Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une lésion hépatocellulaire chronique progressive se manifestant par des signes d'inflammation périportale ou plus étendue, d'hypergammaglobulinémie et par la présence d'autoanticorps sériques associés au foie. Les manifestations cliniques de l'hépatite auto-immune incluent les troubles asthénovégétatifs, la jaunisse, des douleurs dans l'hypochondre droit, des éruptions cutanées, l'hépatomégalie et la splénomégalie, l'aménorrhée chez les femmes et la gynécomastie chez les hommes. Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose sur la détection sérologique d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps tissulaires aux muscles lisses (SMA), d'anticorps anti-microsomes hépatiques et rénaux, etc., d'hypergammaglobulinémie, d'une augmentation du titre en IgG et de la biopsie du foie. Le traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes constitue la base du traitement de l'hépatite auto-immune.

Hépatite auto-immune

Dans la structure de l'hépatite chronique en gastro-entérologie, la part des lésions hépatiques auto-immunes représente 10 à 20% des cas chez l'adulte et 2% chez l'enfant. Les femmes développent une hépatite auto-immune 8 fois plus souvent que les hommes. Le premier pic d'âge de l'incidence se produit à l'âge de 30 ans, le second - après la ménopause. L’évolution de l’hépatite auto-immune est de nature à évoluer rapidement, dans laquelle la cirrhose du foie se développe assez tôt, l’hypertension portale et l’insuffisance hépatique entraînant le décès du patient.

Causes de l'hépatite auto-immune

L'étiologie de l'hépatite auto-immune n'est pas bien comprise. On pense que le développement de l'hépatite auto-immune repose sur l'adhésion à certains antigènes du complexe principal d'histocompatibilité (HLA humain) - allèles DR3 ou DR4, détectés chez 80 à 85% des patients. Les facteurs de déclenchement présumés qui déclenchent des réactions auto-immunes chez les individus génétiquement prédisposés peuvent être les virus Epstein-Barr, les hépatites (A, B, C), la rougeole, l’herpès (HSV-1 et HHV-6), ainsi que certains médicaments (par exemple, l’interféron). ). Chez plus du tiers des patients atteints d'hépatite auto-immune, d'autres syndromes auto-immuns, tels que la thyroïdite, la maladie de Graves, la synovite, la colite ulcéreuse, la maladie de Shegren, etc., sont également détectés.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est un manque d'immunorégulation: une diminution de la sous-population lymphocytaire T-suppressive, entraînant une synthèse incontrôlée de cellules B IgG et une destruction des membranes des cellules hépatiques - apparition d'anticorps sériques caractéristiques (ANA, SMA, anti-LKM-1).

Types d'hépatite auto-immune

En fonction des anticorps produits, on distingue les types d'hépatite auto-immune I (anti-ANA, anti-SMA positif), II (anti-LKM-l positif) et III (anti-SLA positif). Chacun des types distingués de la maladie se caractérise par un profil sérologique, des caractéristiques de débit, une réponse au traitement immunosuppresseur et un pronostic particuliers.

L'hépatite auto-immune de type I se produit avec la formation et la circulation d'anticorps antinucléaires (ANA) dans le sang chez 70 à 80% des patients; anticorps anti-muscle lisse (SMA) chez 50 à 70% des patients; anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles (pANCA). L'hépatite auto-immune de type I se développe souvent entre 10 et 20 ans et après 50 ans. Elle se caractérise par une bonne réponse au traitement immunosuppresseur, la possibilité d'obtenir une rémission stable dans 20% des cas, même après l'arrêt des corticostéroïdes. Si elle n'est pas traitée, une cirrhose du foie se forme dans les 3 ans.

Lorsque l'hépatite auto-immune de type II dans le sang chez 100% des patients, il existe des anticorps contre les microsomes du foie et des reins de type 1 (anti-LKM-l). Cette forme de la maladie se développe dans 10-15% des cas d’hépatite auto-immune, principalement chez l’enfant, et se caractérise par une activité biochimique élevée. L’hépatite auto-immune de type II est plus résistante à l’immunosuppression; avec l'abolition de la drogue se produit souvent une rechute; La cirrhose du foie se développe 2 fois plus souvent qu'avec l'hépatite auto-immune de type I.

En cas de formation d’anticorps anti-hépatite auto-immune de type III contre les antigènes hépatiques et hépatiques / pancréatiques solubles (anti-SLA et anti-LP). Assez souvent, ce type d’AMAS, de facteur rhumatoïde, d’anticorps antimitochondriaux (AMA), d’anticorps dirigés contre les antigènes de la membrane hépatique (anti-LMA) est détecté.

Parmi les variantes de l'hépatite auto-immune atypique, on peut citer les syndromes croisés, y compris les signes de cirrhose biliaire primitive, de cholangite sclérosante primitive, d'hépatite virale chronique.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans la plupart des cas, l'hépatite auto-immune se manifeste soudainement et ses manifestations cliniques ne diffèrent pas de l'hépatite aiguë. Procède initialement avec une faiblesse grave, un manque d’appétit, une jaunisse intense, l’apparition d’une urine foncée. Puis, dans quelques mois, la clinique d’hépatite auto-immune commence.

Rarement, l’apparition de la maladie est progressive; dans ce cas, les troubles de la vision, le malaise, la lourdeur et la douleur dans l'hypochondre droit, une légère jaunisse prévalent. Chez certains patients, l'hépatite auto-immune commence par de la fièvre et des manifestations extrahépatiques.

La période des symptômes développés de l'hépatite auto-immune comprend une faiblesse grave, une sensation de lourdeur et une douleur dans l'hypochondre droit, des nausées, un prurit et une adénopathie. Pour l’hépatite auto-immune, la jaunisse non permanente qui augmente pendant les périodes d’exacerbation, l’élargissement du foie (hépatomégalie) et la rate (splénomégalie) sont caractéristiques. Un tiers des femmes atteintes d'hépatite auto-immune développent une aménorrhée, un hirsutisme; les garçons peuvent avoir la gynécomastie.

Réactions cutanées typiques: érythème capillaire, palmaire et lupus, purpura, acné, télangiectasie de la peau du visage, du cou et des mains. En période d'exacerbation de l'hépatite auto-immune, une ascite transitoire peut survenir.

Les manifestations systémiques de l’hépatite auto-immune incluent la polyarthrite migratoire récurrente, qui touche les grandes articulations mais ne provoque pas leur déformation. Très souvent, l'hépatite auto-immune se produit en conjonction avec la colite ulcéreuse, la myocardite, pleurésie, péricardite, la glomérulonéphrite, la thyroïdite, le vitiligo, le diabète sucré insulino-dépendant, iridocyclite, le syndrome de Sjogren, le syndrome de Cushing, alvéolite fibrosante, anémie hémolytique.

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

• des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
• les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
• le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
• augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
• titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Les examens instrumentaux (échographie du foie, IRM du foie, etc.) en cas d'hépatite auto-immune n'ont pas de valeur diagnostique indépendante.

Traitement de l'hépatite auto-immune

La thérapie pathogénique de l'hépatite auto-immune consiste à effectuer un traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes. Cette approche permet de réduire l'activité des processus pathologiques dans le foie: augmenter l'activité des suppresseurs de T, réduire l'intensité des réactions auto-immunes détruisant les hépatocytes.

