Analyses> Détermination du contenu dans le sang en anticorps IgG dirigés contre l'ADN double brin (natif)

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Biologie et médecine

Anticorps contre l'ADN

Les anticorps dirigés contre l'ADN natif peuvent être détectés à l'aide de la réaction de fixation du complément, de la réaction d'agglutination de particules de bentonite enrobées d'ADN, de la méthode d'immunodiffusion et d'autres méthodes immunologiques. La méthode la plus couramment utilisée est basée sur la liaison d’anticorps à un ADN marqué 125 I. L’essence de la méthode est la suivante:

- le sérum de test et de contrôle (normal) est mélangé à une solution d'ADN marquée au 125 I;

- Pour précipiter les complexes résultants (ADN IgG), des anticorps anti-IgG ou du sulfate d'ammonium à 50% sont ajoutés au sérum.

Dans le sérum témoin, 10 à 20% de l'ADN est précipité. Si plus d’ADN est précipité dans le sérum à tester que dans le contrôle, la teneur en anticorps anti-ADN natif dans le sérum à tester est augmentée. Cela indique une néphrite grave du SLE ou du lupus.

Des anticorps contre l'ADN natif peuvent également être détectés en utilisant l'ADN de Crithidia lucillae (représentant les flagellés). Bien que cette méthode soit assez sensible, elle ne permet pas d’évaluer le titre en anticorps de l’ADN; elle n’est donc pas utilisée pour évaluer l’activité du LES.

Signification diagnostique. Les anticorps dirigés contre l'ADN natif sont caractéristiques de la néphrite lupique et d'autres manifestations graves du LES. La détection en série des anticorps anti-ADN est utilisée pour évaluer l'efficacité du traitement de cette maladie. Bien que la détermination des anticorps anti-ADN soit moins sensible que celle des anticorps antinucléaires par immunofluorescence, elle présente les avantages suivants:

- les anticorps dirigés contre l'ADN natif sont plus spécifiques du SLE que d'autres anticorps antinucléaires;

- par le niveau de ces anticorps, le risque et la gravité de la néphrite lupique peuvent être évalués (avec une augmentation du titre des anticorps anti-ADN, une augmentation du risque et de la gravité de la néphrite lupique).

L'ADN simple brin peut être éliminé par chromatographie. En cas de doute sur les résultats de l'étude, il est nécessaire de vérifier la pureté de la préparation d'ADN utilisée.

Rôle dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. Les anticorps anti-ADN se trouvent dans les reins (sous forme de complexes immuns) et dans le sérum de patients atteints de LES. Comme ces anticorps se lient et activent le complément, ils contribuent à la destruction des cellules et activent les neutrophiles et les macrophages.

Anticorps contre l'ADN double brin (ADN-ds)

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Qu'est-ce que l'anticorps double brin (ds-DNA)?

Les anticorps dirigés contre l'ADN natif double brin (ANTI-ADN, anti-ADNdb, Anticorps anti-ADN) constituent un marqueur hautement spécifique du lupus érythémateux systémique.

Le test anti-ADNdb est une détermination immunométrique quantitative d'autoanticorps dirigés contre l'ADN double brin (natif). C'est l'un des types d'anticorps dirigés contre les structures du noyau de la cellule. Un anti-ADNdb est détecté au cours de la phase active du lupus érythémateux systémique. Les taux de ces anticorps sont en corrélation avec la gravité de la maladie et la présence de glomérulonéphrite. Ce test peut être utilisé pour surveiller le traitement de cette maladie. Des anticorps anti-ADN peuvent également être présents dans d'autres types de pathologie du tissu conjonctif. L'utilisation complexe de la définition des anticorps contre l'ADN double brin et des anticorps contre les antigènes nucléaires extraits (ASA) augmente la sensibilité de l'examen en laboratoire des patients atteints de lupus érythémateux systémique.

Une détection améliorée ponctuelle d'anticorps anti-ADN double brin permet une conclusion diagnostique, mais non pronostique. L'absence de diminution du taux d'anticorps ou son augmentation est un signe pronostique défavorable. Diminution du niveau prédit une rémission et parfois une issue fatale. Les anticorps peuvent disparaître avec la rémission de la maladie.

Pourquoi est-il important de fabriquer des anticorps double brin (ds-DNA)?

Diagnostic et surveillance du lupus érythémateux systémique (LES).

Quelles maladies fabriquent des anticorps double brin (ds-DNA)?

Comment se préparer à la délivrance d'anticorps à ADN double brin (ds-DNA)?

Matériel pour la délivrance d'anticorps double brin à l'ADN (ds-DNA)

Durée des anticorps contre l'ADN double brin (ADN-ds)

Des élévations de la norme sont observées dans les maladies suivantes Anticorps anti-ADN double brin (ADN-ds)

Quels médecins faut-il consulter pour l'ADN double brin (ADN-ds) pour le conseil Antitel?

• Un immunologiste;
• Thérapeute;
• Neuropathologiste.

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Anticorps dirigés contre l'ADN simple brin (ADNss)

Les anticorps dirigés contre l'ADN simple brin sont un type d'immunoglobulines antinucléaires spécifiques dirigées contre des molécules d'ADN dénaturées. L'anti-ADNs est détecté chez 70 à 80% des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé, mais leur production n'est pas spécifique à cette maladie. L'analyse est utilisée pour surveiller le LES, identifier la néphrite lupique. La définition des anticorps de classe IgM est utilisée dans le diagnostic complexe du syndrome de lupus. Le sang est prélevé dans une veine, le niveau d'AT est déterminé par ELISA. Le résultat normal est «négatif», l’indice est inférieur à 20 UI / ml. Les termes du test sont 1 jour.

Les anticorps dirigés contre l'ADN simple brin sont un type d'immunoglobulines antinucléaires spécifiques dirigées contre des molécules d'ADN dénaturées. L'anti-ADNs est détecté chez 70 à 80% des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé, mais leur production n'est pas spécifique à cette maladie. L'analyse est utilisée pour surveiller le LES, identifier la néphrite lupique. La définition des anticorps de classe IgM est utilisée dans le diagnostic complexe du syndrome de lupus. Le sang est prélevé dans une veine, le niveau d'AT est déterminé par ELISA. Le résultat normal est «négatif», l’indice est inférieur à 20 UI / ml. Les termes du test sont 1 jour.

Les anticorps antinucléaires sont produits par les lymphocytes B lorsque le système immunitaire répond à des fragments du noyau cellulaire de son propre organisme en tant qu'agents étrangers. Le système du complément est activé, une inflammation, des lésions tissulaires auto-immunes se développent. Les anticorps dirigés contre l'ADN simple brin ne sont pas spécifiques, ils sont produits dans de nombreuses maladies, le plus souvent dans les formes malignes de SLE, la sclérodermie et la polyarthrite rhumatoïde. La faible spécificité de l’étude limite son utilisation pour diagnostiquer les pathologies auto-immunes, mais la sensibilité relativement élevée du LED (jusqu’à 80%) lui permet d’être utilisée comme outil de suivi des patients.

