Syndrome de Gilbert

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Le syndrome de Gilbert (maladie de Gilbert) est un dysfonctionnement hépatique bénin qui consiste à neutraliser sa bilirubine indirecte, qui se forme lors de la dégradation de l'hémoglobine.

Le syndrome de Gilbert étant une caractéristique constitutionnelle héréditaire, de nombreux auteurs ne considèrent pas cette pathologie comme une maladie.

Une telle anomalie se retrouve dans 3 à 10% de la population, en particulier chez les Africains. On sait que les hommes sont 3 à 7 fois plus susceptibles de souffrir de cette maladie.

Les principales caractéristiques du syndrome décrit incluent l'augmentation périodique de la bilirubine dans le sang et la jaunisse associée.

Raisons

Le syndrome de Gilbert est une maladie héréditaire causée par un défaut d'un gène situé dans le deuxième chromosome et responsable de la production de l'enzyme hépatique glucoronyl transférase. La bilirubine indirecte se lie au foie via cette enzyme. Son excès conduit à une hyperbilirubinémie (augmentation de la teneur en bilirubine dans le sang) et, par conséquent, à un ictère.

Les facteurs qui causent l'aggravation du syndrome de Gilbert (jaunisse) sont mis en évidence:

  • maladies infectieuses et virales;
  • les blessures;
  • la menstruation;
  • violation du régime alimentaire;
  • le jeûne;
  • insolation;
  • manque de sommeil;
  • la déshydratation;
  • exercice excessif;
  • le stress;
  • prendre certains médicaments (rifampicine, chloramphénicol, anabolisants, sulfamides, hormones, ampicilline, caféine, paracétamol et autres);
  • consommation d'alcool;
  • intervention chirurgicale.

Symptômes de la maladie de Gilbert

Dans un tiers des patients, la pathologie ne se manifeste pas. Des taux élevés de bilirubine dans le sang ont été observés depuis la naissance, mais il est difficile de diagnostiquer ce diagnostic chez les bébés en raison de la jaunisse physiologique des nouveau-nés. En règle générale, le syndrome de Gilbert est déterminé chez les jeunes hommes âgés de 20 à 30 ans lors de l'examen pour une autre raison.

Le symptôme principal du syndrome de Gilbert est l'ictère (jaunisse) de la sclérotique et, parfois, de la peau. La jaunisse est dans la plupart des cas périodique et de gravité légère.

Environ 30% des patients en période d'exacerbation notent les symptômes suivants:

  • douleur dans l'hypochondre droit;
  • brûlures d'estomac;
  • goût métallique dans la bouche;
  • perte d'appétit;
  • nausées et vomissements (surtout lors de la consommation d'aliments sucrés);
  • flatulences;
  • sensation de ventre plein;
  • constipation ou diarrhée.

Les signes caractéristiques de nombreuses maladies ne sont pas exclus:

  • faiblesse générale et malaise;
  • fatigue chronique;
  • difficulté à se concentrer;
  • des vertiges;
  • palpitations cardiaques;
  • l'insomnie;
  • frissons (pas de fièvre);
  • douleurs musculaires.

Certains patients se plaignent de troubles émotionnels:

  • la dépression;
  • propension à un comportement antisocial;
  • peur et panique déraisonnables;
  • irritabilité

La labilité émotionnelle n’est très probablement pas associée à une bilirubine élevée, mais à une auto-suggestion (tests constants, visites à divers dispensaires et chez le médecin).

Diagnostics

Divers tests de laboratoire permettent de confirmer ou d'infirmer le syndrome de Gilbert:

  • formule sanguine complète - réticulocytose dans le sang (taux élevés de globules rouges immatures) et anémie légère - 100-110 g / l.
  • analyse d'urine - pas d'anomalies. La présence dans l'urine d'urobilinogène et de bilirubine indique la pathologie du foie.
  • l'analyse biochimique du sang - le sucre dans le sang - est normale ou légèrement réduite, les protéines sanguines sont dans les limites normales, la phosphatase alcaline, l'AST et l'ALT - sont normales et le test au thymol est négatif.
  • bilirubine dans le sang - normalement, la teneur totale en bilirubine est de 8,5 à 20,5 mmol / l. Dans le syndrome de Gilbert, la bilirubine totale augmente indirectement.
  • coagulation du sang - indice de prothrombine et temps de prothrombine - dans les limites de la normale.
  • les marqueurs d'hépatite virale sont absents.
  • Échographie du foie.

Peut-être une certaine augmentation de la taille du foie lors d'une exacerbation. Le syndrome de Gilbert est souvent associé à une angiocholite, à des calculs biliaires et à une pancréatite chronique.

Il est également recommandé d'étudier le fonctionnement de la glande thyroïde et d'effectuer un test sanguin pour le fer sérique, la transferrine, la capacité totale de fixation du fer (OZHSS).

De plus, des tests spéciaux sont effectués pour confirmer le diagnostic:

  • Procès avec jeûne.
    Le jeûne dans les 48 heures ou la restriction calorique des aliments (jusqu'à 400 kcal par jour) entraîne une forte augmentation (de 2 à 3 fois) de la bilirubine libre. La bilirubine non liée est déterminée à jeun, le premier jour du test et au bout de deux jours. Une augmentation de 50-100% de la bilirubine indirecte indique un test positif.
  • Testez avec du phénobarbital.
    L'acceptation du phénobarbital à une dose de 3 mg / kg / jour pendant 5 jours contribue à réduire le niveau de bilirubine non liée.
  • Testez avec de l'acide nicotinique.
    Une injection intraveineuse d'acide nicotinique à une dose de 50 mg entraîne une augmentation de la quantité de bilirubine non liée dans le sang, deux à trois fois en trois heures.
  • Échantillon avec la rifampicine.
    L'administration de 900 mg de rifampicine entraîne une augmentation de la bilirubine indirecte.

Confirmez également que le diagnostic permet une ponction du foie percutanée. L'examen histologique de ponctué ne montre aucun signe d'hépatite chronique et de cirrhose du foie.

Une autre étude supplémentaire, mais coûteuse, est l'analyse génétique moléculaire (le sang d'une veine), qui est utilisée pour déterminer l'ADN défectueux impliqué dans le développement du syndrome de Gilbert.

Traitement du syndrome de Gilbert

Un traitement spécifique du syndrome de Gilbert n'existe pas. Le gastro-entérologue (en son absence - le thérapeute) surveille l'état et le traitement des patients.

Régime alimentaire pour le syndrome

La durée de vie est recommandée, ainsi que pendant les périodes d’exacerbation - une attention particulière au respect du régime alimentaire.

Dans le régime alimentaire devrait prédominer les fruits et légumes, parmi les céréales, on préfère les flocons d’avoine et le sarrasin. Le fromage cottage faible en gras est autorisé, jusqu'à 1 œuf par jour, mais pas les fromages à pâte forte, le lait en poudre ou le lait concentré, une petite quantité de crème sure. La viande, le poisson et la volaille doivent être des variétés faibles en gras, l’utilisation d’aliments épicés ou avec des agents de conservation est contre-indiquée. L'alcool, particulièrement fort, devrait être jeté.

Montre boire abondamment. Il est conseillé de remplacer le thé noir et le café par du thé vert et du jus de baies acidulées non sucrées (canneberges, airelles, cerises).

Repas - au moins 4 à 5 fois par jour, en portions modérées. Le jeûne, comme les excès alimentaires, peut entraîner une exacerbation du syndrome de Gilbert.

