Façons de traiter les dommages causés par l'alcool au foie

Share Tweet Pin it

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le foie accomplit un certain nombre de tâches importantes: protection contre les agents étrangers, purification des toxines et des hormones en excès, participation au processus digestif. La consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées a un effet néfaste sur l’organe en provoquant des réactions chimiques au cours desquelles les hépatocytes sont endommagés. En conséquence, une maladie hépatique alcoolique se développe - une condition pathologique au cours de laquelle les hépatocytes sont régénérés et le fonctionnement du foie est perturbé.

La pathologie se développe chez les individus qui abusent systématiquement de l'alcool pendant plus de 8-12 ans. À risque - les hommes sont 3 fois moins sensibles aux dommages alcooliques au foie. Mais les représentants du sexe faible développent la maladie plus rapidement, ce qui est lié à la physiologie du corps féminin. En raison de l'augmentation constante du nombre de personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, la maladie alcoolique est un problème médical et social mondial.

Facteurs de développement

La dépendance pathologique aux boissons alcoolisées, en particulier si une personne en consomme en grande quantité et régulièrement, est la principale cause du développement de la maladie alcoolique du foie. En conséquence, sous l'action de l'éthanol, non seulement les hépatocytes meurent, mais un tissu conjonctif grossier se forme, mais les tissus du foie manquent d'oxygène et se gonflent ensuite (hépatomégalie).

Les autres facteurs contribuant à la survenue de la maladie comprennent:

  • Sexe féminin Les femmes tombent malades plus rapidement et les modifications pathologiques du foie sont plus actives.
  • Prédisposition génétique. Si le corps ne produit pas suffisamment d'enzymes détruisant l'alcool, des modifications destructrices se produisent dans le foie à partir de petites doses d'éthanol et en moins de temps.
  • Perturbation du métabolisme sur fond de dysfonctionnements endocriniens (diabète, obésité) et comportement alimentaire inapproprié.
  • Maladies inflammatoires du foie transférées et actuelles (hépatite virale, fibrose, stéatose).

Symptomatologie

La maladie alcoolique du foie survient de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes, à chacune desquelles un certain tableau clinique est formé. Le stade précoce de la maladie alcoolique est la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez 90% des patients après une consommation d'alcool systématique de 8 à 10 ans. La dystrophie hépatique grasse se produit sans manifestations évidentes et une personne peut à l'occasion se plaindre de:

  • réduction de l'appétit;
  • des épisodes de nausée;
  • douleur dans l'abdomen supérieur droit;
  • jaunissement de la peau.

L'hépatite alcoolique se forme à l'étape suivante des lésions hépatiques liées à l'alcool, sous différentes formes: fulminante, aiguë ou chronique. Le cycle ultrarapide de l’hépatite alcoolique est rare, mais des lésions hépatiques énormes peuvent être fatales en quelques heures. L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un certain nombre de symptômes négatifs:

  • augmentation de la douleur dans le côté droit, terne par la nature de la douleur;
  • manifestations dyspeptiques sous forme de nausée, distension abdominale, selles rapides;
  • perte d'appétit;
  • perte de poids;
  • syndrome hyperthermique;
  • jaunisse hépatique.

Le tableau clinique de l'hépatite alcoolique sous forme chronique est caractérisé par un changement des périodes de rechute et de rémission. Au cours de la période d'exacerbations, l'état du patient est caractérisé par son instabilité - il est tourmenté par des douleurs sourdes systématiques à l'abdomen, des nausées, des éructations, des selles instables (constipation alternée avec diarrhée). Parfois, la jaunisse se développe.

Si une personne continue à prendre de l'alcool, une maladie alcoolique progresse, provoquant la formation de cirrhose - le stade final de la pathologie. La cirrhose du foie est déterminée par les caractéristiques suivantes:

  • rougeur des paumes;
  • une augmentation de la taille des oreilles;
  • épaississement des phalanges supérieures des doigts;
  • changer la forme des plaques à ongles, leur consistance;
  • l'apparition de multiples varicosités sur la peau du visage et du corps;
  • expansion du réseau veineux sur l'abdomen autour de l'anneau ombilical.

Parfois, chez les hommes au stade final de la maladie alcoolique, une gynécomastie apparaît (augmentation du volume des glandes mammaires) et un hypogonadisme (diminution des testicules), impuissance. Avec une cirrhose longue, la fibromatose palmaire se produit avec la formation et la croissance d'un site dense et léger au-dessus des tendons entre le 4ème et le 5ème doigt. A l'avenir, l'immobilité totale de l'annulaire et du petit doigt risque de se développer.

Des complications

Une longue série de lésions alcooliques au foie provoque de graves troubles du fonctionnement de la glande. En conséquence, un certain nombre de complications peuvent se développer:

  • saignements internes du tractus gastro-intestinal, ce qui indique des vomissements avec des traînées de sang et des selles noires (méléna);
  • syndrome de toutes les fonctions rénales;
  • syndrome hépato-pulmonaire;
  • inflammation aiguë du péritoine;
  • ascite avec accumulation de grands volumes de liquide dans la cavité péritonéale;
  • manque d'oxygène en raison d'une circulation sanguine plus lente.

L'encéphalopathie hépatique est considérée comme l'une des complications les plus graves d'une maladie alcoolique au stade de l'hépatite et de la cirrhose. La condition est due à une intoxication du cerveau et du corps entier par des toxines intestinales. L'encéphalopathie hépatique est accompagnée de troubles comportementaux et psycho-émotionnels et peut conduire au coma hépatique.

Le cancer du foie est une complication non moins redoutable des dommages causés par l'alcool. Les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose ont un risque accru de formation de tumeurs malignes dans le foie. Le plus souvent, ces patients développent un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostics

Le diagnostic des dommages présumés causés par l'alcool au foie commence par la collecte de l'anamnèse et la confirmation du fait qu'il y a un abus d'alcool. Le médecin accorde une attention particulière à la consommation d'alcool, au volume et à la fréquence de consommation d'alcool. L'examen physique comprend une évaluation de l'état de la peau et des muqueuses, de la palpation et des percussions du foie.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

  • numération globulaire complète pour déterminer l'accélération de la RSE, l'augmentation du nombre de globules blancs, la macrocytose, les signes d'anémie mégablastique et de carence en fer;
  • analyse biochimique du sang au moyen de laquelle on détecte une augmentation de l'ALT et de l'AST, une augmentation de la concentration en bilirubine, en transferrine et en fer sérique;
  • une étude immunologique du sang, révélant une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A (caractéristique des patients atteints d'une inflammation hépatique).

Une analyse de sang pour détecter l’alpha-fœtoprotéine est prescrite à toutes les personnes soupçonnées de maladie alcoolique en raison du risque élevé de développer des tumeurs malignes dans le foie. Si la concentration en alpha-foetoprotéine dépasse 400 mg / ml, on peut discuter de la présence d'un cancer du foie.

Les diagnostics matériels comprennent les ultrasons, les ultrasons Doppler, les tomodensitomètres et les IRM, la biopsie et les études sur les radionucléides.

  • Une échographie du foie révèle une augmentation caractéristique de la taille de la glande, une modification de ses contours et de sa forme. Utilisation des ultrasons pour déterminer la présence et le degré de dégénérescence graisseuse des tissus du foie.
  • Une échographie Doppler est nécessaire pour identifier l'hypertension portale et déterminer la pression dans les veines hépatiques.
  • La tomodensitométrie et l'IRM du foie comme méthodes de haute précision nous permettent d'étudier l'état du parinéham hépatique et des vaisseaux sanguins à partir de différentes projections.
  • Une étude sur les radionucléides montre des modifications diffuses du paringham hépatique. En outre, les capacités de sécrétion de la glande et le taux de production de sécrétion de bile sont évalués à l'aide de cette méthode.
  • Biopsie du foie. Un prélèvement de biopsie suivi d'une analyse histologique est nécessaire pour la confirmation finale du diagnostic.

Méthodes de traitement

Le succès du traitement des dommages alcooliques au foie dépend du stade auquel la pathologie a été diagnostiquée. Si le patient a un stade initial - dégénérescence graisseuse - les mesures thérapeutiques sont réduites à l’organisation du régime alimentaire, à l’abandon total de l’alcool et à la prise de complexes multivitaminiques. L'amélioration de l'état avec ce traitement se produit dans 2-4 semaines, avec le temps, les fonctions hépatiques sont rétablies.