Le traitement immunosuppresseur contre l'hépatite auto-immune est généralement administré avec de la prednisone ou de la méthylprednisolone à une dose quotidienne initiale de 60 mg (1ère semaine), 40 mg (2ème semaine), 30 mg (3-4 semaines) doses. La diminution de la posologie quotidienne est réalisée lentement, compte tenu de l'activité de l'évolution clinique et du taux de marqueurs sériques. Le patient doit prendre la dose d'entretien jusqu'à ce que les indicateurs cliniques, de laboratoire et histologiques soient complètement normalisés. Le traitement de l'hépatite auto-immune peut durer de 6 mois à 2 ans, et parfois toute la vie.

Avec l'inefficacité de la monothérapie, il est possible d'introduire dans le schéma thérapeutique de l'hépatite auto-immune azathioprine, la chloroquine, la cyclosporine. En cas d'échec du traitement immunosuppresseur de l'hépatite auto-immune pendant 4 ans, des rechutes multiples, des effets indésirables du traitement, la question est posée et une transplantation hépatique.

Pronostic pour l'hépatite auto-immune

En l'absence de traitement de l'hépatite auto-immune, la maladie progresse régulièrement; les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%. Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

Dans l'hépatite auto-immune, seule la prévention secondaire est possible, notamment l'observation régulière d'un gastroentérologue (hépatologue), le suivi de l'activité des enzymes hépatiques, du contenu en γ-globulines, des auto-anticorps permettant d'améliorer ou de reprendre le traitement en temps voulu. Les patients atteints d'hépatite auto-immune sont recommandés avec un régime d'épargne modéré, avec un effort émotionnel et physique limité, un régime amaigrissant, le rejet de la vaccination préventive, une restriction de la prise de médicament.

Cirrhose auto-immune

Qu'est-ce que la cirrhose auto-immune du foie?

La cirrhose auto-immune du foie est une maladie qui est un type de cirrhose et résulte d'une hépatite auto-immune. Le processus pathologique est réduit au fait que, pour diverses raisons, les propres cellules immunitaires du corps commencent à détruire des tissus organiques sains.

Selon les statistiques, la maladie touche principalement les femmes en début de procréation ou en fin de procréation.

Symptômes de la cirrhose du foie auto-immune

Souvent, la maladie peut évoluer sans aucun symptôme prononcé et ne peut être diagnostiquée qu'au stade final, ou accidentellement lors du passage d'une échographie abdominale.

Le tableau clinique de la cirrhose auto-immune est le suivant:

Panne et performance réduite;

Coloration de la peau, de la sclérotique des yeux et des muqueuses en jaune;

L'augmentation de la température corporelle. Pendant longtemps, il peut rester sur les marques sous-fébriles, mais à mesure que la maladie progresse, il peut atteindre 39 degrés;

Rate et foie de taille élargie;

La survenue d'une douleur douloureuse dans l'hypochondre droit, suivie d'une augmentation de leur intensité;

Ganglions lymphatiques enflés;

Dommages aux articulations, accompagnés de gonflement, douleur et fonctionnalité altérée;

Réactions inflammatoires sur la peau;

Varices de l'œsophage, zone ano-rectale, région para-ombilicale, section cardiale de l'estomac;

L'ascite est généralement isolée. Parfois, il peut être accompagné d'une accumulation de liquide dans la région de la poitrine;

Erosion et ulcération des muqueuses de l'intestin et de l'estomac;

Troubles du système digestif, en particulier nausée, accompagnée de vomissements, manque de volonté de manger, flatulences.

L'accumulation de tissu adipeux dans le haut du corps et l'abdomen, tandis que les membres restent minces. En parallèle, des stries, un érythème, un assombrissement de la peau, un rougissement brillant sur les joues se forment.

La cirrhose auto-immune se caractérise par le fait qu'elle ne s'accompagne pas uniquement de manifestations hépatiques. Le patient peut présenter des symptômes caractéristiques du lupus érythémateux systémique, des rhumatismes, de la polyarthrite rhumatoïde, de la vascularite systémique, de la septicémie. C'est pourquoi la cirrhose peut rester longtemps non détectée et ne pas être soumise à un traitement adéquat.

Causes de la cirrhose auto-immune du foie

Cette maladie est assez rare. L'hépatite active chronique conduit directement à la formation de cirrhose.

La cirrhose auto-immune du foie peut être causée par:

En outre, chez la plupart des patients (jusqu'à 85%), un certain antigène est détecté, ce qui, à la suite d'une infection virale antérieure, conduit à la formation de cirrhose. Souvent, ces patients ont une colite ulcéreuse, une synovite, une thyroïdite, une maladie de Graves et d’autres maladies auto-immunes, qui peuvent également être des causes indirectes de pathologie du foie.

Diagnostic de la cirrhose auto-immune

Pour définir le diagnostic, vous devez vous concentrer sur des critères spécifiques:

Premièrement, le sang du patient ne doit contenir aucun virus de l’hépatite;

Deuxièmement, il devrait être établi que la personne ne consomme pas d'alcool, ne prend pas de médicaments toxiques pour le foie et n'a pas subi de transfusion sanguine.

Troisièmement, il devrait avoir une numération hépatique élevée d'ASAT (AST) et d'ALAT (ALT) et de certains titres d'anticorps.

Si tous ces critères sont positifs, il est logique de suspecter une cirrhose auto-immune. Une biopsie du foie est nécessaire pour l'examen morphologique.

Traitement de la cirrhose du foie auto-immune

Le traitement de la maladie est réduit à la prise de glucocorticoïdes, qui possèdent des propriétés immunosuppressives. Cela permet de ralentir les réactions pathologiques dans le foie et d'empêcher les organismes immunitaires agressifs produits par le corps de détruire activement les hépatocytes.

Le plus souvent, la prednisone et la méthylprednisolone sont prescrites comme immunosuppresseurs. Le traitement commence par la prise de fortes doses de médicaments (jusqu'à 60 mg la première semaine), puis diminue progressivement et atteint un mois plus tard 20 mg. Ce dosage est pris à tout moment, jusqu'à la normalisation des paramètres cliniques, de laboratoire et histologiques. En ce qui concerne la durée du traitement, il peut durer plusieurs mois, allant de six mois à un traitement à vie.

Si un effet thérapeutique ne peut être atteint, un changement de schéma thérapeutique est nécessaire. Cela concerne l'introduction de médicaments supplémentaires. La thérapie combinée donne le meilleur effet. Souvent, delagil, cyclosporine, azathioprine sont utilisés comme adjuvants.

Cependant, il arrive que même une thérapie complexe ne permette pas d'obtenir l'effet souhaité. Avec des rechutes fréquentes de la maladie et aucun effet pendant 4 ans, la décision est prise quant à la nécessité d'une transplantation de l'organe affecté. La transplantation hépatique permet d'obtenir une rémission stable, pas pire que la pharmacothérapie.

Quant au pronostic, en l'absence d'effet thérapeutique, la maladie affectera en permanence le foie. Dans ce cas, les rémissions ne se produisent pas, en conséquence, une personne meurt en raison du développement de complications graves, par exemple, en raison d'une insuffisance hépatique. Dans le même temps, le pronostic est plutôt défavorable et l'issue fatale est fixée chez 50% des patients cinq ans après le diagnostic.

Si un patient demande une assistance médicale à temps et si le traitement a un effet approprié, le taux de survie est de 20 ans ou plus chez 80% des patients atteints de cirrhose auto-immune.

Les patients avec un tel diagnostic doivent revoir leur mode de vie, se protéger autant que possible du stress, si possible refuser de prendre des médicaments, suivre un régime et ne pas faire de vaccinations saisonnières. La diminution de l'exercice est une condition importante pour le maintien d'une fonction hépatique normale.

