Qu'est-ce que cela signifie si des anticorps anti-hépatite B se trouvent dans le sang?

Les molécules de protéines qui sont synthétisées dans l'organisme en réponse à l'invasion de virus qui infectent le foie sont désignées par le terme "anticorps anti-hépatite B". En utilisant ces marqueurs d'anticorps, le microorganisme nuisible HBV est détecté. Une fois dans l’environnement humain, l’agent pathogène est à l’origine de l’hépatite B, une maladie hépatique infectieuse-inflammatoire.

Une maladie mortelle se manifeste de différentes manières: des affections infracliniques bénignes à la cirrhose et au cancer du foie. Il est important d'identifier la maladie à un stade précoce de développement, jusqu'à l'apparition de complications graves. Les méthodes sérologiques aident à détecter le virus VHB - en analysant la relation entre les anticorps et l'antigène HBS du virus de l'hépatite B.

Pour déterminer les marqueurs, examinez le sang ou le plasma. Les indicateurs nécessaires sont obtenus en effectuant une réaction d'immunofluorescence et une analyse immunochimique. Les tests vous permettent de confirmer le diagnostic, de déterminer la gravité de la maladie, d’évaluer les résultats du traitement.

Les anticorps - c'est quoi

Pour supprimer les virus, les mécanismes de protection du corps produisent des molécules de protéines spéciales - des anticorps qui détectent et détruisent les agents pathogènes.

La détection d’anticorps dirigés contre l’hépatite B peut indiquer que:

• la maladie est à un stade précoce, elle coule secrètement;
• l'inflammation disparaît;
• la maladie est passée dans un état chronique;
• le foie est infecté;
• l'immunité s'est formée après la disparition de la pathologie;
• la personne est porteuse du virus - elle ne tombe pas malade elle-même, mais infecte les personnes qui l'entourent.

Ces structures ne confirment pas toujours la présence d'une infection ou n'indiquent pas une pathologie en recul. Ils sont également développés après les activités de vaccination.

La détection et la formation d'anticorps dans le sang sont souvent associées à la présence d'autres causes: infections diverses, tumeurs cancéreuses, dysfonctionnement des mécanismes de protection, notamment les pathologies auto-immunes. De tels phénomènes sont appelés faux positifs. Malgré la présence d'anticorps, l'hépatite B ne se développe pas.

Des marqueurs (anticorps) sont produits contre l'agent pathogène et ses éléments. Il y a:

• marqueurs de surface des anti-HBs (synthétisés en HBsAg - les coques du virus);
• anticorps nucléaires anti-HBc (produits contre HBcAg, qui fait partie du noyau de la molécule protéique du virus).

Antigène de surface (australien) et marqueurs correspondants

HBsAg est une protéine étrangère qui forme l'enveloppe externe du virus de l'hépatite B. L'antigène aide le virus à s'accrocher aux cellules du foie (hépatocytes) pour pénétrer dans leur espace interne. Grâce à lui, le virus se développe et se multiplie avec succès. La coque maintient la viabilité du microorganisme nuisible, lui permettant d’être longtemps dans le corps humain.

L'enveloppe protéique est dotée d'une incroyable résistance aux différentes influences négatives. L'antigène australien peut résister à l'ébullition, ne meurt pas pendant la congélation. La protéine ne perd pas ses propriétés, frappant un environnement alcalin ou acide. Il n'est pas détruit par les effets d'antiseptiques agressifs (phénol et formol).

La libération de l'antigène HBsAg a lieu pendant la période d'exacerbation. Sa concentration maximale est atteinte à la fin de la période d'incubation (environ 14 jours avant la fin de l'incubation). Dans le sang, AgHBs persiste pendant 1 à 6 mois. Ensuite, le nombre d'agents pathogènes commence à diminuer et, au bout de 3 mois, son nombre est égal à zéro.

Si le virus australien reste dans le corps pendant plus de six mois, cela indique le passage de la maladie au stade chronique.

Lorsqu'un antigène HBsAg est trouvé chez un patient en bonne santé lors d'un examen prophylactique, il ne conclut pas immédiatement qu'il est infecté. Tout d’abord, confirmez l’analyse en effectuant d’autres études sur la présence d’une infection dangereuse.

Les personnes dont l'antigène est détecté dans le sang après 3 mois sont classées comme porteurs du virus. Environ 5% de ceux qui ont eu l'hépatite B deviennent porteurs d'une maladie infectieuse. Certains d'entre eux seront contagieux jusqu'à la fin de leur vie.

Les médecins suggèrent que l'antigène australien, présent dans le corps depuis longtemps, provoque l'apparition d'un cancer.

Anticorps anti-HBs

L'antigène HBsAg est déterminé à l'aide d'Anti-HBs, un marqueur de la réponse immunitaire. Si une analyse de sang donne un résultat positif, cela signifie que la personne est infectée.

Les anticorps totaux dirigés contre l’antigène de surface du virus se retrouvent chez un patient au début de la guérison. Cela se produit après l'élimination de HBsAg, généralement après 3-4 mois. Les anti-HBs protègent les personnes de l'hépatite B. Ils s'attachent au virus et ne permettent pas sa propagation dans tout le corps. Grâce à eux, les cellules immunitaires calculent et détruisent rapidement les agents pathogènes et empêchent la progression de l'infection.

La concentration totale apparue après l’infection est utilisée pour détecter l’immunité après la vaccination. Les indicateurs normaux suggèrent qu’il est conseillé de revacciner une personne. Au fil du temps, la concentration totale en marqueurs de cette espèce diminue. Cependant, il existe des personnes en bonne santé dont les anticorps anti-virus existent pour la vie.

La survenue d'anti-HBs chez un patient (lorsque la quantité d'antigène passe à zéro) est considérée comme la dynamique positive de la maladie. Le patient commence à se rétablir, il apparaît une immunité post-infectieuse contre l'hépatite.

La situation où des marqueurs et des antigènes sont trouvés dans le cours aigu de l'infection indique un développement défavorable de la maladie. Dans ce cas, la pathologie progresse et s'aggrave.

Quand faire des tests sur les anti-HBs

La détection des anticorps est réalisée:

• lors du contrôle de l'hépatite B chronique (tests effectués 1 fois en 6 mois);
• chez les personnes à risque;
• avant la vaccination;
• comparer les taux de vaccination.

Un résultat négatif est considéré comme normal. C'est positif:

• quand le patient commence à se rétablir;
• s'il existe une possibilité d'infection par un autre type d'hépatite.