Le traitement de l'hépatopathie alcoolique en présence d'hépatite et des premiers signes de cirrhose vise à éliminer les symptômes négatifs, à prévenir les complications et à lutter contre les processus destructeurs. La thérapie est complexe et comprend:

  • refus de prendre de l'alcool;
  • l'organisation de la nutrition diététique;
  • mesures visant à détoxifier le corps en utilisant des solutions intraveineuses contenant du glucose, de la pyridoxine et de la cocarboxylase;
  • prendre des médicaments (hépatoprotecteurs, phospholipides essentiels) pour régénérer le tissu hépatique, restaurer la fonctionnalité des hépatocytes et améliorer leurs propriétés protectrices;
  • prendre des médicaments diurétiques en présence d'ascite sur le fond de l'hypertension portale;
  • prendre des corticostéroïdes en cas d'hépatite alcoolique sévère, lorsque le risque de décès est élevé.

Le traitement peut inclure des médicaments avec de l'acide ursodésoxycholique afin de normaliser le fonctionnement du foie, de réguler le métabolisme des lipides et d'améliorer la capacité de sécrétion. Si l'état mental du patient est altéré, des médicaments à base de S-adénosylméthionine sont prescrits. Les patients présentant une dégénérescence cicatricielle des tendons palmaires ont besoin d'une thérapie physique et, lorsqu'ils sont négligés, d'une correction chirurgicale.

Le traitement des lésions alcooliques du foie au stade terminal (cirrhose développée) vise à prévenir les complications et à soulager les symptômes tels que douleur, dyspepsie, etc. La meilleure option est de greffer un foie sain d'un donneur. Une condition importante pour la mise en œuvre de la transplantation - un rejet complet de l’alcool pendant six mois.

Un régime alimentaire joue un rôle important dans l’accélération du rétablissement des patients souffrant de lésions alcooliques du foie. Au cours de la pathologie, une carence en protéines, un manque de vitamines et d’oligo-éléments (zinc, vitamines A, D, E, C) se développent. Par conséquent, on montre aux patients une bonne nutrition avec une teneur élevée en calories, une teneur optimale en glucides et en protéines.

Prévisions

Il existe une relation directe entre le stade de la maladie alcoolique du foie et le pronostic de survie. Avec une détection précoce, le pronostic est favorable - la dégénérescence graisseuse des tissus du foie est réversible, avec un traitement adéquat, une guérison complète est possible. Le pronostic s'améliore avec une courte durée de la maladie et l'absence de surpoids.

Si la maladie est détectée au stade de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose, le pronostic change dans une direction défavorable. Seulement 50% des patients atteints de maladie alcoolique au stade de la cirrhose vivent 5 ans ou plus. Si le cancer du foie rejoint la pathologie, le taux de survie diminue fortement, jusqu'à 1-3 ans.

Les maladies alcooliques du foie sont plus faciles à prévenir qu'à guérir. Pour ce faire, il est important de suivre un certain nombre de règles simples - réduire au minimum (voire éliminer complètement) la consommation de boissons alcoolisées, bien manger, bien contrôler son poids et soigner rapidement les maladies des voies biliaires et des organes gastro-intestinaux.

Dommages alcooliques au foie, symptômes, traitement, causes, signes

Les effets nocifs de l'alcool sur le corps humain sont connus depuis longtemps.

La majorité des buveurs, ainsi que tous les alcooliques chroniques, souffrent de dommages au foie - c'est un fait bien connu. Les médecins de la Grèce antique ont relevé le lien qui existe entre l’abus d’alcool et les maladies du foie. En outre, il a été décrit dans de vieux manuscrits indiens.

Seule une petite partie de l'alcool pénètre dans le sang et le foie par l'estomac. Sa masse principale pénètre dans le sang des intestins.

Aujourd'hui, il existe trois principales maladies du foie associées à l'alcoolisme. Il s’agit de l’hépatose graisseuse (obésité du foie) et de la cirrhose, ainsi que de l’hépatite alcoolique décrites ci-dessus.

Épidémiologie des dommages alcooliques au foie

Le fait que l'abus d'alcool entraîne des dommages au foie, connaissait déjà les Grecs anciens. La quantité d'alcool consommée par le parfum de la population et la mortalité due aux dommages alcooliques au foie sont influencées par la disponibilité des boissons alcoolisées, les lois sur leur commerce, ainsi que par les conditions économiques, culturelles et climatiques. L'alcoolisme est une maladie en partie héréditaire et des facteurs génétiques influencent l'abus d'alcool. Les facteurs de risque de dommages hépatiques liés à l'alcool comprennent la prédisposition héréditaire, l'épuisement, le sexe féminin, les hépatites B, C et D.

90 à 95% des personnes qui abusent constamment de l'alcool développent une dégénérescence graisseuse du foie. Cette condition est presque toujours réversible - à condition que le patient cesse de boire. Chez 10 à 30% des patients, la dégénérescence graisseuse du foie évolue en fibrose perivenulaire (dépôt de collagène dans et autour des parois des veines centrales). 10 à 35% des alcooliques développent une hépatite alcoolique aiguë, qui peut récidiver ou devenir chronique. Certains de ces patients guérissent, mais une fibrose et une cirrhose périsinusoïdales, périvenulaires et péricentrales se forment dans 8 à 20% des cas.

La relation entre la consommation d'alcool et la cirrhose du foie

La probabilité de développer une cirrhose dépend de la quantité d'alcool consommée et de la durée de son utilisation. Pour les hommes consommant entre 40 et 60 g d'alcool par jour, le risque relatif de cirrhose du foie est multiplié par 6 par rapport à ceux consommant moins de 20 g d'alcool par jour. pour ceux qui consomment de 60 à 80 grammes d'alcool par jour, il augmente de 14 fois.

Dans l'étude cas-témoins, le risque relatif de cirrhose du foie chez les hommes consommant entre 40 et 60 grammes d'alcool par jour était de 1,83, par rapport à celui des hommes consommant moins de 40 grammes d'alcool par jour. Consommé plus de 80 g d’alcool par jour, ce chiffre passe à 100. Pour les femmes, les seuils et les doses moyennes d’alcool conduisant à la cirrhose sont plus bas. En cas de consommation excessive d'alcool, le risque de lésions alcooliques au foie est plus élevé que lorsque vous buvez de l'alcool en mangeant et que vous buvez de la bière et des spiritueux, plus que lorsque vous buvez du vin.

Métabolisme de l'éthanol

Absorption, distribution et élimination. Environ 100 mg d'éthanol par kilogramme de poids sont retirés d'un organisme d'une personne en bonne santé par heure. Lorsqu'une grande quantité d'alcool est consommée pendant plusieurs années, le taux d'élimination de l'éthanol peut doubler. L'éthanol est absorbé dans le tube digestif, en particulier dans le duodénal et le jéjunum (70 à 80%). En raison de la petite taille des molécules et de la faible solubilité dans les graisses, son absorption se fait par simple diffusion. Avec une évacuation retardée du contenu de l'estomac et la présence de contenus dans l'intestin, l'absorption diminue. Les aliments ralentissent l'absorption de l'éthanol dans l'estomac. après avoir mangé, la concentration d'éthanol dans le sang augmente plus lentement et sa valeur maximale est inférieure à celle d'un estomac vide. L'alcool entre très rapidement dans la circulation systémique. Dans les organes riches en sang (cerveau, poumons, foie), on atteint rapidement la même concentration d'alcool que dans le sang. L'alcool est peu soluble dans les graisses: à la température ambiante, les lipides des tissus n'absorbent que 4% de la quantité d'alcool dissoute dans le même volume d'eau. Par conséquent, la même quantité d'alcool par unité de poids donnera à une personne complète une concentration plus élevée d'éthanol dans le sang que celle de maigre. Chez les femmes, la distribution moyenne d'éthanol étant inférieure à celle des hommes, la concentration maximale d'éthanol dans le sang est supérieure et la surface moyenne sous la courbe de concentration sérique est plus grande.

Chez l'homme, moins de 1% de l'alcool est excrété dans l'urine, 1 à 3% par les poumons et 90 à 95% sous forme de dioxyde de carbone après oxydation dans le foie.

Métabolisme

Alcool déshydrogénase. La plupart de l'éthanol est oxydé dans le foie, mais dans une faible mesure, ce processus se produit dans d'autres organes et tissus, notamment l'estomac, les intestins, les reins et la moelle osseuse. L'alcool déshydrogénase est présente dans la membrane muqueuse de l'estomac, du jéjunum et de l'iléon, et une proportion suffisamment importante d'éthanol est oxydée avant même le premier passage par le foie. Chez les femmes, l’activité de l’alcool déshydrogénase de l’estomac est plus faible que chez les hommes et elle diminue encore plus lors de l’alcoolisme.