Cirrhose auto-immune

La cirrhose du foie résultant d'une hépatite auto-immune (cirrhose du foie auto-immune) se développe généralement chez la femme au début ou à la fin de la période de reproduction. Les porteurs de génotypes HLA-B prévalent chez les patients₅ et HLA-BW₅₄. Cette variante de la cirrhose est caractérisée par une réaction inflammatoire-nécrotique active dans le foie avec une hyper-émérotransférase marquée, une augmentation de la concentration en γ-globulines et des IgG dans le sang, l'addition d'un ictère hépatocellulaire. Habituellement, il n'y a pas de rémission spontanée, elle est caractéristique d'une évolution récurrente du processus pathologique avec une progression rapide vers une cirrhose avec décompensation parenchymateuse. Les caractéristiques de cette forme de cirrhose sont la combinaison avec des lésions systémiques extrahépatiques d’autres organes et systèmes, la présence d’autoanticorps spécifiques à un organe (anti-nucléaire, anti-mitochondriaux et muscle lisse) dans le sang, extrêmement rares dans la cirrhose virale, l’absence de marqueurs sérologiques et tissulaires de l’infection virale, la prévalence du plasma cellules dans les infiltrats inflammatoires et effet thérapeutique élevé de la thérapie aux glucocorticostéroïdes dans les stades initiaux de la cirrhose. L'état subjectif de ces patients, malgré la forte activité du processus pathologique dans le foie, reste souvent longtemps satisfaisant.

Une des caractéristiques distinctives de l'hépatite virale chronique et de la cirrhose du foie de la CAH auto-immune et de la cirrhose est l'effet moins prononcé du traitement par glucocorticoïdes. Pour obtenir une rémission chez les patients atteints de cirrhose auto-immune du foie, il est nécessaire de prescrire de fortes doses d'hormones et d'augmenter la durée du traitement. Certains patients sont réfractaires aux corticostéroïdes: lors de la prescription des doses les plus élevées possibles du médicament, l'activité du processus inflammatoire mésenchymateux ne change pas de manière significative.

L’azathioprine (imurane), qui est généralement associé à la prednisone et après une durée de traitement de 1 à 2 mois, est l’un des principaux médicaments utilisés dans le traitement pathogénique de ce type de cirrhose. utilisé dans un dosage réduit à long terme.

Cirrhose du foie

La cirrhose du foie est un état pathologique du foie, conséquence d'une insuffisance de la circulation sanguine dans le système des vaisseaux hépatiques et d'un dysfonctionnement des voies biliaires, généralement sur fond d'hépatite chronique, et caractérisée par une violation complète de l'architecture du parenchyme hépatique.

Le groupe à risque pour cette maladie est constitué par la moitié masculine de la population âgée de plus de 45 ans. Selon les statistiques mondiales, la fréquence de la cirrhose du foie parmi toutes les formes nosologiques est de 2 à 8%. En raison de l’introduction de méthodes efficaces de traitement et de prévention de cette maladie, le taux de mortalité n’est pas supérieur à 50 diagnostics établis pour 100 000 habitants.

Le foie est l’une des plus grandes glandes endocrines et possède plusieurs fonctions importantes:

- la fonction principale du foie est la détoxification, c'est-à-dire la capacité de détruire des substances nocives et d'éliminer les toxines du corps;

- dans le foie, il se produit un processus de formation de bile contenant des acides biliaires impliqués dans le processus de digestion;

- la fonction synthétique de l'organe est de participer à la formation de protéines, de glucides, de vitamines et de graisses, ainsi qu'à la destruction des hormones;

- dans le foie, la formation des facteurs les plus importants de la coagulation du sang;

- le foie participe à la formation de la fonction protectrice de l'organisme par la formation d'anticorps;

- Le foie contient une grande quantité de nutriments qui, si nécessaire, alimentent toutes les cellules et tous les organes.

L'unité structurelle du tissu hépatique est le lobule hépatique. La cirrhose du foie se caractérise par une diminution significative du fonctionnement des cellules hépatiques et une réorganisation du parenchyme hépatique avec une prédominance du composant du tissu conjonctif. Lorsque la cirrhose dans le foie présente des modifications impossibles à corriger, le médecin a pour tâche de préserver la fonction du foie et de maintenir l’état des organes vitaux du patient à un niveau compensé.

La cirrhose du foie provoque

Parmi tous les facteurs étiologiques provoquant la formation de cirrhose du foie, la proportion de cirrhose apparue dans le contexte d'une hépatite chronique de toute forme (virale, toxique, auto-immune) représente plus de 70% des cas.

L'hépatite virale la plus dangereuse, qui provoque dans 97% des cas le développement d'une cirrhose du foie, est l'hépatite C. Le caractère insidieux et imprévisible de cette maladie réside dans le fait qu'elle présente des symptômes cachés et est reconnue lors d'études spécifiques en laboratoire. L'hépatite virale se caractérise par la destruction massive d'hépatocytes, à la suite de laquelle le tissu conjonctif se développe et des modifications cicatricielles du foie se forment. Cette forme de cirrhose est appelée postnécrotique.

L'hépatite auto-immune est également compliquée par le développement de la cirrhose du foie, mais la fréquence de son apparition est plutôt faible.

Une exposition prolongée au corps de substances toxiques provoque également le développement d'une hépatite toxique, qui se transforme encore en cirrhose du foie. Les médicaments toxiques sont les suivants: agents antibactériens, antiviraux, à condition qu’ils soient utilisés à long terme.

Récemment, la cirrhose du foie, qui s'est produite sur fond de stéatohépatite non alcoolique, a été de plus en plus diagnostiquée. La dystrophie hépatique grasse affecte les personnes obèses et atteintes de diabète sucré et, au stade initial de la maladie, elle ne provoque pas de modifications importantes de la structure du parenchyme hépatique. Lorsque le composant inflammatoire est attaché, les mécanismes pathogéniques de prolifération du tissu conjonctif sont déclenchés et des modifications cicatricielles se forment dans la structure du foie, c'est-à-dire que la cirrhose se forme.

L'insuffisance cardiaque chronique s'accompagne d'une stase veineuse prolongée du foie, créant ainsi les conditions d'une dégénérescence cirrhotique du foie.

L'état du système vasculaire du foie est un facteur important de l'apparition de la cirrhose; par conséquent, des troubles circulatoires dans le système des artères et des veines hépatiques entraînent des modifications fibreuses du tissu hépatique. Ainsi, de nombreux patients souffrant d'insuffisance circulatoire congestive tombent ensuite malades d'une cirrhose du foie.

Les maladies accompagnées de troubles métaboliques profonds (hémochromatose, fibrose kystique, thalassémie, maladie de Wilson-Konovalov) provoquent l'apparition d'une cirrhose du foie.

L’état des voies biliaires est un facteur important dans le développement de la cirrhose biliaire, car la violation de l’écoulement de la bile crée les conditions propices aux dommages toxiques des cellules du foie par les acides biliaires. Ainsi, le stade final de maladies telles que la cholécystite et la cholangite calcaires, la cholangite sclérosante primitive, à condition qu’il n’y ait pas de traitement, est le développement de la cirrhose du foie.

S'il n'est pas possible d'établir de manière fiable la cause du développement de la cirrhose, il s'agit alors d'une forme cryptogénique de cirrhose, qui représente 20% des cas dans la structure globale de la morbidité.

Il existe deux groupes principaux de cirrhose en fonction du facteur d'étiologie: vrai (primaire) et symptomatique (secondaire), apparaissant dans le contexte d'une insuffisance cardiaque chronique ou d'une cholécystite chronique calculeuse.

