L'hépatite A

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L'hépatite A (hépatite infectieuse, maladie de Botkin) est une maladie qui se manifeste par des lésions du foie et du système biliaire et qui est causée par un virus. Transmis par contact familial.

Le plus souvent, l'hépatite virale A est diagnostiquée chez l'enfant: dans 60% des cas.

La saisonnalité est inhérente à cette maladie, des épidémies de virus sont observées en automne-hiver. Il est à noter que la population des pays en développement est principalement atteinte d’hépatite A.

En outre, la pathologie décrite est répandue dans les régions à climat chaud. Les touristes se rendant dans des pays d’Asie, d’Égypte, de Turquie et d’autres «régions chaudes» doivent donc faire très attention et faire particulièrement attention aux règles d’hygiène.

Les formes suivantes d'hépatite virale A sont connues:

  • icteric;
  • avec jaunisse effacée;
  • anicterique.

Forme subclinique (inapparantnaya) allouée séparément, qui est diagnostiquée uniquement sur la base des résultats des tests de laboratoire.

L'évolution de la maladie peut être aiguë, prolongée, subaiguë et chronique (extrêmement rare). L'hépatite infectieuse aiguë peut être légère, modérée et grave selon la gravité des manifestations cliniques.

Raisons

L'agent causal de la maladie est le virus de l'hépatite A, qui appartient à la famille des picornavirus. Très stable dans l'environnement extérieur, il persiste plusieurs mois à + 4 ° C et plusieurs années à -20 ° C. Le virus ne meurt qu'après cinq minutes d'ébullition.

La source d'infection devient une personne malade, quelle que soit la forme de la maladie dont elle souffre: ictérique ou anicterique. Les patients sont les plus exposés à la fin de la période d’incubation et au stade pré-oculaire. En cas de jaunisse, le virus n'est pas détecté dans le sang et le risque d'infection est réduit au maximum.

Les principaux moyens de propagation de l'infection sont les suivants:

  • alimentaire (nourriture);
  • contact-ménage;
  • de l'eau

Certains médecins estiment que le virus peut être transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air, mais ce point de vue ne dispose pas de preuves suffisantes. Par conséquent, l'hépatite A est appelée infection intestinale.

Vous pouvez attraper l'hépatite A en buvant:

  • nourriture préparée par une personne infectée;
  • légumes et fruits lavés avec de l'eau contaminée et non bouillie;
  • des aliments préparés par une personne qui ne respecte pas les règles d'hygiène personnelle ou qui ne prend pas soin d'un enfant malade;
  • fruits de mer crus capturés dans les eaux contaminées par l'agent de l'hépatite A (les eaux usées ne sont pas exclues);
  • ainsi que d'avoir des contacts homosexuels avec une personne malade.

Groupes à risque d'infection par l'hépatite A:

  • ménages d'une personne atteinte d'hépatite A;
  • les personnes qui ont des relations sexuelles avec un patient;
  • les personnes, en particulier les enfants, qui vivent dans des zones à prévalence élevée d'hépatite A;
  • les hommes homosexuels;
  • les employés des jardins d'enfants, des institutions de restauration publique et de distribution d'eau;
  • les enfants qui fréquentent l’école maternelle;
  • toxicomanes.

Symptômes de l'hépatite A

La période d’incubation de la maladie dure en moyenne 2 à 3 semaines, un maximum de 50 jours et un minimum de 7 semaines.

Signes de forme anicterique et forme avec jaunisse gommée

Chez les enfants, l'hépatite A survient généralement sans jaunisse ou avec une image effacée de la jaunisse.

La difficulté dans le diagnostic de ces formes est que la hausse de température est brève, observée dans les 2-3 premiers jours, puis diminue ou reste (rarement) sous-fébrile.

Les signes principaux et importants sont une hypertrophie du foie et de la rate (hépatosplénomégalie). Le foie dépasse de 2 à 3 cm du dessous de l'arc costal, sa sensibilité est notée à la palpation. Chez une plus petite proportion de patients, une rate hypertrophiée est palpable.

Peut-être l'obscurcissement rapide passant de l'urine.