Dans le foie, la principale voie du métabolisme de l’éthanol est l’oxydation en acétaldéhyde par l’action de l’alcool déshydrogénase. Il existe également d'autres voies d'oxydation intracellulaire. L'alcool déshydrogénase existe sous plusieurs formes; décrit au moins trois classes d'alcool déshydrogénases, se différenciant par leur structure et leurs fonctions. Les différentes formes d'alcool déshydrogénase ne sont pas distribuées également chez les personnes d'ethnie différente. Ce polymorphisme peut expliquer en partie les différences de vitesse de formation d'acétaldéhyde et d'élimination de l'éthanol de l'organisme. Le métabolisme de l'éthanol dans le foie comprend trois étapes principales. Initialement, l’éthanol présent dans le cytosol des hépatocytes est oxydé en acétaldéhyde. Ensuite, l'acétaldéhyde est oxydé en acide acétique, principalement sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale. Au troisième stade, l'acide acétique pénètre dans le sang et s'oxyde dans les tissus en dioxyde de carbone et en eau.

L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. Au cours de la réaction, le NAD est réduit en NADH, ce qui augmente le rapport NADH / NAD dans le foie, ce qui a un effet significatif sur les processus métaboliques qui s'y produisent: inhibe la gluconéogenèse, perturbe l'oxydation des acides gras, inhibe l'activité du cycle de Krebs, améliore la conversion pyruvate en acide lactique, conduisant à une acidose lactique (voir ci-dessous).

Le système microsomal d'oxydation à l'éthanol est localisé dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes et est l'une des isoenzymes du cytochrome P450, qui nécessite le NADPH comme cofacteur et son oxygène pour son activité. L’abus chronique d’alcool entraîne une hypertrophie du réticulum endoplasmique, ce qui entraîne une augmentation de l’activité du système d’oxydation microsomal de l’éthanol. Cependant, il n'y a pas de consensus sur sa contribution quantitative au métabolisme général de l'éthanol. Outre l'éthanol, ce système oxyde également d'autres alcools, ainsi que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol.

Sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, l'acétaldéhyde est rapidement converti en acide acétique. Il existe plusieurs formes d'aldéhyde déshydrogénase. Dans le foie humain contient deux iso-enzyme aldéhyde déshydrogénase - I et II. Chez 50% des Japonais, l'aldéhyde déshydrogénase (isoenzyme I) mythotocide est absente dans le foie. L'absence d'aldéhyde déshydrogénase I chez les Asiatiques a de nombreuses conséquences métaboliques et cliniques.

Violations des réactions de récupération dans le foie. L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde dans le cytosol des hépatocytes nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. NAD est restauré à NADH. Pour l'oxydation de l'acétaldéhyde en acide acétique dans les mitochondries sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, du NAD est également requis, lequel est réduit en NADH. Ainsi, dans le cytosol et dans la mitochondrie, le rapport entre NADH et NAD augmente, tandis que le rapport lactate / pyruvate et acide β-hydroxybutyrique / acide acétoacétique augmentent dans le foie et le sang. Cela conduit à la suppression de la gluconéogenèse, de l'oxydation des acides gras, de l'activité du cycle de Krebs, qui se manifeste par une dégénérescence graisseuse du foie, une hypoglycémie et une acidose lactique.

Modifications du métabolisme de l'éthanol, de l'acétaldéhyde et de l'acide acétique chez les alcooliques chroniques. L'élimination de l'éthanol est favorisée en l'absence de lésion hépatique cliniquement significative ou de malnutrition sévère. Ceci est dû à une augmentation de l'activité de l'alcool déshydrogénase et du système microsomal d'oxydation de l'éthanol, à une augmentation du métabolisme basal dans le foie et, éventuellement, à une augmentation de la réoxydation du NADH dans les mitochondries, stade limitant du métabolisme de l'éthanol. L’accélération de l’élimination de l’éthanol lors de la prise de glucocorticoïdes s’explique par le fait que ce dernier stimule la gluconéogenèse, ce qui, à son tour, améliore la conversion du NADH en NAD.

Chez les personnes en bonne santé, la quasi-totalité de l'acétaldéhyde formé lors de l'oxydation de l'éthanol subit une oxydation supplémentaire dans le foie. Cependant, dans l’alcoolisme, ainsi que chez les Asiatiques chez qui la consommation d’alcool provoque un rougissement du visage, de l’acétaldéhyde se trouve dans le sang. La concentration d'acétaldéhyde dans le sang est encore plus élevée dans l'alcoolisme en raison d'une intoxication grave - cela est probablement dû à une oxydation accrue de l'éthanol par l'alcool déshydrogénase avec une activité réduite de l'aldéhyde déshydrogénase en raison de dommages au foie et d'un abus constant d'alcool.

Causes des dommages causés par l'alcool au foie

Dommages aux hépatocytes. Dommages alcooliques au foie causés par plusieurs facteurs. L'éthanol modifie les propriétés physiques des membranes biologiques, modifiant leur composition en lipides, ce qui rend la membrane plus fluide. Ils augmentent la teneur en esters de cholestérol et réduisent l'activité d'enzymes, telles que la succinate déshydrogénase, les cytochromes a et b, ainsi que la capacité respiratoire totale des mitochondries.

Outre les modifications métaboliques provoquées par des réactions de réduction altérées et la suppression de l'oxydation des acides gras lors de l'oxydation de l'éthanol, la consommation de fortes doses d'éthanol favorise le flux de graisse du tissu adipeux vers le foie. L'utilisation d'alcool avec des aliments gras augmente le risque de stéatose hépatique. Avec l'abus d'alcool chronique, cet effet s'estompe.

L'acétaldéhyde est apparemment le principal facteur pathogénique des lésions alcooliques du foie. Il a été démontré qu'il peut se lier de manière covalente aux protéines des hépatocytes. Les composés résultants inhibent la sécrétion de protéines par le foie, perturbent les fonctions des protéines, réagissent avec les macromolécules des cellules, ce qui entraîne de graves lésions tissulaires. L'acétaldéhyde peut également stimuler la peroxydation des lipides en raison de la formation de radicaux libres. Normalement, les radicaux libres sont neutralisés par le glutathion. Toutefois, l'acétaldéhyde pouvant se lier au glutathion (ou à la cystéine, qui inhibe la synthèse du glutathion), la quantité de glutathion dans le foie diminue, ce qui est observé chez les patients alcooliques. La liaison au glutathion peut également stimuler la peroxydation des lipides.

La réponse immunitaire humorale peut également jouer un rôle dans les dommages au foie, à savoir la production d'anticorps dirigés contre les produits de protéines liant l'acétaldéhyde, de protéines microtubulaires et d'autres protéines. Selon des données non domestiques, les réactions cytotoxiques médiées par les lymphocytes peuvent également être impliquées dans les lésions des hépatocytes.

En cas d'abus chronique d'alcool, on observe une induction du système d'oxydation microsomal en éthanol, ce qui augmente encore la production d'acétaldéhyde. Mais en plus, l'induction du système microsomal augmente la consommation d'oxygène, contribuant à l'hypoxie, en particulier au centre du lobe hépatique, puisque c'est là que le cytochrome est principalement localisé. Son induction augmente l'hépatotoxicité de substances telles que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol, ce qui peut également augmenter les dommages causés aux hépatocytes, en particulier dans la région perivenulaire.

Outre l’accumulation de graisse dans l’abus chronique d’alcool, les protéines s’accumulent dans et autour des hépatocytes, notamment les protéines de microfiches (corpuscules de Mallory) et les protéines restant dans le foie en raison de la perturbation de leur synthèse et de leur transport. En conséquence, la zone des sinusoïdes et l'apport sanguin d'hépatocytes sont encore réduits.

Fibrose hépatique. L'inflammation et la nécrose des hépatocytes induites par l'alcool contribuent au développement de la fibrose et de la cirrhose du foie. De plus, l'éthanol lui-même et ses métabolites influencent grandement le métabolisme du collagène et son dépôt dans le foie.

L'abus chronique d'alcool entraîne l'activation et la prolifération de cellules Ito dans les espaces périsinusoïdal et périvenulaire, ainsi que de myofibroblastes, qui commencent à produire plus de types de laminine et de collagène I, III, IV. Les myofibroblastes ont une contractilité et peuvent contribuer à la cicatrisation et au développement de l'hypertension portale dans la cirrhose. Les processus des cellules Ito et des myofibroblastes pénètrent dans les espaces de Disse entourant les hépatocytes; plus il y a de telles cellules, plus le collagène est déposé dans les espaces de Disse. La synthèse de la fibronectine augmente également, ce qui peut servir de base au dépôt de collagène. Remplir les espaces de Disse avec du collagène peut finalement conduire à isoler l'hépatocyte de la circulation sanguine. De plus, cela augmente la résistance au flux sanguin, ce qui contribue au développement de l'hypertension portale. Les fibroses perivenulaire et périsinusoïdale sont un signe pronostique du développement de la cirrhose alcoolique du foie. La présence d'hépatite alcoolique et de stéatose hépatique augmente également le risque de cirrhose.