Symptômes de la cirrhose du foie

Les symptômes de la cirrhose du foie sont très divers. Le degré de manifestation clinique dépend directement du stade de la maladie et de la présence d'autres pathologies chroniques chez le patient. Avec cette maladie, on note non seulement des processus pathologiques dans le foie, mais également tous les organes et systèmes du corps humain.

La cirrhose du foie est caractérisée par une progression lente avec une augmentation progressive des manifestations cliniques. Très souvent, la maladie présente un développement latent (dangereux), dangereux en ce sens que le patient ne se plaint pas et que le patient a recours à des soins médicaux dès le stade d'apparition de complications de la cirrhose. En moyenne, l'évolution de la maladie est de 5 à 6 ans, mais en cas de comorbidités graves, le décès peut ne survenir qu'un an après le diagnostic.

Les principaux types cliniques de cirrhose sont:

- cirrhose portale du foie caractérisée par de graves symptômes d'hypertension portale en l'absence de syndrome cholestatique prononcé. Au cours de la période pré-analytique de la maladie, on a noté un météorisme, un syndrome dyspeptique, des symptômes asthéno-végétatifs et des saignements de nez fréquents. La période ascitique est caractérisée par l'apparition de douleurs abdominales à divers endroits, par une faiblesse, des vomissements et l'apparition du symptôme de la «tête de méduse». Le stade tardif de cette forme de cirrhose est la cachexie. Le passage de la période ascitique à la période cachectique prend en moyenne 6 à 24 mois. La cachexie se manifeste par une perte de poids importante, la peau devient flasque, pâle, le patient a tendance à présenter une hypotension, des saignements gastriques. La mort survient à la suite d'un coma hépatique ou de l'ajout de maladies intercurrentes.

- La cirrhose biliaire hypertrophique se caractérise par un long trajet et une lente augmentation du tableau clinique. Parmi les symptômes et les plaintes du patient en premier lieu figurent les signes de cholestase - jaunissement prononcé des muqueuses de la cavité buccale, de la sclérotique et de la peau, démangeaisons et grattements de la peau, xanthélasma et lésions trophiques de la peau. L'issue fatale est le résultat d'un syndrome hémorragique massif;

- Cirrhose mixte, accompagnée de la dynamique rapide du tableau clinique et de l'augmentation progressive des signes d'hypertension portale.

Toutes les formes de cirrhose sont accompagnées de symptômes asthéno-végétatifs (faiblesse non motivée, diminution des performances, diminution de l'appétit, sensation de palpitations).

La douleur dans la projection de l'hypochondre droit est douloureuse dans la nature et augmente après une activité physique. La survenue de douleur est due à une augmentation du volume du foie et à une irritation des terminaisons nerveuses contenues dans la capsule.

Le syndrome hémorragique, symptôme précoce et fréquent de la cirrhose, se manifeste par des saignements des gencives et des saignements de nez mineurs. Le syndrome hémorragique est causé par une production insuffisante des principaux facteurs de la coagulation du sang dans le foie.

Les patients se plaignent de ballonnements et de douleurs le long des intestins, de nausées et de brûlures d'estomac. Dans la projection de l'hypochondre droit, il y a une sensation de lourdeur et de douleur arquée.

Un symptôme courant de la cirrhose du foie est une élévation prolongée de la température corporelle jusqu'à 37 ° C. Au stade final de la maladie, une fièvre de courte durée peut être provoquée par l'ajout de complications infectieuses et d'une endotoxémie intestinale.

La cirrhose du foie est souvent associée à d'autres troubles de la fonction digestive, d'où les symptômes de dysbiose intestinale (selles bouleversées, douleurs le long des intestins), de l'oesophagite par ré-excès (nausées, éructations du contenu de l'estomac), de la pancréatite chronique (douleur à la ceinture de la moitié supérieure de l'abdomen, selles liquides, vomissements) et gastroduodénite chronique (douleur épigastrique "affamée", brûlures d'estomac).

Les patients atteints de cirrhose grave du foie notent une perte de tous les types de sensibilité (tactile, température, douleur), ce qui indique le développement d'une polyneuropathie.

Au stade final de la cirrhose, des symptômes apparaissent, qui indiquent l’ajout de complications à la maladie sous-jacente, car lors de l’apparition de l’hypertension portale, non seulement les organes du système digestif, mais aussi les organes hormonaux, circulatoires et nerveux.

Ainsi, lors de l’accumulation à long terme dans l’intestin de produits métaboliques, en particulier de l’ammoniac, toxique pour les cellules du cerveau, des dommages sont causés aux structures cellulaires du tissu nerveux et à l’apparition de symptômes d’encéphalopathie hépatique. Les signes du développement de l'encéphalopathie hépatique sont: l'humeur euphorique, qui cède rapidement la place à la dépression profonde, aux troubles du sommeil, aux troubles de l'élocution, à la désorientation du lieu et de la personnalité, ainsi qu'à divers degrés d'altération de la conscience. Le coma hépatique, en tant que degré extrême de lésion cérébrale, est la principale cause de décès chez les patients atteints de cirrhose du foie.

L’accumulation prolongée de liquide ascitique dans la cavité abdominale crée des conditions propices aux modifications inflammatoires qui entraînent une péritonite bactérienne spontanée.

Chez les patients présentant une altération significative de l'état fonctionnel du foie, le risque de saignement gastrique et œsophagien, se traduisant par des vomissements par des masses épaisses de couleur brun foncé ou du sang veineux frais de couleur rouge foncé, augmente.

La cirrhose du foie est souvent compliquée par le syndrome hépatorénal, qui doit être suspecté si le patient présente une asthénie sévère, une anorexie, une soif, une diminution de la turgescence cutanée, un gonflement du visage.

Signes de cirrhose

Le diagnostic de la cirrhose du foie n’est pas difficile et, souvent, lors de l’examen initial du patient, un certain nombre de signes spécifiques caractérisant cette maladie peuvent être identifiés.

La cirrhose du foie est toujours accompagnée d'une augmentation de la rate et du foie, qui peut être déterminée par la palpation de l'abdomen. L’augmentation de la taille est due au processus progressif de prolifération du tissu conjonctif. La surface du foie est inégale, cahoteuse et les bords sont pointus.

Les patients atteints de cirrhose du foie présentent des modifications typiques de la peau, telles que l'apparition d'une teinte terreuse de la peau et des muqueuses et l'apparition de télangiectasies dans la moitié supérieure du corps.

En raison d'une fonction hépatique anormale, le sang manque de protéines, ce qui s'accompagne d'un syndrome anémique. En outre, toute pathologie des organes du tractus gastro-intestinal provoque une carence en vitamine B12, entraînant une anémie.

L'accumulation de liquide dans la cavité abdominale, confirmée par les méthodes d'examen objectif du patient, est un signe spécifique du passage de la cirrhose au stade de décompensation. En présence d'un grand volume de liquide, l'abdomen est indisponible à la palpation et un son de percussion est noté.

Lors de l'examen d'un relevé des radiographies de la cavité abdominale, un symptôme indirect de l'ascite peut être identifié: une position élevée des dômes du diaphragme. La méthode de diagnostic la plus fiable dans cette situation est considérée comme une échographie des organes abdominaux avec détermination du volume de liquide d'ascite.

Il existe un certain nombre de signes spécifiques et généraux de la cirrhose dans les laboratoires, la priorité étant les modifications hématologiques (anémie, thrombocytopénie et leucopénie). Avec l’apparition de complications infectieuses dans le test sanguin, les indicateurs de leucocytes, la RSE augmentent et la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Des modifications des paramètres de l'analyse biochimique du sang peuvent être combinées en un syndrome cytolytique (augmentation des AST et des ALT) et un syndrome cholestatique (augmentation de la bilirubine totale, de la phosphatase alcaline et de la LDH). En raison d'une insuffisance de la fonction synthétique du foie, il se produit une forte diminution du taux de la fraction sanguine albumine de la protéine dans le sang, une coagulation sanguine réduite lors de l'analyse du coagulogramme et de l'hypocholestérolémie.