Des indications

La production d'anti-ADNs est particulièrement caractéristique des maladies rhumatismales. Indications d'étude:

• Lupus érythémateux systémique. L'analyse est confiée à des personnes ayant un diagnostic établi pour évaluer la gravité de la maladie, déterminer la nature de l'évolution, identifier le risque de néphrite lupique. Les titres élevés sont caractéristiques de la forme maligne, une probabilité significative de dommages aux reins.
• Syndrome ressemblant à un lupus médicamenteux. Le test est indiqué chez les patients prenant du procainamide, de l’hydralazine, de l’isoniazide, de la triméthadione, du méthyldofu, des phénothiazines. Elle est réalisée dans le but de poser un diagnostic conjointement à l’étude des anticorps antinucléaires.

Préparation à l'analyse

Les anti-ADNs sont déterminés dans le sérum du sang veineux. Le biomatériau est collecté le matin. La préparation de la procédure de livraison est de nature consultative et comprend un certain nombre de restrictions:

1. Pendant une semaine, vous devez discuter avec votre médecin de la nécessité d’annuler le traitement.
2. Pendant la journée - arrêtez de boire de l'alcool, effectuez un effort physique intense. Il est nécessaire d'éviter l'influence des facteurs de stress.
3. Pendant 4-6 heures - abstenez-vous de manger. Autorisé à boire de l'eau non gazeuse.
4. Pendant une demi-heure, arrêtez de fumer.
5. Séances de physiothérapie, examens instrumentaux effectués après le don de sang.

Le sang est prélevé de la veine cubitale, dans des tubes scellés est livré au laboratoire. Le biomatériau est centrifugé, les facteurs de coagulation sont retirés du plasma séparé. Le sérum est soumis à un dosage immunologique. L'ensemble de la procédure et la préparation des données prend 1 jour.

Valeurs normales

Le résultat dans la norme est marqué comme négatif. Il correspond à la concentration en anti-ADNsb de 0 à 20 ME / ml. Les valeurs de référence ne dépendent pas de l'âge et du sexe. Lors de l’interprétation, tenez compte de plusieurs observations:

• Lors de la surveillance du LES, un résultat négatif est un signe pronostique favorable, indiquant un faible risque de développer une néphrite lupique.
• Les faibles niveaux / l'absence d'immunoglobulines spécifiques n'excluent pas le syndrome de type lupus provoqué par les médicaments. La sensibilité de la méthode est de 50%.

Augmentation

La faible spécificité de la méthode se manifeste par une multitude de maladies dans lesquelles le niveau d'AT est élevé. Les raisons de la déviation de la valeur totale de la norme:

• Lupus érythémateux systémique. Dans la phase active de la maladie, une augmentation du niveau de globulines est déterminée chez 78 à 80% des patients, dans la phase inactive - chez 40 à 43%. Les taux les plus élevés sont observés dans la forme maligne avec atteinte rénale.
• Syndrome de lupus de drogue. La déviation de la valeur du test est détectée chez 50% des patients.
• Sclérodermie systémique. Au cours d'une exacerbation, la fréquence d'augmentation de la concentration en anti-ADNsb est de 50%, avec une rémission –30%.
• La polyarthrite rhumatoïde. Les formes sévères s'accompagnent d'une augmentation du taux de test dans 35% des cas.
• Autres maladies rhumatismales. La concentration de globulines est augmentée dans le contexte de lésions diffuses du tissu conjonctif, de vascularite, de maladies des articulations.
• Infection, leucémie. L'augmentation se produit sur le fond de l'hépatite, la mononucléose infectieuse, la leucémie myéloïde aiguë, la leucémie lymphocytaire.
• Caractéristiques individuelles. L'anti-ADNs est présent chez 4% des personnes en bonne santé.

Traitement des anomalies

Le test des anticorps anti-ADN simple brin est le plus largement utilisé comme méthode de surveillance du LES et de détection de la néphropathie lupique. La valeur diagnostique de l'étude est négligeable. Rhumatologue, dermatovénérologue, moins souvent - néphrologue, médecin généraliste, interprète le résultat et prescrit un traitement.

1. Anticorps contre l'adn

un Méthodes de détection. Les anticorps anti-ADNn peuvent être détectés en utilisant la réaction de fixation du complément, la réaction d'agglutination de particules de bentonite recouvertes d'ADN, la méthode d'immunodiffusion et d'autres méthodes immunologiques. La méthode la plus couramment utilisée est basée sur la liaison d'anticorps à l'ADN marqué 125 I. L'essence de la méthode est la suivante: 1) le sérum de test et le sérum de contrôle (normal) sont mélangés à une solution d'ADN marquée 125 I; 2) pour précipiter les complexes résultants (ADN IgG), des anticorps anti-IgG ou du sulfate d'ammonium à 50% sont ajoutés au sérum (voir le riz 15.3). Dans le sérum de contrôle, 10 à 20% de l'ADN précipite. Si davantage d'ADN est précipité dans le sérum à tester que dans le contrôle, la teneur en anticorps anti-ADNn dans le sérum à tester est augmentée. Cela indique une néphrite grave du SLE ou du lupus. Les anticorps anti-ADNn peuvent également être détectés en utilisant l'ADN Crithidia lucillae (flagellé représentatif). Bien que cette méthode soit assez sensible, elle ne permet pas d’évaluer le titre en anticorps de l’ADN; elle n’est donc pas utilisée pour évaluer l’activité du LES.

b. Signification diagnostique. Les anticorps anti-ADNn sont caractéristiques de la néphrite lupique et d'autres manifestations graves du LES. La détection en série des anticorps anti-ADN est utilisée pour évaluer l'efficacité du traitement de cette maladie. Bien que la détermination des anticorps anti-ADN soit moins sensible que celle d'anticorps antinucléaires par immunofluorescence, elle présente les avantages suivants: 1) les anticorps anti-ADNn sont plus spécifiques du SLE que d'autres anticorps antinucléaires; 2) le risque et la gravité de la néphrite lupique peuvent être évalués par le niveau de ces anticorps (avec une augmentation du titre des anticorps anti-ADN, une augmentation du risque et de la gravité de la néphrite lupique). Il est nécessaire de prendre en compte que les préparations commerciales d'ADN contiennent non seulement des molécules double brin, mais également des molécules simple brin, et que des anticorps anti-ADN simple brin sont détectés dans la sclérodermie systémique, la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite, l'hépatite active chronique et le syndrome de lupus induit par un médicament. procainamide, hydralazine, l'isoniazide, trimethadione, méthyldofoy et les phénothiazines. L'ADN simple brin peut être éliminé par chromatographie. En cas de doute sur les résultats de l'étude, il est nécessaire de vérifier la pureté de la préparation d'ADN utilisée.

dans Rôle dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. Les anticorps anti-ADN se trouvent dans les reins (sous forme de complexes immuns) et dans le sérum de patients atteints de LES. Comme ces anticorps se lient et activent le complément, ils contribuent à la destruction des cellules et activent les neutrophiles et les macrophages.

