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Anévrisme de la veine porte

Anévrisme de la veine porte

Post Lumina »jeu. 14 oct. 2010 13h33

Message de Pyankov Vasily »jeu. 14 oct. 2010 14h19

Post Lumina »ven. 15 oct. 2010 11:24

Publié par Igor Bulatov »ven 15 oct. 2010 17h28

Post Lumina »ven 15 oct. 2010 à 17h57

Publié par Igor Bulatov »ven 15 oct. 2010 à 18h10

Publié par Pyankov Vasily »sam 16 oct. 2010 à 12h22

Publié par Pyankov Vasily »dim 17 oct. 2010 23:48

Post Lumina »Lun 18 Oct 2010 10:22

Lésions de la veine porte

Les anomalies congénitales de la veine porte sont représentées par une aplasie et une sténose, résultant de l’oblitération pathologique des veines du vitellus et de leurs anastomoses ventrales.

La transformation caverneuse de la veine porte (cavernome) peut être une malformation congénitale, mais est généralement le résultat final d'une thrombose postpartum suivie d'une recanalisation et de la formation de nouveaux vaisseaux (par exemple, une omphalite avec une thrombose de la veine porte).

L'anévrisme de la veine porte est extrêmement rare.

La thrombose de la veine porte (TBV) peut survenir dans n’importe laquelle de ses parties. Moins de la moitié des patients ne peuvent identifier le facteur étiologique, mais le TBV est associé à des processus inflammatoires (par exemple, pyléphlébite purulente, cholangite, inflammation purulente des ganglions lymphatiques adjacents, pancréatite et abcès du foie). Chez les enfants, cette affection se développe parfois en raison d'une infection ombilicale au cours de la période néonatale, mais l'hypertension portale peut ne pas se manifester avant des années. Dans la plupart des cas, la cause est une infection, focale ou systémique. Le TBV survient chez 10% des patients atteints de cirrhose et accompagne souvent un carcinome hépatocellulaire.

Le TBV peut compliquer la grossesse (en particulier avec l'éclampsie) et les conditions qui provoquent une stase de la veine porte (par exemple, une obstruction des veines hépatiques, une insuffisance cardiaque chronique et une péricardite constrictive). La compression de la veine porte par des tumeurs du pancréas, de l'estomac et d'autres organes peut conduire au TBV.

La cause du TBV peut être une affection hématologique accompagnée d’une tendance à la thrombose.

Le tableau clinique. Les manifestations cliniques du TBB dépendent de la localisation et de l’étendue de la thrombose, de la vitesse de son développement et, si cette affection est provoquée par une maladie du foie, de la nature de cette maladie. Le TBB peut entraîner une atteinte hépatique ou une atrophie segmentaire. Si la lésion est accompagnée d'une thrombose des veines mésentériques, elle peut rapidement entraîner la mort. Dans environ 1/3 des cas, avec le développement lent du TBB, des collatérales se forment et une recanalisation de la veine porte se produit (transformation caverneuse de la veine porte). Cependant, le résultat final est l'hypertension portale.

La manifestation clinique dominante peut être la maladie sous-jacente (par exemple, le carcinome hépatocellulaire), mais le saignement des varices oesophagiennes est souvent le signe d’une lésion. Les saignements récurrents n'entraînent généralement pas de conséquences graves, car le fonctionnement des cellules du foie est souvent complètement normal. Caractérisé par une augmentation de la rate, en particulier chez les enfants.

Le diagnostic doit être supposé si l'hypertension portale survient à l'arrière-plan d'une biopsie hépatique normale. Les données d'échographie et de tomodensitométrie sont utiles, mais le diagnostic doit être posé par angiographie (par exemple, splénoportographie, phase veineuse de l'artériographie mésentérique supérieure).

Le traitement doit être conservateur. La méthode de choix de la thérapie radicale est l’oblitération endoscopique des varices oesophagiennes. Si une telle approche ne peut pas être réalisée et que la veine splénique est praticable, le shunt splénorénal peut servir de méthode de traitement alternative. Si cela échoue également, un shunt entre le mésentérique et la veine cave (shunt mezocaval) doit être appliqué. Étant donné que la petite taille des veines contribue à la thrombose du shunt, la procédure de pontage chirurgical chez les enfants doit être différée. Les résultats sont encourageants lors de l’utilisation des anastomoses porte-systémiques. Certains experts recommandent également des varices croisées avec une agrafeuse.

L'hyperplasie régénérative nodulaire (URG) est une lésion rare dans laquelle se produisent parfois des modifications pathologiques des veines porte conduisant à une hypertension portale. Partout dans le foie, il y a des foyers de cellules hépatiques hyperplasiques entourées d'un bord de fibres réticulaires. Avec des tailles plus grandes, les nodules paraissent blanches. Les nodules en régénération pincent les veines centrales. Les HBR peuvent survenir après l'utilisation de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou anticancéreux, après une greffe de rein et en rapport avec une insuffisance cardiaque. Le signe clinique prédominant est l'hypertension portale.

"Les lésions de la veine porte" - un article de la section Hépatologie

Anévrisme de la veine porte

L'anévrisme de l'artère hépatique ou de ses branches est une lésion relativement rare. La suspicion existe dans les cas d'hémobilie ou en présence d'une ombre en forme d'anneau sur le site du passage de l'artère hépatique (elle apparaît lorsque des sels de chaux se déposent dans la paroi de l'anévrisme). Un anévrisme important peut provoquer une dépression du contour supérieur du bulbe duodénal.

La fistule artérioveineuse dans le foie se forme principalement à la suite de la ponction et de la biopsie du tissu hépatique. La reconnaissance est basée sur des données d'artériographie, dans lesquelles il se produit un écoulement de sang dans les veines porte.

L'anévrisme de la veine porte est une lésion extrêmement rare. Reconnu uniquement par examen angiographique. Il peut s'agir d'une maladie congénitale ou se développe en raison d'une hypertension portale. Situé le long du tronc principal de la veine ou au fond du foie.

L'hypoplasie de la veine porte est une des malformations congénitales. Il est généralement associé à la préservation de la perméabilité du vepa ombilical et s'accompagne d'une atrophie du foie (tout ce complexe de conditions pathologiques est connu sous le nom de maladie de Creuvelle-Baumgarten). La boule de veines élargies dans la paroi abdominale antérieure et le nombril suggère une maladie de Cruveiller-Baumgarten ou un syndrome de Cruveiller-Baumgarten.