En outre, les patients atteints de ce syndrome devraient éviter toute exposition au soleil. Il est important d'informer les médecins de la présence de cette pathologie afin que le médecin traitant puisse choisir le traitement approprié pour toute autre raison.

Traitement médicamenteux

En période d'exacerbation, un rendez-vous est prévu:

  • hépatoprotecteurs (Essentiale forte, Kars, silymarine, Heptral);
  • vitamines (B6);
  • enzymes (festif, mezim);

Sont également présentés des traitements courts de phénobarbital, qui lie la bilirubine indirecte.

Pour le rétablissement du péristaltisme intestinal et en cas de nausée ou de vomissements graves, utilisez le métoclopromure (cercucal), dompéridone.

Prévisions

Le pronostic du syndrome de Gilbert est favorable. Si vous suivez le régime et les règles de conduite, l'espérance de vie de ces patients ne diffère pas de celle des personnes en bonne santé. De plus, le maintien d'un mode de vie sain contribue à son augmentation.

Des complications sous forme d'hépatite chronique et de cirrhose du foie sont possibles avec un abus d'alcool, une passion excessive pour les aliments "lourds", ce qui est tout à fait possible chez les personnes en bonne santé.

Diagnostic des symptômes

Découvrez vos maladies probables et le médecin chez qui vous devriez aller.

Quel est le syndrome génétique de Gilbert et comment traiter cette maladie?

Le syndrome de Gilbert (jaunisse familiale, hépatite pigmentaire) est une pathologie hépatique bénigne caractérisée par une augmentation épisodique et modérée de la concentration de bilirubine dans le sang.

La maladie est directement liée à un défaut héréditaire. La maladie n'entraîne pas de lésions hépatiques graves, mais étant donné qu'elle repose sur une violation de la synthèse de l'enzyme responsable de la neutralisation des substances toxiques, des complications associées à une inflammation des voies biliaires et à la formation de calculs dans la vésicule biliaire sont possibles.

Le syndrome de Gilbert - de quoi s'agit-il en termes simples

Pour comprendre l'essence de la pathologie, il est nécessaire de développer les fonctions du foie. Chez une personne en bonne santé, cet organe remplit bien les fonctions de filtrage principales, c’est-à-dire qu’il synthétise la bile nécessaire à la dégradation des protéines, des graisses et des glucides, participe aux processus métaboliques, neutralise et élimine les substances toxiques de l’organisme.

Dans le syndrome de Gilbert, le foie n'est pas en mesure de traiter et d'éliminer complètement le pigment toxique biliaire, la bilirubine, du corps. Ceci est dû au manque de production d'une enzyme spécifique responsable de sa neutralisation. En conséquence, la bilirubine libre s’accumule dans le sang et colore la sclérotique des yeux et de la peau en jaune et porte donc le nom de jaunisse chronique.

Le syndrome de Gilbert est une maladie héréditaire, un défaut du gène responsable de l'échange correct du pigment biliaire de la bilirubine. L'évolution de la maladie s'accompagne de la survenue périodique d'une jaunisse modérée, mais dans le même temps, les tests de la fonction hépatique et d'autres paramètres sanguins biochimiques restent normaux. La maladie héréditaire est plus souvent diagnostiquée chez l'homme et se manifeste pour la première fois à l'adolescence et à la jeunesse, ce qui est associé à des modifications du métabolisme de la bilirubine sous l'influence des hormones sexuelles. Dans ce cas, les symptômes de la maladie apparaissent périodiquement, tout au long de la vie. Syndrome de Gilbert - La CIM 10 porte le code K76.8 et est liée à une maladie hépatique raffinée avec un mode de transmission autosomique dominant.

Raisons

Les scientifiques notent que le syndrome de Gilbert ne se produit pas dans un endroit «vide». Pour qu'il se développe, il faut un élan qui déclenche le mécanisme de développement de la maladie. Ces facteurs provocants incluent:

  • alimentation déséquilibrée avec une prédominance d'aliments lourds et gras;
  • abus d'alcool;
  • utilisation à long terme de certains médicaments (antibiotiques, caféine, médicaments du groupe des AINS);
  • traitement avec des glucocorticostéroïdes;
  • prendre des stéroïdes anabolisants;
  • respect de régimes stricts, jeûne (même à des fins médicales);
  • interventions chirurgicales antérieures;
  • exercice excessif;
  • tension nerveuse, stress chronique, états dépressifs.

Les symptômes cliniques de la maladie peuvent provoquer une déshydratation (déshydratation du corps) ou des maladies infectieuses (grippe, ARVI), une hépatite virale, des troubles intestinaux.

Symptômes du syndrome de Gilbert

L'état général des patients atteints du syndrome de Gilbert est généralement satisfaisant. Les symptômes de la maladie apparaissent périodiquement, sous l’influence de facteurs provoquants. Les principaux symptômes de la maladie sont:

  • syndrome de jaunisse d'intensité variable;
  • faiblesse, fatigue avec un effort minimal;
  • troubles du sommeil - il devient agité, intermittent;
  • la formation de plaques jaunes simples ou multiples (xanthème) dans les paupières.

Avec une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang, le corps entier ou des zones individuelles de la peau situées autour du triangle nasogénien, les pieds, les paumes et les aisselles peuvent jaunir. La couleur des yeux est observée lorsque les taux de bilirubine diminuent. La gravité de la jaunisse est également différente - d'un léger jaunissement de la sclérotique à un jaunissement brillant de la peau.

Parmi les autres signes conditionnels de la maladie, qui n'apparaissent pas toujours, on peut citer:

  • lourdeur dans l'hypochondre droit;
  • inconfort dans la cavité abdominale;
  • transpiration excessive;
  • maux de tête, vertiges;
  • apathie léthargique ou, au contraire, irritabilité et nervosité;
  • prurit grave;
  • ballonnements, flatulences, éructations, amertume dans la bouche;
  • troubles des selles (diarrhée ou constipation).

La maladie génétique présente certaines caractéristiques du cours. Ainsi, un patient sur quatre atteint du syndrome de Gilbert a un foie hypertrophié, alors que l'organe dépasse de l'arcade costale, mais que sa structure est normale, la palpation ne fait pas mal. Chez 10% des patients, on observe une augmentation de la rate et des comorbidités - dysfonctionnement du système biliaire, cholécystite. Chez 30% des patients, la maladie est presque asymptomatique, il n’ya pas de plaintes et la maladie peut passer inaperçue pendant longtemps.

Quel est le dangereux syndrome de Gilbert?

La couleur jaune de la peau et de la sclérotique dans le syndrome de Gilbert détermine l'excès de pigment biliaire, la bilirubine. C'est une substance toxique qui se forme lors de la dégradation de l'hémoglobine. Dans un corps en bonne santé, la bilirubine présente dans le foie se lie à une molécule d'acide glucuronique et ne représente plus un danger pour l'organisme.

Avec une production insuffisante par le foie d'une enzyme spécifique qui neutralise la bilirubine libre, sa concentration dans le sang augmente. Le principal danger de la bilirubine non conjuguée est qu’elle est hautement soluble dans les graisses et qu’elle est capable d’interagir avec les phospholipides des membranes cellulaires, ce qui présente des propriétés neurotoxiques. Tout d'abord, le système nerveux et les cellules cérébrales souffrent de l'influence d'une substance toxique. Avec la circulation sanguine, la bilirubine se propage dans tout le corps et provoque des dysfonctionnements des organes internes, affectant négativement le fonctionnement du foie, des systèmes biliaire et digestif.