2. Anticorps contre les antigènes nucléaires extractibles

un La définition Certains antigènes nucléaires, contrairement à l'ADN, sont facilement extraits avec des solutions salines (voir tabl. 15.3). Les antigènes nucléaires extractibles comprennent l’antigène Sm (de Smith est le nom d’un patient atteint de SLE qui a d’abord identifié cet antigène), la ribonucléoprotéine (contrairement à l’antigène Sm, elle est clivée par les antigènes ribonucléase et trypsine), Ro / SS-A et La / SS. -B.

b. Méthodes de détection. Les anticorps contre les antigènes nucléaires extractibles peuvent être déterminés en utilisant la méthode décrite dans Ch. 15, page II.G.2.b. Si le sérum à tester contient des anticorps anti-antigènes nucléaires extractibles, l'intensité de la luminescence des sections de tissu après extraction des antigènes avec une solution saline sera inférieure à celle avant extraction. Une autre façon de détecter ces anticorps consiste à précipiter les antigènes nucléaires extraits avec le sérum à tester dans le gel (méthode d'immunodiffusion). Une méthode d'immunofluorescence indirecte est également utilisée, basée sur l'utilisation d'antigène pur: 1) une goutte de solution d'antigène est appliquée sur une lame de verre et séchée, 2) la tache est traitée avec le sérum à tester (le sérum normal est utilisé comme contrôle), puis marqué la fluorescéine anticorps anti-IgG humaine, 3) un excès d'anticorps marqués est éliminé par blanchissage. La fluorescence devient perceptible lorsque le verre est éclairé par une lumière ultraviolette: si seule la tache traitée avec le sérum à examiner est allumée, cela signifie qu'elle contient des anticorps contre les antigènes extraits.

dans Valeur diagnostique

1) Les anticorps contre l'antigène Sm sont hautement spécifiques pour le LES, mais leur niveau ne reflète pas la gravité de la maladie. Ces anticorps sont détectés par immunodiffusion dans 25 à 30% des cas et par analyse ELISA en phase solide chez 50 à 60% des patients atteints de LES. La présence dans le sérum du patient d'anticorps anti-Sm-antigène est incluse dans les critères de SLE adoptés par l'American Rheumatological Association et confirme le diagnostic de SLE.

2) Anticorps contre la ribonucléoprotéine. Par la méthode d'immunodiffusion radiale double (voir Ch. 20, page I.B.) ces anticorps sont détectés chez 30% des patients atteints de LES. Les anticorps contre l'antigène Sm sont généralement détectés simultanément. Une augmentation significative du titre en anticorps anti-ribonucléoprotéine (jusqu'à 1/10 000) est caractéristique d'une maladie mixte du tissu conjonctif. La présence d'anticorps anti-ribonucléoprotéine dans le sérum est un critère de diagnostic pour une maladie mixte du tissu conjonctif. Dans d’autres maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjogren, sclérodermie systémique, polymyosite), les anticorps anti-ribonucléoprotéine sont rarement détectés (voir tabl. 15.3).

3) Anticorps contre les antigènes Ro / SS-A et La / SS-B. Auparavant, la méthode d'immunodiffusion radiale double était utilisée pour déterminer les anticorps dirigés contre ces antigènes. Aujourd'hui, il s'agit d'un test ELISA en phase solide plus précis. Des anticorps anti-antigènes Ro / SS-A et La / SS-B sont détectés chez 70% des patients atteints du syndrome de Sjogren (primaire et secondaire). Les anticorps anti-RO / SS-A sont également déterminés en cas de LES (chez 40% des patients), y compris le lupus érythémateux cutané subaigu (75%), une éruption cutanée caractéristique du lupus érythémateux chez le nouveau-né dont la mère est atteinte de SLE (90%), Blocage AV congénital (60%) et autres maladies auto-immunes (10 à 20%): syndrome de Felty, sclérodermie systémique, polymyosite, cirrhose biliaire primitive.

3. Anticorps anti-centromériques. Dans la plupart des laboratoires, l’étude des anticorps antinucléaires comprend la détermination des anticorps anti-centromériques. Dans la détermination des anticorps anti-centromériques par la méthode d'immunofluorescence indirecte, non pas des coupes de tissus mais la culture de cellules humaines avec HEp-2 (caractérisée par une coloration discontinue). Les anticorps anti-centromériques sont généralement détectés dans les maladies impliquant le syndrome de Raynaud, la sclérodermie systémique et le SLE, et occasionnellement dans les cas de polymyosite, de dermatomyosite et de cirrhose biliaire primitive. Alors que la détection d'anticorps dirigés contre l'antigène Scl-70 dans la sclérodermie systémique est un signe de mauvais pronostic, la détection d'anticorps anti-centromériques dans cette maladie indique un pronostic favorable. Dans ce cas, les organes internes ne sont pas affectés ou légèrement affectés.

4. Anticorps contre les histones. En utilisant immunoblotting, RIA et ELISA en phase solide, 5 types d'histones peuvent être identifiés. Des anticorps anti-histones H1 et H2B sont détectés chez 60% des patients atteints de LES. Avec le syndrome de lupus de drogue causé par procainamide et hydralazine, des anticorps anti-histones H2A, H2B, H3 et H4 sont détectés chez plus de 90% des patients. Il détecte également les anticorps dirigés contre l'ADN simple brin et les anticorps antinucléaires (les derniers par méthode d'immunofluorescence).

5. Autres anticorps antinucléaires. Des anticorps dirigés contre les antigènes Pm-1 et Scl-70 (ADN topoisomérase I) sont détectés chez 25 à 30% des patients atteints de sclérodermie systémique et sont spécifiques de cette maladie. Les anticorps dirigés contre l’antigène Pm-1 sont généralement détectés dans la sclérodermie systémique accompagnée d’une myosite et, dans la dermatomyosite, les anticorps anti-antigène Scl-70 dans la sclérodermie systémique présentant des lésions cutanées diffuses. Dans la sclérodermie systémique avec myosite, des anticorps contre les antigènes Jo-1 (histidyl-ARNt synthétase), Ku et la ribonucléoprotéine sont également détectés. Lorsque la sclérodermie systémique est également déterminée, des anticorps dirigés contre les antigènes des nucléoles (ARN polymérase I et fibrilline) ne présentent toutefois aucune valeur diagnostique.

6. D'autres autoanticorps sont également déterminés par immunofluorescence indirecte. En règle générale, ces anticorps sont non spécifiques et sont détectés dans diverses maladies. Cependant, combinés à d'autres indicateurs, ils aident souvent à poser un diagnostic.

un Anticorps dirigés contre différents types de cellules et composants du cytoplasme. Voici quelques-uns de ces anticorps et des maladies dans lesquelles ils sont détectés: anticorps dirigés contre les cellules du cortex surrénalien dans l'insuffisance surrénalienne primaire, anticorps anti-mitochondries dans la cirrhose biliaire primitive, anticorps dirigés contre les neurones du SLE avec lésions du SNC, anticorps anti-cellules obklodochnyh dans la gastrite auto-immune, anticorps anti-protéine ribosomale dans le LES, notamment en cas de lésion du système nerveux central et de la peau, anticorps anti-cellules du muscle lisse dans l'hépatite chronique active, anticorps anti-antigènes thyroïdiens microsomaux Lorsque diffuse goitre toxique et thyroïdite lymphoïde chronique.