L'artériographie et la portographie permettent d'exclure la cirrhose du foie, de révéler une veine porte étroite, une veine ombilicale passable et un enchevêtrement de vedas étendus dans le nombril.

La transformation caverneuse congénitale de la veine porte est rare. Dans la plupart des cas, la transformation caverneuse est une conséquence de la pyléphlébite et de la thrombose de la veine porte. Dans un premier temps, la thrombose est déterminée par l’obstruction de la veine porte et du réseau de collatérales situées dans la région de la porte de la rate et le long de la veine splénique. À l'avenir, au lieu de l'ombre de la veine porte, tout un réseau de petits vaisseaux tortueux est déterminé par la splénoportographie, par laquelle l'agent de contraste de la rate pénètre dans le foie.

Artère hépatique compensatoire élargie. En cas de thrombose incomplète, la veine splénique est dilatée et la veine porte est étroite et présente des contours irréguliers. En cas de thrombose totale, l'ombre de la veine porte est interrompue, la substance de contraste remplit les collatérales. En cas de recanalisation d'un caillot sanguin, un canal étroit se trouve le long de la veine porte, parfois avec une lumière longitudinale le long de l'axe de la veine. Dans la plupart des patients atteints de phlébothrombose, une hypertrophie de la rate est déterminée.
Dans de rares cas, la thrombose de la veine porte est indiquée par des ombres de calcification arrondies, visibles sur les radiographies classiques le long de la veine porte.

En cas de phlébosclérose de la veine porte, les dépôts de calcaire dans ses parois ont la forme de bandes parallèles douces.
La littérature de ces dernières années contient de nombreuses descriptions de l'apparition de gaz dans les branches intrahépatiques de la veine porte. En règle générale, il se produit à la suite d'une lésion gangréneuse ou phlegmoneuse de la paroi intestinale avec la participation de microorganismes produisant des gaz. Par conséquent, il s'agit généralement d'un symptôme défavorable. Cependant, il existe des descriptions d'un syndrome similaire résultant d'une irrigoscopie chez des patients atteints de colite ulcéreuse ou granulomateuse. Dans de tels cas, l'apparition de gaz dans les vaisseaux portaux n'était pas accompagnée de symptômes cliniques.

Les accumulations de gaz provoquent l’apparition sur les radiographies de bandes lumineuses en branches étroites sur le fond de l’ombre du foie, principalement dans les parties crâniennes de l’organe.

Les lésions occlusives des veines hépatiques sont diverses. Certains d'entre eux se développent à la suite d'une thrombose due à une endophlébite ou à une polycythémie. De telles lésions primaires des veines sont communément appelées la maladie de Chiari. Des lésions occlusives associées à une anomalie congénitale (rétrécissement des veines, présence de membranes, etc.) sont rencontrées. Les obturations secondaires des veines hépatiques avec des tumeurs provenant du foie ou du rein, accompagnées de traumatismes abdominaux, sont beaucoup plus courantes. Ces lésions occlusives secondaires sont combinées sous le terme de syndrome de Budd-Chiari.

En présence d'une membrane et dans le segment hépatique de la veine cave inférieure, la seule méthode de diagnostic est la cavographie inférieure. La membrane provoque une mince bande brillante traversant l'ombre de la veine. Les cordons fibreux et les tumeurs à croissance rapide provoquent un rétrécissement de la veine tout en maintenant la netteté de ses contours. La thrombose de la veine cave inférieure se manifeste radiographiquement par un ou plusieurs défauts de remplissage de son ombre (défauts de bord, illumination fantaisiste le long de l’axe de la veine).

En cas d'obstruction complète de la veine cave inférieure, les radiographies déterminent l'ombre des vaisseaux collatéraux.

L'écoulement d'un agent de contraste se poursuit sur les veines paravertébrales et sur les veines non appariées et semi-non appariées. Dans les tumeurs malignes, des défauts de remplissage avec des contours irréguliers jusqu'à «l'amputation» de la veine sont visibles.

Les modifications des veines hépatiques sont détectées par hépatographie. La radiographie normale de ces veines est perturbée, leur courbure, leurs contractions, leur discontinuité due à une thrombose sont détectées. À la thrombose de la veine hépatique dans l'un des lobes du foie, il se produit une atrophie de ce lobe et une hypertrophie de l'autre lobe. Ces modifications peuvent être vérifiées avec une artériographie, mais comme elles ressemblent à une image angiographique d’un hépatome ou à une lésion cirrhotique, il est nécessaire de procéder à une hépatographie - l’introduction directe d’un agent de contraste dans le parenchyme hépatique.

Cette technique nous permet de déterminer la cause du bloc postsinusoïdal et d'établir la nature, l'emplacement et l'étendue des dommages aux veines hépatiques. Dans la maladie de Chiari, de multiples veines collatérales sinueuses sont définies, formant un «motif» de rayons X se présentant sous la forme d’une toile d’araignée. Les cendres hépatiques ne sont pas visibles, mais des vaisseaux portaux et des vaisseaux lymphatiques apparaissent souvent. Lorsque les veines sont bloquées dans un lobe, le produit de contraste s'écoule dans les branches de la veine porte, à travers lequel il pénètre dans l'autre lobe de façon détournée.

Grâce à l'administration intra-parenchymateuse d'un agent de contraste, des lésions thrombotiques, néoplasiques et des membranes de la veine cave inférieure et hépatique peuvent être reconnues.

Anatomie de la veine porte et quelles pathologies elle peut avoir

La veine porte (VV) est l'un des plus gros vaisseaux du corps. Il est responsable du fonctionnement du système digestif.

Avec l'aide de BB, la détoxification du sang est effectuée dans le foie. Dans cet article, nous aborderons les pathologies les plus fréquentes d'explosifs et leurs conséquences.

Anatomie de la circulation sanguine de la veine porte

Pour commencer, répondons à la question de savoir où sont les explosifs. Un autre nom pour la veine de portail est portal. Son système effectue une tâche très importante: il collecte le sang des organes situés dans l'estomac. Anatomiquement, BB est un composé de la veine mésentérique supérieure et de la veine inférieure de la rate.

Certaines personnes ont une structure légèrement différente. La veine mésentérique inférieure se connecte à la splénique. Le tronc de la veine porte est formé lorsque les veines splénique et la veine mésentérique supérieure sont combinées.

L'anatomie du système veineux porte est l'un des plus complexes du corps. En fait, le système est un cercle séparé de la circulation veineuse.

Ce cercle supplémentaire est un outil qui élimine les métabolites en excès et les toxines nocives du plasma sanguin.