Chez les patients atteints du syndrome de Gilbert, il existe une détérioration du foie et une sensibilité accrue de l'organe à l'influence de facteurs hépatotoxiques (alcool, antibiotiques). Les exacerbations fréquentes de la maladie entraînent le développement de processus inflammatoires dans le système biliaire, la formation de calculs biliaires et sont à l'origine d'une mauvaise santé, d'une efficacité réduite et d'une dégradation de la qualité de la vie du patient.

Diagnostics

Pour établir un diagnostic, le médecin doit s’appuyer sur les résultats d’analyses en laboratoire et sur les instruments, tenir compte des principaux symptômes cliniques et des antécédents familiaux, c’est-à-dire déterminer si les proches parents souffrent de maladie du foie, de jaunisse et d’alcoolisme.

Au cours de l'examen, la peau et les muqueuses ont jauni, des douleurs dans l'hypochondre droit et une légère augmentation de la taille du foie. Le médecin prend en compte le sexe et l'âge du patient, spécifie la date d'apparition des premiers signes de la maladie, détermine s'il existe des maladies chroniques concomitantes provoquant une jaunisse. Après examen, le patient doit passer une série de tests.

L'analyse générale et biochimique du sang pour le syndrome de Gilbert aidera à déterminer l'augmentation de la bilirubine totale en raison de sa fraction indirecte libre. Le développement du syndrome de Gilbert indiquera une valeur allant jusqu'à 85 µmol / l. Dans le même temps, d'autres indicateurs - protéines, cholestérol, AST et ALT restent dans la plage normale.

Analyse d'urine - il n'y a aucun changement dans l'équilibre électrolytique, l'apparition de la bilirubine indiquera le développement d'une hépatite, et l'urine deviendra la couleur de la bière brune.

L'analyse des matières fécales sur la stercobiline permet d'établir la présence de ce produit final de la conversion de la bilirubine.

La méthode PCR - une étude visant à identifier un défaut génétique dans le gène responsable du métabolisme de la bilirubine.

Test Rimfacinovaya - l'introduction d'un patient de 900 mg d'antibiotique entraîne une augmentation du niveau de bilirubine indirecte dans le sang.

Les marqueurs des virus de l'hépatite B, C et D dans le syndrome de Gilbert ne sont pas définis.

Des tests spécifiques aideront à confirmer le diagnostic:

  • test au phénobarbital - tout en recevant du phénobarbital, le niveau de bilirubine est réduit;
  • test avec de l'acide nicotinique - lors de l'administration intraveineuse du médicament, la concentration de bilirubine augmente plusieurs fois en l'espace de 2-3 heures.
  • test de famine - sur fond de régime hypocalorique, on observe une augmentation du taux de bilirubine de 50 à 100%.
Méthodes de recherche instrumentales:
  • Échographie abdominale;
  • Échographie du foie, de la vésicule biliaire et des conduits;
  • intubation duodénale;
  • étude du parenchyme hépatique par la méthode des radio-isotopes.

La biopsie du foie est réalisée uniquement en cas de suspicion d'hépatite chronique et de cirrhose.

L'analyse génétique est considérée comme la plus rapide et la plus efficace. Le syndrome homozygote de Gilbert peut être déterminé par le diagnostic ADN avec le gène UDVHT. Le diagnostic est confirmé lorsque le nombre de répétitions TA (2 acides nucléiques) dans la région promotrice du gène défectueux atteint 7 ou dépasse cet indicateur.

Avant de commencer le traitement, les spécialistes recommandent de procéder à une analyse génétique du syndrome de Gilbert afin de s'assurer que le diagnostic est correctement posé, car des médicaments à effet hépatotoxique sont utilisés dans le traitement de la maladie. Si le diagnosticien se trompe, le foie sera le premier à souffrir d'un tel traitement.

Traitement du syndrome de Gilbert

Le médecin choisira le schéma thérapeutique en tenant compte de la gravité des symptômes, de l'état général du patient et du taux de bilirubine dans le sang.

Si les indices de la fraction indirecte de la bilirubine ne dépassent pas 60 µmol / l, le patient présente une peau légèrement jaunâtre et aucun symptôme tel qu'un changement de comportement, des nausées, des vomissements, de la somnolence - aucun médicament n'est prescrit. La base de la thérapie est l’adaptation du mode de vie, l’observance du travail et du repos, la limitation des efforts physiques. Il est recommandé au patient d'augmenter l'apport hydrique et de suivre un régime alimentaire excluant l'utilisation d'aliments gras, épicés, frits, de graisses réfractaires, d'aliments en conserve et d'alcool.

A ce stade, la pratique de recevoir des sorbants (charbon actif, Polysorb, Enterosgel) et des méthodes de photothérapie. L’insolation bleue permet à la bilirubine libre de passer dans la fraction hydrosoluble et de quitter le corps.

Avec une augmentation du niveau de bilirubine à 80 μmol / l et plus, le patient se voit prescrire du phénobarbital (Barboval, Corvalol) à une dose allant jusqu'à 200 mg par frappe. La durée du traitement est de 2-3 semaines. Le régime devient plus strict. Le patient devrait éliminer complètement le régime:

  • aliments en conserve, épicés, gras et lourds;
  • Muffins, bonbons, chocolat;
  • thé fort et café, cacao, toutes sortes d'alcool.

La nutrition met l'accent sur les viandes et poissons diététiques, les céréales, les soupes végétariennes, les fruits et légumes frais, les biscuits secs, les jus de fruits sucrés, les boissons aux fruits, les boissons aux fruits, les boissons au lait aigre faible en gras.

Hospitalisation

Si le niveau de bilirubine continue à augmenter, une détérioration est constatée et le patient doit être hospitalisé. En milieu hospitalier, le schéma thérapeutique comprend:

  • hépatoprotecteurs pour maintenir la fonction hépatique;
  • administration intraveineuse de solutions polyioniques;
  • réception des sorbants;
  • prendre des enzymes qui améliorent la digestion;
  • laxatifs à base de lactulose, accélérant l'élimination des toxines (Normaze, Duphalac).

Dans les cas graves, albumine de plomb par voie intraveineuse ou transfusion sanguine. À ce stade, le régime alimentaire du patient est strictement contrôlé. Tous les produits contenant des graisses animales et des protéines (viande, poisson, œufs, fromage cottage, beurre, etc.) en sont retirés. Le patient est autorisé à manger des fruits et des légumes frais, des soupes végétariennes, des céréales, des biscuits et des produits laitiers faibles en gras.

Pendant les périodes de rémission, en l'absence des symptômes aigus de la maladie, un traitement d'entretien est prescrit pour restaurer les fonctions du système biliaire, prévenir la stase biliaire et la formation de calculs. À cette fin, il est recommandé de prendre du Gépabène, de l'Ursofalk ou de la décoction d'herbes ayant une action cholérétique. Il n'y a pas de restrictions alimentaires strictes au cours de cette période, mais le patient doit éviter l'alcool et les aliments pouvant provoquer une exacerbation de la maladie.

Périodiquement, deux fois par mois, il est recommandé de faire des sondages à l'aveugle (tubage). La procédure est nécessaire pour éliminer la bile stagnante, elle consiste à prendre à jeun le xylitol ou le sorbitol. Après cela, allongez-vous avec un coussin chauffant chaud sur le côté droit pendant une demi-heure. La procédure est préférable lors d’un jour de congé, car elle est accompagnée de selles molles et de visites fréquentes aux toilettes.

Service militaire

Beaucoup de jeunes sont intéressés à prendre l'armée avec le syndrome de Gilbert? Selon le tableau des maladies, qui précise les exigences en matière de santé des conscrits, les patients atteints de jaunisse génétique sont appelés au service militaire. Ce diagnostic n'est pas un motif de retard ou de libération de la conscription.