Les symptômes de la cirrhose du foie, apparus dans le contexte de l'étiologie virale de l'hépatite, consistent en l'identification de marqueurs spécifiques du virus dans une analyse de sang.

Parmi les méthodes de diagnostic instrumentales facilitant le diagnostic, les plus efficaces sont les suivantes: échographie, recherche des radionucléides, EFGDS, examen laparoscopique du foie et biopsie par ponction avec histologie des spécimens de biopsie.

Les changements spécifiques de la cirrhose du foie à l’échographie sont les suivants: hypertrophie du foie et de la rate au stade initial et sclérose du foie au stade de décompensation, hétérogénéité du parenchyme hépatique avec apparition de zones de densité et d’échogénicité accrues, augmentation de la lumière de la veine porte et des veines spléniques.

Une étude sur les radionucléides montre une répartition inégale des préparations colloïdales dans le tissu hépatique et, dans les zones de prolifération excessive du tissu conjonctif, il n’ya aucune accumulation du médicament avec un marqueur radioactif.

L’EFGDS et les méthodes de contraste utilisées pour le diagnostic par rayonnement sont utilisées pour étudier l’état des parois et de la lumière de l’œsophage et de l’estomac. Avec la cirrhose du foie, il est souvent possible pour les patients de trouver des varices dans la projection de l'œsophage et du cardia.

Pour déterminer la variante morphologique de la cirrhose, un examen laparoscopique du foie doit être effectué. Ces signes sont caractéristiques de la cirrhose micronodulaire du foie: une couleur gris-brun, toute la surface du foie est représentée par de petits tubercules uniformes séparés par du tissu conjonctif, la taille du foie est agrandie.

La cirrhose macronodulaire est caractérisée par de tels changements: la surface du foie est inégale en raison de la formation de grandes déformations nodales avec un interstitium collabé entre elles. La cirrhose biliaire se caractérise par une augmentation significative de la taille du foie et de sa surface à grain fin.

La méthode la plus précise pour le diagnostic de la cirrhose est la biopsie par ponction. L'examen histologique du matériel saisi révèle de grandes zones de tissu nécrotique et une prolifération significative de composants du tissu conjonctif entre l'organe stromal effondré. La biopsie hépatique peut établir de manière fiable le diagnostic et déterminer la cause de la maladie, l'étendue des lésions tissulaires du foie, déterminer la méthode de traitement et même vous permettre de prédire la vie et la santé du patient.

Il existe deux méthodes principales de biopsie: percutanée et transveineuse. La contre-indication absolue pour la biopsie percutanée est une tendance aux saignements, aux ascites marquées et à l'obésité.

Les étapes de la cirrhose

Cirrhose du foie de toute étiologie se développe par un mécanisme unique, qui comprend 3 étapes de la maladie:

Stade 1 (initial ou latent), qui n'est pas accompagné de troubles biochimiques;

Étape 2 de la sous-compensation, dans laquelle toutes les manifestations cliniques indiquant une altération fonctionnelle du foie sont observées;

Décompensation au stade 3 ou stade de développement de l’insuffisance hépatocellulaire avec hypertension portale progressive.

Il existe une classification généralement acceptée de la cirrhose du foie de Child-Pugh, qui combine des modifications cliniques et de laboratoire. Selon cette classification, il y a 3 sévérité de la maladie.

La cirrhose du foie de classe A est une somme de points allant jusqu'à 5-6, la classe B compte 7-9 points et la classe C est considérée comme une phase terminale et compte plus de 10 points. Les paramètres de classification clinique sont la présence et la gravité de l’ascite et de l’encéphalopathie hépatique. Ainsi, en l'absence de liquide ascitique et de manifestations d'encéphalopathie, un score de 1 est attribué, avec une petite quantité de signes d'encéphalopathie fluide et moyennement bénins, il convient de résumer 2 points, 3 points correspondant à une ascite prononcée, confirmée par des méthodes instrumentales d'examen et un coma hépatique.

Parmi les paramètres de laboratoire sanguins permettant de déterminer la gravité, il convient de prendre en compte les paramètres suivants: bilirubine totale, teneur en albumine et indice de prothrombine. Teneur en bilirubine inférieure à 30 µmol / l, albumine supérieure à 3,5 g et indice de prothrombine compris entre 80 et 100% correspondent à 1 point. 2 points doivent être additionnés si le taux de bilirubine est compris entre 30 et 50 µmol / l, si l’albuminémie est comprise entre 2,8 et 3,5 g et si l’indice de prothrombine est compris entre 60 et 80%. Les modifications significatives des paramètres de laboratoire doivent être estimées à 3 points - bilirubine à un niveau supérieur à 50 μmol / l, teneur en albumine sanguine inférieure à 2,8 g et indice de prothrombine inférieur à 60%.

Un autre élément de la classification concerne l’état des veines de l’œsophage: 1 point correspond aux varices jusqu’à 2 mm, 2 points se résument en cas de varices de 2 à 4 mm et 3 points - présence de ganglions variqueux de plus de 5 mm.

Ainsi, lors du diagnostic de «cirrhose du foie» de toute étiologie, il est obligatoire d'indiquer la classe de la maladie selon la classification internationale Child-Pugh.

De plus, pour déterminer le type morphologique de cirrhose, on distingue 4 formes: cirrhose portale du foie, postnécrotique, biliaire primaire et secondaire, ainsi que mixte.

Cirrhose du foie dernier stade

Le stade terminal de la cirrhose se caractérise par une détérioration importante de l'état de tous les organes et systèmes du corps humain et ne peut pratiquement pas être traité. A ce stade, la taille du foie est considérablement réduite, sa consistance pierreuse et sa capacité à se régénérer complètement.

L'apparence du patient a des signes spécifiques, ce qui facilite le diagnostic dans la dernière étape de la cirrhose. La peau est de couleur terreuse, basse turgescence. Il y a un gonflement marqué des membres et du visage, en particulier de la région para-orbitaire. L'abdomen acquiert une taille énorme en raison de l'accumulation dans la cavité abdominale d'une grande quantité de liquide. Sur la surface de la paroi abdominale antérieure se trouve un réseau veineux dense.

Les patients atteints de cirrhose du foie au stade décompensé doivent être hospitalisés immédiatement pour assurer une correction médicale et maintenir le fonctionnement de tous les organes et systèmes.

Le principal danger et l'imprévisibilité de la phase terminale résident dans la détérioration soudaine de l'état du patient et la manifestation de complications - saignements gastrique et œsophagien, encéphalopathie, coma, et finalement malignité du processus et de la formation d'un cancer du foie.

La transplantation hépatique est le seul traitement efficace contre la cirrhose de ce dernier stade et le traitement conservateur est exclusivement préventif.

Cirrhose biliaire

Le développement de la cirrhose biliaire est caractérisé par une séquence: cholangite chronique avec un composant destructeur - cholestase prolongée - cirrhose du foie.

Le groupe à risque est constitué de femmes héréditaires accablées par cette maladie. La fréquence d'occurrence est de 6 cas pour 100 000 habitants.