En l'absence d'un tel mécanisme de purification, les métabolites et les toxines pénétreraient immédiatement dans la veine cave. De plus, leur chemin passerait par le cœur et le cercle pulmonaire dans la circulation systémique ou plutôt dans son secteur artériel.

Cette pathologie est observée chez une personne atteinte de parenchyme hépatique. Ce phénomène est caractéristique des personnes chez lesquelles on a diagnostiqué des lésions hépatiques graves.

Très souvent, la pathologie du parenchyme est observée avec une cirrhose du foie. Dans ce cas, le patient ne dispose pas d'un filtre capable de nettoyer le sang circulant dans les veines du tractus gastro-intestinal. Les produits d'échange deviennent des agents conducteurs de toxines.

Le taux de fonctionnement et la structure de la veine porte

La plupart des veines du corps ont pour tâche d'éliminer des organes le sang perdu, qui était auparavant acheminé vers les organes par les artères.

Le système BB a un appareil légèrement différent. Il diffère de la plupart des systèmes veineux par le fait que, lors du fonctionnement normal, il forme un flux sanguin supplémentaire.

Le vaisseau veineux, le foie entrant, prélève du sang qui pénètre ensuite dans les autres veines. Ces veines sont le foie et traversent le parenchyme. L’état de tous les autres systèmes organiques dépend du fonctionnement de la circulation sanguine des veines hépatiques.

Les veines du portail sont formées à partir d'une jonction de gros troncs. Ces derniers s'unissent dans la région hépatique - à proximité immédiate de l'organe.

Les veines mésentériques sont responsables du transport du sang des anses intestinales. Le sang des veines gastriques et des veines du pancréas élimine la veine de la rate.

Les canaux veineux, qui sont le début du système de la veine porte, sont connectés derrière la tête du pancréas.

Les veines paraumbilicales, gastriques et prépiloriques pénètrent dans la veine porte. La connexion avec le système a lieu entre deux feuillets du ligament pancréatoduodénal, où l'artère hépatique recouvre la veine porte de l'extérieur.

Voici le canal biliaire. Il escorte les explosifs jusqu'à la porte hépatique.

Dans le système hépatique, la veine porte est divisée en deux branches. Il se produit centimètre aux portes du foie. Chaque branche tombe sur chacun des lobes du foie, où se produit la neutralisation des explosifs contenus dans les produits transformés.

Si le taux de fonctionnement est observé, le sang du foie pénètre dans la veine cave inférieure. Lorsqu'il est anormal, c'est-à-dire en violation de l'hémodynamique, le corps fournit un mécanisme de protection lorsqu'un excès de sang pénètre dans les autres veines.

Si la taille de la veine porte a changé, il est logique, dans le processus de diagnostic, d’impliquer la présence d’une ou plusieurs pathologies possibles. À la longueur normale sera de huit à dix centimètres.

Diamètre normal - un peu moins ou un peu plus d’un centimètre et demi. Idéalement, les indicateurs diamétraux normaux - 1,4 centimètres.

Pathologies du système de portail: causes et types

La veine du collet est l'un des vaisseaux du corps humain, qui est souvent sujet à de nombreux types de lésions.

Causes des pathologies:

• Sténose congénitale;
• Aplasie congénitale;
• Cavernome;
• Anévrisme;
• Thrombus dans les explosifs et les veines qui y coulent;
• Hyperplasie nodulaire régénératrice.

Nous devrions également clarifier à propos de la caverne. Habituellement, cela devient une conséquence de la formation de caillots sanguins après l'accouchement. Une autre cause de cavernome peut être une formation vasculaire.

Syndrome d'hypertension portale

Principaux types de pathologies:

• Thrombose de la veine porte;
• Hypertension portale;
• Transformation caverneuse;
• Les inflammations

Thrombose IV: causes et symptômes

Pour commencer, nous allons expliquer ce qu’il en est - une thrombose, sans toucher la veine porte.

C'est la formation d'un caillot de sang qui peut non seulement bloquer partiellement mais aussi complètement les vaisseaux dans le trajet du flux sanguin.

Si un caillot sanguin apparaît dans l'une des veines du foie, un trouble hémodynamique important se produira dans les organes du tractus gastro-intestinal.

Il y a plusieurs facteurs pour le développement de cette pathologie:

• Type local;
• Type de système

Les facteurs locaux incluent l'inflammation qui se produit dans la cavité abdominale. Les lésions mécaniques et traumatiques de la veine entreront également dans une catégorie locale de facteurs.

La nature systémique de la thrombose est possible avec une thrombophilie ou une mauvaise coagulation. Ces phénomènes peuvent être à la fois congénitaux et acquis.

Causes de thrombose dans la veine porte:

• La cirrhose;
• Tumeurs malignes dans les intestins;
• Inflammation dans le tube digestif;
• Blessures traumatiques;
• La manœuvre;
• Splénectomie;
• Transplantation hépatique;
• Tumeurs dans le pancréas;
• Maladies infectieuses.

Les causes rares de thrombose incluent l’utilisation à long terme de pilules contraceptives et la grossesse. Mais cette affirmation n’est vraie que pour les femmes d’âge moyen.

La thrombose d'explosifs se manifeste par des nausées, une douleur dans l'abdomen, des vomissements, de la fièvre. Si le phénomène est de nature chronique et progressive, le flux sanguin circule partiellement dans le vaisseau. Dans ce cas, on observe une splénomégalie et une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

L'homme ressent la douleur. Si les veines oesophagiennes sont dilatées, il existe un risque de saignement.

La meilleure façon de diagnostiquer la thrombose de BB - échographie en combinaison avec l’étude Doppler. Dans ce cas, le thrombus sera clairement visible dans la veine porte. Dans le même temps, sa taille est établie.

Hypertension portale: causes et symptômes

L'hypertension portale est un phénomène lorsque la pression à l'intérieur de l'explosif augmente. Cela peut conduire à des pathologies très graves dans chacun des organes. Le plus souvent, affecte le foie et les organes du tractus gastro-intestinal.

L'hypertension portale et la thrombose du VV résultent très souvent l'une de l'autre.

La pression dans la veine porte normale est de 10 millimètres de mercure. Si ce chiffre est dépassé d'au moins deux millimètres, on peut parler du fait que le patient a développé un syndrome d'hypertension portale. L'hypertension se traduit par des varices du tractus de sortie collatéral.

Causes de l'hypertension portale:

• Cirrhose hépatique;
• Hépatite virale;
• Maladie cardiaque de grande gravité;
• Thrombose veineuse hépatique;
• Formation de thrombus dans les veines spléniques.