La plupart des patients se plaignent de:

  • diminution de l'appétit;
  • des nausées;
  • la faiblesse;
  • douleurs de tiraillement dans l'épigastre et dans l'hypochondre droit;
  • douleurs articulaires;
  • des phénomènes catarrhales sont détectés dans les voies respiratoires supérieures.

Forme ictérique

Si l'hépatite A est aiguë, ses stades sont bien diagnostiqués cliniquement:

  • préicterique;
  • la hauteur de la maladie (jaunisse);
  • convalescence (récupération).

Le stade pré-articulaire ne dépasse généralement pas 7 jours. Chez l'enfant, il est plus court, jusqu'à 4-5 jours. Chez l'adulte, il dure 7-8 jours.

Selon le syndrome prévalant dans la période précédant le test, ses variantes sont distinguées:

  • astenovegetative (faiblesse, fatigue, somnolence, malaise);
  • dyspeptique (nausée, manque d'appétit, vomissements, douleur dans l'hypochondre droit);
  • catarrhe des voies respiratoires (rhinite, mal de gorge et rougeur des muqueuses, toux, fièvre jusqu'à 39–40 degrés);
  • faussement rhumatismale (douleurs articulaires);
  • mixte

Le stade ictérique se caractérise par un jaunissement de la peau et de la sclérotique, qui se développent d’abord puis diminuent. Ces manifestations sont détectées soit par le patient lui-même, soit par des amis ou des proches.

Les signes d'intoxication n'augmentent pas, éventuellement l'apparition de prurit. La patiente continue d'être perturbée par la gravité et les douleurs dans l'hypochondre, une décoloration fécale et un assombrissement de l'urine. Le foie et la rate sont hypertrophiés.

En période de convalescence, les symptômes cliniques de la maladie disparaissent progressivement. Apparaît l'appétit, le foie retrouve sa taille initiale, l'urine s'éclaircit, la couleur des selles se normalise.

Diagnostics

Le diagnostic différentiel de l’hépatite A est nécessaire à la fois au stade pré-cérébral: de nombreux symptômes sont similaires aux infections virales respiratoires aiguës et à la gastro-entérite aiguë, et après l’apparition de la jaunisse: distinguer l’hépatite A des autres hépatites, cholangite, bile stagnante et maladie des calculs biliaires.

Pour le diagnostic de la maladie sont importants:

  • prise d'histoire;
  • clarification de la situation épidémiologique et de la possibilité de contacts avec des patients atteints d'hépatite A;
  • confirmation d'une augmentation du foie et de la rate;
  • plaintes de selles légères et d'urine foncée.

De méthodes de laboratoire utilisent:

  • détermination de l'activité des tests AST et ALT, aldolase, thymol;
  • réalisation d'ELISA ou de PHA pour détecter des anticorps spécifiques de la classe des immunoglobulines M (IgM anti-VHA);
  • numération globulaire complète (augmentation des lymphocytes et des monocytes avec un nombre réduit de leucocytes et d'ESR);
  • test sanguin biochimique (augmentation de la bilirubine, réduction des protéines totales);
  • analyse d'urine;
  • test sanguin de coagulation, en particulier pour l'indice de prothrombine;
  • Échographie du foie.

Traitement de l'hépatite A

L'hépatite A est traitée par un médecin spécialiste des maladies infectieuses. Tous les patients doivent être hospitalisés dans le service des maladies infectieuses ou à l'hôpital.

* En savoir plus sur les normes de traitement (2012) à l'hôpital pour enfants et adultes.

Aucun médicament spécial n'est généralement prescrit: pour améliorer l'apport sanguin au foie et à d'autres organes, le repos au lit, le repos et une alimentation saine sont essentiels.

Il est nécessaire d'exclure de la nourriture:

  • graisses animales;
  • produits frits, épicés, salés et fumés;
  • limiter la consommation de graisse végétale;
  • l'alcool est interdit.

Dans des situations modérées et graves:

  • les perfusions intraveineuses (solution de glucose, reopolyglukine, solution de Ringer, gemodez) sont utilisées à des fins de désintoxication;
  • les antioxydants (vitamines E, A, PP, C), les préparations métaboliques et enzymatiques (Riboxin, Essentiale-Forte) sont indiqués;
  • les enterosorbants (polyphepan, enterosgel) et de nombreuses boissons alcalines sont recommandés.

