommages alcooliques au foie est une interdiction stricte de l’alcool. Dans de nombreux pays, les dommages alcooliques au foie deviennent de plus en plus fréquents, tandis que la prévalence d'autres maladies du foie ne change pas, voire ne diminue pas.

Traitement symptomatique. Le traitement est fondamentalement symptomatique. La plupart des patients ont besoin de repos au lit; les patients gravement malades sont placés dans l'unité de soins intensifs. Les complications de l'hypertension portale, le cas échéant, doivent être traitées en premier. Il est également important d'exclure les infections et la pancréatite concomitante et, lorsqu'elles sont détectées, de prescrire un traitement approprié.

Régime alimentaire La consommation d'alcool est strictement interdite. Ils prescrivent de la thiamine, de l'acide folique et des multivitamines. Il est important de surveiller les niveaux d'électrolytes, de calcium, de magnésium, de phosphates, de glucose et, si nécessaire, de les ajuster. La plupart des patients ont un déficit en protéines et en énergie. La consommation d'énergie et le catabolisme des protéines sont augmentés, une résistance à l'insuline est souvent observée, de sorte que les graisses sont utilisées comme source d'énergie et non comme les glucides. Réduire la résistance à l'insuline et améliorer l'équilibre en azote permet des repas fréquents avec des aliments et des fibres faibles en gras, riches en glucides. Si le patient ne peut pas manger seul, une alimentation par sonde avec des mélanges standard est indiquée. Dans les cas où l'encéphalopathie persiste malgré le traitement standard en cours, passez à des mélanges spécialisés (par exemple, Hepatic-Aid). L'apport calorique devrait être de 1,2 à 1,4 fois le taux métabolique de base. Les graisses devraient représenter 30 à 35% de l'apport calorique, le reste - les glucides. En l'absence d'encéphalopathie, il n'est pas nécessaire de limiter la quantité de protéines dans l'alimentation à moins de 1 mg / kg.

Si l'alimentation par sonde n'est pas possible, l'alimentation parentérale est initiée dès que possible et sa composition est calculée de la même manière que dans le cas d'une alimentation par sonde. Les avis sur l'utilisation de solutions à forte teneur en acides aminés ramifiés sont controversés, mais ils ne sont nécessaires que dans le cas de l'encéphalopathie hépatique et du coma.

Au début du traitement, syndrome de sevrage possible. Pour prévenir le délire alcoolique et les crises convulsives, il est nécessaire de surveiller de près l'état des processus métaboliques chez le patient et, si nécessaire, avec prudence, de prendre des benzodiazépines. Étant donné que les dommages au foie entraînent l'élimination de ces médicaments et que l'encéphalopathie peut facilement se développer, les doses de diazépam et de chlordiazépoxide doivent être plus faibles que d'habitude.

Méthodes de traitement dont l'efficacité n'a pas été prouvée. Les méthodes de traitement de l'hépatite alcoolique décrites ci-dessous sont controversées. Ils ne doivent être utilisés que chez des patients sélectionnés et soigneusement sélectionnés, sous surveillance médicale étroite.

Glucocorticoïdes. Dans plusieurs études, la prednisone ou la prednisone à une dose de 40 mg pendant 4-6 semaines ont réduit la mortalité dans les cas d'hépatite alcoolique grave et d'encéphalopathie hépatique. Avec une évolution plus facile de la maladie, aucune amélioration n'a été constatée.

Antagonistes des médiateurs inflammatoires. Avec l'hépatite alcoolique, les taux de FIO, IL-1, IL-6 et IL-8 sont élevés, ce qui est en corrélation avec une augmentation de la mortalité.

  • Pentoxifylline. Il a été démontré que la pentoxifylline réduit la production de TNF, d’IL-5, d’IL-10 et d’IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonal contre TNF). L'avantage de l'infliximab est démontré dans deux petites études préliminaires sans groupe témoin.
  • L'étanercept est le domaine extracellulaire du récepteur soluble du TNF p75, qui est lié au fragment Fc de l'IgG 1. Le médicament se lie au TNFα soluble, empêchant ainsi son interaction avec le récepteur. Dans une petite étude portant sur 13 patients atteints d'hépatite alcoolique sévère, l'administration d'étanercept pendant 2 semaines a augmenté le taux de survie mensuel de 92%. Cependant, chez 23% des participants, le traitement a dû être interrompu en raison d'infections, de saignements gastro-intestinaux et d'insuffisance hépatique.
  • La vitamine E seule ou en association avec d'autres antioxydants améliore l'issue de l'hépatite alcoolique.
  • La S-adénosylméthionine, précurseur de la cystéine, l'un des acides aminés composant le glutathion, est synthétisée dans le corps par la méthionine-adénosyltransférase à partir de la méthionine et de l'ATP. Avec la cirrhose des enfants des classes A et B selon l'enfant (cirrhose compensée et décompensée), la S-adénosylméthionine a réduit la mortalité en 29 ans de 29 à 12%.