Mais en même temps, une réserve est formulée, selon laquelle le jeune homme devrait bénéficier de conditions de service spéciales. Un conscrit atteint du syndrome de Gilbert ne devrait pas mourir de faim, être soumis à un effort physique intense, ne manger que des aliments sains. Dans la pratique, dans des conditions militaires, il est pratiquement impossible de satisfaire à ces exigences, car il n’est possible d’assurer que toutes les prescriptions nécessaires au quartier général, ce qui est problématique pour un simple soldat.

Dans le même temps, le diagnostic de syndrome de Gilbert constitue la base du refus d'admission dans les établissements militaires supérieurs. Autrement dit, pour les services professionnels dans les rangs des forces armées, les jeunes sont reconnus inaptes et la commission médicale ne leur permet pas de passer les examens d'entrée.

Remèdes populaires

La jaunisse génétique est l'une des maladies dans lesquelles l'utilisation de remèdes populaires est bien accueillie par de nombreux experts. Voici quelques recettes populaires:

Mélange combiné

La composition thérapeutique est préparée à partir d'un volume égal de miel et d'huile d'olive (500 ml). A ce mélange sont ajoutés 75 ml de vinaigre de cidre. La composition est soigneusement mélangée, versée dans un récipient en verre et conservée au réfrigérateur. Avant de prendre, mélangez avec une cuillère en bois et prenez 15 à 20 gouttes pendant 20 minutes avant de manger. Les symptômes de la jaunisse disparaissent dès le troisième jour de traitement, mais le mélange doit être pris au moins une semaine pour obtenir un résultat positif.

Jus de bardane

Les feuilles de la plante sont récoltées en mai, durant la période de floraison, c’est à cette période qu’elles contiennent la plus grande quantité de substances utiles. On fait passer les tiges de bardane fraîches dans un hachoir à viande, en pressant le jus avec de la gaze, en diluant l'eau en deux et en prenant 1 c. avant de manger pendant 10 jours.

Interconnexion: bilirubine et syndrome de Gilbert, valeurs normales

Violation dans le processus de neutralisation du pigment du foie, dans lequel il y a une accumulation de bilirubine dans le corps, appelée syndrome de Gilbert. La maladie a été découverte pour la première fois au début du 20ème siècle et est également connue sous le nom de dysfonctionnement constitutionnel du foie et d'ictère bénin familial.

Ce défaut est transmis au niveau génétique, le plus souvent par la lignée mâle. Pour cette pathologie, un symptôme caractéristique est le jaunissement de la peau et des muqueuses, alors que les tissus du foie ne sont pas endommagés. Des mesures spéciales pour le traitement du syndrome de Gilbert ne sont pas nécessaires.

Méthodes de diagnostic du syndrome de Gilbert

La plupart des gens vivent pendant de nombreuses années avec une telle pathologie et ignorent son existence. Habituellement, la maladie est détectée par examen aléatoire et le plus souvent au cours de la maturation de l'adolescence.

Le diagnostic du syndrome de Gilbert repose sur les plaintes des patients et sur les résultats de recherches supplémentaires.

En cas de surmenage mental, en violation de l'équilibre hydrique de l'organisme ou dans le contexte d'une maladie infectieuse ou virale, les patients peuvent présenter les symptômes suivants:

  1. Difficultés de mémoire.
  2. Difficulté à dormir
  3. Instabilité mentale.
  4. Maux de tête et nausée.
  5. Douleur dans l'abdomen et dans la région du foie.
  6. Augmentation de la couleur jaune de la peau.
  7. Douleur musculaire
  8. Respiration difficile et pouls rapide.

Sur la base de ces plaintes, des tests sont établis pour exclure les raisons possibles d’augmentation de la bilirubine:

  • Hépatite et autres pathologies du foie.
  • Maladies des voies biliaires.
  • Jaunisse enzymopathique.
  • Contenu en excès dans le corps de bêta-carotène.
  • Cholestase.

Pour ce faire, utilisez les études suivantes:

  • Test sanguin pour l'hémoglobine. Avec le syndrome de Gilbert, sa concentration sera supérieure à 160 g / l.
  • Tests hépatiques. Le niveau de bilirubine indirecte sera supérieur à la valeur admissible, tandis que les autres enzymes hépatiques resteront dans la plage normale.
  • Recherche ADN. Parfois, cette analyse génétique suffit pour un diagnostic.
  • Analyse d'urine Un indicateur caractéristique est la présence de bilirubine.

Les tests peuvent être utilisés pour confirmer le diagnostic:

Préparation spéciale à base de substances naturelles.

Prix ​​du médicament

Avis de traitement

Les premiers résultats se font sentir après une semaine d'administration.

En savoir plus sur le médicament

1 seule fois par jour, 3 gouttes

Instructions d'utilisation

  • La concentration de bilirubine est contrôlée le matin à jeun. Après cela, le patient ne devrait pas consommer plus de 400 calories par jour pendant deux jours. Un échantillon de bilirubine est répété. Le syndrome de Gilbert est indiqué par une augmentation des taux de pigment supérieure à 50%.
  • La maladie est confirmée en augmentant la concentration de bilirubine après l'administration intraveineuse d'acide nicotinique.
  • Les mêmes résultats sont observés après l'administration de rifampicine.
  • Après la prise de phénobarbital, une diminution de la teneur en pigment dans le sang aura une valeur positive.

Si nécessaire, des informations supplémentaires sont obtenues à l'aide de la tomodensitométrie ou des ultrasons du foie, du pancréas et des voies biliaires.

Bilan sanguin acceptable

La norme acceptable de bilirubine totale est considérée comme étant comprise entre 3,4 et 20,5 µmol / l. Cette valeur comprend deux composants - la bilirubine directe et indirecte. Avec l'augmentation de la concentration en pigment, il est important de savoir en raison de l'augmentation du taux de bilirubine.

La bilirubine directe est liée et ne constitue pas une menace. La bilirubine indirecte se déplace librement dans tout le corps et, après s'être accumulée en grande quantité, a un effet toxique sur les organes internes. Une augmentation de plusieurs dizaines de fois constitue déjà une menace, même pour la vie.

Jusqu'à 60 µmol / l

La bilirubine indirecte peut pénétrer librement dans les cellules et avoir un impact négatif sur les processus qui s'y déroulent. Le taux de cette enzyme n’est pas supérieur à 8,5 µmol / l. Si son niveau a augmenté mais ne dépasse pas 60 µmol / l, seuls les tissus périphériques sont endommagés.

Dans de tels cas, en l'absence de symptômes tels que somnolence, vomissements, état mental instable, aucun traitement médicamenteux n'est utilisé. En tant que thérapie, des absorbants, une thérapie par la lumière bleue et des aliments diététiques sont utilisés.

Plus de 80 µmol / L

Avec la croissance des indicateurs supérieurs à 80 µmol / l, la pénétration de la bilirubine dans des organes plus importants est possible. Les cellules du cerveau, le cœur et le système respiratoire peuvent en souffrir. Les patients atteints du syndrome de Gilbert peuvent provoquer une telle augmentation de l'abus de drogues, de l'alcool ou d'une maladie virale.

Les symptômes sont la perte d’appétit, les vomissements, l’insomnie, les cauchemars. Ces patients se trouvent dans un établissement médical sous la surveillance constante d'un médecin, où on leur prescrit du phénobarbital, des hépatoprotecteurs, des médicaments anti-toxiques et des absorbants. Dans les cas particulièrement difficiles, des transfusions sanguines sont utilisées.