Antigène nucléaire et marqueurs

HBeAg est une molécule de protéine nucléaire du virus de l'hépatite B. Il apparaît au moment de l'évolution aiguë de l'infection, un peu plus tard, HBsAg, et disparaît au contraire plus tôt. Une molécule protéique de faible poids moléculaire située au cœur d'un virus indique que la personne est infectieuse. Quand il se trouve dans le sang d'une femme qui porte un enfant, la probabilité que le bébé naisse infecté est très élevée.

L’apparition de l’hépatite B chronique est indiquée par 2 facteurs:

• forte concentration d'HBeAg dans le sang à un stade précoce de la maladie;
• conservation et présence de l'agent pendant 2 mois.

Anticorps anti-HBeAg

La définition de l’Anti-HBeAg indique que la phase aiguë est terminée et que la contagiosité de la personne a diminué. On le détecte en effectuant une analyse 2 ans après l'infection. Dans l'hépatite B chronique, l'anti-HBeAg est accompagné d'un antigène australien.

Cet antigène est présent dans le corps sous une forme liée. Elle est déterminée par des anticorps agissant sur des échantillons avec un réactif spécial ou par l'analyse d'un biomatériau prélevé d'une biopsie du tissu hépatique.

Le test sanguin pour le marqueur se fait dans 2 situations:

• lors de la détection de HBsAg;
• tout en contrôlant le cours de l'infection.

Les tests avec un résultat négatif sont considérés comme normaux. L'analyse positive se produit si:

• l'infection s'est aggravée;
• la pathologie est passée dans un état chronique et l'antigène n'est pas détecté;
• le patient se remet et des anticorps anti-HBs et anti-HBc sont présents dans son sang.

Les anticorps ne sont pas détectés lorsque:

• une personne n'est pas infectée par l'hépatite B;
• l'exacerbation de la maladie est dans la phase initiale;
• l'infection passe par une période d'incubation;
• au stade chronique, la reproduction virale était activée (test AgHBe positif).

Détectant l'hépatite B, l'étude n'est pas menée séparément. Ceci est une analyse supplémentaire pour identifier d'autres anticorps.

Marqueurs anti-HBe, IgM anti-HBc et IgG anti-HBc

À l'aide d'IgM anti-HBc et d'IgG anti-HBc, déterminez la nature de l'évolution de l'infection. Ils ont un avantage incontestable. Les marqueurs sont dans le sang à la fenêtre sérologique - au moment où HBsAg a disparu, les anti-HBs ne sont pas encore apparus. La fenêtre crée les conditions pour obtenir des résultats faux négatifs lors de l'analyse des échantillons.

La période sérologique dure 4-7 mois. L’apparition instantanée d’anticorps après la disparition de molécules protéiques étrangères est un facteur de mauvais pronostic.

Marqueur IgM anti-HBc

En cas d'infection aiguë, des anticorps IgM anti-HBc apparaissent. Parfois, ils agissent comme un seul critère. On les trouve également dans la forme chronique exacerbée de la maladie.

Identifier de tels anticorps à l'antigène n'est pas facile. Chez une personne souffrant de maladies rhumatismales, de faux indicateurs positifs sont obtenus lors de l'examen d'échantillons, ce qui conduit à des diagnostics erronés. Si le titre en IgG est élevé, l'IgM anti-HBcor est déficiente.

Marqueur anti-HBc IgG

Après la disparition de l'IgM du sang, une IgG anti-HBc est détectée. Après un certain temps, les marqueurs IgG deviendront les espèces dominantes. Dans le corps, ils restent pour toujours. Mais ne montre aucune propriété protectrice.

Ce type d’anticorps dans certaines conditions reste le seul signe d’infection. Ceci est dû à la formation d'hépatites mixtes, lorsque HBsAg est produit à des concentrations insignifiantes.

Antigène HBe et marqueurs

HBe est un antigène qui indique l'activité de reproduction des virus. Il fait remarquer que le virus se multiplie activement en raison de la construction et du doublement de la molécule d'ADN. Confirme l'évolution grave de l'hépatite B. Les protéines anti-HBe trouvées chez la femme enceinte suggèrent une probabilité élevée de développement anormal du fœtus.

L'identification de marqueurs pour HBeAg est la preuve que le patient a commencé le processus de récupération et d'élimination des virus du corps. Au stade chronique de la maladie, la détection des anticorps indique une tendance positive. Le virus cesse de se multiplier.

Avec le développement de l'hépatite B, un phénomène intéressant se pose. Dans le sang du patient, le titre en anticorps anti-HBe et en virus augmente, cependant, le nombre d'antigènes HBe n'augmente pas. Cette situation indique une mutation du virus. Avec un tel phénomène anormal, ils modifient le schéma thérapeutique.

Chez les personnes infectées par un virus, l'anti-HBe reste dans le sang pendant un certain temps. La période d'extinction dure de 5 mois à 5 ans.

Diagnostic de l'infection virale

Lors du diagnostic, les médecins observent l'algorithme suivant:

• Le dépistage est fait en utilisant des tests pour déterminer HBsAg, anti-HBs, anticorps anti HBcor.
• Effectuer des tests pour les anticorps anti-hépatite, permettant une étude approfondie de l'infection. L'antigène HBe et ses marqueurs sont déterminés. Étudiez la concentration d'ADN du virus dans le sang en utilisant la technique de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR).
• Des méthodes de test supplémentaires aident à déterminer la rationalité du traitement, à ajuster le schéma thérapeutique. À cette fin, une analyse sanguine biochimique et une biopsie du tissu hépatique sont effectuées.

La vaccination

Le vaccin contre l'hépatite B est une solution injectable contenant les molécules de protéines de l'antigène HBsAg. Dans toutes les doses, 10 à 20 µg du composé neutralisé sont trouvés. Souvent pour les vaccinations utilisant Infanrix, Endzheriks. Bien que les fonds de vaccination aient produit beaucoup.

À partir de l'injection, qui pénètre dans le corps, l'antigène pénètre progressivement dans le sang. Avec ce mécanisme, les défenses s'adaptent aux protéines étrangères, produisent une réponse immunitaire de réponse.

Avant l'apparition des anticorps anti-hépatite B après la vaccination, il s'écoulera quinze jours. L'injection est administrée par voie intramusculaire. Lorsque la vaccination sous-cutanée forme une faible immunité contre l’infection virale. La solution provoque l'apparition d'abcès dans le tissu épithélial.

Après la vaccination en fonction du degré de concentration des anticorps anti-hépatite B dans le sang, ils révèlent la force de la réponse immunitaire. Si le nombre de marqueurs est supérieur à 100 mMe / ml, il est indiqué que le vaccin a atteint le but recherché. Un bon résultat est fixé chez 90% des personnes vaccinées.

Un indice réduit et une réponse immunitaire affaiblie se sont avérés être une concentration de 10 mMe / ml. Cette vaccination est considérée comme non satisfaisante. Dans ce cas, la vaccination est répétée.