Diverses cytokines, y compris TNF, IL-2, IL-6, facteurs de croissance transformants alpha et bêta, facteur de croissance plaquettaire contribuent à l'activation des cellules Ito, augmentant ainsi les dommages au foie.

La nature du pouvoir et des dommages causés par l'alcool au foie. La déplétion caractéristique des alcooliques peut être, au moins en partie, secondaire - en raison de troubles métaboliques causés par l’éthanol et de lésions hépatiques déjà existantes. Il est prouvé qu'un régime riche en protéines et que la lécithine provenant de fèves de soja et de cirrhose alcoolique ont un effet protecteur sur le foie.

Hépatite alcoolique. Les symptômes de la maladie ressemblent beaucoup aux symptômes de l'hépatite virale. Dans la forme bénigne de la maladie, on note fatigue, perte d’appétit et perte de poids. Cependant, chaque nouvelle bouffée d’alcool contribue à la lente progression du processus. Une affection grave survient: disparition complète de l'appétit, faiblesse et irritabilité constatées, élévation de la température corporelle, jaunisse, douleur à la partie supérieure de l'abdomen, frissons et symptôme typique d'insuffisance hépatique: somnolence.
Dans les formes sévères, il se produit des vomissements et de la diarrhée, souvent une pneumonie et des infections des voies urinaires. L'insuffisance hépatique peut entraîner une confusion, une perte d'orientation ou un coma. Par conséquent, il est très important de détecter les signes de dommages alcooliques au foie le plus tôt possible afin d'arrêter de boire de l'alcool et de commencer un traitement.

Symptômes et signes de dommages alcooliques au foie

L'hépatite alcoolique est une maladie hépatique aiguë ou chronique qui se développe pendant l'alcoolisme et se caractérise par une nécrose hépatocytaire étendue, une inflammation et des cicatrices du tissu hépatique. Les symptômes les plus fréquents sont les symptômes symptomatiques suivants: manque d'appétit, nausées, vomissements et douleurs abdominales, en particulier dans l'hypochondre droit. En raison d'une perte d'appétit et de nausées, la plupart des patients maigrissent. Un quart des patients atteints de fièvre. Dans les cas d'hépatite grave, la fièvre peut survenir sans infection, mais l'immunité étant faible chez ces patients, il est nécessaire d'exclure les infections lors de l'examen. La jaunisse, si elle est présente, est généralement petite, mais elle peut être grave avec des symptômes de cholestase (chez 20 à 35% des patients). La diarrhée et les symptômes de l'hypertension portale sont moins fréquents. Chez la plupart des patients, le foie est douloureux à la palpation et agrandi.

Tests de diagnostic

  • Le signe de laboratoire le plus caractéristique d'hépatite alcoolique aiguë est une augmentation de l'activité des transaminases et des taux de bilirubine. L'activité de l'AsAT dépasse généralement la norme de 2 à 10 fois, mais dépasse rarement 500 UI / l. L'activité AlAT est également augmentée, mais dans une moindre mesure que l'AsAT. Une activité plus faible de l’ALAT dans l’hépatite alcoolique peut être associée à des lésions mitochondriales.
  • L'activité de la phosphatase alcaline chez au moins la moitié des patients est modérément accrue. Avec la cholestase, l'augmentation peut être significative. L'activité de la gamma-GT dans l'alcoolisme est également souvent accrue. Le changement d'activité de cette enzyme est un indicateur très sensible des dommages alcooliques au foie.
  • Les taux de globuline sérique sont également souvent élevés, les taux d'IgA augmentant considérablement plus que les taux d'autres immunoglobulines. Le niveau d'albumine dans la cirrhose compensée et la nutrition normale des patients peut être initialement normal, mais généralement réduit.
  • Étant donné que la plupart des facteurs de coagulation sont synthétisés dans le foie, l’allongement de la VP de plus de 7–10 s chez les patients présentant une maladie grave est un signe pronostique défavorable.
  • En cas d'hépatite alcoolique, des modifications de la numération globulaire sont généralement notées. Un nombre de plaquettes inférieur à 100 000 µl -1 indique généralement une cirrhose du foie. En plus du fait que l'alcool lui-même est toxique pour la moelle osseuse, une hépatite alcoolique aiguë ou chronique peut entraîner un hypersplénisme, une DIC et une dépression hématopoïétique.
  • Il est nécessaire d’exclure d’autres causes de dommages au foie. Pour ce faire, effectuez des études sérologiques et collectez soigneusement les antécédents du médicament. Le paracétamol dans l'alcoolisme peut être toxique même à des doses thérapeutiques. Si une surdose de paracétamol ou d’aspirine est suspectée, leur taux sanguin est déterminé.

Échographie. Bien que dans la plupart des cas le diagnostic d'hépatite alcoolique soit facile à établir sur la base de l'anamnèse, d'un test sanguin, parfois, en particulier de symptômes de cholestase, une échographie abdominale est réalisée pour éliminer les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, l'ascite et le carcinome hépatocellulaire. Une tomodensitométrie abdominale et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique sont également réalisées chez des patients sélectionnés.

Une biopsie du foie doit être réalisée le plus tôt possible pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité des lésions hépatiques. À l'avenir, en raison d'une détérioration de la fonction hépatique (allongement important du PV, ascite), il peut être impossible d'effectuer une biopsie.

L'examen histologique de l'échantillon permet de déterminer le type de dommage alcoolique au foie.

  • La nécrose est principalement centrolobulaire, mais elle peut également capturer l’ensemble du lobule hépatique. Les hépatocytes sont généralement visibles à différents stades de la dégénérescence; ils se caractérisent par des poches, une dégénérescence en ballon, une vacuolisation, la présence de fibrilles de Mallory ou de Taureau à l'intérieur.
  • L'exsudat inflammatoire est constitué principalement de neutrophiles avec un petit nombre de lymphocytes. Les neutrophiles se trouvent dans les voies portales et les sinusoïdes, formant généralement des amas dans les zones de nécrose des hépatocytes avec ou sans corpuscules de Mallory. Dans 50 à 75% des cas, les neutrophiles forment des rosettes situées autour des hépatocytes en décomposition dans lesquels se trouve le corps de Mallory.
  • La fibrose est généralement fortement prononcée dès les premiers stades de la maladie. Souvent, une zone de fibrose entoure la veine centrale et s'étend à travers les espaces de Disse. La fibrose centrolobulaire peut persister même après la disparition de l'inflammation, entraînant une cirrhose des petits ganglions.
  • La dégénérescence graisseuse du foie est souvent observée dans les cas d'hépatite alcoolique. Sa gravité dépend du fait que le patient ait consommé de l'alcool pendant une longue période, du contenu en graisses des aliments et de la présence d'obésité et de diabète.
  • La cholestase exprimée est notée chez un tiers des patients. Outre la nécrose et la fibrose autour des veines centrales, une nécrose périportale prononcée, une inflammation et la destruction des petits canaux biliaires sont caractéristiques.
  • Certains patients ont une hémosidérose.

Diagnostic des dommages alcooliques au foie

Tous les signes ci-dessus, ainsi que les résultats de tests sanguins montrant un taux élevé de transaminases sériques, un faible taux d'albumine et des facteurs du système de coagulation sanguine, peuvent constituer un signal d'alarme pour l'hépatite alcoolique.

Si l'évolution de la maladie est favorable pendant 3 à 4 semaines de traitement, le processus aigu disparaît, mais dans les cas où l'insuffisance hépatique devient irréversible, une personne peut mourir.

Cours d'alcool dommages au foie

Si les lésions hépatiques liées à l'alcool ne se limitent qu'à la dystrophie adipeuse, l'abandon de l'alcool peut permettre de rétablir la fonction hépatique. Cependant, en présence d'une fibrose périvenulaire se propageant par les sinusoïdes, éviter l'alcool empêchera d'autres lésions du foie, mais des cicatrices subsisteront.