Chez les patients, les produits protéiques, les graisses et les légumes sont supprimés du régime, ce qui permet de ne consommer que les céréales, les biscuits et le kéfir sans matières grasses. Un tel régime doit être suivi avant l'établissement d'une rémission stable, et n'abandonne par la suite que les plats susceptibles de provoquer une exacerbation.

Le syndrome de Gilbert ne met pas la vie en danger, mais conduit avec le temps au développement de la maladie de calculs biliaires.

Moyens de réduire la bilirubine

Après avoir détecté un taux élevé de pigments hépatiques dans un test sanguin, les patients se demandent comment réduire leur bilirubine.

Tout d'abord, il est nécessaire d'établir et d'exclure la raison qui a provoqué l'augmentation du niveau de l'enzyme. S'il s'agit d'une maladie concomitante, il faut alors la soigner, sinon les sauts de niveau de bilirubine seront répétés.

Le médecin choisira le traitement complexe approprié et prescrira le traitement, en analysant les symptômes, les antécédents médicaux et la santé générale du patient.

Pour le traitement de la toxicomanie élément obligatoire sera recommandé d'adhérer à un régime strict:

  1. Le régime alimentaire devrait être constitué d'une variété de céréales et de plats d'accompagnement à base de céréales.
  2. Il est conseillé de cuisiner les premiers plats uniquement sur du bouillon de légumes.
  3. Plus de produits laitiers et de fruits sucrés.
  4. Autorisé à utiliser des jus de fruits frais, gelée, compote de fruits, tisane.
  5. Utilisez des produits à base de viande et de poisson faibles en gras.
  6. Repas fractionnés en petites portions.
  7. Exclure du menu les agrumes, les légumes épicés et les épices.
  8. L'alcool, les sodas, le thé fort et le café sont également interdits.
  9. Fumé, les aliments gras, ainsi que les aliments frits ne feront qu'aggraver le problème.

En tant que mesures auxiliaires, vous pouvez vous référer aux moyens de la médecine traditionnelle.

Traitement de la toxicomanie

La tâche principale du traitement médicamenteux prescrit par le médecin consistera à traiter les maladies concomitantes, à éliminer les symptômes et à réduire la charge sur le foie. En conséquence, ces médicaments sont habituellement prescrits:

  1. Hépatoprotecteurs. La pancréatine essentielle aidera à restaurer les cellules du foie.
  2. Cholérétique Allohol normalise l'écoulement de la bile.
  3. Les antibiotiques réduiront l'inflammation.
  4. Les médicaments qui améliorent la digestion, par exemple, Mezim.
  5. Absorbants et antiémétiques pour soulager les symptômes.
  6. Préparations à base de plantes pour nettoyer et soutenir le foie.

Traitement des remèdes populaires

Pour réduire la bilirubine, les tisanes ont fait leurs preuves: menthe, origan, millepertuis, chardon-Marie, chicorée. Les herbes sont brassées avec de l’eau bouillante et après une demi-heure de perfusion, elles peuvent être consommées plusieurs fois par jour.

Une assistance efficace peut fournir:

  • Les feuilles de bouleau, si vous les préparez avec deux verres d’eau bouillante et buvez après 30 minutes de repos environ 7 jours par nuit.
  • Buvez deux fois par jour avec 100 ml de jus de betterave.
  • Faites sécher votre mère-infusion dans de l'eau bouillante pendant 30 minutes et buvez à jeun pendant 14 jours.
  • Le maïs Les stigmates séchés insistent pour faire bouillir de l'eau et boivent un quart de verre avant de manger.

Prévention

Un mode de vie convenable a toujours aidé à préserver et à rétablir la santé à tout âge. Par conséquent, nous ne devrions pas ignorer les recommandations du médecin concernant les régimes amaigrissants. Le régime corrigé, associé à des exercices modérés à l'air frais, constitue non seulement un excellent complément au traitement complexe des taux élevés de bilirubine, mais également une prévention efficace des rechutes.

Pour un meilleur résultat, les mauvaises habitudes comme l’alcool et les cigarettes doivent également être oubliées. Il est également utile d’éviter les situations stressantes et d’exclure de l’utilisation de produits contenant des colorants artificiels et des conservateurs.

Et si le syndrome de Gilbert est confirmé, il convient de garder à l'esprit que cette maladie est incurable, ce qui signifie que vous devez être surveillé régulièrement par un médecin.

Qu'est-ce que le dangereux syndrome de Gilbert et en quoi est-il simple?

Le syndrome de Gilbert (maladie de Gilbert) est une pathologie génétique caractérisée par une violation du métabolisme de la bilirubine. La maladie parmi le nombre total de maladies est considérée comme assez rare, mais parmi les plus héréditaires.

Les cliniciens ont établi que plus souvent, un tel trouble est diagnostiqué chez l'homme que chez la femme. Le pic d'exacerbation se situe entre deux et treize ans, mais peut survenir à tout âge, dans la mesure où la maladie est chronique.

Un grand nombre de facteurs prédisposants, tels que le maintien d'un style de vie malsain, l'exercice excessif, l'utilisation sans discernement de médicaments, etc., peuvent devenir un facteur de départ pour l'apparition de symptômes caractéristiques.

Qu'est-ce que c'est en mots simples?

En termes simples, le syndrome de Gilbert est une maladie génétique caractérisée par une utilisation réduite de la bilirubine. Le foie des patients ne neutralise pas correctement la bilirubine et celle-ci commence à s'accumuler dans le corps, provoquant diverses manifestations de la maladie. Il a été décrit pour la première fois par un gastro-entérologue français - Augustin Nicolas Gilbert (1958-1927) et ses collègues en 1901.

Étant donné que ce syndrome présente un petit nombre de symptômes et de manifestations, il n’est pas considéré comme une maladie et la plupart des gens ne savent pas qu’ils sont atteints de cette pathologie jusqu’à ce qu’un test sanguin révèle une augmentation du taux de bilirubine.

Aux États-Unis, selon le National Institutes of Health, de 3 à 7% de la population est atteinte du syndrome de Gilbert. Certains gastro-entérologues estiment que la prévalence peut être supérieure et atteindre 10%. Le syndrome se manifeste plus souvent chez l'homme.

Causes de développement

Le syndrome se développe chez les personnes présentant un défaut du deuxième chromosome des deux parents à l'emplacement responsable de la formation d'une des enzymes hépatiques - l'uridine diphosphate glucuronyltransférase (ou la bilirubine-UGT1A1). Cela provoque une diminution du contenu de cette enzyme jusqu'à 80%. C'est pourquoi sa tâche - la conversion de la bilirubine indirecte, qui est plus toxique pour le cerveau, en une fraction liée - est bien pire.

Un défaut génétique peut être exprimé de différentes manières: à l'emplacement de la bilirubine-UGT1A1, un insert de deux acides nucléiques supplémentaires est observé, mais il peut se produire plusieurs fois. La gravité de l'évolution de la maladie, la durée de ses périodes d'exacerbation et de bien-être en dépendront. Le défaut chromosomique spécifié apparaît souvent dès l'adolescence, lorsque le métabolisme de la bilirubine se modifie sous l'influence des hormones sexuelles. En raison de l'influence active sur ce processus d'androgènes, le syndrome de Gilbert est enregistré plus souvent dans la population masculine.

Le mécanisme de transfert s'appelle autosomal récessif. Cela signifie que:

  1. Il n’ya aucun lien avec les chromosomes X et Y, c’est-à-dire qu’un gène anormal peut se manifester chez une personne de l’un ou l’autre sexe;
  2. Chaque personne a chaque chromosome dans une paire. S'il a 2 seconds chromosomes défectueux, le syndrome de Gilbert se manifestera. Lorsqu'un gène sain est situé sur le même locus sur le chromosome apparié, la pathologie n'a aucune chance, mais une personne présentant une telle anomalie génétique devient un porteur et peut le transmettre à ses enfants.