En savoir plus sur le régime alimentaire contre l'hépatite A >>>

Conséquences et pronostic

L'hépatite virale A provoque rarement des complications.

Chez certains patients, une augmentation de la période de récupération est possible, auquel cas on leur prescrit un traitement de renforcement général et des multivitamines.

Le processus de chronisation est extrêmement rare. Après une maladie, des dyskinésies biliaires et une cholécystite surviennent parfois. Rarement, une cholangite et une pancréatite se développent. Parfois, après l'hépatite A, la maladie de Gilbert se manifeste.

Diagnostic des symptômes

Découvrez vos maladies probables et le médecin chez qui vous devriez aller.

Hépatite virale A

L'hépatite virale A (maladie de Botkin) est une infection hépatique aiguë caractérisée par une évolution bénigne accompagnée d'une nécrose des hépatocytes. L'hépatite virale A est incluse dans le groupe des infections intestinales, car elle a un mécanisme d'infection fécale-orale. Dans l'évolution clinique de l'hépatite virale A, on distingue les périodes dozheltushny et ictérique, ainsi que la convalescence. Le diagnostic est effectué selon l'analyse biochimique du sang, les résultats de RIA et ELISA. L'hospitalisation des patients atteints d'hépatite virale A n'est nécessaire que dans les cas graves. Le traitement ambulatoire comprend un régime alimentaire et un traitement symptomatique.

Hépatite virale A

L'hépatite virale A (maladie de Botkin) est une infection hépatique aiguë caractérisée par une évolution bénigne accompagnée d'une nécrose des hépatocytes. La maladie de Botkin est une hépatite virale transmise par le mécanisme fécal-oral et est l'une des infections intestinales les plus courantes.

Caractéristiques de l'agent pathogène

Le virus de l'hépatite A appartient au genre Hepatovirus, son génome est représenté par l'ARN. Le virus est assez stable dans l'environnement et persiste plusieurs mois à 4 ° C et des années à -20 ° C. À la température ambiante, il reste viable pendant plusieurs semaines et meurt à l’ébullition après 5 minutes. Les rayons ultraviolets inactivent le virus une minute à la fois. L'agent en cause peut maintenir sa viabilité dans l'eau chlorée de l'alimentation en eau pendant un certain temps.

L'hépatite A est transmise par le mécanisme fécal-oral principalement par l'eau et par la voie nutritionnelle. Dans certains cas, la contamination par contact avec le ménage est possible lors de l'utilisation d'articles de ménage et de vaisselle. Les épidémies virales d'hépatite A virale lors de l'infection par voie navigable se produisent généralement lorsque le virus pénètre dans les réservoirs d'eau publique. La voie alimentaire de l'infection est possible à la fois en mangeant des légumes et des fruits contaminés et des mollusques crus vivant dans des eaux contaminées. La mise en œuvre de la méthode de contact quotidien est typique des groupes d'enfants, où le régime sanitaire-hygiénique n'est pas suffisamment pris en compte.

La susceptibilité naturelle au virus de l'hépatite A chez l'homme est élevée, elle est maximale chez les enfants en âge pré-pubère, l'immunité post-infectieuse est intense (un peu moins de tension est caractéristique après une infection infraclinique) et prolongée. L'infection par l'hépatite virale A survient le plus souvent chez des groupes d'enfants. Parmi les adultes, le groupe à risque comprend les employés des cuisines pour enfants d'âge préscolaire et scolaire, ainsi que les établissements de soins de santé et de sanatorium, les usines de transformation des aliments. Les épidémies collectives d'infection chez les toxicomanes et les homosexuels sont de plus en plus courantes.

Symptômes de l'hépatite virale A

La période d’incubation de l’hépatite virale A est de 3 à 4 semaines, l’apparition de la maladie est généralement aiguë, son évolution est caractérisée par un changement successif de périodes: dozheltushnogo, ictère et convalescence. La période dozheltushny (prodromique) se déroule en différentes options cliniques: fébrile, dyspeptique, asténo-végétatif.