Les manifestations de l'hypertension portale sont la lourdeur dans le quadrant supérieur droit, la perte de poids, une sensation de faiblesse dans tout le corps.

Lorsque la splénomégalie dans la rate provoque une stagnation du sang dans les veines, en raison de l'incapacité de ces dernières à quitter la veine de la rate. On observe des varices dans le segment inférieur de l'œsophage.

Si une échographie est effectuée dans la cavité abdominale, elle montrera que le foie et la rate sont hypertrophiés et que du liquide est présent dans la cavité.

L'étude Doppler supplémentaire nous permet d'évaluer l'hémodynamique, ainsi que le fait que la veine porte est dilatée en diamètre, ainsi que les veines spléniques.

Transformation caverneuse

Le cavernome est une zone de transformation caverneuse. C'est un ensemble de petits navires entremêlés. Ces vaisseaux comblent le manque de circulation sanguine dans le système de portail.

Cavernome - un phénomène résultant de défauts génétiques des veines hépatiques, lorsque celles-ci sont partiellement ou complètement absentes ou nettement rétrécies.

Extérieurement, la transformation de ce type ressemble à l'action des tumeurs.

Si la transformation caverneuse est diagnostiquée chez les enfants, c'est souvent l'un des signes d'anomalies congénitales du développement des vaisseaux hépatiques.

Lorsqu'un cavernome est détecté chez un adulte, cela signifie que l'hypertension portale est en cours de développement. L'hypertension est généralement précédée par l'apparition d'une hépatite et d'une cirrhose.

Les inflammations

Inflammation aiguë purulente - pylephlebitis - une des lésions les plus rares de la veine porte. Le tableau clinique et d’autres études démontrent clairement qu’une lésion peut provoquer des caillots sanguins dans la veine porte.

La cause de la pyléphlébite est une péritonite purulente résultant d’une appendicite aiguë. Le résultat d'une pyléphlébite non détectée à temps était mortel.

Le diagnostic opportun d'une telle inflammation purulente est presque impossible en raison du fait que ses symptômes ne sont pas spécifiques. Avant la mise au point de tomographes à résonance magnétique, il n’était possible d’établir la maladie qu’après les résultats d’une autopsie. Maintenant, l'IRM vous permet de résoudre le problème et d'éviter la mort.

En raison de la rareté de la pyléphlébite, peu d'experts ont tendance à vérifier chez leurs patients l'inflammation purulente de la veine porte.

Mais les tests de laboratoire donnent le temps d'identifier les signes évidents d'infection, après quoi le patient est envoyé pour une étude par IRM, scanner, échographie et Doppler.

Développement de pyléphlébite due au diverticule sigmoïde à ↑ contenu

Diagnostic des pathologies

En plus d'examiner un patient et de prendre une anamnèse, le diagnostic consiste à utiliser des techniques de recherche visuelles:

• Échographie;
• Examen Doppler;
• CT et IRM;
• Radiographie avec un agent de contraste;
• Portographie de contraste;
• Angiographie.

Une autre méthode utilisée pour déterminer la présence d'une pathologie dans la veine porte est la scintigraphie porte. Son procédé utilise un capteur radiopharmaceutique, intégré au corps humain. Le capteur est fixé dans le vaisseau.

Mais la principale méthode de diagnostic était et reste l’échographie avec une addition telle que l’étude Doppler.

Ils vous permettent de voir:

• Quelle est l'ampleur de la dilatation (expansion) de la veine porte;
• Vitesse du flux sanguin;
• La direction du flux sanguin.

Chacune des pathologies énumérées ci-dessus, à l'exception de la pyléphlébite, est rapidement détectée par ultrasons. La dopplerométrie vous permet de voir le lieu de formation d'un caillot sanguin avec un blocage complet du vaisseau.

L'angiographie est une autre excellente occasion de détecter un caillot sanguin. Cette méthode est l'une des plus précises et exactes, aux côtés de la tomodensitométrie et de l'IRM.

Les méthodes de recherche instrumentales sont toujours accompagnées des résultats de tests sanguins, de symptômes externes.

Traitement des pathologies: mesures thérapeutiques générales

Le traitement principal de toute pathologie de l'artère porte est la médication. La chirurgie est généralement utilisée lorsque la thérapie conservatrice a échoué. Une autre raison pour l'utilisation de méthodes chirurgicales - l'élimination des complications causées par une pathologie.

Parmi les médicaments prescrits pour la thrombose, les anticoagulants sont nécessairement présents. L'héparine traditionnelle la plus utilisée. Dans le même temps, les médicaments du groupe thrombolytiques - streptokinase sont utilisés.

Des anticoagulants seront nécessaires pour prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins. Trombolitiki vous permet d'éliminer ceux qui existent déjà.

Prédiction des pathologies des explosifs

Le pronostic dépend directement des dommages causés par la pathologie. La chirurgie est toujours un risque important pour les patients.

Si la pathologie entraîne des complications entraînant des conséquences chroniques, le pronostic peut être décevant. Avec l’assistance appropriée, le cours de la maladie peut changer pour le mieux.

Une prédiction positive est possible avec un diagnostic rapide et précis.

Dans ce cas, les mécanismes d'indemnisation des patients empêcheront de manière indépendante que la pathologie ait des conséquences irréversibles.

Les moyens modernes et les nouveaux médicaments permettent de prolonger la vie d’une personne même en présence de lésions graves dues à une pathologie.

Anévrisme de la veine porte

Anévrisme de la veine porte

L'anévrisme est une dilatation pathologique d'une artère ou, très rarement, une veine qui se produit à la place de son excès, de son amincissement et, par conséquent, de son affaiblissement. L'anévrisme de la veine porte est une maladie extrêmement rare, représente 3% de tous les anévrismes veineux, la fréquence dans la population est de 0,43%. Pour la première fois, les anévrismes de la veine porte ont été décrits par R. Barzilai et M.S. Kleckner en 1956. Les anévrismes de la veine porte peuvent être soit congénitaux ou acquis, soit secondaires (avec hypertension portale, traumatismes). Actuellement, plus de 170 observations sont décrites. La plainte la plus commune est la douleur abdominale (44,7%). Les complications de l'anévrysme de la veine porte comprennent la compression des voies biliaires, la thrombose de la veine porte, la compression de la veine cave inférieure, duodénum. Les complications de l'anévrysme de la veine porte sont rares - 88% des cas n'ont pas eu de progression ni de complications au cours de l'observation dynamique.