Avec une cholangite prolongée, des conditions sont créées pour endommager les voies biliaires et altérer les transformations métaboliques des acides biliaires avec une modification de leur structure (la concentration en acides toxiques augmente). Les effets toxiques des acides biliaires entraînent non seulement des lésions hépatiques, mais systémiques. Les lésions hépatiques toxiques résultent de lésions des membranes cellulaires des hépatocytes et de l'inhibition de la régénération des cellules hépatiques.

Les manifestations systémiques causées par les effets néfastes des acides biliaires comprennent: une hémolyse érythrocytaire, une altération de la fonction protectrice des lymphocytes et une circulation hyperkinétique de la circulation sanguine.

Avec une cholestase prolongée, les membranes cellulaires des hépatocytes sont endommagées, mais également tous les organes et systèmes au niveau cellulaire.

Les premières manifestations de la cirrhose biliaire sont des démangeaisons douloureuses de la peau, aggravées par une douche chaude et la nuit. La peau devient jaunâtre et grossière. Plus tard dans la zone des grosses articulations, des zones d'hyperpigmentation apparaissent avec une macération de la peau. Un signe spécifique caractéristique de la cirrhose biliaire est l'apparition d'un xanthélasme dans la moitié supérieure du corps. À un stade précoce, il n’ya aucun signe d’hypersplénisme ou de changements extrahépatiques.

Au stade d’un tableau clinique complet, les principales plaintes des patients sont les suivantes: faiblesse grave, perte de poids, anorexie, fièvre modérée, douleur cambrée dans l’épigastre et hypochondre droit. L'augmentation de la taille du foie et de la rate peut être palpée sans l'utilisation de méthodes de recherche instrumentales. Les téguments acquièrent une teinte terreuse avec des zones d’hyperpigmentation.

La cirrhose biliaire est rapidement compliquée par une encéphalopathie hépatique et des saignements gastriques.

Les indicateurs de laboratoire confirmant le diagnostic sont: la présence d’anticorps antimitochondriaux, une diminution du taux de lymphocytes T, une augmentation des IgG et des IgA. Une augmentation de la fraction conjuguée de la bilirubine, du cholestérol, de la phosphatase alcaline et des acides biliaires est observée dans l'analyse biochimique du sang. Les changements de coagulogramme sont une diminution du niveau d'albumine avec une augmentation simultanée des globulines sanguines.

Cirrhose alcoolique

De nombreuses observations et études randomisées prouvent que la cause de la cirrhose alcoolique est dans une large mesure le niveau insuffisant de nutrition de l'alcoolique, plutôt que l'effet toxique de l'alcool.

Le groupe à risque pour cette maladie est constitué d'hommes âgés de 40 à 45 ans. Au stade initial, le patient ne se plaint pas de son état de santé, mais lors d’un examen objectif, on détermine une augmentation de la taille du foie.

Au stade d'un tableau clinique complet, perte d'appétit, vomissements, selles bouleversées, paresthésie des extrémités, hypotrophie musculaire de la partie supérieure du corps et contracture, alopécie sont déterminés. À la suite de troubles métaboliques en développement, des signes de carence en vitamines et en protéines apparaissent.

Avec une cirrhose alcoolique du foie, développement généralement précoce de troubles hormonaux. La moitié masculine de la population présente des signes de gynécomastie, une atrophie testiculaire, une impuissance et, chez les femmes atteintes de cirrhose alcoolique, le risque d'infertilité et d'avortements spontanés augmente.

La cirrhose alcoolique du foie se caractérise par l'apparition rapide de signes d'hypertension portale: nausées, douleurs à la ceinture dans le haut de l'abdomen, ballonnements et grondements le long des intestins, ascite.

Au stade initial de la cirrhose alcoolique, il n’ya pas de changement significatif dans l’analyse biochimique du sang, il n’ya qu’une légère augmentation du taux de gamma globulines et d’aminotransférases.

La transition du stade compensé de la cirrhose à l'insuffisance terminale hépatocellulaire prend un temps assez long, mais le stade final de la cirrhose alcoolique s'accompagne d'une détérioration significative de l'état du patient.

Les manifestations de l'insuffisance hépatocellulaire sont une jaunisse marquée, un syndrome hémorragique, une fièvre et une ascite réfractaire au traitement conservateur. La mort de ces patients survient à la suite d'un saignement des veines de l'œsophage et du coma hépatique.

Les signes biologiques d'insuffisance hépatique sont une diminution significative du taux de protéines totales dû à l'albumine, signe d'une déficience de la fonction synthétique du foie.

Traitement de la cirrhose du foie

Pour déterminer la tactique et la portée des mesures thérapeutiques, il est nécessaire de prendre en compte l'étiologie de la cirrhose du foie, son degré de progression, son activité nécrotique inflammatoire et la présence de complications et de maladies associées.

Les patients atteints de cirrhose du foie doivent limiter leur activité physique et suivre un régime. Au stade de la décompensation, un repos strict au lit est indiqué pour améliorer la circulation sanguine hépatique et activer la régénération du tissu hépatique.

Tous les patients atteints de cirrhose du foie devraient abandonner complètement l'utilisation de médicaments hépatotoxiques et d'alcool. Ne pas utiliser de physiothérapie ni de vaccinothérapie chez les patients en période active de la maladie

Le traitement étiotropique n’est approprié qu’avec une détermination fiable de la cause de la maladie (médicament, virale, cirrhose alcoolique du foie) et n’a un effet positif que dans la phase initiale de la cirrhose.

Comme traitement étiotropique de la cirrhose du foie, qui a été créé dans le contexte de lésions virales du foie, un traitement antiviral à base d'interféron est utilisé (Laferon 5 000 000 UI par voie intramusculaire 1 p. Par jour ou 10 000 000 UI par voie sous-cutanée 3 p. Par semaine pendant 12 mois). En cas de cirrhose du foie au stade de la décompensation, le traitement antiviral est utilisé avec prudence, en tenant compte des effets indésirables des médicaments (cytopénie, insuffisance hépatocellulaire, crise cytolytique). Dans cette situation, la prise de Lamivudine 100-150 mg par jour par voie orale ou de Famciclovir 500 mg 3 r sera appropriée. par jour et par cours oral d'au moins 6 mois.

Essentiale 2 gélules, 3 r sont prescrits comme traitement hépatoprotecteur en cas de cirrhose hépatique sous-compensée. par jour pendant 3-6 mois, Gepabene 2 capsules 3 p. par jour pendant 3 mois, Lipamid 1 comprimé 3 p. par jour pendant 1 mois. Pour les perfusions intraveineuses, on utilise 200 ml de solutions de glucose à 5% par voie intraveineuse au cours de 5 perfusions et de Neo-gemodez in / in 200 ml.

En cas de diminution marquée du taux de protéines dans le sang en raison de la fraction albumine, il est recommandé d’utiliser des solutions de protéines - solution à 10% d’albumine à une dose de 100 ml par voie intraveineuse au cours d’une perfusion de 5 perfusions et de Retabolil v / m à une dose de 50 mg 2 p. par mois par voie intramusculaire d'au moins 5 injections. Pour éliminer l'anémie ferriprive, on utilise des médicaments contenant du fer - Tardiferron 1 comprimé 2 p. par jour, des injections intramusculaires de Ferrum-leka au cours d'une cure de 10 ml de 10 injections.

Pour le soulagement des signes d'hypertension portale, on utilise des médicaments du groupe des bloqueurs B (Anaprilin 40-100 mg par jour pendant 3 mois), de la nitroglycérine prolongée (Nitrosorbit à une dose de 20 mg 4 fois par jour pendant au moins 3 mois).

Obligatoire est la nomination d'une combinaison de complexes de vitamines et de traitements de longue durée (Undevit, Supradit, Vitacap 1 comprimé par jour).