La variante fébrile (pseudo-grippale) du cours est caractérisée par une forte fièvre et des symptômes d'intoxication (la gravité du syndrome d'intoxication générale dépend de la gravité du cours). Les patients se plaignent de faiblesse générale, de myalgie, de maux de tête, de toux sèche, de mal de gorge, de rhinite. Les symptômes catarrhaux sont légers, on n'observe généralement pas de rougeur de la gorge, peut-être en association avec une dyspepsie (nausée, perte d'appétit, éructations).

L'évolution de la dyspeptique n'est pas accompagnée de symptômes catarrhal, l'intoxication n'est pas très prononcée. Les patients se plaignent principalement d'indigestion, de nausées, de vomissements, d'un goût amer dans la bouche et d'éructations. Souvent marquée douleur sourde modérée dans l'hypochondre droit, épigastrique. Peut-être un trouble de la défécation (diarrhée, constipation, leur alternance).

La période dozheltushny qui se déroule sur la variante asthenovegetative est un peu spécifique. Les patients sont lents, apathiques, se plaignent d'une faiblesse générale, souffrent de troubles du sommeil. Dans certains cas, les signes prodromiques ne sont pas observés (variante latente de la jaunisse), la maladie débute immédiatement avec la jaunisse. Au cas où il y aurait des signes de plusieurs syndromes cliniques, ils parleraient d'une variante mixte du cours de la période dozheltushny. La durée de cette phase d'infection peut aller de deux à dix jours. En moyenne, la période prodromique dure généralement une semaine et passe progressivement à la phase suivante - la jaunisse.

Dans la période ictérique de l'hépatite virale A se caractérise par la disparition des signes d'intoxication, une diminution de la fièvre, une amélioration de l'état général des patients. Cependant, les symptômes dyspeptiques persistent et s'aggravent. La jaunisse se développe progressivement. Tout d'abord, on note un assombrissement de l'urine, une sclérotique, les membranes muqueuses du frein de la langue et du palais mou deviennent jaunâtres. À l'avenir, la peau jaunit et acquiert une teinte safranée intense (jaunisse hépatique). La gravité de la maladie peut être corrélée à l'intensité de la coloration de la peau, mais il est préférable de se concentrer sur les symptômes dyspeptiques et d'intoxication.

Dans les cas graves d'hépatite, il peut y avoir des signes de syndrome hémorragique (pétéchies, hémorragies des muqueuses et de la peau, saignements de nez). Lorsque l'examen physique a noté la plaque jaunâtre sur la langue, les dents. Le foie est hypertrophié, la palpation est modérément douloureuse, dans un tiers des cas, il y a augmentation de la rate. Le pouls est quelque peu contracté (bradycardie), la pression artérielle est basse. Les matières fécales s'illuminent pour compléter la décoloration au plus fort de la maladie. En plus des troubles dyspeptiques, les patients peuvent se plaindre d’une symptomatologie astovégénérative.

La durée de la période ictérique ne dépasse généralement pas un mois, en moyenne deux semaines. Après quoi la période de récupération commence: il y a une régression progressive des signes cliniques et de laboratoire de jaunisse, d'intoxication et de normalisation de la taille du foie. Cette phase peut être assez longue, la durée de la période de récupération atteint généralement 3-6 mois. Le cours de l'hépatite virale A est principalement léger ou modéré, mais dans de rares cas, des formes graves de la maladie se produisent. La chronisation du processus et le porteur du virus ne sont pas caractéristiques de cette infection.

Complications de l'hépatite virale A

L'hépatite virale A n'est généralement pas sujette aux exacerbations. Dans de rares cas, une infection peut provoquer une inflammation du système biliaire (cholangite, cholécystite, dyskinésie biliaire et vésicule biliaire). Parfois, l'hépatite A est compliquée par l'ajout d'une infection secondaire. Les complications hépatiques graves (encéphalopathie hépatique aiguë) sont extrêmement rares.