Une concentration inférieure à 10 mMe / ml suggère que l’immunité post-vaccination n’a pas été formée. Les personnes présentant un tel indicateur doivent être examinées pour le virus de l'hépatite B. Si elles sont en bonne santé, elles doivent à nouveau s'enraciner.

La vaccination est-elle nécessaire?

Une vaccination réussie protège 95% de la pénétration du virus de l'hépatite B dans l'organisme. 2-3 mois après l'intervention, la personne développe une immunité stable contre l'infection virale. Il protège le corps contre l'invasion des virus.

L'immunité post-vaccination se forme chez 85% des personnes vaccinées. Dans les 15% restants, il ne sera pas suffisant en tension. Cela signifie qu'ils peuvent être infectés. Chez 2 à 5% des personnes vaccinées, l’immunité ne se forme pas du tout.

Par conséquent, après 3 mois, les personnes vaccinées doivent vérifier l'intensité de l'immunité contre l'hépatite B. Si le vaccin ne donne pas le résultat souhaité, il est nécessaire de faire un dépistage de l'hépatite B. Si le vaccin ne détecte pas les anticorps, il est recommandé de le prendre à nouveau.

Qui est en train de se faire vacciner

Vacciné contre une infection virale avant tout. Cette vaccination est classée comme une vaccination obligatoire. Pour la première fois, l'injection est administrée à l'hôpital, quelques heures après la naissance. Ensuite, ils ont dit, adhérant à un certain régime. Si le nouveau-né n'est pas vacciné immédiatement, la vaccination est effectuée à 13 ans.

• la première injection est administrée le jour fixé;
• la seconde - 30 jours après la première;
• le troisième est celui où il s'écoulera une demi-année après une vaccination.

Injectez 1 ml de solution d’injection contenant des molécules de protéines neutralisées du virus. Placez le vaccin dans le muscle deltoïde situé sur l'épaule.

Avec la triple administration du vaccin, 99% des vaccinés développent une immunité stable. Il arrête le développement de la maladie après infection.

Groupes d'adultes vaccinés:

• infecté par d'autres types d'hépatite;
• toute personne ayant noué une relation intime avec une personne infectée;
• ceux qui ont l'hépatite B dans la famille;
• agents de santé;
• techniciens de laboratoire enquêtant sur le sang;
• patients sous hémodialyse;
• toxicomanes utilisant une seringue pour injecter des solutions appropriées;
• étudiants en médecine;
• personnes ayant des relations sexuelles avec promiscuité;
• les homosexuels;
• les touristes partant en vacances en Afrique et dans les pays asiatiques;
• purger des peines dans des établissements correctionnels.

Les tests d'anticorps anti-hépatite B aident à identifier la maladie au début de son développement, lorsqu'elle est asymptomatique. Cela augmente les chances d'une récupération rapide et complète. Les tests vous permettent de déterminer la formation d'une immunité protégée après la vaccination. S'il est développé, le risque de contracter une infection virale est négligeable.

Anticorps totaux dirigés contre l'antigène nucléaire du virus de l'hépatite B (anti-HBcAg-IgM, G)

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• Code d'étude: 263
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L'étude permet de détecter des anticorps-immunoglobulines de classe M (IgM) et G (IgG) contre l'antigène HBc, qui est l'un des antigènes du virus de l'hépatite B.

L'hépatite virale B (VHB, VHB) est une maladie virale aiguë se manifestant à la fois par des lésions hépatiques et par la présence de manifestations extrahépatiques. L'agent causal de la maladie est un rétrovirus de la famille Hepadnaviridae. Le type d'acide nucléique est l'ADN (acide désoxyribonucléique). Il présente une résistance prononcée aux facteurs environnementaux: très résistant aux rayons ultraviolets, aux températures élevées et à certains produits chimiques. Le principal mode de transmission est le non alimentaire, c’est-à-dire le virus peut être transmis par le sang, avec divers liquides biologiques, lors de relations sexuelles domestiques, par la transfusion de sang infecté, par l'utilisation d'instruments exposés à ce sang, etc. L'évolution de la maladie peut être aiguë ou chronique. La jaunisse, typique des maladies du foie et de l'hépatite en particulier, peut ne pas toujours être prononcée avec ce type d'hépatite virale: par exemple, dans la forme ictérique, elle peut survenir dans 35% des cas, tandis que la forme anicterique est enregistrée dans 65% des cas.

Dans le corps, le virus pénètre dans les cellules qui remplissent une fonction protectrice: les macrophages, avec lesquels il se propage dans tout le corps. La reproduction a lieu dans les organes des systèmes lymphatique et hématopoïétique (ganglions lymphatiques, moelle osseuse, rate), ainsi que dans les cellules du foie. Le virus a un double effet néfaste sur les cellules hépatiques: cytopathique directe et indirecte, lorsque les cellules hépatiques exposées au virus sont également attaquées par le système immunitaire. Des réactions auto-immunes peuvent également se produire.

Outre la surface, il existe également d'autres protéines antigéniques. Comme certains autres virus, le virus de l'hépatite B présente également une certaine variabilité génétique, ce qui entraîne une diminution de l'efficacité de la réponse du système immunitaire au virus.

La durée moyenne de la période d'incubation est d'environ 50 jours, la durée maximale pouvant aller jusqu'à 180 jours. À la fin de cette période, des modifications des transaminases hépatiques peuvent être observées sous la forme d'une augmentation de leurs taux sanguins. Une augmentation de la bilirubine est également possible. Au cours de la période prodromique, on distingue différentes variantes de l'évolution de la maladie, à savoir: par type de grippe, avec plaintes préférentielles des articulations, de la part du système digestif, ou en courant mixte.

Le tableau clinique suivant apparaît dans la période aiguë de la maladie: faiblesse générale, perte d’appétit, nausées, vomissements, inversion du sommeil (sommeil la journée, veille la nuit). En raison d'une augmentation du taux sanguin de bilirubine, il est possible que les muqueuses et la peau soient ictériques, ce qui peut s'accompagner de démangeaisons. Les manifestations systémiques extrahépatiques causées par le virus de l'hépatite B peuvent se manifester sous différentes maladies (par exemple, périartérite noueuse, gastrite chronique, vascularite, lésions thyroïdiennes auto-immunes, etc.). L'étude de l'indice de prothrombine et de la teneur en albumine est un facteur pronostique important reflétant la préservation de la fonction synthétique du foie. En cas d'hépatite virale sévère, une insuffisance hépatique grave peut apparaître comme une manifestation de l'hépatodystrophie pouvant entraîner l'apparition d'une encéphalopathie hépatique.