La probabilité de manifestation de la plupart des maladies associées au génome récessif n’est pas très significative, car s’il ya un allèle dominant sur le second chromosome, la personne ne devient que le porteur du défaut. Ceci ne s'applique pas au syndrome de Gilbert: jusqu'à 45% de la population possède un gène avec une faille, ainsi les chances de le transmettre des deux parents sont assez grandes.

Symptômes du syndrome de Gilbert

Les symptômes de la maladie considérée sont divisés en deux groupes - obligatoire et conditionnel.

Les manifestations obligatoires du syndrome de Gilbert incluent:

  • faiblesse générale et fatigue sans raison apparente;
  • des plaques jaunes se forment dans les paupières;
  • le sommeil est perturbé - il devient superficiel, intermittent;
  • diminution de l'appétit;
  • Zones de peau de couleur jaune occasionnelles: si la bilirubine diminue après une exacerbation, la sclérotique des yeux commence à jaunir.

Symptômes conditionnels qui peuvent ne pas être présents:

  • douleur musculaire;
  • démangeaisons sévères de la peau;
  • tremblements intermittents des membres supérieurs;
  • transpiration excessive;
  • dans l'hypochondre droit se sent lourd, quel que soit le repas;
  • maux de tête et vertiges;
  • apathie, irritabilité - troubles d'origine psycho-émotionnelle;
  • distension abdominale, nausée;
  • troubles des selles - patients souffrant de diarrhée.

Pendant les périodes de rémission du syndrome de Gilbert, certains des symptômes conditionnels peuvent être totalement absents, et chez un tiers des patients atteints de la maladie en question, ils sont absents même pendant les périodes d’exacerbation.

Diagnostics

Divers tests de laboratoire permettent de confirmer ou d'infirmer le syndrome de Gilbert:

  • bilirubine dans le sang - normalement, la teneur totale en bilirubine est de 8,5 à 20,5 mmol / l. Dans le syndrome de Gilbert, la bilirubine totale augmente indirectement.
  • formule sanguine complète - réticulocytose dans le sang (taux élevés de globules rouges immatures) et anémie légère - 100-110 g / l.
  • analyse biochimique du sang - le sucre dans le sang - est normal ou légèrement réduit, les protéines sanguines sont dans les limites normales, la phosphatase alcaline, l'AST et l'ALT - sont normales et le test du thymol est négatif.
  • analyse d'urine - pas d'anomalies. La présence dans l'urine d'urobilinogène et de bilirubine indique la pathologie du foie.
  • coagulation du sang - indice de prothrombine et temps de prothrombine - dans les limites de la normale.
  • les marqueurs d'hépatite virale sont absents.
  • Échographie du foie.

Diagnostic différentiel du syndrome de Gilbert avec syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor:

  • Foie élargi - généralement, généralement légèrement;
  • La bilirubinurie est absente;
  • Coproporphyrines accrues dans l'urine - non;
  • Activité de glucuronyl transférase - diminution;
  • Rate agrandie - non;
  • Douleur dans l'hypochondre droit - rarement, s'il y en a - une douleur;
  • La peau qui démange est absente;
  • La cholécystographie est normale;
  • Biopsie du foie - dépôt normal ou lipofuscine, dégénérescence graisseuse;
  • Test à la bromsulfaleine - souvent la norme, parfois une légère diminution de la clairance;
  • La bilirubine sérique élevée est principalement indirecte (non liée).

De plus, des tests spéciaux sont effectués pour confirmer le diagnostic:

  • Procès avec jeûne.
  • Le jeûne dans les 48 heures ou la restriction calorique des aliments (jusqu'à 400 kcal par jour) entraîne une forte augmentation (de 2 à 3 fois) de la bilirubine libre. La bilirubine non liée est déterminée à jeun, le premier jour du test et au bout de deux jours. Une augmentation de 50-100% de la bilirubine indirecte indique un test positif.
  • Testez avec du phénobarbital.
  • L'acceptation du phénobarbital à une dose de 3 mg / kg / jour pendant 5 jours contribue à réduire le niveau de bilirubine non liée.
  • Testez avec de l'acide nicotinique.
  • Une injection intraveineuse d'acide nicotinique à une dose de 50 mg entraîne une augmentation de la quantité de bilirubine non liée dans le sang, deux à trois fois en trois heures.
  • Échantillon avec la rifampicine.
  • L'administration de 900 mg de rifampicine entraîne une augmentation de la bilirubine indirecte.

Confirmez également que le diagnostic permet une ponction du foie percutanée. L'examen histologique de ponctué ne montre aucun signe d'hépatite chronique et de cirrhose du foie.

Des complications

Le syndrome lui-même n'entraîne aucune complication et n'endommage pas le foie, mais il est important de différencier un type de jaunisse d'un autre à un moment donné. Dans ce groupe de patients, on a noté une sensibilité accrue des cellules du foie aux facteurs hépatotoxiques, tels que l’alcool, les médicaments et certains groupes d’antibiotiques. Par conséquent, en présence des facteurs ci-dessus, il est nécessaire de contrôler le niveau des enzymes hépatiques.

Traitement du syndrome de Gilbert

Pendant la période de rémission, qui peut durer plusieurs mois, années et même toute la vie, aucun traitement spécial n'est requis. Ici, la tâche principale est d'empêcher l'aggravation. Il est important de suivre un régime, de travailler et de se reposer, de ne pas trop refroidir et d'éviter une surchauffe du corps, afin d'éliminer les charges lourdes et les médicaments non contrôlés.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement de la maladie de Gilbert dans le développement de la jaunisse comprend l'utilisation de médicaments et de régime alimentaire. Des médicaments sont utilisés:

  • albumine - pour réduire la bilirubine;
  • antiémétique - selon les indications, en présence de nausées et de vomissements.
  • barbituriques - pour réduire le niveau de bilirubine dans le sang ("Surital", "Fiorinal");
  • hépatoprotecteurs - pour protéger les cellules du foie ("Heptral", "Essentiale Forte");
  • cholagogue - pour réduire le jaunissement de la peau ("Kars", "Cholensim");
  • diurétiques - pour éliminer la bilirubine dans l'urine ("furosémide", "veroshpiron");
  • entérosorbants - pour réduire la quantité de bilirubine en la retirant de l'intestin (charbon activé, "Polyphepan", "Enterosgel");

Il est important de noter que le patient devra se soumettre régulièrement à des procédures de diagnostic afin de contrôler l'évolution de la maladie et d'étudier la réaction du corps au traitement médicamenteux. La livraison opportune des tests et des visites régulières chez le médecin non seulement réduiront la gravité des symptômes, mais préviendront également d'éventuelles complications, notamment des pathologies somatiques graves telles que l'hépatite et la maladie des calculs biliaires.

Remise

Même si une rémission est survenue, les patients ne doivent en aucun cas être «relaxés» - ils doivent veiller à ce qu'aucune exacerbation du syndrome de Gilbert ne se produise.

Tout d’abord, il est nécessaire de protéger les voies biliaires afin d’empêcher la stagnation de la bile et la formation de calculs biliaires. Un bon choix pour une telle procédure serait les herbes de cholagogue, les préparations d'Urocholum, de Gepabene ou d'Ursofalk. Une fois par semaine, le patient doit procéder à une «détection aveugle» - à jeun, vous devez boire du xylitol ou du sorbitol, puis vous devez vous allonger sur le côté droit et réchauffer la zone de la région anatomique de la vésicule biliaire avec un coussin chauffant pendant une demi-heure.