Hépatite alcoolique. La gravité de l'hépatite alcoolique peut être différente. La mortalité est de 10-15%. La récupération est lente, dans la plupart des cas, cela prend 2 à 8 mois après la fin de la consommation d'alcool. Dans les premiers jours qui suivent l’abandon de l’alcool, l’état du patient s’aggrave généralement, peu importe ce qu’il était au début. Pendant cette période, une encéphalopathie et d'autres complications sont possibles, notamment une gastrite ou un ulcère peptique, une coagulopathie ou un CIV, des infections (en particulier des voies urinaires et des poumons), une péritonite primaire et un syndrome hépatorénal. La combinaison de complications graves conduit souvent au décès du patient. Chez de nombreux patients souffrant d’alcoolisme, les attaques d’hépatite alcoolique aiguë se superposent à la cirrhose du foie déjà existante. Des attaques répétées d'hépatite, de nécrose et de fibrose entraînent des cicatrices sévères et une cirrhose alcoolique.

Traitement des dommages alcooliques au foie

La condition principale pour le traitement efficace des dommages alcooliques au foie est une interdiction stricte de l’alcool. Dans de nombreux pays, les dommages alcooliques au foie deviennent de plus en plus fréquents, tandis que la prévalence d'autres maladies du foie ne change pas, voire ne diminue pas.

Traitement symptomatique. Le traitement est fondamentalement symptomatique. La plupart des patients ont besoin de repos au lit; les patients gravement malades sont placés dans l'unité de soins intensifs. Les complications de l'hypertension portale, le cas échéant, doivent être traitées en premier. Il est également important d'exclure les infections et la pancréatite concomitante et, lorsqu'elles sont détectées, de prescrire un traitement approprié.

Régime alimentaire La consommation d'alcool est strictement interdite. Ils prescrivent de la thiamine, de l'acide folique et des multivitamines. Il est important de surveiller les niveaux d'électrolytes, de calcium, de magnésium, de phosphates, de glucose et, si nécessaire, de les ajuster. La plupart des patients ont un déficit en protéines et en énergie. La consommation d'énergie et le catabolisme des protéines sont augmentés, une résistance à l'insuline est souvent observée, de sorte que les graisses sont utilisées comme source d'énergie et non comme les glucides. Réduire la résistance à l'insuline et améliorer l'équilibre en azote permet des repas fréquents avec des aliments et des fibres faibles en gras, riches en glucides. Si le patient ne peut pas manger seul, une alimentation par sonde avec des mélanges standard est indiquée. Dans les cas où l'encéphalopathie persiste malgré le traitement standard en cours, passez à des mélanges spécialisés (par exemple, Hepatic-Aid). L'apport calorique devrait être de 1,2 à 1,4 fois le taux métabolique de base. Les graisses devraient représenter 30 à 35% de l'apport calorique, le reste - les glucides. En l'absence d'encéphalopathie, il n'est pas nécessaire de limiter la quantité de protéines dans l'alimentation à moins de 1 mg / kg.

Si l'alimentation par sonde n'est pas possible, l'alimentation parentérale est initiée dès que possible et sa composition est calculée de la même manière que dans le cas d'une alimentation par sonde. Les avis sur l'utilisation de solutions à forte teneur en acides aminés ramifiés sont controversés, mais ils ne sont nécessaires que dans le cas de l'encéphalopathie hépatique et du coma.

Au début du traitement, syndrome de sevrage possible. Pour prévenir le délire alcoolique et les crises convulsives, il est nécessaire de surveiller de près l'état des processus métaboliques chez le patient et, si nécessaire, avec prudence, de prendre des benzodiazépines. Étant donné que les dommages au foie entraînent l'élimination de ces médicaments et que l'encéphalopathie peut facilement se développer, les doses de diazépam et de chlordiazépoxide doivent être plus faibles que d'habitude.

Méthodes de traitement dont l'efficacité n'a pas été prouvée. Les méthodes de traitement de l'hépatite alcoolique décrites ci-dessous sont controversées. Ils ne doivent être utilisés que chez des patients sélectionnés et soigneusement sélectionnés, sous surveillance médicale étroite.

Glucocorticoïdes. Dans plusieurs études, la prednisone ou la prednisone à une dose de 40 mg pendant 4-6 semaines ont réduit la mortalité dans les cas d'hépatite alcoolique grave et d'encéphalopathie hépatique. Avec une évolution plus facile de la maladie, aucune amélioration n'a été constatée.

Antagonistes des médiateurs inflammatoires. Avec l'hépatite alcoolique, les taux de FIO, IL-1, IL-6 et IL-8 sont élevés, ce qui est en corrélation avec une augmentation de la mortalité.

  • Pentoxifylline. Il a été démontré que la pentoxifylline réduit la production de TNF, d’IL-5, d’IL-10 et d’IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonal contre TNF). L'avantage de l'infliximab est démontré dans deux petites études préliminaires sans groupe témoin.
  • L'étanercept est le domaine extracellulaire du récepteur soluble du TNF p75, qui est lié au fragment Fc de l'IgG 1. Le médicament se lie au TNFα soluble, empêchant ainsi son interaction avec le récepteur. Dans une petite étude portant sur 13 patients atteints d'hépatite alcoolique sévère, l'administration d'étanercept pendant 2 semaines a augmenté le taux de survie mensuel de 92%. Cependant, chez 23% des participants, le traitement a dû être interrompu en raison d'infections, de saignements gastro-intestinaux et d'insuffisance hépatique.
  • La vitamine E seule ou en association avec d'autres antioxydants améliore l'issue de l'hépatite alcoolique.
  • La S-adénosylméthionine, précurseur de la cystéine, l'un des acides aminés composant le glutathion, est synthétisée dans le corps par la méthionine-adénosyltransférase à partir de la méthionine et de l'ATP. Avec la cirrhose des enfants des classes A et B selon l'enfant (cirrhose compensée et décompensée), la S-adénosylméthionine a réduit la mortalité en 29 ans de 29 à 12%.

La silibinine - la substance active du chardon-Marie - a vraisemblablement un effet protecteur sur le foie en agissant comme un immunomodulateur et en neutralisant les radicaux libres.

Les stéroïdes anabolisants avec des dommages alcooliques au foie peuvent avoir un effet positif. L'efficacité de ces médicaments a été étudiée dans plusieurs études cliniques, mais aujourd'hui, leur valeur en termes de dommages alcooliques au foie n'a pas été établie. De plus, l'utilisation à long terme de stéroïdes anabolisants peut contribuer au développement d'une maladie du foie et d'un carcinome hépatocellulaire.

Du propylthiouracile a été utilisé pendant 45 jours pour traiter l'hépatite alcoolique légère à modérée. Le propylthiouracile, réduisant le taux de consommation d’oxygène, peut ainsi éliminer l’hypoxie relative au centre du lobule hépatique. Dans plusieurs études, les patients traités au propylthiouracile ont récupéré plus rapidement que dans le groupe témoin. Dans les cas d'hépatite alcoolique grave, l'efficacité du propylthiouracile n'a pas encore été étudiée.

La colchicine a été proposée pour le traitement des lésions alcooliques du foie, car elle a un effet anti-inflammatoire, empêche le développement de la fibrose et l’assemblage de microtubules. Cependant, son efficacité n’a pas été établie.

Nouveaux médicaments. Selon des études préliminaires, la thalidomide, le misoprostol, l'adiponectine et des agents normalisant la microflore intestinale peuvent agir en tant qu'antagonistes des médiateurs de l'inflammation. L'utilisation de la leucaphérèse et d'autres méthodes extracorporelles pour l'élimination des cytokines du corps, ainsi que des médicaments qui suppriment l'apoptose, est également à l'étude.

Transplantation hépatique. La conformité des critères de transplantation hépatique liés à l’alcoolisme hépatique a été examinée depuis l’apparition des programmes de transplantation. Des lignes directrices claires n'existent toujours pas. Le refus de l'alcool chez la plupart des patients entraîne une amélioration de la fonction hépatique et augmente la survie. Cependant, dans certains cas, une insuffisance hépatique progressive continue à se développer. Le traitement de la cirrhose alcoolique décompensée n'étant pas développé, la transplantation hépatique est indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique au stade terminal. Malheureusement, le besoin d'un foie de donneur dépasse aujourd'hui la capacité de le fournir à tous ceux qui ont besoin d'une greffe. Chez les patients qui ont été référés pour une greffe du foie, il est important d’exclure d’autres maladies causées par l’abus d’alcool, en particulier la cardiomyopathie, la pancréatite, la neuropathie, l’épuisement qui peuvent aggraver le pronostic général. Il est également important qu'après l'opération, le patient se conforme au traitement, continue de s'abstenir de boire de l'alcool et reçoive le soutien de membres de sa famille ou des services sociaux. Les résultats de la transplantation pour la cirrhose alcoolique du foie sont très favorables et ne diffèrent pas beaucoup des résultats pour la cirrhose causée par d'autres causes.