Lors du rétablissement, les symptômes énumérés ci-dessus commencent à s'estomper: amélioration de l'appétit, coloration normale de la peau et des muqueuses, toutefois, les manifestations systémiques de la maladie peuvent persister et ne pas toujours disparaître même après guérison de l'hépatite B. La fréquence de la chronicité est de 5%.

L'antigène HBc (antigène central HB) de l'hépatite B est une protéine centrale du virus interne. Les anticorps anti-immunoglobuline (IgM) de classe M dirigés contre cet antigène viral apparaissent simultanément avec des signes d'hépatite aiguë - en fait, après l'apparition de l'antigène HBs dans le sang, mais avant l'apparition des anticorps anti-HBs. Ces anticorps sont formés de plusieurs mois à un an. Ils se retrouvent chez environ 10-15% des personnes souffrant d'hépatite chronique, au stade de réactivation de l'infection. Au cours de la "fenêtre sérologique" (intervalle de temps entre la disparition de l'antigène HBs et l'apparition d'anticorps anti-HBs dirigés contre celui-ci), la détection d'immunoglobulines de classe M par rapport à l'antigène de base sert de marqueur de la présence d'une hépatite aiguë.

Les anticorps-immunoglobulines de classe G (IgG) contre l'antigène-noyau apparaissent après une IgM à noyau HB et sont produits pendant une longue période, assez souvent - tout au long de la vie. L'antigène HBc, IgG, est un marqueur de la présence d'hépatite B chronique ou précédemment transférée.

Une formation spéciale n'est pas fournie. Il est recommandé de donner du sang pour l’étude au moins 4 heures après un repas. 30 minutes avant de prendre le sang cesse de fumer. Vous devez également vous familiariser avec les recommandations générales pour la réussite des recherches.

Seuls certains des processus, conditions et maladies dans lesquels le but de la nomination de cette analyse.

Une étude sur les anticorps totaux (IgM, G) anti-HBcAg peut être menée pour surveiller l'évolution de l'hépatite B virale aiguë et chronique; pour la détection de l'hépatite virale B dans le cas d'un tableau clinique clair de la maladie avec des résultats négatifs de l'étude sur HBs-Ag, anti-HBs, ainsi que d'autres marqueurs de l'hépatite B.

Vous trouverez ci-dessous quelques-uns des processus, états et maladies possibles dans lesquels des anticorps totaux (IgM, G) contre HBcAg sont détectés. Il convient de rappeler qu’une augmentation ou une diminution d’un indicateur peut ne pas toujours constituer un critère suffisamment spécifique et suffisant pour permettre de tirer une conclusion. Les informations fournies ne servent en aucun cas à l'autodiagnostic et à l'autotraitement. Le diagnostic final n’est établi que par un médecin lorsqu’il combine les données obtenues avec les résultats d’autres méthodes de recherche.

Une augmentation des valeurs (ou un résultat positif) peut être détectée: dans l'hépatite B aiguë; dans l'hépatite chronique B.

Une diminution des valeurs (ou un résultat négatif) peut être détectée: en l'absence d'hépatite B; dans la période d'incubation de la maladie.

Anticorps contre l'antigène nucléaire du virus de l'hépatite b

Chapitre 10. Marqueurs de l'hépatite

Les marqueurs des virus de l'hépatite ne peuvent être attribués à des tests hépatiques fonctionnels qu'avec certaines réserves. Parmi diverses méthodes de recherche (cliniques, fonctionnelles, instrumentales), elles sont les plus proches de la fonctionnelle.

La découverte de marqueurs du virus de l'hépatite est l'une des plus grandes réalisations de la médecine moderne.

Cette découverte a confirmé avec brio le concept du lien indissociable de l'hépatite virale aiguë B avec l'hépatite chronique, la cirrhose du foie et, plus encore - du cancer de la cirrhose - développé au début des années 60 par E. M. Tareev. Selon I. Hoofnogle (1983), l'hépatite virale chronique B est la forme la plus répandue de maladie chronique du foie et touche 5% de la population mondiale.

L’identification des marqueurs du virus de l’hépatite est l’une des études immunologiques les plus fréquemment effectuées. Ces tests sont effectués chez des dizaines de millions de personnes. Dans les maladies du foie, ils aident à établir leur étiologie, ainsi que la persistance et la réplication du virus, chez des personnes pratiquement en bonne santé - persistance et réplication du virus, ainsi que l’infection virale transmise dans le passé. Lors de ce type de recherche, le sang prélevé peut être conservé longtemps sous forme congelée et peut être utilisé pour déterminer de manière fiable les marqueurs des virus de l'hépatite. Le dégivrage et la recongélation du sang de test peuvent affecter la précision des marqueurs suivants.

MARQUEURS DE L'HÉPATITE DE VIRUS A

L'hépatite virale aiguë A ("hépatite infectieuse") est transmise principalement par voie fécale-orale, a une courte période d'incubation (moyenne de 21 jours), la maladie est relativement bénigne, sans tendance à être chronique ou à être porteuse du virus. Selon M. Balayan, S. Savinskoï (1984), F. Deinhard, I. Gust (1984) et d'autres auteurs, le virus de l'hépatite A commence à se distinguer dans les matières fécales une à deux semaines avant l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Le virus et l’antigène de l’hépatite A dans les matières fécales sont généralement déterminés sur une période de 4 semaines, c.-à-d. 2 semaines de la période préicterique et 2 semaines de la période ictérique. La virémie dans l'hépatite A n'est pas constante - le virus est présent dans le sang pendant une courte période et à de faibles concentrations.

Depuis la reproduction active du virus dans le foie est la formation intensive d'anticorps.

Environ une semaine après le début des manifestations cliniques de la maladie, des anticorps commencent à être détectés dans le sérum du patient. Leur valeur diagnostique directe est faible car ils sont extrêmement fréquents - ils se retrouvent dans 30 à 60% de la population en bonne santé dans différents pays. Les anticorps de l'hépatite virale A, produits dans la phase aiguë de la maladie, sont principalement des IgM. Lors de la résorption d'un processus infectieux aigu, les anticorps de la classe des IgG sont principalement détectés dans le sérum. Les anticorps IgM anti-hépatite A, déterminés par dosage immunoenzymatique ou immunoenzymatique, apparaissent au début des manifestations cliniques de la maladie et persistent dans le sérum sanguin pendant moins de 6 mois.

La présence dans le sérum d'un patient humain présentant une caractéristique clinique et fonctionnelle de l'hépatite A aiguë, des anticorps anti-IgM anti-hépatite A, confirme de manière convaincante le diagnostic (Fig. 5).