Edition: Annales d'hépatologie chirurgicale
Année de publication: 2013
Volume: 3s.
Informations complémentaires: 2013.-N 4.-С.115-117. La bible 14 noms
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Anévrisme de l'artère hépatique

Introduction

Les anévrismes des branches viscérales de l'aorte sont une pathologie rare, dont la fréquence d'occurrence selon l'autopsie de routine et les méthodes de diagnostic non invasives ne dépasse pas 0,1-2% [1, 2]. La première mention de l'anévrysme de l'artère hépatique se produit chez J. Wilson en 1809, dans le protocole d'autopsie d'un prêtre âgé de 50 ans décédé des suites d'une rupture "d'une cavité associée à l'artère hépatique gauche" (donnée par Guida P.M. et Moore S.W. [3]). En 1847, E. Crisp, étudiant les descriptions de 591 cas d'anévrismes de la branche viscérale, n'a pas trouvé un seul cas d'anévrisme de l'artère hépatique parmi eux [4, 5]. En 1891, Hale White décrivit pour la première fois la triade de signes cliniques associés à la maladie, notamment une douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, des saignements gastro-intestinaux et un ictère de la peau, toujours utilisés pour le diagnostic initial de cette pathologie [6-9]. En 1895, 21 cas d'anévrismes de l'artère hépatique étaient enregistrés, aucun n'avait été diagnostiqué in vivo et chacun avait entraîné la mort du patient [6]. La première expérience de traitement réussi est connue depuis 1903, lorsque H. Kehr fut le premier à ligaturer l'anévrysme de l'artère hépatique avec une percée dans la vésicule biliaire [10]. En 1943, G. Gordon Taylor fut le premier à appliquer la technique de l'aneurysmographie [11]. Ainsi, en 1954, 100 observations cliniques de l'anévrysme de l'artère hépatique sont connues, mais dans deux cas seulement, le diagnostic a été posé avant l'opération [12, 13].

L'anévrisme de l'artère hépatique est une maladie qui met la vie en danger. Il est maintenant possible de diagnostiquer les patients tôt. Ceci est un examen de leur application. Ceci est une étude de cas claire sur la manière dont les conditions de santé ont été ratifiées.

Morphologie et étiopathogenèse.

Sous l'anévrisme doit être compris comme une expansion locale du diamètre du vaisseau de 1,5 fois par rapport à sa surface non étendue. Selon le mécanisme de formation de l'anévrisme, ils sont divisés en vrais et en faux. Les anévrismes véritables se développent sous des anomalies de la paroi du vaisseau, entraînant une expansion et un amincissement de ses trois couches. Au début du siècle dernier, on pensait que le principal facteur étiologique conduisant à la formation d'anévrysmes véritables était une infection fongique. Cependant, les modifications de la paroi dues à l'athérosclérose jouent désormais un rôle important, notamment en présence de facteurs de risque tels que l'hypertension prolongée, la dyslipidémie, le tabagisme, etc. FT Curran et S.A. Taylor note que l'incidence des modifications athérosclérotiques, tant primaires que secondaires, peut atteindre 32%. Parmi les autres facteurs, les auteurs citent des exemples de dysplasie fibromusculaire, de vascularite systémique, de maladies du tissu conjonctif, d'infections, ainsi que de lésions et de changements post-traumatiques, la fréquence des lésions mycotiques ne dépassant pas 4% [14].

Le facteur de départ dans la formation de faux anévrismes est actuellement considéré comme un dommage sous la forme d'une rupture des couches interne et moyenne des parois vasculaires (intima et média) avec la limite de l'adventice ou des tissus périvasculaires environnants (par exemple, une pancréatite, des lésions auto-immunes ou mécaniques des parois au cours d'un traitement endovasculaire, laparoscopique ou intervention chirurgicale) [15]. Un exemple en est la lésion intima avec stratification de la paroi vasculaire, complication rare dans l’installation chirurgicale d’un port intra-artériel pour la chimiothérapie régionale dans le traitement palliatif de cancers non résécables ou de lésions métastatiques du foie [16].

La plupart des publications citent des données selon lesquelles, parmi tous les cas d'anévrisme viscéral, l'incidence d'anévrisme de l'artère splénique est de 60%, suivie de l'anévrisme de l'artère hépatique (20%). Cependant, dans une revue rétrospective exhaustive de la littérature et des observations cliniques pour la période allant de 1985 à 1995, réalisée à la clinique de Mayo en 2002, les auteurs décrivent 103 cas d'anévrisme de l'artère hépatique et 83 cas d'anévrisme de l'artère splénique parmi tous les anévrismes des branches viscérales [17]. Ces changements dans la proportion des auteurs sont associés, d’une part, à la tendance à recourir plus largement aux manipulations diagnostiques et thérapeutiques percutanées, et, d’autre part, à l’utilisation plus répandue de la tomodensitométrie pour les lésions abdominales contondantes, ce qui entraîne une augmentation du nombre de découvertes aléatoires d’anévrismes «cachés», ne se manifestant pas cliniquement [18, 19].

Selon la morphologie, les anévrismes de l'artère hépatique peuvent être classés en formes fusiformes et sacculaires. La localisation affecte souvent l'artère hépatique droite (47%), suivie de l'artère hépatique commune (22%), de l'artère hépatique elle-même (16%), de l'artère hépatique gauche (13%) et de l'artère kystique (1%) [18].

Diagnostic

Les anévrismes de l'artère hépatique sont dans la plupart des cas diagnostiqués par hasard après avoir examiné un patient pour détecter une douleur abdominale non spécifique ou une maladie concomitante [20]. Dans certaines des observations sur les vues d'ensemble, l'anneau de calcification dans l'hypochondre droit est déterminé [21, 22]. Avec la fluoroscopie au baryum, la maladie peut être suspectée par la déformation du duodénum due à l'absence de compression d'organe par formation de volume [23]. Lors de la réalisation de l'œsophagogastroduodénoscopie (EGD), l'anévrisme peut simuler une formation sous-muqueuse du duodénum, ​​faisant saillie dans la lumière, lorsqu'une fistule anévrysmoduodénale est formée au sommet de la formation, une érosion ou un ulcère peuvent être détectés [24].