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Pour la plupart des gens, la dose d'alcool pouvant nuire au foie est supérieure à 80 ml par jour. Il est également important de savoir combien de temps une personne consomme de l'alcool. Une consommation quotidienne régulière, par petites quantités, est plus dangereuse qu'une "frénésie" occasionnelle, car dans ce dernier cas, le foie bénéficie d'une sorte de répit jusqu'à la prochaine "attaque d'alcool".

Les scientifiques américains estiment que les hommes ne devraient pas boire plus de 4 portions standard par jour et les femmes - plus de 2 (la portion standard est de 10 ml d’alcool). En outre, ils vous conseillent de vous abstenir de consommer de l'alcool au moins deux fois par semaine, afin que le foie ait le temps de récupérer. Dans ce cas, le risque d’atteinte hépatique n’est déterminé que par la teneur en alcool de la boisson, c’est-à-dire «degrés». Les additifs aromatiques et autres composants qui composent diverses boissons alcoolisées n’ont pas d’effet toxique perceptible sur le foie.

Maladie alcoolique du foie

Maladie alcoolique du foie

Maladie alcoolique du foie - est l’un des problèmes les plus pressants de l’hépatologie. Malgré sa capacité à se régénérer, sous l'influence régulière des boissons alcoolisées, le foie cesse de faire face à ses fonctions et est donc complètement détruit.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

Avant l'apparition des premiers symptômes, il faut généralement plusieurs années à partir du moment où le dommage se produit. Toutes les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont représentées par un ensemble stable de symptômes, en fonction de la gravité de la maladie.

Le stade initial de la maladie alcoolique - dégénérescence graisseuse du foie, généralement sans manifestations externes. Parfois, le patient a une détérioration de l'appétit, des nausées, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, la jaunisse.

L'hépatite alcoolique peut avoir une évolution rapide et aiguë menant à une issue fatale. Le patient a une violation des selles, des nausées, une perte de poids, un manque d'appétit, une faiblesse générale, de la fièvre, des démangeaisons, une turbidité de l'urine.

L'hépatite alcoolique sous forme chronique se manifeste par des douleurs abdominales, des brûlures d'estomac fréquentes, des problèmes de selles, une perte d'appétit et parfois un ictère. Avec une consommation accrue d'alcool, les symptômes deviennent plus intenses.

La dernière étape - la cirrhose du foie est caractérisée par une rougeur de la peau des paumes, la manifestation de nombreux petits vaisseaux sous-cutanés dans différentes parties du corps, une expansion des veines sous-cutanées de la paroi abdominale, une augmentation des glandes parotides, une déformation des ongles et des phalanges terminales, une augmentation des glandes mammaires et des testicules,

Manifestations systémiques de l'intoxication alcoolique:

  • atrophie musculaire (faiblesse des muscles des membres due à leur amincissement et à leur réduction de volume);
  • lésion des nerfs reliant les organes et les membres de la personne au cerveau et à la moelle épinière). Se manifeste par des troubles de la sensibilité et une restriction des mouvements;
  • essoufflement (respiration rapide) et tachycardie (battement de coeur rapide) en raison de lésions du système cardiovasculaire.

Causes de la maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est causée par une consommation d'alcool à long terme (pérenne), quel que soit le type de boisson. En ce qui concerne l'alcool éthylique (alcool pur), elle se situe entre 40 et 60 g par jour. Le taux de développement de la maladie alcoolique du foie peut varier de plusieurs années à plusieurs décennies.

Causes de l'effet néfaste de l'alcool sur le foie:

  • la mort des hépatocytes (cellules du foie) sous l'influence de l'alcool - survient plus rapidement que leur récupération est possible. Pendant ce temps, au lieu des hépatocytes, le tissu conjonctif (cicatrice) a le temps de se développer;

manque d'oxygène dans les cellules, entraînant leur formation de rides, puis la mort;

  • suppression de la formation de protéines dans les hépatocytes, ce qui entraîne leur gonflement (augmentation de leur teneur en eau) et une augmentation du foie;
  • formation excessive de tissu conjonctif.
  • Diagnostic de maladie alcoolique du foie

    Si des symptômes de maladie du foie apparaissent sous la forme d'ictère, de perte de poids, d'appétit et de douleur sourde dans l'hypochondre droit, vous devez immédiatement consulter un médecin pour un examen approfondi.

    La confirmation du diagnostic est effectuée sur la base d'une analyse des antécédents de mode de vie et des plaintes des patients, d'un examen physique du foie (palpation et percussion), de tests de laboratoire pertinents et d'une biopsie du foie.

    Traitement de la maladie alcoolique du foie

    Si le patient est diagnostiqué avec le stade initial de la maladie - stéatose hépatique, un régime spécial avec sevrage complet de l'alcool est prescrit par un médecin et un complexe multivitaminique est parfois indiqué.

    Avec la progression de la maladie alcoolique du foie à des stades plus graves, un traitement médicamenteux est prescrit. Le patient reçoit des médicaments de désintoxication: glucose avec une solution d'acide lipoïque, hépatoprotecteurs, piracétam, pyridoxine, thiamine, cocarboxylase, etc. Les corticostéroïdes sont parfois prescrits aux patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë non accompagnés de complications infectieuses et d'hémorragies gastro-intestinales.

    Le traitement comprend également de l'acide ursodésoxycholique, qui a un effet stabilisant sur les membranes des hépatocytes, ce qui contribue à l'amélioration des paramètres de laboratoire. Tous les médicaments doivent être strictement prescrits par le médecin traitant.

    À un stade grave de la maladie alcoolique du foie, sa transplantation est prescrite, ce qui permet de prolonger la vie du patient, sous réserve de l'abandon complet de l'alcool.

    Maladie alcoolique du foie

    Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

    Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne la stéatose; dans une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

  • Durée de l'abus d'alcool.

    Les dommages au foie se développent avec l'usage systématique d'alcool pendant 10-12 ans.

    Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec de plus petites doses d'alcool.

    Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux d'absorption de celui-ci dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la diminution de l’activité de l’alcool déshydrogénase, qui stimule le métabolisme de l’éthanol dans le foie, peut expliquer la sensibilité accrue des femmes aux effets toxiques de l’alcool.

    Il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie alcoolique du foie. Il se manifeste par des différences dans l'activité des enzymes alcool déshydrogénase et acétaldéhyde déshydrogénase, qui sont impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans l'organisme, ainsi que par l'insuffisance du système hépatique du cytochrome P-450 2E1.

    La consommation prolongée d'alcool augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, des anticorps anti-virus de l'hépatite C chronique sont détectés chez 25% des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie, ce qui accélère la progression de la maladie.

    Les patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des signes de surcharge en fer, associés à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

    L'obésité et les troubles alimentaires (forte teneur en acides gras saturés dans l'alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle de la personne aux effets de l'alcool.

    La majeure partie de l'éthanol (85%) pénétrant dans l'organisme est convertie en acétaldéhyde avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase de l'estomac et du foie.

    L'acétaldéhyde, à l'aide de l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase mitochondriale hépatique, subit une oxydation supplémentaire en acétate. Le nicotinamide dinucléotide phosphate (NADH) participe à titre de coenzyme. Les différences dans le taux d'élimination de l'alcool sont largement influencées par le polymorphisme génétique des systèmes enzymatiques.

    La fraction hépatique de l’alcool déshydrogénase est cytoplasmique, elle métabolise l’éthanol lorsque sa concentration dans le sang est inférieure à 10 mmol / l. À des concentrations plus élevées d'éthanol (plus de 10 mmol / l), le système d'oxydation microsomale d'éthanol est activé. Ce système est situé dans le réticulum endoplasmique et fait partie du système du cytochrome P-450 2E1 du foie.

    La consommation prolongée d'alcool augmente l'activité de ce système, ce qui conduit à une élimination plus rapide de l'éthanol chez les patients alcooliques, à la formation d'un plus grand nombre de ses métabolites toxiques, au développement d'un stress oxydatif et à des lésions du foie. De plus, le système du cytochrome P-450 est impliqué dans le métabolisme non seulement de l'éthanol, mais également de certains médicaments (par exemple, le paracétamol). Par conséquent, l'induction du système cytochrome P-450 2E1 entraîne une formation accrue de métabolites toxiques de médicaments, entraînant des lésions hépatiques même avec l'utilisation de doses thérapeutiques de médicaments.