b. Anticorps antiphospholipides. Les anticorps dirigés contre la cardiolipine, détectés lors de la précipitation dans le plasma avec l'antigène de la cardiolipine et lors de l'analyse ELISA en phase solide, ainsi que de l'anticoagulant lupique, revêtent une importance clinique. Des anticorps antiphospholipides ainsi que des anticorps contre l'ADN et l'antigène Ro / SS-A sont souvent détectés dans le LES et le syndrome des antiphospholipides primaires et indiquent un risque élevé de thrombose artérielle et veineuse, de thrombocytopénie et d'avortement spontané habituel. La réaction de précipitation plasmatique avec un antigène de la cardiolipine est une méthode informative et peu coûteuse de diagnostic du syndrome primaire des antiphospholipides. Lorsqu'une réaction positive de précipitation du plasma avec un antigène de cardiolipine se produit, un anticoagulant pour le lupus et une IgG de cardiolipine sont souvent détectés dans le sérum des patients. Le titre des IgG contre la cardiolipine est déterminé par ELISA en phase solide. On pense que son augmentation dans le syndrome primaire des antiphospholipides augmente le risque de complications et indique un mauvais pronostic. D'autres anticorps anti-cardiolipine (IgA et IgM) n'ont aucune valeur pronostique. Il est possible de suspecter la présence d'anticoagulant lupique dans le sérum sur la base des indicateurs suivants: 1) une augmentation de l'APTT, qui ne peut pas être corrigée par l'ajout de phospholipides ou le mélange du plasma à l'étude à la normale; 2) une augmentation du temps de coagulation avec l'ajout de kaolin et de phospholipides, 3) une augmentation du temps de coagulation de la reptilase. Selon certains chercheurs, la présence d'anticoagulant lupique serait un symptôme plus spécifique du syndrome des antiphospholipides que la présence d'IgG dirigée contre la cardiolipine. Il est connu que dans la pathogenèse des complications thromboemboliques du syndrome des antiphospholipides, l'activation des facteurs de coagulation, l'interaction des anticorps anti-phospholipides avec l'endothélium et le dysfonctionnement des plaquettes jouent un rôle. Cependant, ce n'est pas entièrement compris.

dans Autoanticorps détectés dans la vascularite systémique

1) Anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles. Pour déterminer ces anticorps, une méthode d'immunofluorescence utilisant de l'éthanol fixé aux neutrophiles comme substrat cellulaire est utilisée. Il existe 2 types d’anticorps dirigés contre le cytoplasme des neutrophiles: les anticorps anti-protéase 3 et les anticorps anti-myéloperoxydase. Les anticorps dirigés contre le cytoplasme des neutrophiles jouent un rôle extrêmement important dans le diagnostic différentiel des vascularites associées à des lésions des poumons et des reins: des anticorps anti-protéase 3 sont détectés dans la granulomatose de Wegener (chez 90% des patients), les anticorps anti-myéloperoxydase se manifestant dans certaines formes de glomérulonéphrite et de maladies inflammatoires chroniques et de maladies inflammatoires chroniques. Les anticorps dirigés contre le cytoplasme des neutrophiles sont souvent détectés dans la périartérite nodeuse avec des lésions de petits vaisseaux - une forme de périartérite nodeuse dans laquelle les complexes immuns ne sont pas détectés - et dans d'autres vascularites systémiques.

2) Anticorps contre la membrane basale glomérulaire. Anticorps dirigés contre le collagène de type IV, qui fait partie de la membrane basale des glomérules, il est préférable de déterminer par ELISA en phase solide. Il est plus sensible et spécifique que la méthode d'immunofluorescence. Des anticorps contre la membrane basale des glomérules sont détectés chez 85% des patients atteints du syndrome de Goodpasture. La détection des anticorps dirigés contre la membrane basale glomérulaire, le cytoplasme des neutrophiles, ainsi que des anticorps antinucléaires et des complexes immuns est démontrée pour tous les patients atteints de glomérulonéphrite primaire à évolution rapide.

E. Étude complémentaire

1. Définition Complement est un système de protéines de lactosérum thermolabiles (voir Ch. 1, page IV.G et Ch. 20, page V), dont l’activation en cascade déclenche des complexes immuns (voie d’activation classique) ou le clivage direct de C3 (voie d’activation alternative). Lorsque le complément est activé, il se forme: 1) des médiateurs de l'inflammation, 2) des opsonines, qui se lient aux cellules cibles et facilitent leur phagocytose, 3) un complexe membranaire qui détruit les cellules cibles.

Anticorps anti-ADN double brin (anti-ADNdb), IgG

Anticorps dirigés contre l'ADN double brin - autoanticorps dirigés contre son propre ADN double brin, observés avec le lupus érythémateux systémique. Recherché pour diagnostiquer, évaluer l'activité et contrôler le traitement de cette maladie.

Synonymes russes

Anticorps contre l'ADN double brin, anticorps contre l'ADN natif, anti-ADN.

Synonymes anglais

Anticorps anti-ADN, ADN natif double brin, anti-ADN, ADN double brin.

Méthode de recherche

Test immuno-absorbant enzymatique (ELISA).

Unités de mesure

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

Les anticorps dirigés contre l'ADN double brin (anti-ADNdb) appartiennent au groupe des anticorps antinucléaires, c'est-à-dire des autoanticorps dirigés par l'organisme contre les composants de son propre noyau. Alors que les anticorps antinucléaires sont caractéristiques de nombreuses maladies du groupe des maladies diffuses du tissu conjonctif, l’ADN anti-ADN est considéré comme spécifique du lupus érythémateux systémique (SLE). La détection des anti-ADNdb est l’un des critères permettant de poser un diagnostic de "SLE".

L'anticorps anti-ADNd peut être détecté par dosage immunoenzymatique. Une sensibilité élevée (environ 100%) de ce test est nécessaire lors de l'examen d'échantillons contenant une faible quantité d'anticorps. Étant donné que plusieurs types d'autoanticorps peuvent être présents simultanément dans le sérum de patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif et que le diagnostic différentiel de ces maladies repose souvent sur l'identification d'un type particulier d'anticorps, il est extrêmement important de prendre en compte la haute spécificité lors du choix d'un test de laboratoire. La spécificité du test anti-ADNdb est de 99,2%, ce qui rend cette étude indispensable dans le diagnostic différentiel du LES.

Un anti-ADNdb est détecté chez 50 à 70% des patients au moment du diagnostic "SLE". On pense que des complexes immuns constitués d'ADN double brin et d'anticorps spécifiques (immunoglobulines IgG et IgM) sont impliqués dans le développement de la microvasculite et provoquent la symptomatologie caractéristique du SLE sous la forme de lésions de la peau, des reins, des articulations et de nombreux autres organes. L'anticorps anti-ADNd est si typique du SLE qu'il vous permet de diagnostiquer cette maladie même avec un test de dépistage négatif pour les anticorps antinucléaires. Cependant, il convient de noter que l'absence d'anti-ADNdb n'exclut pas la présence de SLE.

La détection d'anti-ADNs chez un patient sans signes cliniques ni autres critères de cette maladie n'est pas interprétée en faveur du diagnostic de "SLE", mais ces patients risquent de développer un SLE à l'avenir et doivent être surveillés par un rhumatologue, car l'apparition d'un ADN anti-ds peut précéder la survenue maladies depuis plusieurs années.

La concentration en anti-ADNdb varie en fonction des caractéristiques de l'évolution de la maladie. En règle générale, un indice élevé indique une activité élevée du LES et un indice faible, une rémission de la maladie. Par conséquent, la mesure de la concentration en anti-ADNdb est utilisée pour surveiller le traitement et le pronostic de la maladie. L'augmentation de la concentration indique un contrôle insuffisant de la maladie, de sa progression, ainsi que de la possibilité d'une néphrite lupique. Au contraire, une faible concentration d'anticorps est un bon signe pronostique. Il est à noter que cette dépendance n’est pas observée dans tous les cas. Le taux d'anti-ADNdb est mesuré régulièrement, tous les 3 à 6 mois, en cas de sévérité légère du LES et à des intervalles plus rapprochés en l'absence de contrôle de la maladie, lors du choix du traitement, pendant la grossesse ou après l'accouchement.