MARQUEURS DU VIRUS DE L'HÉPATITE B

L'hépatite virale aiguë B est transmise principalement par voie parentérale, mais également par contact; a une longue période d’incubation (60 jours en moyenne), la maladie est relativement souvent grave et, enfin, des formes chroniques et le portage du virus sont possibles.

La classification du virus de l'hépatite B pendant longtemps a entraîné des difficultés. L'ADN du génome du virus de l'hépatite B est une double boucle circulaire. Cependant, cette boucle n'est pas solide. La moitié consiste en ADN polymérase. À cet égard, a proposé un nouveau nom pour la classe de ce virus - Hepatnaviren. Le nom est une abréviation de Hepatis DNA viren [Roggendorf M., 1985, and others].

Selon M. S. Balayan, S. S. Savinsky (1984), M. Roggendorf, S. Zoulek, F. Deinhardt (1983) et d'autres auteurs, les principaux marqueurs de l'hépatite virale B sont présentés sous la forme suivante (figure 6).

• Antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) [show]

Le terme "antigène australien" n'est plus utilisé. Il apparaît dans le sérum pour la première fois au stade final de la période d’incubation de l’hépatite virale aiguë B, continue à être déterminé aux stades aigu et chronique de l’hépatite B. Sa concentration atteint son maximum, généralement au début de la jaunisse et disparaît au cours des 3 mois qui suivent le début de l’infection aiguë. Les titres élevés persistent souvent pendant plus de 6 semaines lors du passage à l'évolution chronique de l'hépatite virale B. Une diminution du titre de plus de 50% à la fin de la 3e semaine de la période aiguë indique généralement la fin du processus d'infection.

Une contre-immunoélectrophorèse révèle un antigène dans environ 70% des cas et une précipitation dans de la gélose chez environ 55 à 60% des patients atteints d'hépatite virale aiguë B.

Chez près de 5 à 10% de ces patients, les méthodes de détermination les plus sensibles (dosage radioimmunologique et immunologique) ne révèlent pas l'antigène de surface de l'hépatite B. Ces résultats sont également caractéristiques de l'hépatite virale chronique - persistante, lobulaire et active. Le port de l’antigène de surface de l’hépatite B est considéré dans le ch. 13. Il convient de noter que cet antigène présent dans les supports se trouve souvent en très petites quantités. La sensibilité des méthodes utilisées pour établir le support joue donc un rôle important. La fréquence de détection des porteurs d'antigène par différentes méthodes diffère de 2 à 4 fois.

Les anticorps anti-antigène de surface de l'hépatite B (anti-HBs) apparaissent à la fin de l'hépatite virale B aiguë ou, le plus souvent, 3 mois après le début de l'infection, parfois plus tard (jusqu'à un an) et persistent longtemps, en moyenne 10 ans. Les anticorps anti-antigènes de surface de l'hépatite B neutralisent le virus et sont considérés comme un signe d'immunité.

L'antigène nucléaire de l'hépatite B (HBcAg) sous forme libre dans le sérum de patients atteints de formes aiguës et chroniques d'hépatite virale B est absent, mais se présente au moment de l'infection dans le foie.

Les anticorps anti-antigène nucléaire de l'hépatite B (anti-HBc) apparaissent en premier parmi les anticorps associés à l'hépatite B dans le sérum des patients atteints d'hépatite B virale aiguë et chronique, ainsi que chez les patients convalescents.

Comme mentionné précédemment, les méthodes les plus sensibles pour déterminer l'HBcAg chez les patients présentant une hépatite virale aiguë dans 5 à 10% des cas donnent un résultat négatif, et la preuve de l'hépatite B repose uniquement sur l'apparition d'anti-HBc dans le sérum des patients. Par conséquent, ces anticorps sériques sont un marqueur fiable de l'hépatite virale aiguë B. Les titres élevés (10 -4) des anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire de la classe des IgM sont caractéristiques de l'hépatite aiguë (y compris la convalescence). Les titres inférieurs (10 -3) surviennent lors d’une hépatite virale chronique. Cependant, avec une hépatite active chronique, les titres sont également très élevés - jusqu'à 10 -6.

Les anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire de la classe des IgM persistent en moyenne pendant un an à compter du début de l'hépatite aiguë. La disparition d'IgM anti-HBc dans les hépatites B aiguës et chroniques est un indicateur assez fiable de la libération du corps par le virus de l'hépatite B. L'IgG anti-HBc persiste après une infection aiguë par l'hépatite B pendant plusieurs années et parfois toute la vie.

L'antigène e de l'hépatite virale B (AgHBe) peut être détecté dans le sérum de la plupart des patients atteints d'hépatite virale aiguë B. Il disparaît généralement du sérum avant l'antigène de surface. Des titres élevés stables (1: 1000) dans les premières semaines de la maladie ou la détection de l'antigène pendant plus de 8 semaines donne à penser qu'il existe une infection chronique.

Cet antigène est souvent détecté dans les cas d'hépatite active chronique d'étiologie virale. En cas de co-infection (hépatite B + agent delta) ayant provoqué une hépatite active chronique, les anticorps anti-antigène e sont généralement détectés dans le sérum. La détermination de l'HBe HB est un test obligatoire pour évaluer l'infection, c'est-à-dire la présence d'infection active par le virus de l'hépatite B dans l'organisme.

AgHBe sérique indique la réplication (activité normale) du virus. Le sang contenant de l'HBeAg est considéré comme hautement infecté. Chez les patients atteints d'hépatite chronique active, les médicaments anti-viraux ne sont utilisés que lorsque l'antigène est détecté dans le sérum, au contraire de l'antigène présent dans le sérum sanguin d'un patient atteint d'hépatite chronique active ou de cirrhose du foie, de l'avis de la plupart des hépatologues.

Anticorps contre l'antigène et l'hépatite B (anti-HBe). L'apparition de ces anticorps indique généralement une élimination intensive du virus de l'hépatite B du corps et une légère infection du patient. Ces anticorps peuvent être détectés plusieurs années après l'hépatite B. Dans l'hépatite chronique persistante, ils sont détectés dans le sérum des patients avec l'antigène de surface. La séroconversion, c'est-à-dire la transition de l'antigène aux anticorps, avec l'hépatite chronique active est plus souvent favorable au pronostic, mais la même séroconversion n'améliore pas le pronostic de la transformation hépatique cirrhotique sévère. Le même schéma est observé pendant la surinfection avec un agent delta - la situation est défavorable en termes de prédiction.

L'ADN-P, une ADN polymérase concentrée dans la section nucléaire du virion de l'hépatite B, indique généralement une réplication virale normale. La détection de l'ADN polymérase est considérée comme un test plus sensible que la détection du virus de l'hépatite B par microscopie électronique. L'ADN polymérase est une preuve fiable d'un processus infectieux, indiquant une réplication virale. Le sang contenant de l'ADN polymérase est considéré comme hautement infecté. Dans le diagnostic, l’étude de l’ADN polymérase sérique est jusqu’à présent peu utilisée. L'ADN polymérase est l'un des indicateurs de l'effet thérapeutique des médicaments antiviraux.