    L'acétaldéhyde, qui se forme dans le foie, est responsable d'une part importante des effets toxiques de l'éthanol. Ceux-ci incluent: augmentation de la peroxydation des lipides; dysfonctionnement des mitochondries; Suppression de la réparation de l'ADN; dysfonctionnement des microtubules; la formation de complexes avec des protéines; stimulation de la synthèse du collagène; troubles immunitaires et troubles du métabolisme lipidique.

    • Activation de la peroxydation lipidique.

    Avec l'utilisation systématique à long terme de l'alcool se forment des radicaux libres. Ils ont un effet néfaste sur le foie en raison de l'activation des processus de peroxydation lipidique et induisent un processus inflammatoire dans le corps.

  • Dysfonctionnement mitochondrial.

    L'utilisation systématique à long terme de l'alcool réduit l'activité des enzymes mitochondriales, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ATP. Le développement de la stéatose microvésiculaire du foie est associé à des dommages à l'ADN mitochondrial par les produits de peroxydation lipidique.

  • Suppression de la réparation de l'ADN.

    La suppression de la réparation de l'ADN par une consommation systématique à long terme d'éthanol entraîne une augmentation de l'apoptose.

  • Dysfonctionnement des microtubules.

    La formation de complexes acétaldéhyde-protéines viole la polymérisation des microtubules de tubuline, ce qui entraîne l'apparition de caractéristiques pathologiques telles que les corps de Mallory. De plus, le dysfonctionnement des microtubules entraîne la rétention de protéines et d'eau avec la formation d'une dégénérescence en ballon des hépatocytes.

  • La formation de complexes avec des protéines.

    L'un des effets hépatotoxiques les plus importants de l'acétaldéhyde, résultant de l'amélioration de la peroxydation des lipides et de la formation de composés complexes stables avec des protéines, est un dysfonctionnement des composants structurels des membranes cellulaires - phospholipides. Cela conduit à une augmentation de la perméabilité de la membrane et à une perturbation du transport transmembranaire. La quantité de complexes acétaldéhyde-protéines dans les échantillons de biopsie du foie est en corrélation avec les paramètres d'activité de la maladie.

  • Stimulation de la synthèse du collagène.

    Les stimulants de la formation de collagène sont des produits de peroxydation lipidique, ainsi que l'activation de cytokines, en particulier un facteur de croissance transformant. Sous l'influence de ces derniers, les cellules Ito du foie se transforment en fibroblastes, produisant principalement du collagène de type 3.

    Les réponses immunitaires cellulaires et humorales jouent un rôle important dans les dommages au foie causés par l'abus d'alcool.

    L'implication des mécanismes humoraux se manifeste par une augmentation des taux d'immunoglobulines sériques (principalement des IgA) dans la paroi des sinusoïdes du foie. De plus, des anticorps contre les complexes acétaldéhyde-protéine sont détectés.

    Les mécanismes cellulaires consistent en la circulation de lymphocytes cytotoxiques (CD4 et CD8) chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

    Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, des concentrations élevées de cytokines proinflammatoires sériques (interleukines 1, 2, 6, facteur de nécrose tumorale), impliquées dans l’interaction des cellules immunitaires, sont détectées.

  • Perturbation du métabolisme des lipides.

    La stéatose hépatique se développe avec une consommation quotidienne de plus de 60 grammes d’alcool. L'un des mécanismes de l'apparition de ce processus pathologique est une augmentation de la concentration de glycérol-3-phosphate dans le foie (en augmentant la quantité de nicotinamine dinucléotide phosphate), ce qui entraîne une augmentation de l'estérification des acides gras.

    Lorsque la maladie alcoolique du foie augmente le niveau d'acides gras libres. Cette augmentation est due à l'effet direct de l'alcool sur le système hypophyso-surrénalien et à l'accélération de la lipolyse.

    La consommation systématique d'alcool à long terme inhibe l'oxydation des acides gras dans le foie et contribue à la libération dans le sang de lipoprotéines de basse densité.

    Il existe trois formes de maladie alcoolique du foie: la stéatose, l'hépatite et la cirrhose.

    La cirrhose alcoolique se développe chez environ 10 à 20% des patients atteints d’alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose perivenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduire à la formation d'une cirrhose du foie, en contournant le stade de l'hépatite.

    Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans 2 et 3 zones du lobule hépatique; avec une maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (stéatose macrovésiculaire).

    La stéatose microvésiculaire survient à la suite d'une lésion mitochondriale (une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes est observée).

    Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe une dégénérescence en ballon et hépatique des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline-éosine, les corpuscules de Mallory sont visualisés. Ce sont des inclusions éosinophiles cytoplasmiques rouge violacé. Les veaux Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans les hépatites d'étiologie différente.

    Une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène est détectée. Un symptôme typique est l'infiltration lobulaire avec des leucocytes polynucléaires avec des zones de nécrose focale. Il existe une cholestase intrahépatique.

    La cirrhose du foie peut être micronodulaire. La formation de nœuds se produit lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur les processus de régénération dans le foie.

    Il y a une accumulation accrue de fer dans le foie, qui est associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

    Dans les stades avancés, la cirrhose devient macronodulaire, augmentant le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.

    Clinique et complications

    Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

    Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie.

    • Manifestations cliniques de stéatose du foie

    Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen.

    Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

    • Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

      Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes de l'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

      La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

      La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles.

      La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

      L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.

    • Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

      L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

      • Hépatite alcoolique chronique persistante.

      L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac.

    • Hépatite alcoolique chronique active.

      Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus commune.

    • Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

      Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie de la glande parotide, dilatation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure.

      La contracture de Dupuytren se développe en raison de la prolifération de tissu conjonctif dans le fascia palmaire. Au stade initial, un nodule étroit apparaît dans la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmar douloureux.

      Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpophalangienne principale et moyenne des doigts sont impliquées dans le processus pathologique; des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à plier les doigts est réduite. En cas de maladie grave, l'immobilité totale d'un ou deux doigts peut survenir.

    • Complications de la maladie alcoolique du foie

      Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie.

      Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépato-rénal, encéphalopathie et saignements des varices. En outre, ces patients ont un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

      Diagnostics

      On peut suspecter une maladie hépatique alcoolique si un patient qui a longtemps et systématiquement consommé de l'alcool (les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur qui entraînent le développement de la maladie est: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g pour les femmes) présentent des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie.

      • Objectifs de diagnostic
        • Établir la présence de maladie alcoolique du foie.
        • Définir le stade de la maladie (stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose du foie).
      • Méthodes de diagnostic
        • Prise d'histoire

          Lors des entretiens avec le patient et ses proches, il faut d’abord déterminer pendant combien de temps et en quelle quantité le patient consomme de l’alcool.

          De plus, il est important de déterminer quand les premiers signes de la maladie sont apparus. Il faut se rappeler que le premier stade des lésions alcooliques du foie (stéatose) est souvent asymptomatique), de sorte que l’apparition de signes de lésions hépatiques indique la progression et l’irréversibilité du processus pathologique.

          Le questionnaire CAGE est une méthode de dépistage informative pour établir l'abus d'alcool chronique. Il comprend les questions suivantes:

          • Avez-vous ressenti le besoin de vous saouler avant la fermeture?
          • Êtes-vous irrité en réponse à des allusions à la consommation d'alcool?
          • Avez-vous un sentiment de culpabilité pour avoir trop bu?
          • Utilisez-vous de l'alcool pour éliminer la gueule de bois?

          Une réponse affirmative à deux questions ou plus constitue un test positif pour la dépendance cachée à l'alcool.

          Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie. Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

          • Ces études physiques avec stéatose du foie.

          Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen. Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas. L'hépatomégalie est retrouvée chez 70% des patients. A la palpation, le foie est élargi, lisse, à bord arrondi.

        • Données d'une étude physique sur l'hépatite alcoolique aiguë.

          Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes peuvent apparaître.

          • La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
          • La forme ictérique est la plus courante.

          Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse.

          Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles. Le foie est hypertrophié dans presque tous les cas, compacté, lisse, douloureux. Identification de la splénomégalie grave, ascite, télangiectasie, érythème palmaire, astérixis indique le début de la formation de la cirrhose.

          Des infections bactériennes concomitantes se développent souvent: pneumonie, infections des voies urinaires, péritonite bactérienne spontanée.

        • La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.
        • L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.
      • Les données de la recherche physique sur l'hépatite alcoolique chronique.

        L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

        • L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac. Le foie est agrandi, scellé.
        • Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. Plus souvent observé jaunisse, splénomégalie.
      • Ces études physiques dans la cirrhose du foie.

        Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, hypertrophie des glandes parotides, ascites, splénomégalie, dilatation des veines sous-cutanées de la paroi abdominale antérieure.