L'image échographique est variable, elle dépend de la taille du sac anévrysmal et du degré de thrombose [25]. Le véritable anévrisme est souvent une formation arrondie hypoéchogène à chambre unique adjacente à l'artère hépatique. La présence de plusieurs chambres dans la formation indique un faux anévrisme. La cartographie Doppler couleur en présence du signe "yin - yang" (dû au mouvement rapide du sang "aller-retour") dans le cou permet de différencier le faux anévrisme du vrai, mais ce schéma peut également se produire avec le véritable anévrisme sacculaire, dans ce cas, l'analyse l'imagerie dans un contexte clinique (anamnèse) permet de différencier les faux anévrismes des vrais anévrismes sacculaires [26]. L'échographie est un outil de diagnostic précieux pour la détection des anévrismes en raison de sa facilité d'accès, de son caractère non intrusif, de son faible coût, de la rapidité des résultats, de l'absence de rayonnements ionisants et de la nécessité d'utiliser des agents de contraste. La méthode a une sensibilité de 94% et une spécificité de 97% dans la détection des anévrismes [27]. Cependant, cette méthode dépend de l'opérateur et il peut être difficile d'obtenir des données de patients gravement atteints [26].

La tomodensitométrie à plusieurs détecteurs est un outil précieux pour clarifier la relation topographique-anatomique de l'anévrisme avec les structures environnantes, pour étudier l'anatomie des vaisseaux, pour obtenir des informations sur l'état de la paroi vasculaire, pour évaluer l'état des tissus environnants et pour planifier la tactique et la portée de l'intervention à venir. Anévrismes réels en tomographie assistée par ordinateur, les anévrismes ont généralement une forme de fuseau, s’étendant souvent sur une longueur considérable, avec l’implication de toute la circonférence et des trois couches de la paroi du vaisseau. Les faux anévrismes ont généralement une forme sacculaire avec un cou étroit et des parois lisses et bien définies, représentées par la délimitation du sang par l'adventice ou les tissus périvasculaires environnants. La présence de murs irréguliers aux limites floues, un col large suggère la nature mycotique de l'anévrisme. Avec un examen non renforcé, un anévrisme peut ressembler à une structure arrondie à forte teneur en iode adjacente au vaisseau. L'introduction d'un agent de contraste montre le remplissage de la lumière du sac anévrysmal, et l'absence de remplissage complet peut indiquer la présence de masses thrombotiques pariétales [26]. La tomodensitométrie, contrairement à l'échographie, est une méthode indépendante de l'opérateur et prend moins de temps pour obtenir des images diagnostiques. Toutefois, le post-traitement des données initiales et la création de reconstructions tridimensionnelles peuvent prendre beaucoup de temps et nécessitent un logiciel spécialisé au poste de travail du médecin. La tomodensitométrie permet d'évaluer l'ensemble du lit vasculaire, tandis que l'angiographie par soustraction est limitée au bassin vasculaire sélectionné, mais présente une résolution spatiale plus faible [28]. Dans une étude de J. A. Soto et al. [29], la sensibilité et la spécificité de la méthode étaient de 95,1% et 98,7%.

Complications.

La complication la plus grave de cette maladie est la rupture de l'anévrisme avec le développement d'une hémorragie gastro-intestinale et d'un choc hémorragique, entraînant la mort. Une percée de sang peut se produire dans la cavité abdominale (43%), dans la lumière de l'estomac et du duodénum (11%), dans les canaux biliaires (41%) ou dans la veine porte (5%) [30]. Le risque de rupture avec un diamètre d'anévrysme supérieur à 2 cm atteint 50% et la mortalité totale par rupture avoisine les 70% [15]. Une augmentation du diamètre de l'anévrisme lors du choix de tactiques de gestion non chirurgicales a été notée dans 27% des cas et a atteint 0,8 cm en trois ans [17]. De plus, il est à noter que le risque de rupture des anévrismes résultant de modifications non athéroscléreuses est beaucoup plus élevé. En raison de la fréquence élevée des ruptures spontanées avec des anévrismes de plus de 2 cm de diamètre, un traitement chirurgical est indiqué [31].

Traitement.

Les interventions endovasculaires aux rayons X constituent la méthode de premier choix dans le traitement des anévrismes des artères hépatiques. Le choix de la stratégie de traitement dépend de la localisation de l'anévrisme. Les anévrismes des branches de l'artère hépatique sont généralement remplis de spirales détachables ou d'adhésifs spéciaux (par exemple, Onyx) sans risque d'ischémie du parenchyme, en raison du double apport sanguin au foie. Les anévrismes de l'artère hépatique commune peuvent être désactivés de la circulation sanguine par des spirales distales et proximales du col de l'anévrisme, tandis que l'artère gastroduodénale fournit sa propre artère hépatique avec un flux sanguin suffisant. Les anévrismes de la propre artère hépatique et sa bifurcation doivent être exclus du flux sanguin tout en préservant la perméabilité du vaisseau. Avec un col large de l'anévrisme, il est possible d'utiliser une technologie d'assistance au ballon lorsque des spirales détachables sont maintenues dans sa cavité avec un cathéter à ballonnet gonflé. Il existe plusieurs rapports dans la littérature concernant l'implantation réussie d'une réorientation du flux d'endoprothèses pour exclure un anévrisme de la circulation sanguine. Après une procédure endovasculaire, une étude de suivi est recommandée après un mois et six mois [32].

Dans la littérature nationale, les descriptions des cas d'anévrismes de l'artère hépatique sont rares [33, 34]. Compte tenu de la rareté de cette pathologie, du fait que le tableau clinique n’a pas de spécificité prononcée et que le diagnostic préalable à l’apparition de complications menaçant la vie du patient est complexe, nous présentons notre propre observation clinique.

Un patient de 44 ans a été conduit par le canal de l'ambulance au service des urgences de l'hôpital régional no 7 DZ de Moscou à Moscou, se plaignant d'une faiblesse marquée, de vertiges et d'une perte de conscience répétée dans les deux semaines. Au cours des 4 derniers jours marque l'apparition d'une chaise noire. À la veille, les douleurs dans la région du cœur ne se sont pas arrêtées et ont donc demandé l'aide d'un médecin.

À l'admission, la condition est toujours grave. Le patient est conscient, en contact, adéquat. Peau pâle. L'hémodynamique est stable. Des données de laboratoire attire l'attention sur l'anémie normochrome. Lorsqu’on conduit EGD dans la lumière de l’estomac, une quantité modérée de "café moulu" et de nourriture. Nous passons le pylore, le bulbe duodénal est déformé - il y a une compression de l'extérieur aux 2/3 de la lumière sans signe de pulsation indépendante ou de transmission, au dessus de laquelle est déterminé le défaut ulcératif avec des dimensions allant jusqu'à 0,5 cm avec de la fibrine en bas.