La silibinine - la substance active du chardon-Marie - a vraisemblablement un effet protecteur sur le foie en agissant comme un immunomodulateur et en neutralisant les radicaux libres.

Les stéroïdes anabolisants avec des dommages alcooliques au foie peuvent avoir un effet positif. L'efficacité de ces médicaments a été étudiée dans plusieurs études cliniques, mais aujourd'hui, leur valeur en termes de dommages alcooliques au foie n'a pas été établie. De plus, l'utilisation à long terme de stéroïdes anabolisants peut contribuer au développement d'une maladie du foie et d'un carcinome hépatocellulaire.

Du propylthiouracile a été utilisé pendant 45 jours pour traiter l'hépatite alcoolique légère à modérée. Le propylthiouracile, réduisant le taux de consommation d’oxygène, peut ainsi éliminer l’hypoxie relative au centre du lobule hépatique. Dans plusieurs études, les patients traités au propylthiouracile ont récupéré plus rapidement que dans le groupe témoin. Dans les cas d'hépatite alcoolique grave, l'efficacité du propylthiouracile n'a pas encore été étudiée.

La colchicine a été proposée pour le traitement des lésions alcooliques du foie, car elle a un effet anti-inflammatoire, empêche le développement de la fibrose et l’assemblage de microtubules. Cependant, son efficacité n’a pas été établie.

Nouveaux médicaments. Selon des études préliminaires, la thalidomide, le misoprostol, l'adiponectine et des agents normalisant la microflore intestinale peuvent agir en tant qu'antagonistes des médiateurs de l'inflammation. L'utilisation de la leucaphérèse et d'autres méthodes extracorporelles pour l'élimination des cytokines du corps, ainsi que des médicaments qui suppriment l'apoptose, est également à l'étude.

Transplantation hépatique. La conformité des critères de transplantation hépatique liés à l’alcoolisme hépatique a été examinée depuis l’apparition des programmes de transplantation. Des lignes directrices claires n'existent toujours pas. Le refus de l'alcool chez la plupart des patients entraîne une amélioration de la fonction hépatique et augmente la survie. Cependant, dans certains cas, une insuffisance hépatique progressive continue à se développer. Le traitement de la cirrhose alcoolique décompensée n'étant pas développé, la transplantation hépatique est indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique au stade terminal. Malheureusement, le besoin d'un foie de donneur dépasse aujourd'hui la capacité de le fournir à tous ceux qui ont besoin d'une greffe. Chez les patients qui ont été référés pour une greffe du foie, il est important d’exclure d’autres maladies causées par l’abus d’alcool, en particulier la cardiomyopathie, la pancréatite, la neuropathie, l’épuisement qui peuvent aggraver le pronostic général. Il est également important qu'après l'opération, le patient se conforme au traitement, continue de s'abstenir de boire de l'alcool et reçoive le soutien de membres de sa famille ou des services sociaux. Les résultats de la transplantation pour la cirrhose alcoolique du foie sont très favorables et ne diffèrent pas beaucoup des résultats pour la cirrhose causée par d'autres causes.

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Pour la plupart des gens, la dose d'alcool pouvant nuire au foie est supérieure à 80 ml par jour. Il est également important de savoir combien de temps une personne consomme de l'alcool. Une consommation quotidienne régulière, par petites quantités, est plus dangereuse qu'une "frénésie" occasionnelle, car dans ce dernier cas, le foie bénéficie d'une sorte de répit jusqu'à la prochaine "attaque d'alcool".

Les scientifiques américains estiment que les hommes ne devraient pas boire plus de 4 portions standard par jour et les femmes - plus de 2 (la portion standard est de 10 ml d’alcool). En outre, ils vous conseillent de vous abstenir de consommer de l'alcool au moins deux fois par semaine, afin que le foie ait le temps de récupérer. Dans ce cas, le risque d’atteinte hépatique n’est déterminé que par la teneur en alcool de la boisson, c’est-à-dire «degrés». Les additifs aromatiques et autres composants qui composent diverses boissons alcoolisées n’ont pas d’effet toxique perceptible sur le foie.


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