Deuxièmement, vous devez choisir un régime alimentaire compétent. Par exemple, il est nécessaire d'exclure du menu les produits qui agissent comme un facteur provoquant en cas d'exacerbation du syndrome de Gilbert. Chaque patient a un tel ensemble de produits.

Pouvoir

Les régimes devraient être suivis non seulement pendant l'exacerbation de la maladie, mais également pendant les périodes de rémission.

Il est interdit d'utiliser:

  • viandes grasses, volaille et poisson;
  • des oeufs;
  • sauces chaudes et épices;
  • chocolat, pâtisserie;
  • café, cacao, thé fort;
  • alcool, boissons gazeuses, jus en tetrapack;
  • aliments épicés, salés, frits, fumés, en conserve;
  • lait entier et produits laitiers à haute teneur en matières grasses (crème, crème sure).

Autorisé à utiliser:

  • tous les types de céréales;
  • légumes et fruits sous toutes leurs formes;
  • produits laitiers non gras;
  • pain galetny pechente;
  • la viande, la volaille, le poisson ne sont pas des variétés grasses;
  • jus de fruits frais, boissons aux fruits, thé.

Prévisions

Le pronostic est favorable, en fonction de l'évolution de la maladie. L'hyperbilirubinémie persiste toute la vie, mais ne s'accompagne pas d'une augmentation de la mortalité. Les changements progressifs dans le foie ne se développent généralement pas. Lorsqu'ils assurent la vie de telles personnes, ils sont classés en tant que risque normal. Dans le traitement du phénobarbital ou de la cordiamine, le taux de bilirubine diminue jusqu'à la normale. Les patients doivent être avertis que la jaunisse peut survenir après des infections intercurrentes, des vomissements répétés et des repas sautés.

Une sensibilité élevée des patients à divers effets hépatotoxiques (alcool, nombreux médicaments, etc.) a été observée. Peut-être le développement de l'inflammation dans les voies biliaires, la maladie de calculs biliaires, les troubles psychosomatiques. Les parents d'enfants atteints de ce syndrome devraient consulter un généticien avant de planifier une nouvelle grossesse. La même chose devrait être faite si un parent est diagnostiqué chez des parents d'un couple sur le point d'avoir des enfants.

Prévention

La maladie de Gilbert résulte d'un défaut du gène hérité. Empêcher le développement du syndrome est impossible, car les parents ne peuvent être que des porteurs et ils ne montrent pas de signes de déviation. Pour cette raison, les principales mesures préventives visent à prévenir les exacerbations et à prolonger la période de rémission. Cela peut être réalisé en éliminant les facteurs qui provoquent des processus pathologiques dans le foie.

Syndrome de Gilbert

Il existe deux possibilités pour entendre le diagnostic de syndrome de Gilbert: soit vous avez accidentellement subi un test sanguin biochimique et retrouvé une concentration élevée de bilirubine, soit vous vous êtes initialement plaint de jaunissement de la peau, de sclérotique oculaire et de fatigue, et le médecin a recommandé de vérifier le foie.

Ils ont ensuite posé un diagnostic plus approfondi et confirmé que ce n'était pas un accident et qu'il fallait vivre avec cette augmentation de la bilirubine. Un défaut génétique se manifeste! Que faire Ils ont dit de boire de l'ursofalk, ne buvez pas d'alcool. Combien de temps En réponse - silence. Et maintenant que le médecin n'a pas eu le temps de s'expliquer et ne le trouvera pas sur Internet...

Si on ne peut pas faire face à la situation complètement, on peut toujours s'adapter pour que la vie soit tout à fait supportable. Lisez comment réduire l’impact du syndrome de Gilbert sur votre vie!

Probabilité de maladie

Le syndrome de Gilbert est une maladie héréditaire associée à un défaut du gène responsable de la synthèse de l'uridine-diphosphate glucuronyltransférase hépatocyte. En conséquence, le transport intracellulaire du pigment et sa liaison à l'acide glucuronique sont perturbés. Le niveau de protéines sanguines non liées, la bilirubine indirecte toxique augmente. Selon Toguluv Chandrasekar V., John S. Il s’agit de l’hépatose héréditaire la plus courante avec une évolution bénigne.

Intéressant! Avec cette mutation du gène, l'enzyme n'est pas complètement absente des cellules du foie. Sa quantité est de 20-30% de la norme, ce qui est suffisant pour lier la bilirubine dans des conditions normales. Ce n'est que lorsque la charge sur le foie augmente, que le système devient intenable.

Probabilité de maladie

Pour la forme clinique du syndrome de Gilbert, une combinaison de pannes dans les deux gènes hérités de la mère et du père est nécessaire. Dans les pays européens, cela se produit en moyenne dans 3 à 9% des cas (il s'agit d'un tiers de toutes les maladies manifestées par la jaunisse). Transport d'un gène défectueux, qui ne conduit pas à la forme clinique - 35-40%. (Khodjieva G.S., Navruzov RR).

Symptômes du syndrome de Gilbert

La maladie se caractérise par des épisodes de jaunisse légère et de jaunissement de la sclérotique, généralement associés à l'action de facteurs provoquants. Une augmentation de la taille du foie et une douleur dans l'hypochondre droit sont insignifiantes. Le taux de bilirubine dans le sang a augmenté de 2 à 5 fois, tandis que les autres paramètres de laboratoire restent normaux.

Sous l'influence de la lumière du soleil, la formation de pigments augmente, de sorte que l'insolation n'est pas recommandée pour les patients. L'effet toxique de la bilirubine indirecte sur le système nerveux explique les symptômes neuropsychiatriques: états dépressifs, troubles asthéno-végétatifs, troubles du sommeil.

Intéressant! Selon les données confirmées par le prof. Reisis AR, la jaunisse dans le syndrome de Gilbert n'est que la «pointe de l'iceberg» et n'est pas nécessaire dans cette maladie.

Chez 88% des patients (selon MA Konovalova, 1999), des déviations fonctionnelles du tractus biliaire de type hypokinétique sont observées. C'est à dire la stagnation. Dans le même temps, dans la bile, la teneur en acide cholique est 3 fois réduite et le cholestérol est augmenté. Ces deux facteurs contribuent à la formation de calculs.

Facteurs de provocation

Selon des données publiées en janvier 2012 dans le magazine Eur J Pediatr, les raisons suivantes pourraient provoquer une manifestation de la maladie:

- Maladies infectieuses transférées.

- Certains médicaments-aglucones (sulfamides, salicylates et autres).

La combinaison de ces facteurs entraîne une augmentation prolongée du taux de bilirubine indirecte avec le développement ultérieur de la maladie de calculs biliaires.

Une autre conséquence du syndrome de Gilbert est une augmentation de la sensibilité des hépatocytes aux facteurs hépatotoxiques.

Selon Ye.N. Zhumagaziyev, les patients atteints du syndrome de Gilbert, alcoolique et toxicomane, recevant un traitement avec certains médicaments, ont souvent développé des signes d'insuffisance hépatique.

Que faire avec le syndrome de Gilbert

Pendant longtemps, la maladie a été considérée comme bénigne et le traitement de ces patients n’a pas été effectué du tout. Aujourd'hui, les approches ont changé. En raison de l'absence d'incapacité, la douleur aiguë est déjà une qualité de vie insuffisante. Chacun de nous veut être non seulement pas très malade, mais actif. Nous devons travailler beaucoup et avoir besoin d'énergie.