Pour améliorer la fonction de synthèse du foie, on utilise la riboxine, qui améliore le processus de synthèse des protéines dans les hépatocytes, à une dose de 200 mg 3 r. par jour pendant 1 mois. Afin de normaliser le métabolisme des glucides, la Cocarboxylase est prescrite à une dose de 100 mg par jour pendant 2 semaines par mois.

Le traitement pathogénétique consiste à utiliser des médicaments hormonaux et des immunosuppresseurs, qui ont des effets anti-inflammatoires et antitoxiques. Le médicament de choix pour une hormonothérapie adéquate est la prednisolone. La dose maximale de prednisolone est de 30 mg et le patient doit prendre un tel volume d'hormone avant la normalisation des paramètres biochimiques sanguins (réduction du taux d'aminotransférases et de bilirubine). Il faut garder à l'esprit qu'avec l'arrêt brutal de la prednisolone, un "syndrome de sevrage" se produit. Par conséquent, la dose du médicament doit être réduite progressivement (2,5 mg 1 p. En 2 semaines). Certains patients ont besoin d'un traitement hormonal de longue durée. Dans cette situation, la prednisolone doit être administrée à une dose d'entretien de 10 mg. Les patients présentant des manifestations d'hypersplénisme suivent un traitement hormonal de courte durée pendant un mois.

La cirrhose au stade de décompensation est une contre-indication absolue à l’utilisation des glucocorticoïdes, car le risque de complications à caractère infectieux, d’affections septiques et d’ostéoporose augmente.

Une attention individuelle mérite les patients atteints de cirrhose du foie avec ascite. Ces patients doivent suivre un régime spécial sans sel et un repos au lit strict. Les mesures thérapeutiques initiales visant à éliminer l'ascite consistent à limiter la consommation de liquide par le patient et à fixer un schéma thérapeutique individuel pour l'utilisation de diurétiques - Veroshpiron à une dose quotidienne de 300 mg, Furosémide à 80 mg par jour et Hypothiazide à une dose de 25 mg par jour. Avec le développement de la résistance aux diurétiques, recourir à la nomination d'inhibiteurs de l'ECA (Captopril par voie orale à 25 mg par jour le matin).

Si un patient a une grande quantité de liquide d'ascite selon les ultrasons, ainsi qu'en l'absence de résultat positif de l'utilisation de médicaments diurétiques à la dose maximale, vous devez utiliser une paracentèse diagnostique avec ascito-sorption. Cette méthode consiste à extraire le liquide d'ascite, à le nettoyer avec un sorbant de carbone des métabolites toxiques et à l'inverser par voie intraveineuse au patient afin de prévenir une perte brutale d'électrolytes et de protéines.

Le soulagement des saignements gastriques et œsophagiens chez un patient atteint de cirrhose du foie est une combinaison des méthodes de traitement conservateur et chirurgical.

Le traitement médicamenteux en cas d'hémorragie implique l'utilisation de vasopressine à raison de 0,1 à 0,6 unité par minute en association avec de la nitroglycérine à une dose de 40 à 400 µg par minute, par perfusion intraveineuse de 200 ml de glucose à 5% avec 20 U de Pititrin, Somatostatine à une dose de 500 µg, selon la méthode / perfusion goutte à goutte.

Pour la mise en œuvre de l'hémostase, il est conseillé de procéder à des injections intraveineuses au goutte à goutte de 5% de solution d'acide aminocaproïque à une dose de 100 ml toutes les 6 heures, en administrant 12,5% de solution d'Etamzilat en une dose de 4 ml, en une administration de 1%. - Picasol à la dose de 1 ml et en l'absence d'effet - plasma frais congelé de 500 ml, plasma anti-hémophilique à un volume de 100 ml.

La sclérothérapie endoscopique et la thérapie au laser font partie des méthodes de traitement chirurgical peu invasives. Par sclérothérapie endoscopique, on entend l'introduction dans les varices saignantes de l'œsophage du Sclerozent en une dose unique de 2 ml. Le cours de la sclérothérapie est de 8 injections.

Récemment, la méthode consistant à introduire des médicaments hémostatiques directement dans un nœud étendu de varices à l'aide d'un endoscope a été largement utilisée.

L'indication de l'utilisation d'une intervention chirurgicale est l'absence d'effet du traitement médicamenteux, l'absence de pathologie concomitante grave chez un patient, le jeune âge du patient et les syndromes cholestatiques et cytolytiques prononcés. Les interventions chirurgicales les plus courantes et les plus efficaces dans cette situation sont les suivantes: gastrectomie avec flash des veines de l'œsophage, embolisation endovasculaire percutanée des veines gastriques, électrocoagulation des veines de l'œsophage.

Pour le traitement des patients atteints d'encéphalopathie hépatique, l'acide glutamique est utilisé à une dose quotidienne de 2 mg, ornitsetil i / m à une dose de 4 mg par jour, utilisation à long terme de Glutargin par voie orale à une dose de 750 mg 3 r. par jour, administration orale de citrarginine à raison de 1 ampoule pour 100 ml d’eau 2 p. par jour L'utilisation d'antibiotiques à large spectre est recommandée comme moyen de traitement de désintoxication.

Au stade terminal du développement du coma hépatique, une thérapie par perfusion massive est prescrite au patient - solution de glucose à 5% jusqu'à 2 litres par jour à raison de 20 gouttes par minute, Cocarboxylase à une dose quotidienne de 300 mg, Prednisolone / 90 mg toutes les 4 heures, Solution à 10% d'acide glutamique 150 ml toutes les 8 heures. En cas d'acidose métabolique, il est conseillé d'utiliser des injections intraveineuses au goutte à goutte de 4% de la solution de bicarbonate de sodium à une dose de 200 à 600 ml.

Pour les patients atteints de cirrhose biliaire, on utilise des médicaments agissant sur les mécanismes pathogéniques de la cholestase, parmi lesquels les plus efficaces sont l'acide hépatique, antral et ursodésoxycholique.

Le schéma d'utilisation de Heptral: dans les deux semaines, par voie intraveineuse à une dose de 5 à 10 ml, après quoi ils sont transférés à une dose orale de 400 mg 2 r. par jour pendant 1 mois. L'acide ursodésoxycholique (Ursofalk) est prescrit pour une longue durée à la dose de 1 capsule 3 r. par jour Antral est utilisé pendant 6 semaines à une dose quotidienne de 0,75 g.

Pour éliminer le prurit prononcé, la rifampicine est prescrite au patient à raison de 300 mg par jour ou de phénobarbital à la dose de 150 mg par jour.

Afin d'améliorer la normalisation de la capacité fonctionnelle du foie dans la cirrhose biliaire, le méthotrexate est utilisé à raison de 15 mg par semaine et en l'absence de résultats positifs, la cyclosporine-A, un inhibiteur de l'immunité cellulaire, est administrée à raison de 3 mg par kg de poids corporel pendant 4 à 6 mois. Les indications d'utilisation des glucocorticoïdes pour la cirrhose biliaire n'étant pas utiles, la prednisolone n'est utilisée que de façon brève pour éliminer le prurit à raison de 10 mg par jour.

Avec le syndrome d'hypersplénisme établi, l'utilisation de stimulants de la leucopoïèse (Pentoxyl à une dose de 200 mg 4 p. Par jour, Leucogène à une dose quotidienne de 0,06 g, Le nucléinate de sodium à une dose de 0,2 g 4 p. Par jour) sur une période de 1 à 3 du mois. L'indication d'une transfusion sanguine de masse érythrocytaire ou plaquettaire est un indicateur d'un taux d'hémoglobine inférieur à 50 g / l et d'une thrombocytopénie grave.