Diagnostic de l'hépatite virale A

En général, il y a une concentration réduite de leucocytes sanguins, une lymphocytose, une augmentation de la RSE. L'analyse biochimique montre une forte augmentation de l'activité des aminotransférases, une bilirubinémie (principalement due à la bilirubine liée), une réduction de la teneur en albumine, un faible indice de prothrombine, une augmentation du sublimé et une diminution des échantillons de thymol.

Les diagnostics spécifiques sont effectués sur la base de méthodes sérologiques (détection des anticorps par ELISA et RIA). Au cours de la période ictérique, on observe une augmentation de l’Ig M et de l’IgG de convalescence. Le diagnostic le plus précis et le plus spécifique est la détection de l’ARN du virus dans le sang par PCR. L'isolement de l'agent pathogène et la recherche virologique sont possibles, mais compte tenu de la complexité de la pratique clinique générale, il est peu pratique.

Traitement de l'hépatite virale A

La maladie de Botkin peut être traitée en ambulatoire, l'hospitalisation est réalisée pour des formes graves, ainsi que pour des raisons épidémiologiques. Au cours de la période d'intoxication grave, on prescrit au patient un repos au lit, le régime n ° 5 (dans la variante pour le stade aigu de l'hépatite) et un traitement vitaminique. Nutrition fractionnelle, aliments gras éliminés, produits qui stimulent la production de bile, encouragent les composants laitiers et végétaux de l'alimentation.

Nécessite l'élimination complète de l'alcool. La thérapie étiotropique pour cette maladie n’a pas été développée, un ensemble de mesures thérapeutiques visant à soulager les symptômes et la correction pathogénétique. Aux fins de désintoxication, on recommande de boire abondamment, si nécessaire, par infusion de solutions cristalloïdes. Afin de normaliser la digestion et de maintenir la normobiocénose intestinale, des préparations à base de lactulose sont prescrites. Les antispasmodiques sont utilisés pour prévenir la cholestase. Si nécessaire, prescrire des médicaments UDCH (acide ursodésoxycholique). Après la récupération clinique, les patients sont sous observation chez le gastro-entérologue pendant encore 3 à 6 mois.

Dans la plupart des cas, le pronostic est favorable. Avec les complications des voies biliaires, la guérison est retardée, mais avec un faux traitement, le pronostic n’est pas aggravé.

Prévention de l'hépatite virale A

Les mesures préventives générales visent à assurer l’épuration de haute qualité des sources d’eau potable, le contrôle des rejets d’eaux usées et les exigences sanitaires et hygiéniques du régime dans les établissements de restauration, les centres de traitement des aliments pour enfants et les établissements médicaux. Le contrôle épidémiologique de la production, du stockage et du transport des produits alimentaires lors d'épidémies d'hépatite virale A en équipes organisées (enfants et adultes) est effectué conformément aux mesures de quarantaine appropriées. Les patients sont isolés pendant 2 semaines et leur contagiosité après la première semaine de la période ictérique est nulle. Admission aux études et travaux sur le début du rétablissement clinique. Les personnes de contact sont surveillées pendant 35 jours à compter de leur prise de contact. Dans les groupes d'enfants, la quarantaine est actuellement désignée. Les mesures de désinfection nécessaires sont prises à la source de l’infection.

La vaccination contre l'hépatite A est recommandée pour les enfants à partir de 1 an et pour les adultes qui se déplacent dans des zones dangereuses pour l'hépatite virale A.

Méthodes de diagnostic de l'hépatite A

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La détection des premières manifestations cliniques de l'hépatite A nécessite la conduite obligatoire de procédures de diagnostic. Un test d'hépatite A programmé confirmera la présence de la maladie et empêchera sa propagation. L'infection se transmet facilement par contact quotidien. L'établissement du diagnostic correct laissera du temps pour mener la thérapie thérapeutique et sauvera le patient des complications.

Informations générales sur la maladie

L'hépatite A est une maladie virale contagieuse qui affecte le foie et peut survenir chez toute personne. En raison de sa transmission facile, il provoque des épidémies. La maladie est courante dans les pays au climat chaud et à l’assainissement insuffisant. L'infection est transmise directement par une personne infectée, qui sécrète un virus avec des matières fécales.