Le syndrome clinique spécial est un médicament contre le lupus. Malgré la similarité significative du tableau clinique de cette maladie avec le LES, le médicament lupus présente plusieurs différences: déclenché par la prise de médicaments (procaïnamide, hydralazine, propylthiouracile, chlorpromazine, lithium, etc.), il disparaît complètement après son annulation, implique rarement les organes internes et pronostic favorable, et moins souvent associé à la présence d’anti-ADNs. Par conséquent, lorsqu’un résultat négatif de l’analyse anti-ADNdb chez un patient présentant des signes cliniques de lupus auto-immune et la présence de facteur antinucléaire, le médicament contre le lupus doit être exclu.

Malgré le fait qu'un taux élevé d'anti-ADNdb soit caractéristique du LES, leur faible concentration se retrouve également dans le sang des patients et dans certaines autres maladies du tissu conjonctif diffus (syndrome de Sjogren, une maladie du tissu conjonctif mixte). De plus, le test peut être positif chez les patients atteints d'hépatite B et C chroniques, de cirrhose biliaire primitive et de mononucléose infectieuse.

Le spectre des auto-anticorps dans le LES comprend également d'autres anticorps antinucléaires (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), anti-plasmatiques et anti-phospholipides. Les retrouver dans le sérum d'un patient présentant des signes cliniques de SLE et d'anti-ADNs facilite également le diagnostic. De plus, la détermination de la concentration en anti-ADNdb doit être complétée par des analyses cliniques générales.

À quoi sert la recherche?

• Pour le diagnostic, l'évaluation de l'activité et la surveillance du traitement du lupus érythémateux systémique;
• pour le diagnostic différentiel des maladies diffuses du tissu conjonctif.

Quand une étude est-elle prévue?

• Avec des symptômes de lupus érythémateux disséminé: fièvre, lésions cutanées (érythème papillon ou éruptions rouges sur le visage, les avant-bras, la poitrine), arthralgie / arthrite, pneumonite, péricardite, épilepsie, lésions rénales;
• lors de la détection d'anticorps antinucléaires dans le sérum, en particulier si un noyau immunofluorescent de type homogène ou granulaire (moucheté) est obtenu;
• régulièrement, tous les 3 à 6 mois, avec une sévérité légère du LES ou plus souvent en l'absence de contrôle de la maladie.

Que signifient les résultats?

Concentration: 0 - 25 UI / ml.

• lupus érythémateux disséminé;
• traitement efficace, rémission du lupus érythémateux disséminé;
• Le syndrome de Sjogren;
• maladie mixte du tissu conjonctif;
• hépatites chroniques B et C;
• cirrhose biliaire primitive;
• mononucléose infectieuse.

• absence de lupus érythémateux systémique;
• lupus érythémateux.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

• Un traitement efficace et la rémission de la maladie sont associés à de faibles taux d’antiADN-ADN;
• le manque de contrôle de la maladie, l'exacerbation de la maladie, la néphropathie lupique sont associés à des taux élevés d'antiADN.

Notes importantes

• L'absence d'antiADN-ADN n'exclut pas le diagnostic de "SLE".
• La détection d'anti-ADNdb chez un patient ne présentant pas de signes cliniques ni d'autres critères de cette maladie n'est pas interprétée en faveur du diagnostic de "SLE".
• L'An anti-ADNd est un marqueur spécifique du LES, mais peut être observé dans certaines autres maladies (hépatites chroniques B et C, maladies auto-immunes).

Également recommandé

Qui fait l'étude?

Rhumatologue, dermatovénéologue, néphrologue, médecin généraliste.

Anticorps contre l'ADN double brin

Le système immunitaire du corps humain est le gardien de sa santé et de sa sécurité. Dès qu'un ennemi pénètre, une réponse immunitaire se forme, c'est-à-dire une cellule qui entre en contact avec l'étranger et le détruit, sacrifiant sa vie, mais laissant derrière lui des adeptes prêts à combattre cet ennemi. Les violations dans ce système simplifié causent des maladies graves qui sont toujours incurables.

La détection dans le sérum humain d'un taux accru d'IgG dans l'ADN double brin permet de reconnaître la présence d'une maladie auto-immune, de surveiller l'évolution de la maladie et l'efficacité de son traitement.

Description

Les anticorps contre l'adn à double hélice sont des représentants des auto-anticorps produits par le système immunitaire contre les noyaux des cellules de leur propre organisme. La présence de ces protéines dans l'hélice de l'ADN indique le développement de maladies affectant le tissu conjonctif interne.

La principale caractéristique des maladies auto-immunes, dans lesquelles les cellules du tissu conjonctif s'autodétruisent, est la formation d'anticorps antinucléaires (ANA). Les anticorps anti-ADN constituent une classe distincte de protéines capables de pénétrer et de détruire les noyaux à l'intérieur des cellules.

A une époque, ANA était divisée en deux types principaux:

• Anticorps contre les histones et l'hélice d'ADN, cela inclut une protéine pathologique produite par la double hélice de l'ADN, autrement appelée anti-ADNdb.
• Auto-anticorps dirigés contre des antigènes extractibles nucléaires. Son nom - extractible ou ENA, ces antigènes ont été obtenus en raison de leur isolement des noyaux cellulaires avec une solution saline. Ceux-ci comprennent:
  • les ribonucléoprotéines,
  • Les antigènes A et B de Shegren,
  • SCL-70 et PM-1.

La détermination d'un type spécifique d'anticorps antinucléaires en conjonction avec des manifestations cliniques permet de déterminer quelle maladie auto-immune spécifique affecte le patient. Ainsi, il a été révélé que la détection d’un nombre élevé d’anticorps anti-ADN dans le sang était caractéristique du lupus systémique.

Le rôle des anticorps anti-ADN natif dans le développement du lupus érythémateux

Lupus érythémateux - Lupus érythémateux, connu en médecine depuis 1828. Ensuite, le dermatologue français Laurent Biett a d'abord décrit les manifestations cutanées qui apparaissent avec cette maladie. Plus tard, les scientifiques ont remarqué des signes de violation des organes internes chez les patients. Et le célèbre thérapeute anglais William Osler, en 1890, découvrit que, dans certains cas, le lupus pouvait persister sans modification de la peau. Puis, avant de pratiquer la médecine, une question se posait sur la possibilité de diagnostiquer la maladie, en s’appuyant non seulement sur les signes cliniques.

Mais seulement plus de 50 ans plus tard, le phénomène des cellules LE - a été découvert, dans lequel des leucocytes, principalement des neutrophiles contenant des particules mortes phagocytées de noyaux appartenant à d'autres cellules, se forment dans le sang. Et en 1954, dans le sérum des patients découverts des protéines anormales du système immunitaire, dont les actions étaient dirigées contre leurs semblables. Une nouvelle étape dans l'histoire de l'étude du lupus systémique a commencé. À présent, les médecins étaient en mesure de diagnostiquer la pathologie de manière fiable aux stades précoces, ainsi que de contrôler le développement des symptômes de la maladie.