L'ADN du virus de l'hépatite B (ADN-VHB) est également concentré dans la division nucléaire du virus, représentant une partie importante de son appareil génétique. La présence d'ADN du virus de l'hépatite B dans le sérum indique une réplication normale du virus et constitue un indicateur fiable du processus infectieux, plus précieux que la détection de l'antigène e (Kommerel B., 1986 et autres). Déterminer l'ADN du virus de l'hépatite B est plus utile que de déterminer l'ADN polymérase. Le sang contenant de l'ADN du VHB est considéré comme hautement infecté. Les médicaments antiviraux ne sont généralement utilisés que lorsqu'ils sont détectés dans l'ADN du VHB sérique du patient.

En conclusion, il convient de noter que les marqueurs des virus de l'hépatite A et B ont largement résolu le diagnostic spécifique de ces maladies. Les marqueurs de l'hépatite B ont permis d'établir l'existence de deux types de virus (persistance et réplication), ce qui a permis d'expliquer l'essence du virus et de clarifier de manière significative l'étiologie de la plupart des cas de carcinome hépatocellulaire.

FACTEUR DELTA, VIRUS DELTA (VIRUS DE L’HÉPATITE D)

Découvert en 1977 par M. Rizzeto et al. Un virus delta (facteur delta ou agent delta) fait référence à des virus défectueux. Pour être répliqué et transféré, il a besoin de l'aide du virus de l'hépatite B [Rizzetto M., Verme G., 1985], il est infectieux pour l'homme et les chimpanzés. L'infection se produit plus facilement par voie parentérale, mais elle est également possible par contact étroit. Le virus est répandu en Amazonie, sur la côte méditerranéenne, au Moyen-Orient et dans plusieurs régions d’Afrique. Le virus delta accompagne l'hépatite B, en le rendant plus lourd et en contribuant à la transition vers la forme chronique. En particulier, un agent delta a été trouvé chez une proportion significative de patients atteints d'hépatite chronique active associée à une infection par le virus de l'hépatite B. Il est également observé chez 1 / 3-1 / 2 patients atteints d'hépatite B virale fulminante.

Jusqu'à présent, le virus delta n'a pas été détecté dans le carcinome hépatocellulaire, qui s'est développé dans le contexte de lésions hépatiques causées par le virus de l'hépatite B.

3 semaines après l'infection, il commence à être déterminé dans le sérum. Aux stades avancés de la maladie, la teneur en antigène diminue et une séroconversion est possible - l'apparition d'anticorps dirigés contre l'antigène delta. Les anticorps sont considérés comme un marqueur d'infection plus fiable, car il n'est pas toujours possible de détecter un antigène delta dans le sérum du patient présentant cette forme d'hépatite. Le port chronique de l'antigène delta chez l'homme n'est pas enregistré.

Différents marqueurs de l’infection delta (définition radio-immunologique et immuno-essai). Les anticorps contre l'antigène delta dans le sérum des personnes en bonne santé sont absents. Dans la plupart des cas, la détection signifie la présence d’une infection active dans le delta, bien qu’une partie de ceux qui se sont rétablis y restent longtemps. Les anticorps contre l'antigène delta de la classe des IgM ne sont inhérents qu'aux infections actives du delta.

LE PROBLEME DES MARQUEURS DE VIRUSE DES GROUPES D'HEPATITE

Actuellement, il est supposé qu'au moins 3 types d'hépatites A et B. ne le sont pas. Deux d'entre eux (désignés sous le nom conditionnel de troisième et quatrième formes d'hépatite virale) concernent l'hépatite principalement dans la distribution parentérale. La cause de l'infection étant souvent une transfusion sanguine, il est parfois appelé hépatite post-transfusionnelle ni A ni B.

L'un de ces types d'hépatite n'est ni A, ni B, appelé conditionnellement hépatite du troisième type, depuis sa découverte par R. Shiraki et al. (1978), également appelé hépatite C.

Le système antigène-anticorps pour la détection de cette forme d'hépatite a été créé par un groupe de chercheurs de la RDA [Renger F. G. et al., 1985]. L'efficacité diagnostique du système créé en RDA a été confirmée par des études menées aux États-Unis et en France. Selon F. G. Renger et al., L'hépatite C a une période d'incubation de durée moyenne (50,0 ± 8,4 jours) et une évolution plus légère que celle de l'hépatite B. Un tiers des maladies sont des formes ictériques, les deux tiers sont anictériques. Les modifications pathologiques de la bilirubine et des aminotransférases sériques sont exprimées deux à trois fois moins qu'avec l'hépatite B. Selon F. Renger, l'antigène de l'hépatite C a été détecté dans 80% des anticorps, chez tous les patients. Les formes chroniques sont fréquemment observées, mais pour la plupart, elles sont bénignes.

L’isolement de l’hépatite C et de l’hépatite post-transfusionnelle non identifiée a montré que tous les cas d’hépatite virale non associés à des agents pathogènes des hépatites A et B en font partie. Un patient atteint d’hépatite virale aiguë peut bientôt Il ne détecte pas les antigènes des hépatites A, B et C. Cela nous a permis d’isoler la quatrième forme d’hépatite virale aiguë, généralement appelée forme sporadique d’hépatite virale aiguë, ni A ni B. Il est possible que ces maladies liaison est pas un, mais plusieurs agents pathogènes. Jusqu'à présent, son agent pathogène n'a pas été détecté et le système antigène-anticorps n'a pas été créé pour sa vérification.

Identification des marqueurs de maladie dans l'hépatite virale B

L'hépatite B est une maladie infectieuse grave avec un tableau clinique complexe causé par le virus de l'hépatite B.

Chez la plupart des gens, l'infection aiguë se termine par un rétablissement complet du système clinique et des laboratoires, mais dans un certain groupe de personnes (environ 5 à 10%), la maladie évolue de manière chronique. Le virus de l'hépatite B est un représentant typique des virus contenant de l'ADN. Pénètre dans le sang pendant la transfusion, avec des manipulations médicales associées à un contact avec du sang, lors de rapports sexuels non protégés et pendant l'allaitement de l'enfant pendant certaines périodes de la maladie de la mère.

Afin de diagnostiquer l'hépatite B et d'en déterminer la forme, il est nécessaire de procéder à une étude de certains marqueurs antigéniques, immunologiques et génétiques de l'infection dans le sang ou d'autres liquides biologiques du patient.