Le virus est transmis par voie orale-fécale et, grâce à une membrane résistante aux acides qui contourne l'estomac, pénètre dans la lumière intestinale. À partir de l'intestin, le virus entre dans la circulation sanguine, par laquelle il pénètre dans le foie et infecte les hépatocytes - les cellules du foie. Avec un traitement approprié, la guérison est rapide et l'infection transmise forme une immunité à vie contre l'hépatite de cette souche. Prévention des maladies - vaccination.

Diagnostic initial

L'apparition des premiers symptômes de la pathologie nécessite un appel urgent à une aide médicale. Pour le diagnostic de l'hépatite B à l'aide de méthodes de recherche et de laboratoire complexes. Le dépistage diagnostique a pour but de trouver des marqueurs d'hépatite permettant de reconnaître le virus. Marqueurs - fragments du virus ou anticorps dirigés contre lui. L'analyse de décodage montre le ratio de marqueurs et le degré de développement de la maladie.

Les marqueurs sont détectés dès les premières manifestations cliniques de l'infection. L'augmentation du contenu en anticorps persiste pendant un mois après l'infection. Le médecin prescrit en outre des tests sanguins et urinaires généraux. Les données recueillies forment un historique infectieux. Établissez un diagnostic et choisissez une méthode de traitement basée sur l'interprétation des résultats de la recherche. Un nouvel examen est attribué pour suivre l'évolution du nombre de marqueurs dans le temps.

Première inspection

Lors de la première réunion, le médecin spécialiste des maladies infectieuses mène une conversation avec le patient, y compris des questions sur le mode de vie. Il est important que le médecin sache si le patient a récemment visité des pays asiatiques ou africains. Précise si une personne est suffisamment au courant des règles d'hygiène et s'il y a eu des cas de consommation de poisson cru. Le patient est tenu de signaler les contacts récents avec des personnes infectées. À l'examen, le médecin découvre les symptômes, palpe le foie et examine la sclérotique oculaire. Même une légère floraison avec des yeux jaunes indique des processus pathologiques.

Test express

Lorsque les symptômes de la maladie apparaissent, le médecin vous prescrit un test rapide permettant de déterminer les antigènes de l'hépatite virale A dans les fèces ou dans le sang. La transcription du test se fait en 15 minutes et montre la présence d’anticorps anti-hépatite A dans le sang. La commodité est que le diagnostic est effectué à la maison, mais la précision n'est pas à 100%. Un résultat positif obtenu après le test rapide nécessite des diagnostics supplémentaires.

Autres méthodes de diagnostic

  • L'hépatite A est diagnostiquée avec des taux élevés de bilirubine dans les urines.

Analyse d'urine. L'hépatite bilirubine illumine l'urine. Il ne doit y avoir aucune trace de bilirubine dans l'urine d'une personne en bonne santé. La bilirubine résulte de la dégradation des cellules hépatiques. En déchiffrant le test d'urine, le niveau d'urobilinogène sera augmenté. Si des globules rouges sont détectés dans l'urine, cela indique l'apparition de complications.

  • Test sanguin La diminution du nombre de plaquettes dans le sang est due à des processus pathologiques dans le foie. Lors du décodage, l’analyse contiendra peu d’hémoglobine et le nombre de leucocytes augmentera.
  • Coagulogramme - analyse indiquant le taux de coagulation du sang. L'écart par rapport aux indicateurs normaux indique l'apparition de pathologies. L'analyse de décodage est effectuée par un médecin.
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    La préparation

    • L'hépatite doit être testée l'estomac vide, 8 heures après un repas.
    • 2 jours avant le diagnostic, ne mangez pas d'aliments frits, gras ou fumés.
    • Ne prenez pas de médicament pendant une journée.
    • S'abstenir de stress physique et émotionnel.
    • Ne buvez pas de boissons et de jus contenant de la caféine avant de faire un test.
    • Ne fumez pas et ne buvez pas d'alcool avant le diagnostic.
    • Vous ne pouvez pas faire de test sanguin pour le dépistage de l'hépatite après une radiographie, un diagnostic par ultrasons ou une physiothérapie.
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    Biochimie sanguine: indicateurs d'analyse de l'hépatite A

    Biochimie - une méthode de diagnostic de l'hépatite, indiquant une augmentation de la concentration des enzymes hépatiques. Le dépistage biochimique détecte la maladie au niveau préclinique. Les enzymes hépatiques - alanine (ALT) et aspartate transaminase (AST), ainsi que la phosphatase alcaline (phosphatase alcaline), pénètrent dans le sang lorsque les cellules du foie se décomposent. Parfois, des indicateurs du contenu des enzymes ALT - le seul symptôme de la maladie. Le taux d'ALT - 35-45 unités par litre. Lorsque l'hépatite augmente la concentration de lipides sanguins - triglycérides.