La recommandation la plus courante est de boire des substances qui affectent la vésicule biliaire au cours de cycles de 2 à 3 mois: ursofalk, ursosan.

Avec l'aide de produits naturels intégrés dans la nutrition, vous pouvez atteindre un niveau d'auto-régulation profond du métabolisme de la bilirubine. Lire

Si vous ne faites rien du tout

Les scientifiques de ces dernières années ont réfuté le mythe de l'innocuité du syndrome de Gilbert. Une étude menée en 2009, à laquelle ont participé 200 patients atteints de cholélithiase et de cholélithiase et du syndrome de Gilbert, a mis en évidence un lien direct entre ces deux pathologies. Et en 2010, une méta-étude à grande échelle réalisée par Bach S. a montré une augmentation de 21% (chez les hommes) du risque de calculs biliaires chez les patients atteints de syndrome de Gilbert.

Le deuxième risque est perceptible en règle générale, même avant la fin du diagnostic. La bilirubine est légèrement neurotoxique. Par conséquent, son augmentation s'accompagne d'une diminution constante de l'efficacité, d'une irritabilité accrue, souvent de maux de tête.

Le troisième danger est la formation accrue de taches pigmentaires dans la peau et les organes - dépôts de lipofuscine «pigment de vieillesse».

Moyens de réduire la bilirubine

Le principe de base du traitement de la maladie de Gilbert consiste à créer les conditions les plus confortables pour le travail des hépatocytes. Ils doivent être protégés des dommages causés par les toxines absorbées par les intestins (externe - produit chimique, métabolites du médicament, alcool et sous-produits de la digestion des aliments).

Rappelez-vous: tout ce que vous avez mangé et bu passe par le foie. Si à un stade plus précoce - dans l'intestin, vous pouviez neutraliser des substances potentiellement toxiques ou arrêter les processus de décomposition et de fermentation dans le côlon, la charge sur le foie était alors moindre et l'activité du syndrome de Gilbert aussi.

Seulement dans ce cas, une quantité considérablement réduite de glucoronyl transférase est en mesure de faire face au transport et au "traitement" de la bilirubine.

Par conséquent, dans le système Sokolinsky, la première chose à faire est que ce nettoyage corporel est toujours utilisé à trois niveaux: les intestins, le foie, le sang et la microflore intestinale sont normalisés.

Il faut en particulier préciser ce que l’on entend par «nettoyage du foie».

Bien sûr, ce n'est pas un tuba. Vous pouvez le faire une fois, mais régulièrement, cela fatigue le foie, car il n’est pas naturel. Notre opinion est l'utilisation d'extraits d'herbes et la combinaison de fer et de soufre - il s'agit d'une vieille recette mégélienne pour l'hépatoprotecteur naturel Life 48 (Margali). L'essence soutient soigneusement le foie de plusieurs côtés: pour que la bile soit plus fluide et ne stagne pas, la paroi de l'hépatocyte a été protégée des dommages, les cellules du foie ont été restaurées.

Ensuite, la charge totale sur le foie est réduite et les hépatocytes sont impliqués dans le métabolisme des pigments à 100%.

En même temps! Et il est très important de ne pas le faire plus tard, mais dans un complexe - le processus de digestion dans l'intestin s'améliore en ajoutant au régime alimentaire des fibres végétales actives, le psyllium, la chlorella, la spiruline (NutriDetox) et un complexe unique pour restaurer la microflore amicale avec plus de 50 ans d'histoire applications - Unibacter. Série spéciale.

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Pourquoi ces remèdes naturels font-ils partie du système Sokolinsky? Après tout, ce n'est évidemment pas un traitement curatif pour le syndrome de Gilbert...

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Quoi d'autre doit être corrigé dans le style de vie dans le syndrome de Gilbert

Diminution des activités physiques à moyenne (plus la charge est importante, plus la dégradation de l'hémoglobine et la formation de bilirubine sont importantes).

Exclusion de jeûne, manque de liquide (moins de 1 litre par jour).

Respect du régime №5 de Pevzner (restrictions grasses, frites, salées, épicées).

Bien sûr, un certain nombre d'herbes médicinales réduisent le taux de bilirubine: camomille, agripaume, millepertuis, menthe, chardon-Marie, calendula, rose canine et autres. Mais vous devez comprendre quelle est la différence entre cette approche et l'idée proposée.

Suivre un cours ou vous entretenir régulièrement?

Tout dépend du résultat final qui intéresse. Le syndrome de Gilbert est associé à la dégradation des gènes et il est peu probable qu'il soit réparé. Par conséquent, si vous avez besoin de performances constamment élevées, l'utilisation de cours courts ne semble pas logique. Il s’agit de porter de temps en temps des lunettes lorsque la myopie se retourne.

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Vous devez prendre 1 capsule 2 fois par jour avec les repas.

Principes actifs: fruits de chardon-Marie, feuilles d'ortie, grandes feuilles de plantain, sulfate ferreux, fleurs d'immortelle sableuses, extrait de chardon-Marie.

Et déjà complètement unique en profondeur fait de ce complexe le troisième niveau de purification - l'utilisation de Zosterin ultra 30% et 60%. Les toxines du sang et de la lymphe sont éliminées à ce niveau. Les hémosorbants naturels peuvent neutraliser les substances toxiques contenues dans les résidus d'aliments et de médicaments, les toxines internes résultant d'une digestion de mauvaise qualité, les allergènes, les prostaglandines, l'histamine, les déchets et les bactéries pathogènes, les virus, les champignons et les parasites.

Dès les premiers jours, il réduit la charge toxique et aide à rétablir l'autorégulation des systèmes immunitaire et endocrinien.

L’effet de la zosterine sur les métaux lourds est si bien étudié que même les directives méthodologiques pour son utilisation dans les industries dangereuses ont été officiellement approuvées.

Il est nécessaire de prendre de la zostérine uniquement dans les 20 premiers jours, les 10 premiers jours pour 1 poudre à 30%, puis 10 autres jours à 60%.

Structure: Zosterin - extrait d’une algue marine d’un zona de marina.

Le quatrième composant de la méthode est un complexe de 13 souches probiotiques de bactéries bénéfiques Unibacter. Série spéciale. Il est inclus dans le système Sokolinsky, car la réinitialisation de la microflore - rebioz est l’une des idées les plus modernes sur la prévention de la soi-disant. "maladies de civilisation". Une microflore intestinale adéquate peut aider à réguler les taux de cholestérol, la glycémie, réduire la réponse inflammatoire, protéger le foie et les cellules nerveuses contre les dommages, augmenter l'absorption du calcium et du fer, réduire les allergies et la fatigue, calmer les selles quotidiennement et calmer, ajuster le système immunitaire et remplir de nombreuses autres fonctions.

Nous appliquons des probiotiques avec l’effet peut-être le plus profond sur l’organisme dans son ensemble, dont la formule est testée depuis des décennies.

L’ensemble du programme vise à éliminer les causes profondes du mauvais état de santé, à rétablir l’autorégulation, ce qui permettrait de maintenir facilement un régime alimentaire sain et un mode de vie adapté. Et en utilisant le complexe, vous agissez simultanément dans différentes directions pour améliorer votre santé. C'est raisonnable et rentable!

Ainsi, pendant 30 jours, vous effectuez un nettoyage simultané à trois niveaux: intestins, foie, sang, éliminez les toxines et activez les organes les plus importants dont dépend votre bien-être.

Sur le site, vous trouverez encore plus d'informations. En savoir plus sur ce système unique de purification du corps!


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