Vous pouvez également utiliser les cellules et les tissus du patient. En outre, la détermination des marqueurs de cette maladie s’effectue sans faille lorsque les patients sont hospitalisés dans des établissements médicaux, ainsi que lorsqu’il est décidé de la nécessité d’une vaccination contre l’hépatite virale B.

Lors du don de sang pour la détermination qualitative et quantitative des marqueurs de l'hépatite B, il convient de suivre un certain nombre de recommandations:

1. Il est préférable de donner du sang le matin et l'estomac vide, car la consommation d'aliments peut affecter certaines numérations sanguines.
2. Si le patient utilise des médicaments, il est nécessaire de consulter votre médecin sur la possibilité d’avoir une influence sur le résultat du test final.
3. Il est nécessaire d’exclure la consommation d’alcool et de fumer la veille de l’étude.
4. Une fois que le patient est venu au laboratoire pour un don de sang, vous devez vous reposer pendant 10 à 15 minutes.

Une préparation spéciale pour la détermination des marqueurs de l'hépatite B n'est pas nécessaire.

Caractéristiques générales des marqueurs d'infection

Les plus faciles à déterminer sont les marqueurs sérologiques, dont le principal est l’HbAg, qui est le plus souvent utilisé dans la pratique médicale.

Etudes sur le virus de l'hépatite B (ELISA et PCR)

Antigène «s» du virus de l'hépatite B (AgHBs)

L’antigène de surface de l’hépatite B dans le sérum est normalement absent.
La détection de l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) dans le sérum confirme l'infection aiguë ou chronique par le virus de l'hépatite B.

En cas de maladie aiguë, l'AgHBs est détecté dans le sérum au cours des 1 à 2 dernières semaines de la période d'incubation et des 2 à 3 premières semaines de la période clinique. La circulation sanguine d'HBsAg dans le sang peut être limitée à quelques jours. Vous devez donc vous efforcer de procéder à un premier examen précoce des patients. La méthode ELISA permet de détecter HBsAg chez plus de 90% des patients. Chez près de 5% des patients, les méthodes de recherche les plus sensibles ne détectent pas l’HBsAg; dans ce cas, l’étiologie de l’hépatite virale B est confirmée par la présence d’anticorps anti-HBcAg JgM ou PCR.

La concentration sérique d’HBsAg dans toutes les formes de sévérité de l’hépatite B au plus fort de la maladie présente une gamme de fluctuations significative, mais il existe une certaine régularité: dans la période aiguë, il existe une relation inverse entre la concentration sérique d’HBsAg et la gravité de la maladie.

Les concentrations élevées d'HBsAg sont plus courantes dans les formes légères et modérées de la maladie. Dans les formes sévères et malignes, la concentration de HBsAg dans le sang est souvent faible et peut ne pas être détectée chez 20% des patients présentant une forme sévère et chez 30% avec un antigène malin dans le sang. L’apparition de ce type de cancer chez les patients présentant des anticorps anti-AgHBs est considérée comme un signe de diagnostic défavorable; il est déterminé dans les formes malignes de l'hépatite B.

Au cours de l'évolution aiguë de l'hépatite B, la concentration de HBsAg dans le sang diminue progressivement jusqu'à la disparition complète de cet antigène. HBsAg disparaît chez la plupart des patients dans les 3 mois suivant le début de l'infection aiguë.

En règle générale, une diminution de la concentration en AgHBs de plus de 50% à la fin de la 3ème semaine de la période aiguë indique une fin du processus d'infection. Habituellement, chez les patients présentant une concentration élevée d'AgHBs au plus fort de la maladie, il est détecté dans le sang pendant plusieurs mois.
Chez les patients présentant de faibles concentrations d'HBsAg, il disparaît beaucoup plus tôt (parfois plusieurs jours après le début de la maladie). En général, le temps de détection de l'HBsAg varie de quelques jours à 4-5 mois. La période maximale de détection de l'AgHBs accompagnée d'une progression régulière de l'hépatite B aiguë ne dépasse pas 6 mois à compter du début de la maladie.

HBsAg peut être trouvé chez les personnes en bonne santé, en règle générale, dans les études prophylactiques ou accidentelles. Dans de tels cas, d'autres marqueurs de l'hépatite virale B, anti-HBcAg JgM, anti-HBcAg JgG et anti-HBeAg sont examinés et la fonction hépatique est étudiée.

Lorsque des résultats négatifs sont nécessaires, répétez les études sur HBsAg.
Si des analyses de sang répétées pendant plus de 3 mois révèlent l'HBsAg, ce patient est classé dans la catégorie des patients atteints d'hépatite B chronique.
La présence d'HBsAg est assez courante. Il y a plus de 300 millions de transporteurs dans le monde et environ 10 millions dans notre pays.
L'arrêt de la circulation de HBsAg avec séroconversion ultérieure (formation d'anti-HBs) indique toujours une récupération - une purification du corps.

Un test sanguin pour HBsAg est utilisé aux fins suivantes:

pour le dépistage et l'identification des patients dans les groupes à risque:

Évaluation des résultats de recherche

Les résultats de l'étude sont exprimés qualitativement - positif ou négatif. Un résultat négatif indique un manque d'HBsAg sérique. Un résultat positif - l'identification d'HBsAg indique une incubation ou une période aiguë d'hépatite virale B aiguë, ainsi que d'hépatite virale B chronique.

Anticorps anti-antigène nucléaire du virus de l'hépatite B JgG (anti-HBcAg JgG)

Normalement, le sérum anti-HBcAg est absent du sérum.
Chez les patients présentant un anti-HBcAg, JgG apparaît dans la période aiguë de l'hépatite virale B et persiste toute la vie. Anti-HBcAg JgG est le principal marqueur du VHB transféré.

Les tests sanguins pour l'anti-HBcAg JgG sont utilisés pour diagnostiquer:

Évaluation des résultats de recherche

Le résultat de l'étude est exprimé qualitativement - positif ou négatif. Un résultat négatif indique l'absence de sérum anti-HBcAg JgG. Un résultat positif - l'identification de l'anti-HBcAg JgG indique une infection aiguë, une convalescence ou une hépatite virale B. déjà transférée

Antigène "e" du virus de l'hépatite B (AgHBe)

Normalement, HBeAg dans le sérum est absent.
L’HBeAg peut être trouvé dans le sérum sanguin de la plupart des patients atteints d’hépatite virale B aiguë. Il disparaît généralement dans le sang avant l’antigène HBs. Un taux élevé d'HBeAg dans les premières semaines de la maladie ou sa détection pendant plus de 8 semaines donne à penser qu'il existe une infection chronique.