    La bilirubine est un colorant biliaire formé dans le plasma en raison de la destruction des globules rouges. En se liant aux cellules du foie, la bilirubine est éliminée du corps. Le pigment dans les cellules du foie est lié à la bilirubine et à la bilirubine libre dans le sang. La bilirubine libre est atteinte de lésions hépatiques et se caractérise par une coloration de la peau et des globes oculaires en jaune. Le taux de bilirubine dans le sang - 3,4-17,1,1 micromoles par litre. Le décodage de l'analyse du spectre protéique du sang montre une diminution de la quantité d'albumine. La normalisation des paramètres de la transaminase indique l'efficacité du traitement.

    ELISA (dosage immuno-enzymatique)

    ELISA - diagnostic de laboratoire, détection des anticorps anti-virus de l'hépatite. Les méthodes ELISA confirment la présence de marqueurs viraux dans 90% des cas. Les marqueurs du virus sont les immunoglobulines de classe M: virus de l'hépatite A et le VHA, dont la concentration a été observée depuis les premiers jours de l'infection. L'excès du contenu des marqueurs dans le déchiffrement de l'analyse persiste pendant le premier mois de la maladie. Les anticorps anti-hépatite A sont produits quelle que soit la gravité de la maladie, sa forme ou ses manifestations cliniques. La teneur en anticorps dans la quantité autorisée est possible après récupération. Le décryptage est préparé 10 jours.

    Analyse RPC

    Le nom complet de la méthode est la réaction en chaîne de la polymérase. Normalement, l'hépatite virale n'est pas détectée dans le sang humain. L'ORC est une méthode de laboratoire permettant de déterminer la concentration d'acides nucléiques dans le sang. Partie conservatrice du génome du virus - sert de fragment définissable. La réaction en chaîne de la polymérase confirme la présence de la maladie chez un patient. L'analyse est efficace dans 98% des cas. La méthode est très précise, mais coûteuse et n’est donc pas toujours utilisée. À l'aide de l'analyse, la détermination de la sensibilité du virus aux médicaments est déterminée. Décrypter les résultats de l'analyse aide à prescrire un traitement efficace. Les résultats sont préparés 4-5 heures. Le décodage est effectué par le médecin traitant, les normes étant différentes pour tout le monde.

    Traitement et prévention

    Si le diagnostic a confirmé l’apparition d’une pathologie, des tests répétés sont prescrits au bout d’un certain temps pour vérifier l’efficacité du traitement. L'augmentation de la concentration d'anticorps survient après une hépatite ou après la vaccination. Dans d'autres cas, un résultat positif est la confirmation du développement de la forme aiguë de la maladie et du portage.

    Lorsque les premiers symptômes de l'hépatite apparaissent, vous devriez consulter un spécialiste des maladies infectieuses qui vous prescrira l'examen et le traitement nécessaires. La personne dont la maladie a été confirmée est sujette à l'isolement et les objets d'utilisation doivent être désinfectés. Afin d'éviter une propagation massive de la maladie, il est préférable de procéder à une désinfection complète de la pièce dans laquelle la personne a séjourné après l'infection.

    Le traitement de l'hépatite ne nécessite pas l'utilisation de grandes quantités de médicaments. L'accent est mis sur le repos au lit, l'alimentation et l'utilisation d'au moins 3 litres de liquide par jour. En outre, pour réduire l’intoxication, prescrire du glucose à 5%. En cas de longue période de récupération, des multivitamines et des enterosorbants sont prescrits au patient et les bifidobactéries peuvent aider à améliorer la microflore intestinale.