Principe de recherche

Dans les pratiques de laboratoire modernes, la détermination de la présence d'anticorps antinucléaires, et en particulier d'anti-ADNdb, utilise une méthode d'immunofluorescence indirecte ou un type de recherche plus sensible, le dosage immunoenzymatique.

Pour établir le type de maladie systémique du tissu conjonctif interne et se différencier d'autres maladies, il est important de prendre en compte la spécificité de l'étude. Dans de nombreux cas, le plasma du patient peut contenir plusieurs types de protéines agressives, et la plupart des tests sont conçus pour confirmer un seul type particulier. La spécificité de l'analyse pour la présence d'anticorps dirigés contre l'ADN double brin est de 99%, ce qui permet de diagnostiquer le LES avec une grande précision, même si le test ANA a donné des résultats négatifs.

Application en médecine et génétique

Il a été établi et confirmé par des études que des complexes construits à partir d’ADN natif et d’immunoglobulines, tels que IgG et IgM, forment directement les symptômes caractéristiques de cette maladie et se traduisent par la destruction de tissus de presque tous les organes internes.

Les informations sur la présence d'agents agressifs dans le sang sont importantes pour les patients dont la maladie survient sans manifestation externe. Il est possible de détecter des protéines anormales dans l'ADN double brin plusieurs années avant l'apparition des premiers signes de destruction dans l'organisme. Ces personnes sont enregistrées et subissent des examens réguliers par un rhumatologue.

L'énorme valeur de l'analyse pour la présence de cellules anormales dans l'ADN natif joue avec le lupus néonatal. Ce type de maladie peut se développer chez les nouveau-nés dont les mères souffrent de LES ou d'autres troubles immunitaires. Avec ce test, les médecins peuvent déterminer le degré de risque de développer des anomalies fœtales et prendre des mesures rapides pour les éliminer.

Le danger de tels dommages pour le corps est la défaillance non pas d'un organe spécifique, mais de la plupart des systèmes du corps. Des protéines agressives endommagent les articulations, la peau, les vaisseaux sanguins et divers organes internes. Plus souvent, de telles manifestations sont observées chez les femmes. Selon les statistiques, neuf femmes sur dix sont des femmes âgées de 15 à 25 ans. Un tel défaut génétique entraîne une détérioration progressive et générale de la santé. Patients observés:

Signes de lupus érythémateux

La pathologie nécessite une surveillance constante de la part du personnel médical. Le résultat de son traitement dépend directement de la négligence du processus pathologique. Plus tôt le patient a demandé de l'aide qualifiée, plus les chances d'obtenir une rémission stable sont grandes.

La maladie est toujours de nature chronique, son évolution est caractérisée par des périodes d'exacerbation et de rémission. Cela se reflète clairement dans la concentration de protéines agressives. Un nombre élevé confirmera l'activité du processus pathologique et une diminution du titre indique une accalmie temporaire. Bien que dans la médecine russe, il est d'usage de distinguer le cours du LES par les types aigu et chronique, des études étrangères prouvent que la maladie reste incurable aujourd'hui.

Indications d'utilisation et but de l'étude.

Il est fortement recommandé de vérifier la présence de protéines agressives dans les cas suivants:

• présence de signes cliniques de lupus systémique:
  • rougissement caractéristique de la peau des épaules et du visage,
  • douleurs articulaires périphériques,
  • signes d'insuffisance rénale
  • crises d'épilepsie.
• Détection d'anticorps antinucléaires dans un test sanguin.
• Contrôler l'évolution asymptomatique de la maladie.

La détection des anticorps dirigés contre l’ADN double brin a pour objectif principal le diagnostic différentiel de maladies diffuses d’un autre type. En plus d'évaluer l'efficacité du traitement.

Comme toute autre maladie, le lupus nécessite une attention et un traitement systématique. Et, malgré le fait que la pathologie soit assez grave avec de multiples lésions des systèmes internes du corps, il est tout à fait possible de la combattre. Un diagnostic rapide en utilisant l’analyse de la présence d’anti-ADNs vous permet de surveiller l’évolution des symptômes pathologiques et, avec un traitement médical compétent et rapide, les patients peuvent mener une vie entière. L'essentiel est de croire et de respecter sans réserve toutes les recommandations du médecin traitant.

Anticorps contre l'ADN double brin

Les anticorps contre l'ADN double brin ou les anticorps anti-ADNdb constituent un groupe hétérogène d'anticorps dirigés contre l'ADN double brin, un marqueur de laboratoire du lupus érythémateux disséminé.

Les anticorps anti-ADNdb sont

auto-anticorps contre l'ADN situé à l'intérieur du noyau. La raison exacte de leur apparition dans le sang n'a pas été établie.

Le système immunitaire humain produit des anticorps - des protéines spéciales qui combattent les virus, les bactéries, les champignons et divers parasites - c'est-à-dire tout ce qui est génétiquement différent du sien. La tâche de tout anticorps est de détruire le matériel étranger et de ne pas toucher les cellules natives (mécanisme de tolérance de soi).

Dans certains cas, la réponse immunitaire n’est pas dirigée contre les étrangers, mais contre ses propres cellules et tissus. Dans ce cas, parlez du développement d’une maladie auto-immune. Et les anticorps produits contre leurs propres cellules ou leurs composants sont appelés auto-immuns.

En cas de défaillance grave de l’immunité, le taux d’autoanticorps devient élevé et suffisant pour permettre un diagnostic.

Les anticorps dirigés contre l'ADN double brin ne sont pas un anticorps, mais tout un complexe d'anticorps. Leur cible est l'ADN du noyau de la cellule.

Le test d’anticorps pour l’ADN double brin est très sensible pour le diagnostic du lupus érythémateux aigu disséminé, c.-à-d. un résultat positif confirme le diagnostic. Des anticorps anti-ADNdb sont détectés chez 70 à 80% des patients. Cependant, le manque de sensibilité de l’étude exige de la prudence dans la lecture du résultat de l’analyse (c’est-à-dire qu’un résultat négatif n’exclut pas le diagnostic de lupus érythémateux systémique).

Lupus érythémateux systémique

Le lupus érythémateux systémique est une maladie auto-immune grave qui endommage plusieurs organes et systèmes - la peau, les articulations, le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins et le cerveau. Pas nécessairement la présence simultanée de symptômes de tous ces organes. Le lupus présente des manifestations très diverses. Le rein peut prévaloir chez un patient et les symptômes cutanés chez un autre.

Facteurs de risque

• Prédisposition génétique - mise en évidence par la présence de faibles taux d'autoanticorps et de certains antigènes HLA chez les membres de la famille de patients atteints de lupus érythémateux disséminé
• infection virale - commence le processus auto-immun
• l'irradiation solaire - les rayons ultraviolets, conduisant à l'apoptose des cellules de la peau, «exposent» l'ADN et le rendent visible pour le système immunitaire
• médicaments - procaïnamide, hydralazine, méthyldopa
• changements hormonaux (menstruations, grossesse, accouchement), causés par l'oestrogène et la prolactine, ce qui explique la plus grande incidence de la maladie chez les femmes (90%)

Les symptômes

• manifestations courantes - faiblesse et fatigue, douleurs musculaires, articulaires, perte de poids, fièvre, augmentation des ganglions lymphatiques
• arthrite et arthralgie - inflammation et douleurs des articulations des mains, des genoux, des poignets, radiographie de l'articulation autour d'une diminution de la densité osseuse (ostéoporose périarticulaire), mais sans érosions
• éruption cutanée papillon et autres éruptions cutanées
• photosensibilité - les symptômes s'aggravent après l'exposition au soleil
• sérosite - inflammation des membranes séreuses du cœur, des poumons (péricardite, pleurésie)
• lésions rénales (néphrite lupique) - fonction rénale réduite et triade de symptômes de laboratoire

1. protéinurie - perte de protéines dans l'urine supérieure à 0,5 g / jour (100%)
2. microhématurie - globules rouges dans les sédiments urinaires (80%)
3. syndrome néphritique (45-65%)

Rarement dans l'urine apparaît un nombre important de leucocytes (pyurie) en l'absence d'infection des voies urinaires.