        Dans l'analyse clinique du sang, une macrocytose est détectée (volume érythrocytaire moyen> 100 μm 3) associée à une augmentation du taux d'alcoolémie et à des effets toxiques sur la moelle osseuse. La spécificité de cette fonctionnalité est de 85-91%, la sensibilité de 27-52%.

        L'anémie est souvent détectée (dans 12 - et carence en fer), leucocytose, ESR accélérée.

        La thrombocytopénie peut être provoquée à la fois par les effets toxiques directs de l’alcool sur la moelle osseuse et peut également résulter d’un hypersplénisme dû à une hypertension portale.

      • Analyse biochimique du sang.

        Environ 30% des patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des taux élevés d'aminotransférases (AST, ALT) et de bilirubine, pouvant refléter une hémolyse provoquée par une consommation d'alcool prolongée et systématique.

        L'activité de l'aspartate aminotransférase est plus de 2 fois supérieure au niveau d'alanine aminotransférase. Dans le même temps, les valeurs absolues de ces indicateurs ne dépassent pas 500 U / ml.

        Chez 70% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, l'activité de la gamma-glutamyl transpeptidase est dans les limites de la normale.

        L'hépatite alcoolique latente peut être diagnostiquée en augmentant les taux d'aminotransférases.

      • Test sanguin immunologique.

        La maladie alcoolique du foie se caractérise par une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A.

      • Détermination des anticorps anti-virus de l'hépatite chronique.

        Les anticorps dirigés contre les virus qui causent l'hépatite chronique sont déterminés si la cirrhose du foie est directement liée à l'intoxication alcoolique chronique.

        • Diagnostic de l'hépatite virale B (VHB).

        Le marqueur principal est HbsAg, ADN du VHB. La présence d'HBeAg indique l'activité de la réplication virale. La disparition de HBeAg et l'apparition d'anticorps anti-HBe caractérisent la terminaison de la réplication du VHB et sont interprétées comme un état de séroconversion partielle. Il existe un lien direct entre l'activité de l'hépatite virale chronique B et la présence de réplication virale et inversement.

      • Diagnostic de l'hépatite virale C (VHC).

        Le principal marqueur est l'anticorps anti-VHC (anti-VHC). La présence d'une infection à VIH est confirmée par la détection de l'ARN du VHC. L'anticorps anti-VHC est détecté en phase de récupération et n'est plus détecté 1 à 4 ans après l'hépatite virale aiguë. Une augmentation de ces indicateurs indique une hépatite chronique.

    • Détermination du contenu de la transferrine (pauvre en glucides) dans le sérum.

      Une augmentation de la teneur en transferrine (appauvri en glucides) est caractéristique de la maladie alcoolique du foie. Il est observé lorsque la consommation moyenne quotidienne d'alcool à une dose de plus de 60 g.

    • Détermination du fer sérique.

      Les taux sériques de fer chez les patients présentant une maladie alcoolique du foie peuvent être élevés.

      Les patients atteints de cirrhose alcoolique ont un risque accru de développer un cancer du foie. Afin de le détecter, le contenu en alpha-foetoprotéine est déterminé (dans le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    • Détermination des troubles du profil lipidique.

      La teneur en triglycérides chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie augmente.

      • Échographie.

      Avec cette étude, il est possible de diagnostiquer une stéatose hépatique: une structure hyperéchogène caractéristique du parenchyme est détectée. En outre, vous pouvez identifier des pierres dans la vésicule biliaire. L'examen échographique de la cavité abdominale permet de visualiser les voies biliaires, le foie, la rate, le pancréas et les reins; aide au diagnostic différentiel des lésions kystiques et volumineuses du foie, plus sensible au diagnostic de l'ascite (visualisé à partir de 200 ml de liquide dans la cavité abdominale).

    • Échographie Doppler des veines hépatiques et portales.

      Cette étude est réalisée lorsque des signes d'hypertension portale apparaissent.

      En utilisant cette méthode, il est possible d’obtenir des informations sur l’hémodynamique dans le système portail et sur le développement de collatérales afin d’établir des changements dans la direction du flux sanguin dans les veines hépatiques et le segment hépatique de la veine cave inférieure (il peut être absent, inversé ou turbulent); évaluer les caractéristiques quantitatives et spectrales du flux sanguin; déterminer les valeurs absolues du volume sanguin dans certaines parties des vaisseaux sanguins.

    • Tomodensitométrie - CT.

      Cette étude fournit des informations sur la taille, la forme, l'état des vaisseaux hépatiques et la densité du parenchyme organique. La visualisation des vaisseaux intrahépatiques du foie dépend du rapport entre leur densité et la densité du parenchyme hépatique.

    • Imagerie par résonance magnétique - IRM.

      L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'obtenir l'image des organes abdominaux parenchymateux, des gros vaisseaux, de l'espace rétropéritonéal. Avec cette méthode, vous pouvez diagnostiquer des maladies du foie et d'autres organes; déterminer le niveau de blocage de la circulation sanguine porte et la gravité du débit sanguin collatéral; l'état des veines abdominales et la présence d'ascites.

      Pour le balayage des radionucléides, on utilise du soufre colloïdal marqué au technétium (99 ml), capturé par les cellules de Kupffer. En utilisant cette méthode, il est possible de diagnostiquer des maladies hépatocellulaires diffuses (hépatite, stéatose ou cirrhose), des hémangiomes, des carcinomes, des abcès, le taux de sécrétion hépatique et biliaire.

      Réalisé pour confirmer le diagnostic de maladie alcoolique du foie. Vous permet de définir le degré de lésion tissulaire et la gravité de la fibrose.

      L'apparition d'alcool hyalin (veau de Mallory) est un signe caractéristique de l'effet de l'éthanol sur le foie. C'est une substance protéique synthétisée par les hépatocytes. Il a l'apparence de masses éosinophiles de formes diverses, localisées dans le cytoplasme des hépatocytes, généralement près du noyau. Après la mort de l'hépatocyte peut être localisé extracellulairement.

      La formation de Mallory Taurus dans les hépatocytes est décrite dans un certain nombre de maladies d’étiologie non alcooliques: diabète, maladie de Wilson-Konovalov, cirrhose biliaire primitive et cancer du foie.

      Les modifications ultrastructurales des hépatocytes et des réticuloendothéliocytes étoilés reflètent les effets toxiques de l'éthanol sur le corps.

      Les changements dans les hépatocytes sont représentés par une hyperplasie et la formation de mitochondries géantes ayant une forme irrégulière. Le cytolemme des cellules réticuloépithéliales en étoile ne forme pas de croissance, elles contiennent des lysosomes isolés. Ces modifications indiquent l'échec de la fonction phagocytaire des réticuloendothéliocytes étoilés.

      Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. À cette fin, le questionnaire appliqué CAGE.

      Les symptômes cliniques dépendent de la forme et de la gravité des dommages au foie et de la faiblesse manifeste, de l'anorexie, de la douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la perte de poids, de la jaunisse, du brunissement de l'urine, de la décoloration des selles, de la fièvre.

      Lors de l'examen du patient, on peut détecter une augmentation du foie et de la rate, une télangiectasie, un érythème palmaire, une gynécomastie, des contractures de Dupuytren, une augmentation du nombre de glandes parotides, d'œdème des jambes, d'ascites et de veines saphènes dilatées.

      Le diagnostic est confirmé par les résultats des tests de laboratoire: leucocytose neutrophile, vitesse de sédimentation érythrocytaire accélérée, rapport AcAT / AlAT> 2, augmentation de la bilirubine, gamma-glutamyl transpeptidase et phosphatase alcaline, augmentation de l'immunoglobuline A.

      Dans les échantillons de biopsie du foie chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, dégénérescence en ballon et hépatique, corps de Mallory, signes de fibrose perivenulaire, infiltration lobulaire avec leucocytes polynucléaires, et zones de nécrose focale détectées. Caractérisé par l'accumulation de fer dans le foie. La cirrhose du foie, se développant initialement sous forme micronodulaire, acquiert les caractéristiques de macronodulaire au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

      S'il y a des signes de surcharge en fer, un examen supplémentaire du patient doit être effectué pour écarter le diagnostic d'hémochromatose.

      Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est accru. Pour le diagnostiquer, on réalise une IRM des organes de la cavité abdominale et on détermine le taux d'alpha-fœtoprotéine (pour le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

      Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être réalisé avec les maladies suivantes:

      • Stéatohépatite non alcoolique.
      • Dommages du foie au médicament (lorsqu’on utilise l’acide valproïque (Dépakine), la tétracycline, la zidovudine).
      • Hépatose graisseuse aiguë enceinte.
      • Le syndrome de Reye.

    Articles Connexes Hépatite