L'examen échographique de la cavité abdominale dans la projection de la région pylorique et du bulbe duodénal détermine la formation en volume d'une échostructure hétérogène, dimensions 56x36x57 mm. Dans les CDC, la formation est avasculaire, la pulsation de transfert est déterminée et l'artère hépatique commune est distale par rapport à la formation.

La tomographie informatisée de la cavité abdominale avec rehaussement du contraste du bolus selon le protocole standard en 3 phases a révélé une expansion et une tortuosité des branches du tronc coeliaque: artère hépatique commune (jusqu'au niveau de la porte du foie) jusqu'à 15 mm, épaississement de la paroi jusqu'à 5 mm, artère splénique jusqu'à 11 mm avec épaississement murs jusqu'à 13 mm. Dans la zone du bulbe duodénal est déterminé par une éducation arrondie jusqu'à 35 mm, en poussant le côlon, n'est pas séparée le long du contour dorsal de l'artère hépatique. En phase retardée, il se produit une légère accumulation de contraste lors de la formation de la capsule. Des convolutions multiples sont déterminées dans la lumière de l'estomac et de l'intestin grêle en fonction du contenu contrasté.

Conclusion: «rupture d'un anévrysme fusiforme de l'artère hépatique commune avec percée de sang dans l'estomac ou le duodénum».

De concert, le patient a été transféré dans un établissement spécialisé où, à la suite d'une rechute d'un saignement abondant au niveau gastro-intestinal, une opération d'urgence est effectuée.

En peropératoire, une expansion anévrismale de l'artère hépatique allant jusqu'à 5–6 cm sur 5 cm, se terminant au site de la bifurcation, a été détectée. Au cours de l'audit, il a été constaté qu'il existait un défaut dans la paroi de l'anévrysme le long du bord inférieur, qui s'étend jusqu'à la paroi postérieure de l'estomac dans la région du pylore et dans les sections initiales du duodénum, ​​avec formation d'un faux anévrisme «fille» jusqu'à 4 cm, réalisé avec des convolutions anciennes et fraîches. Le véritable anévrisme de l'artère hépatique commune est réséqué. L'artère hépatique commune est prothétique avec une prothèse GORE-TEX de 10 mm. La cavité du faux anévrisme est tassée avec un fil du grand omentum. La période postopératoire sans complications. Le patient est sorti le 17e jour dans un état satisfaisant.

Conclusion

Les anévrismes des artères hépatiques sont une pathologie rare. Compte tenu de la rareté et de la lassitude du tableau clinique, il est nécessaire d’utiliser toute la gamme des méthodes de radiographie disponibles pour identifier et vérifier cette pathologie. La séquence d’application des méthodes de recherche doit correspondre à l’augmentation de leur caractère envahissant. Une échographie précoce permet au patient de diagnostiquer l'anévrisme et d'évaluer le vaisseau, qui en est la source, sans exposition du patient aux rayonnements. La précision diagnostique de la tomodensitométrie est comparable au contenu informatif de l'angiographie traditionnelle et permet non seulement de clarifier la relation de l'anévrisme avec les structures environnantes, mais également d'évaluer l'état des tissus environnants, de sorte qu'il est raisonnable de l'utiliser comme prochaine étape du processus de diagnostic pour spécifier la portée du traitement chirurgical.

Le traitement endovasculaire par rayons X est une méthode efficace pour obtenir un arrêt fiable du flux sanguin de l'anévrisme. Le type d'intervention dépend des caractéristiques topographiques et anatomiques de l'anévrisme.

L'absence de diagnostic de cette pathologie est confrontée à de graves complications, voire à la mort.

L’intérêt de l’observation clinique présentée est, à notre avis, dû à la rareté de la pathologie et à la force de persuasion des données obtenues par échographie et tomographie par ordinateur.

Causes et traitement des formations anévrismales des vaisseaux sanguins

L'anévrisme vasculaire est une formation mortelle sur la paroi vasculaire. Pendant longtemps, et parfois toute sa vie, une personne ne peut pas deviner la présence d’une telle éducation pathologique.

La mort subite dans un contexte de bien-être complet est une véritable caractéristique de l'anévrisme vasculaire.

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Le stress, la peur, l'effort physique ou la levée d'un objet lourd peuvent provoquer la rupture d'un anévrisme. Si la formation est située sur un grand vaisseau cérébral ou cérébral, elle peut être immédiatement fatale.

Types de formations et leurs causes

Il existe de nombreuses classifications des anévrismes: structure, forme, origine, localisation et type du vaisseau affecté.

La structure distingue entre anévrisme vrai, faux et exfoliée. Les véritables sont les saillies sur une artère ou une veine, dont les parois sont constituées des mêmes couches que la paroi vasculaire. Les faux anévrismes des vaisseaux sanguins se forment généralement à la suite de blessures.

Ils sont une cavité de tissu conjonctif située dans l'épaisseur des muscles à côté de l'artère ou de la veine et ayant une connexion avec eux. Les formations exfoliantes se produisent lors de la séparation des parois vasculaires. Le sang circulant dans les vaisseaux par la bouche pénètre dans cette saillie pathologique, formant une turbulence et perturbant ainsi le flux sanguin normal.

La forme de la saillie de l'anévrisme sont:

• Sacculaire (sacculaire);
• Spindly (fusiforme, cylindrique);
• Latéral (latéral, naviculaire).

Selon le type de vaisseau affecté, les anévrismes sont distingués:

• Artériel;
• Veineux;
• Artérioveineux.

Les anévrismes des vaisseaux par origine sont:

• Congénital (anévrisme de la veine, syndrome de Galen, syndrome de Marfan).

• hypertendus (dus à une pression artérielle élevée sur la paroi vasculaire);
• athérosclérotique (résultant de la sclérose des parois vasculaires affectée par des plaques athérosclérotiques);
• traumatique (apparaissant après des plaies pénétrantes ou disséquantes de vaisseaux sanguins);
• infectieux (mycose), (dû à une inflammation et à une déformation des parois vasculaires causées par des infections);
• tumeur (cancéreuse), (apparaît à la suite d'une lésion des parois des vaisseaux sanguins par des tumeurs ou leurs métastases).

Les facteurs de risque de développement d'anévrismes sont:

• la pression artérielle saute;
• maladies systémiques du tissu conjonctif;
• l'athérosclérose;
• stress fréquent;
• maladies inflammatoires chroniques;
• traumatismes, blessures et opérations dans l'anamnèse;
• tumeurs malignes de toute localisation;
• exposition aux radiations (radiothérapie des pathologies cancéreuses, maladie des radiations);
• prendre des contraceptifs hormonaux;
• mauvaises habitudes (alcool, drogues, tabac);
• prédisposition génétique;
• sexe masculin (selon les statistiques, les hommes sont plus souvent malades que les femmes);
• race (les Caucasiens souffrent plus souvent que les Mongols et les Négroïdes).