• lésion pulmonaire - pneumopathie lupique aiguë - association de fièvre, toux et infiltrations alvéolaires tachetées
• manifestations neuropsychiatriques - de la dépression aux paroxysmes épileptiformes, troubles de la vision et psychose
• papille du nerf optique et foyers de vatoobraznye sur la rétine

La détection d'anticorps dirigés contre l'ADN double brin dans le sang d'un patient atteint de lupus érythémateux systémique nécessite une surveillance répétée après 1-3-6-12 mois, en fonction de la gravité de la maladie. Ces patients ont un risque accru de développer une néphrite du lupus, car les complexes anti-ADNd avec des complexes immuns endommagent les reins.

Indications pour l'analyse d'anticorps anti-ADNdb

• si vous soupçonnez une maladie auto-immune systémique
• avec des symptômes de lupus érythémateux disséminé
• diagnostic différentiel du syndrome articulaire
• contrôle du lupus érythémateux disséminé
• prévoir le développement du lupus jade
• avec un test positif d'anticorps anti-nucléaire
• si vous soupçonnez une maladie systémique, en particulier le lupus érythémateux systémique
• avec un résultat positif de l'étude des anticorps antinucléaires, des anticorps anti-ENA
• prédire le succès du traitement

Quels symptômes sont analysés?

• arthrite - inflammation de l'articulation, se traduisant par une douleur, un gonflement, une altération de la mobilité, une rougeur de la peau et une augmentation de sa température
• péricardite ou pleurésie d'origine inconnue
• maladies de la genèse immunitaire du rein ou modification des résultats des analyses d'urine (protéinurie, hématurie)
• anémie hémolytique - destruction des globules rouges avec augmentation des taux de bilirubine dans le sang et l'urine
• thrombocytopénie - réduction du nombre de plaquettes dans le sang
• neutropénie - réduction du nombre de neutrophiles dans la formule leucocytaire
• symptômes cutanés - éruption cutanée, épaississement de la peau, en particulier après une exposition active au soleil
• Syndrome de Raynaud - changement périodique de la couleur des pieds et des mains (pâleur, bleuissement et rougeur) avec altération de la sensibilité et de la douleur
• symptômes neurologiques et mentaux atypiques
• fièvre, fatigue, perte de poids, ganglions lymphatiques enflés

Norma

Normalement, les anticorps anti-ADN double brin dans le sang ne sont pas détectés.

Les normes numériques dépendent des systèmes de test utilisés. Les tests d’autoanticorps doivent être effectués dans le même laboratoire.

Recherche complémentaire

• numération globulaire complète
• analyse d'urine
• tests de la fonction hépatique - bilirubine, AST, ALT, GGT, phosphatase alcaline
• tests rhumatismaux - protéine C-réactive, vitesse de sédimentation des érythrocytes, facteur rhumatoïde, ASLO
• ACCP - anticorps anti-citrulline
• ANA - anticorps antinucléaires
• anticorps anti-Sm
• anticorps anti-nRNP
• anticorps anti-SCL-70
• anticorps anti-SSA et anti-SSB
• anticorps antihistone
• anticorps anti-centromériques
• anticorps anti-sp100
• beta 2-microglobuline

Causes des anticorps anti-ADNdb

• lupus érythémateux systémique - un résultat positif de l'étude est un critère de diagnostic
• lupus érythémateux disséminé d'origine médicamenteuse
• Syndrome de Sjogren
• Syndrome de Sharpe (maladie du tissu conjonctif mixte)
• polyarthrite rhumatoïde - sont présents dans de rares cas, disparaissent en cas de traitement réussi; Des anticorps anti-ADNdb peuvent apparaître après un traitement par des médicaments anti-TNP-alpha (adalimumab, infliximab, etanercept) - de manière temporaire; associé à un risque accru de syndrome de lupus
• sclérodermie systémique
• l'hépatite B
• l'hépatite C
• cirrhose biliaire primitive
• mononucléose infectieuse
• infection à cytomégalovirus
• Le VIH
• infection à parvovirus
• myélome

Questions au docteur

1. Devrais-je être testé pour anti-ADNd si je n'ai pas d'anticorps anti-nucléaire?

Non, vous devez prendre l'analyse. Les anticorps anti-nucléaires peuvent être négatifs chez les patients atteints de lupus érythémateux disséminé et d’ADN anti-ADN positif.

2. Avec un anti-ADNdb positif, j'ai un ANA négatif. Donc, je n'ai pas le lupus érythémateux systémique?

Les résultats de tous les tests de laboratoire, et pour les maladies auto-immunes systémiques, en particulier, ne devraient être évalués que de manière exhaustive. Les symptômes viennent en premier, suivis des tests de laboratoire. Certains patients atteints de lupus érythémateux systémique ont un anti-ADNd positif et un ANA négatif. L'algorithme de déchiffrement simplifié est le suivant:

• ADN anti-ADNs positif - critère de diagnostic du lupus érythémateux systémique
• anti-ADN natif négatif - ne confirme pas l'absence de la maladie

3. Je suis atteint de lupus érythémateux systémique. Les anticorps contre l'ADN double brin disparaissent-ils de mon sang?

Non Leur niveau peut augmenter et diminuer en fonction du succès du traitement et du mode de vie. En quantités minimales, les anti-ADNdb seront présents dans le sang lors de la rémission et un maximum sera atteint lors de l'exacerbation.

4. J'ai détecté des anticorps contre l'ADN double brin, mais en même temps je me sens bien, il n'y a aucun symptôme de lupus érythémateux disséminé. Est-ce possible?

Oui Des quantités mineures d'anti-ADNdb peuvent être détectées dans le sang de personnes en bonne santé. Mais, ce phénomène étant temporaire, les anticorps sont représentés par les immunoglobulines M à faible avidité (degré de force du composé antigène et anticorps) et non par des IgG à forte avidité, comme dans le lupus érythémateux systémique.

Anticorps anti-ADN double brin d'IgG

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Anticorps anti-ADN double brin, anti-ADN, anticorps anti-ADN natif

Les anticorps dirigés contre l'ADN double brin sont des autoanticorps dirigés contre leur propre ADN double brin; détecté avec le lupus érythémateux systémique. Leur étude est réalisée à des fins de diagnostic, ainsi que pour évaluer l'activité et surveiller le traitement de cette maladie.