Cet antigène est souvent détecté dans les cas d'hépatite active chronique d'étiologie virale. La définition de HBeAg présente un intérêt particulier dans le fait que sa détection caractérise la phase de réplication active du processus infectieux. Il est établi que des concentrations élevées d'AgHBe correspondent à une activité élevée de l'ADN polymérase et caractérisent la réplication active du virus.

La présence d’HBeAg dans le sang indique sa grande infectivité, c’est-à-dire la présence d’une infection active par le virus de l’hépatite B dans le corps examiné et n’est détectée qu’en présence d’antigène HBs dans le sang Chez les patients atteints d'hépatite chronique active, les médicaments antiviraux ne sont utilisés que lorsqu'un HBeAg est détecté dans le sang. AgHBe - antigène - marqueur de la phase aiguë et de la réplication du virus de l'hépatite B.

Un test sanguin pour la présence de l'antigène HBe est utilisé pour diagnostiquer:

Évaluation des résultats de recherche

Le résultat de l'étude est exprimé qualitativement - positif ou négatif. Un résultat négatif indique un déficit en AgHBe sérique. Un résultat positif - la détection de HBeAg indique une incubation ou une période aiguë d'hépatite virale B aiguë ou la réplication continue du virus et l'infectiosité du patient.

Anticorps anti-antigène "e" du virus de l'hépatite B (anti-HBeAg)

L'anti-HBeAg dans le sérum est normalement absent. L'apparition d'anticorps anti-HBeAg indique généralement une élimination intensive du virus de l'hépatite B du corps et une légère infection du patient.

Ces anticorps apparaissent dans la période aiguë et persistent jusqu'à 5 ans après l'infection. Dans l'hépatite chronique persistante, l'anti-HBeAg est présent dans le sang du patient avec l'HBsAg. Séroconversion, c'est-à-dire la transition de HBeAg en anti-HBeAg, avec hépatite chronique active, est plus souvent favorable sur le plan pronostique, mais la même séroconversion n'améliore pas le pronostic de la transformation hépatique cirrhotique sévère.

Des tests sanguins pour la présence d'anti-HBeAg sont utilisés dans les cas suivants pour le diagnostic de l'hépatite virale B:

Évaluation des résultats de recherche

Le résultat de l'étude est exprimé qualitativement - positif ou négatif. Un résultat négatif indique l'absence d'anticorps anti-AgHBe dans le sérum. Un résultat positif est la détection des anticorps anti-AgHBe, ce qui peut indiquer le stade initial de l'hépatite virale aiguë B, la période d'infection aiguë, le stade précoce de la convalescence, la convalescence, l'hépatite virale B transférée récemment ou l'hépatite virale B persistante.

Les critères de présence de l'hépatite B chronique sont les suivants:

Détection du virus de l'hépatite B par PCR (qualitativement)

Le virus de l'hépatite B dans le sang est normalement absent.
La détermination qualitative du virus de l’hépatite B par la méthode PCR dans le sang permet de confirmer la présence du virus dans le corps du patient et d’établir ainsi l’étiologie de la maladie.

Cette étude fournit des informations utiles pour le diagnostic de l’hépatite virale aiguë B au stade de l’incubation et du développement précoce de la maladie, lorsque les principaux marqueurs sérologiques du patient dans le sang peuvent être absents. L'ADN viral sérique est détecté chez 50% des patients en l'absence d'HBeAg. La sensibilité analytique de la méthode PCR n’est pas inférieure à 80 particules virales dans 5 µl, dernier échantillon de détection d’ADN, spécificité - 98%.

Cette méthode est importante pour diagnostiquer et surveiller l'évolution du VHB chronique. Environ 5 à 10% des cas de cirrhose et d'autres maladies hépatiques chroniques sont causés par un porteur chronique du virus de l'hépatite B. Les marqueurs de l'activité de ces maladies sont la présence d'AgHBe et de l'ADN du virus de l'hépatite B dans le sang.

La méthode PCR vous permet de déterminer l’ADN du virus de l’hépatite B dans le sang, tant qualitativement que quantitativement. Le fragment déterminé dans les deux cas est la séquence unique d'ADN du gène de la protéine structurale du virus de l'hépatite B.

La détection de l'ADN du virus de l'hépatite B dans un biomatériau par PCR est nécessaire pour:

La disparition de l'ADN du virus de l'hépatite B dans le sang est un signe d'efficacité du traitement

Détection du virus de l'hépatite B par PCR (quantitative)

Cette méthode fournit des informations importantes sur l'intensité du développement de la maladie, sur l'efficacité du traitement et sur le développement de la résistance aux médicaments actifs.
Pour le diagnostic de l'hépatite virale par PCR dans le sérum, on utilise des systèmes de test dont la sensibilité est comprise entre 50 et 100 copies dans l'échantillon, ce qui permet la détection du virus à une concentration de 5 X 10 ^ 3 -10 ^ 4 copies / ml. La PCR dans l'hépatite virale B est certainement nécessaire pour juger de la réplication virale.

L'ADN viral sérique est détecté chez 50% des patients en l'absence d'HBeAg. Le sérum, les lymphocytes et les hépatobioptates peuvent servir de matériel pour détecter l’ADN du virus de l’hépatite B.

• L'évaluation du niveau de virémie est la suivante:
• moins de 2,10 ^ 5 copies / ml (moins de 2,10 ^ 5 UI / ml) - virémie faible;
• de 2,10 ^ 5 copies / ml (2,10 ^ 5 UI / ml) à 2,10 ^ 6 copies / ml (8,10 ^ 5 UI / ml) - virémie moyenne;
• plus de 2,10 ^ 6 copies / ml - virémie élevée.

Il existe une relation entre le résultat de l'hépatite virale aiguë B et la concentration d'ADN du VHB dans le sang d'un patient. Avec un faible niveau de virémie, le processus de chronisation de l'infection est proche de zéro, avec une moyenne - le processus est synchronisé chez 25 à 30% des patients et avec un niveau élevé de virémie, l'hépatite virale aiguë B devient le plus souvent chronique.

Les indications pour le traitement de l'interféron alpha du VHB chronique doivent être considérées comme la présence de marqueurs de la réplication virale active (détection du VHBV, de l'AgHBe et de l'ADN du VHB dans le sérum au cours des 6 mois précédents).

Les critères d'évaluation de l'efficacité du traitement sont la disparition de l'AgHBe et de l'ADN du VHB dans le sang, qui s'accompagne généralement d'une normalisation du taux de transaminases et d'une rémission à long terme de la maladie. L'ADN du VHB disparaît du sang au bout de 5 mois de traitement chez 80% des patients. La réduction du niveau de virémie de 85% ou plus le troisième jour suivant le début du traitement par rapport au début du traitement constitue un critère rapide et assez précis pour prédire l'efficacité du traitement.