Les anévrismes vasculaires peuvent être situés sur l'aorte thoracique ou abdominale, les vaisseaux cérébraux et périphériques.

Manifestations cliniques et complications

Plus la maladie est détectée tôt, plus la probabilité d'une issue heureuse est élevée. Les anévrismes sont souvent asymptomatiques (sauf pour les formations de grandes tailles). Après leur rupture, des symptômes graves de saignement interne sont observés. Les manifestations cliniques de celle-ci dépendent de la localisation des formations pathologiques.

Symptômes de rupture d'anévrisme aortique

Les symptômes de rupture de l'anévrisme de l'aorte thoracique sont:

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• l'apparition de douleurs intolérables dans la poitrine, irradiant au bras, au cou ou sous l'omoplate;
• haut du corps bleu;
• perte de conscience;
• bradycardie grave (rythme cardiaque lent) alternant avec une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque).

La rupture de la formation sur l'aorte abdominale se manifeste par les symptômes suivants:

• éclatante douleur lancinante dans l'abdomen;
• sensation de lourdeur dans la cavité abdominale;
• blanchiment et refroidissement des membres inférieurs.

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Clinique des ruptures d'anévrisme cérébral

L'anévrisme des vaisseaux sanguins du cerveau lors de sa rupture est caractérisé par:

• maux de tête graves;
• des vertiges;
• parésie et paralysie des muscles du visage et du corps d'un côté;
• déficience visuelle;
• déficience auditive;
• la photophobie;
• des nausées et des vomissements;
• augmentation réflexe de la pression artérielle.

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Symptômes de rupture d'anévrisme des vaisseaux des membres

Des formations anévrismales des vaisseaux périphériques des extrémités (le plus souvent - les jambes) peuvent survenir avant la rupture:

• fatigue accrue et jambes faibles;
• des convulsions;
• hypersensibilité, en particulier - au froid, engourdissement;
• expansion des veines saphènes;
• membres bleus ou pâles;
• l'apparition d'ulcères trophiques;
• gonflement des membres;
• gonflement et bruit sur la place de l'éducation pathologique;
• La palpation peut être déterminée par le tremblement des muscles et de la peau sur le site de la pathologie (symptôme du "ronronnement du chat");
• lorsque l'artère est collée à une formation pathologique, les symptômes de «ronronnement du chat» et le bruit qui la recouvre cessent d'être déterminés, tout en observant un ralentissement du pouls et une augmentation de la pression artérielle sur ce membre (symptôme Dobrovolskaya).

Complications et effets des anévrismes

Il existe des complications et conséquences locales, régionales et générales des structures pathologiques vasculaires.

Les complications et conséquences locales incluent:

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• inflammation et infection (dans ce cas, la formation pathologique peut être confondue avec un abcès ou une cellulite);
• thrombose d'anévrismes;
• rupture (traumatisme, situation de stress, effort physique).

Si le chirurgien a commencé à ouvrir un abcès ou une cellulite sans examen préalable, un anévrisme peut être disséqué par erreur, ce qui entraîne de graves saignements. Pour éviter cela, avant d'ouvrir les abcès, il est nécessaire de procéder à une ponction de la formation pathologique. Si du sang apparaît dans la seringue et non du pus, le chirurgien vasculaire doit opérer le patient.

Les complications régionales comprennent:

• dans le cas de lésions artério-veineuses, une insuffisance veineuse chronique survient du fait de la pénétration constante de sang artériel dans la veine;
• avec les anévrismes artérioveineux des vaisseaux abdominaux se développe un syndrome d'hypertension portale (augmentation de la pression dans la veine porte portail du foie).
• compression des tissus environnants, des artères, des veines et des nerfs;
• en cas de thrombose de la formation, le blocage d'un thrombus détaché (embolisation) du lit artériel est possible derrière le site de l'anévrisme;

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Les complications courantes de l'anévrisme vasculaire sont:

• insuffisance cardiaque (aiguë ou chronique);
• la septicémie;
• endocardite bactérienne;
• une hypertension vasculaire peut survenir lors de la formation des artères rénales;
• artérialisation des veines (augmentation du nombre de veines due à l'écoulement de sang artériel dans celles-ci).

Pour le diagnostic des anévrismes vasculaires, on utilise des méthodes d'examen angiographique, des techniques d'imagerie par résonance magnétique et calculée, ainsi que des ultrasons Doppler.

Méthodes de traitement de la pathologie des anévrismes vasculaires

L'anévrisme vasculaire est généralement traité rapidement. Les opérations utilisées pour les anévrismes vasculaires peuvent être divisées en:

Opérations en accès ouvert:

• Filagriusa (ligature du vaisseau avec un anévrisme et son découpage ultérieur);
• Matas-Korotkov (pansement de collatérales vasculaires du sac anévrysmal);
• Antillus (cavité pathologique de tamponnement).

• Gunter-Appell (ligature des artères ou des veines principales);
• Brazdor (ligature des artères ou des veines de sortie);
• Vreden-Gorsleya (navires de ligature et de tête et de décharge);
• renforcement de la paroi du vaisseau avec anévrisme (gaze médicale enveloppante).

• Krymov (formation de fermeture du cou);
• Sapozhkova (excision de l'anévrisme avec suture sur l'artère ou la veine);
• clipsage du col de l'anévrisme (clips superposés sur le col de la formation);
• shunt (création d'un lit vasculaire artificiel contournant le site fermé).

Opérations endoscopiques (endovasculaires):

• thrombose de la cavité anévrysmatique par des microspiraux;
• gonfler la formation en y introduisant et en remplissant un ballon spécial avec du silicone.

Combiné.

Pour le moment, les opérations endovasculaires sont les plus courantes. Cela est dû au risque minimal pour le patient et à la grande efficacité du traitement des anévrismes dans les endroits difficiles à atteindre, par exemple sur les vaisseaux de la base du cerveau.

La chirurgie radicale implique l’élimination de la formation anormale ou son arrêt de la circulation. Les opérations palliatives sont effectuées lorsqu'il est impossible d'effectuer une opération radicale.

Après eux, les rechutes se produisent souvent. Les opérations de reconstruction permettent non seulement d'exclure une formation vasculaire de la circulation sanguine, mais également de rétablir le flux sanguin dans l'artère ou la veine.