Les anticorps dirigés contre l'ADN double brin (ou anti-ADNdb) appartiennent au groupe des anticorps dits antinucléaires, les autoanticorps dirigés contre les composants de leurs propres noyaux cellulaires. Si les anticorps antinucléaires sont communs à de nombreuses maladies qui appartiennent au groupe des maladies dites diffuses du tissu conjonctif, alors les anti-ADNdb sont considérés comme des anticorps spécifiques contre le lupus érythémateux systémique (SLE). La détection d'anticorps contre l'ADN double brin est l'un des critères nécessaires au diagnostic du lupus érythémateux systémique. La détection de l'ADNdb est possible en utilisant la méthode de dosage immunoenzymatique. Une très grande sensibilité de la méthode (de l'ordre de 100%) est nécessaire dans le cas de l'étude d'échantillons biologiques à faible teneur en anticorps. Tenant compte du fait qu'il existe plusieurs types d'autoanticorps dans le sang de personnes atteintes de maladies systémiques du tissu conjonctif, ainsi que du fait que la distinction diagnostique entre ces pathologies repose souvent sur la détection d'un type particulier d'anticorps la recherche est extrêmement importante pour prendre en compte la haute spécificité. La spécificité de l'étude sur les anti-ADNdb atteint environ 99,2%, ce qui en fait un outil précieux et indispensable pour le diagnostic différentiel du lupus érythémateux systémique.

Anti-ADNdb détecté dans l'ordre de 50 à 70% des personnes au moment du diagnostic "SLE". Les complexes immuns représentés par l'ADN double brin et par des anticorps spécifiques (IgG et IgM) seraient impliqués dans le développement de la microvasculite, provoquant l'apparition de symptômes inhérents du LES sous forme de lésions de la peau, des reins, des articulations et de plusieurs autres organes. Les anticorps dirigés contre l'ADN double brin sont tellement caractéristiques du lupus érythémateux systémique qu'ils peuvent reconnaître cette pathologie même en cas de résultat négatif d'une étude de dépistage de la présence d'anticorps antinucléaires. Toutefois, il convient de noter que l'absence d'anticorps dirigés contre l'ADN double brin n'exclut pas la présence de lupus érythémateux disséminé.

La détection d'anticorps dirigés contre l'ADN double brin chez une personne ne présentant pas de symptômes cliniques ni d'autres critères de cette pathologie n'est pas interprétée en faveur du lupus érythémateux disséminé, mais ces personnes risquent de développer un LES à l'avenir. En outre, ils doivent être surveillés par un rhumatologue, car l'apparition d'anticorps peut précéder l'apparition de la maladie pendant plusieurs années.

Le niveau d'anti-ADNdb peut varier en fonction des caractéristiques de l'évolution de la maladie. Habituellement, un titre élevé en anticorps indique une activité SLE élevée, tandis qu'un faible indique la réalisation de la rémission. Pour cette raison, la mesure du contenu en anti-ADNdb est utilisée pour contrôler la thérapie, ainsi que pour prédire la maladie. L'augmentation du titre des anticorps dirigés contre l'ADN double brin indique un manque de contrôle de la maladie, de sa progression et, en outre, la possibilité de formation de ce que l'on appelle la néphrite lupique. En revanche, un titre constamment bas est un signe de bon pronostic. Il faut reconnaître qu'une telle corrélation n'est pas toujours notée. Le titre des anticorps dirigés contre l'ADN double brin est mesuré régulièrement, tous les 3 à 6 mois, avec une sévérité légère de la maladie et à des intervalles plus rapprochés en l'absence de contrôle de la maladie, lors du choix du traitement, pendant la grossesse ou après l'accouchement.

Séparément, il convient de noter un syndrome clinique spécial - médicament lupus. Cette pathologie, malgré la forte similitude de ses manifestations cliniques avec le lupus érythémateux systémique, présente néanmoins plusieurs caractéristiques distinctives. Donc, il est provoqué par l'utilisation de médicaments (par exemple, procaïnamide, lithium, hydralazine, chlorpromazine, propylthiouracile, etc.), il disparaît complètement après leur annulation; les organes internes sont rarement impliqués dans le processus; a un pronostic relativement plus favorable, moins fréquemment associé à la présence d’anti-ADNs. Pour cette raison, avec le résultat négatif d'une étude sur ces anticorps chez une personne présentant des symptômes cliniques de lupus auto-immun, ainsi que la présence d'un facteur antinucléaire, il est nécessaire d'exclure le médicament lupus.

Malgré le titre élevé typique des anticorps anti-ADN double brin pour le lupus érythémateux disséminé, leur faible contenu est également détecté dans le sang d'individus et d'un certain nombre d'autres maladies du tissu conjonctif diffus (par exemple, maladie du tissu conjonctif mixte, syndrome de Sjogren). En outre, l’étude peut donner des résultats positifs chez les patients atteints d’hépatite chronique B, C, ainsi que de cirrhose biliaire primitive et de mononucléose infectieuse.

Le groupe d'auto-anticorps dans le lupus érythémateux systémique comprend également d'autres anticorps antinucléaires (par exemple, anti-Sm, RNP, SS-A), anti-plasmiques, ainsi que des anticorps antiphospholipides. Leur identification dans le sang du patient avec les symptômes cliniques du lupus érythémateux disséminé, ainsi que des anticorps anti-ADN double brin contribue également au diagnostic. En outre, certaines études cliniques générales devraient compléter la détermination des anticorps anti-ADN double brin.

30 minutes avant de prendre le sang cesse de fumer.

Seuls certains des processus, conditions et maladies dans lesquels le but de la nomination de cette analyse.

Une étude sur les anticorps anti-ADN double brin peut être menée pour identifier, évaluer l'activité et surveiller le traitement du lupus érythémateux systémique; dans le but de différencier le diagnostic des maladies diffuses du tissu conjonctif.

Vous trouverez ci-dessous quelques-uns des processus, états et maladies possibles dans lesquels des anticorps anti-ADN double brin sont détectés. Il convient de rappeler que le résultat d'une étude peut ne pas toujours être un critère suffisamment spécifique et suffisant pour permettre de tirer une conclusion. Les informations fournies ne servent en aucun cas à l'autodiagnostic et à l'autotraitement. Le diagnostic final n’est établi que par un médecin lorsqu’il combine les données obtenues avec les résultats d’autres méthodes de recherche.

Causes possibles d'un résultat négatif: absence de lupus érythémateux systémique; Il y a un médicament contre le lupus.

Causes possibles d’un résultat positif en présence de titres élevés d’anticorps: lupus érythémateux aigu disséminé.

Causes possibles d'un résultat positif avec la présence d'un titre d'anticorps bas: traitement efficace, phase de rémission du LES; maladie mixte du tissu conjonctif; Le syndrome de Sjogren; cirrhose biliaire primitive; hépatite chronique B, C; mononucléose infectieuse.

Facteurs pouvant influencer les résultats de l'étude

un traitement efficace et la réalisation de la phase de rémission de la pathologie sont associés à un faible titre en anticorps;

manque de contrôle sur la maladie, son aggravation, la présence de néphrite lupique associée à un titre élevé d'anticorps.

L'absence d'anticorps contre l'ADN double brin n'exclut pas le diagnostic de lupus érythémateux systémique.

La détection d'anticorps dirigés contre l'ADN double brin chez une personne ne présentant pas de symptômes cliniques ni d'autres critères de cette pathologie n'est pas interprétée en faveur du diagnostic de lupus érythémateux systémique.

Les anti-ADNdb sont un marqueur spécifique du LES, mais ils peuvent également être observés dans un certain nombre d'autres maladies (par exemple, les maladies auto-immunes, l'hépatite chronique B, C).