En cas de cirrhose du foie compliquée d'un syndrome hépatorénal, il est nécessaire d'augmenter le volume de plasma sanguin, pour lequel les dextrans sont administrés à un patient avec / au goutte à goutte (Reopoliglyukin ou Poliglyukin 400 ml). En cas de diurèse quotidienne réduite et prononcée, une administration par voie intraveineuse de 20% de mannitol à une dose de 150 ml toutes les 2 heures est appliquée. Pour améliorer la circulation sanguine au niveau de l'artère rénale et éliminer l'ischémie du cortex rénal, il est recommandé d'administrer par voie intraveineuse 2,4% de solution d'Eufillin à raison de 10 ml et d'administrer Dopegita à raison de 0,25 g 3 r. par jour Afin de prévenir le catabolisme des protéines, il est recommandé d’utiliser Retabolil à une dose de 50 mg par voie intramusculaire 1 p. dans 2 semaines.

Le traitement le plus radical contre la cirrhose est la greffe d'organe. Cette intervention chirurgicale a un domaine d'application étroit et est réalisée selon des indications strictes: insuffisance hépatique au stade terminal, pancytopénie critique, association du syndrome d'hypersplénisme avec un saignement oesophagien, de la cirrhose biliaire primitive auto-immune et de la maladie au stade final.

Régime alimentaire pour la cirrhose du foie

Les aliments de régime thérapeutique jouent un rôle énorme dans l'amélioration du bien-être des patients atteints de cirrhose du foie, parallèlement aux médicaments.

Lors de l'établissement du menu pour un patient atteint de cirrhose du foie, il est nécessaire de prendre en compte le stade de la maladie et le degré de perturbation de la fonction synthétique du foie. Avec la cirrhose compensée, qui conserve la capacité de neutraliser l'ammoniac, il n'est pas pratique de limiter les produits contenant des protéines. La cirrhose portail ne s'accompagne pas d'une altération significative de la capacité de neutralisation de l'ammoniac. Ce type de cirrhose nécessite donc une augmentation de l'apport en protéines provenant des aliments. La seule indication pour la restriction des aliments contenant des protéines est le stade terminal de la cirrhose.

En plus des aliments protéiques, vous devez limiter la consommation de graisses d’origine animale. En cas de vomissements et de nausées, vous devez éliminer complètement la consommation de graisses dans le corps.

Les glucides peuvent être consommés en toute quantité, mais en cas d'obésité concomitante, les sucreries et le sucre devraient être exclus.

Les patients atteints de cirrhose du foie avec ascite concomitante doivent surveiller le schéma de consommation et tenir compte de la diurèse quotidienne. La quantité de fluide consommée doit être limitée à 1-1,5 litres. En raison du fait que l'ascite est un traitement diurétique massif prescrit, il existe un risque de forte diminution du taux de potassium dans le corps. Par conséquent, les patients doivent consommer des fruits et des légumes secs en quantité suffisante.

Une attention particulière doit être accordée à la méthode de cuisson: tous les produits doivent être écrasés, car les aliments épais et solides sont difficiles à digérer. Les produits doivent être traités thermiquement par ébullition et cuisson.

Les organes du tube digestif présentant une cirrhose du foie ne sont pas en mesure de supporter un volume important de nourriture. Le patient doit donc manger la nourriture de manière fractionnée. Le dernier repas ne devrait pas être plus tard que 19h00.

Parmi les produits à base de viande, il faut privilégier les produits à base de viande hachée, cuite à la vapeur et faible en gras. Les premiers plats sont préparés sur du bouillon de légumes sous forme de soupes en purée. La bouillie doit avoir une consistance liquide. Il n'est pas souhaitable d'utiliser des fruits et légumes crus. Les produits absolument interdits en cas de cirrhose du foie sont le café et l'alcool.

En médecine traditionnelle, de nombreuses recettes de décoctions ont un effet positif sur les propriétés régénératrices du foie et possèdent des propriétés de détoxification. Le bouillon à l'avoine, qui remplace le thé, est le moyen le plus efficace. Pour cuisiner, vous devez mélanger 3 c. avoine lavée, 3 c. bourgeons de bouleau, 2 c. feuilles d’airelles hachées et versez ce mélange sec dans 4 litres d’eau purifiée. Préparer séparément les hanches de bouillon. Les deux bouillons doivent insister 1 jour dans un endroit frais et sec. Ensuite, il est nécessaire de combiner les deux infusions, ajoutez-y 2 c. stigmates de maïs et 3 c. renouée. Faire bouillir la perfusion pendant 15 minutes, filtrer à travers une étamine et conserver au réfrigérateur. Pour utiliser la perfusion doit être préchauffé 4 fois par jour au lieu de thé.

Alimentation quotidienne approximative:

Pour le petit-déjeuner: 1 œuf à la coque, 200 g de porridge de sarrasin avec pomme cuite, 100 g de pains sans sel, 100 ml de bouillon d'avoine avec 1 c. sucre

Pour le déjeuner: 250 g de pommes de terre au four avec légumes verts et tomates, 100 g de poisson bouilli maigre, gelée de fruits 100 ml.

Au déjeuner: thé vert au lait, chips sans sel avec de la confiture.

Pour le dîner: 200 g de purée de légumes avec 1 c. crème sure faible en gras, 90 g de poulet cuit à la vapeur, 100 g de gelée de fruits.

Combien de personnes vivent avec une cirrhose du foie

Pour donner un pronostic au patient, il est nécessaire d’avoir confiance dans son désir et son désir d’être en bonne santé. Sous réserve de l’application de toutes les recommandations du médecin traitant, les patients atteints de cirrhose du foie, qui en est au stade de l’indemnisation, peuvent vivre assez longtemps. Bien sûr, cette pathologie est caractérisée par des modifications irréversibles du foie, mais avec un traitement adéquat, la qualité de vie du patient ne sera guère affectée.

Pour revenir à une vie normale et bien remplie, il suffit parfois d'éliminer la cause de la cirrhose du foie et de la compliance alimentaire. Si la maladie a atteint la phase terminale, il est plutôt difficile d'obtenir des résultats positifs du traitement, même avec les méthodes de traitement modernes.

Selon les statistiques mondiales, l'espérance de vie des patients atteints de cirrhose du foie compensée dépasse 10 ans. Avec une cirrhose décompensée, 40% des patients décèdent au cours des trois premières années suivant le diagnostic. Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique ne peuvent pas vivre plus d'un an.

La méthode la plus efficace pour prolonger la vie en cas de cirrhose du foie consiste à modifier le mode de vie du patient: éviter les mauvaises habitudes, normaliser les comportements alimentaires, manger de grandes quantités de fruits et de légumes, maintenir une peau saine, se soumettre à des examens médicaux réguliers et suivre les recommandations médicales du médecin traitant.

Pronostic de la cirrhose du foie

L'évolution favorable de la maladie n'est observée que dans le cas des manifestations latentes cliniques et morphologiques de la cirrhose du foie, ainsi que dans l'exclusion complète des substances hépatotoxiques (alcool, médicaments, médicaments hépatotoxiques et virus).

La cirrhose du foie au stade d’un tableau clinique et biochimique développé est incurable et favorable au maintien de l’état du patient au stade de la compensation. Selon les statistiques mondiales, une cirrhose du foie est liée à l'apparition d'une insuffisance hépatocellulaire et d'un saignement gastrique. 3% des patients atteints de cirrhose au stade de décompensation développent un carcinome hépatocellulaire.