    L'hépatite A

    L'hépatite A (maladie de Botkin) est une maladie hépatique infectieuse virale à évolution bénigne appartenant au groupe des infections intestinales. La maladie est répandue dans les pays en développement. Ceci est dû à la forte densité de population et aux mauvaises conditions de vie sanitaires et hygiéniques. Dans les pays développés, le taux d’incidence de l’hépatite A est réduit chaque année en raison des compétences en matière d’hygiène acquises dans la population et de la vaccination.

    Causes et facteurs de risque

    L'agent causal de l'hépatite A fait référence aux virus du genre Hepatovirus contenant de l'ARN. Il est stable dans l'environnement, reste actif à la température ambiante pendant plusieurs semaines, meurt sous l'influence des rayons ultraviolets et des températures élevées.

    La source d'infection est une personne malade qui libère le virus dans l'environnement avec des matières fécales dès les derniers jours de la période prodromique et jusqu'au 15-20e jour de la période ictérique. Un rôle important dans la propagation de l'infection chez les patients atteints d'hépatite A (effacée) et les porteurs de virus.

    Les principales voies de transmission du virus sont la nourriture et l’eau. La transmission par contact avec le ménage (par le biais d'articles d'hygiène personnelle, de vaisselle) est également possible, mais beaucoup moins fréquemment. Le risque d'infection est principalement associé à de mauvaises compétences en matière d'hygiène et à l'utilisation d'eau non traitée.

    L'hépatite A est répandue dans les pays en développement, caractérisés par une forte densité de population et des conditions de vie médiocres dans les domaines sanitaire et hygiénique.

    Les adultes et les enfants de tous âges, y compris les nourrissons, sont sensibles à l'hépatite A.

    Formes de la maladie

    Selon le tableau clinique, il existe deux formes d'hépatite A:

    • typique (icteric);
    • atypique (anicteric, gommé).

    Stade de la maladie

    Dans le tableau clinique de l'hépatite virale A, il y a plusieurs étapes successives:

    1. Période d'incubation. Elle dure du moment de l'infection jusqu'à l'apparition des premiers signes de la maladie, de 20 à 40 jours (en moyenne, de 14 à 28 ans).
    2. Période prodromique. Des symptômes de malaise général apparaissent (faiblesse, fièvre, dyspepsie). Durée - 7-10 jours.
    3. Période ictérique. Dyspepsie accrue, apparaît une coloration ictérique de la sclérotique et de la peau. En cas d'évolution atypique de la maladie, le jaunissement de la peau est minime et n'est souvent remarqué ni par le patient lui-même ni par les personnes qui l'entourent. Durée - 5-30 jours (en moyenne 15).
    4. Période de convalescence. Les symptômes de la maladie disparaissent progressivement, l'état des patients s'améliore. La durée est individuelle - de plusieurs semaines à plusieurs mois.

    L'hépatite A se termine dans la plupart des cas par un rétablissement complet au bout de 3 à 6 mois.

    Les symptômes

    L'hépatite virale A commence généralement de manière aiguë. La période prodromique peut survenir dans différentes variantes cliniques: dyspeptique, fébrile ou asténo-végétative.

    Pour les formes fébriles (de type grippal) de la période prodromique, sont caractérisées par:

    • fièvre
    • faiblesse générale;
    • maux de tête et douleurs musculaires;
    • maux de gorge, toux sèche;
    • rhinite.

    Dans la variante dyspeptique de la jaunisse d'intoxication, l'expression est douce. Généralement, les patients se plaignent de divers troubles digestifs (éructations, goût amer de la bouche, distension abdominale), douleurs de l'épigastre ou de l'hypochondre droit, troubles de la défécation (constipation, diarrhée ou alternance).

    La forme asténo-végétative de la période prodromique dans l'hépatite virale A n'est pas spécifique. Manifesté par la faiblesse, la léthargie, les troubles de l’adynamie et du sommeil.

    Le passage de la maladie au stade de jaunisse est caractérisé par une amélioration de l'état général, une normalisation de la température corporelle dans le contexte du développement progressif de la jaunisse. Cependant, la gravité des manifestations dyspeptiques dans la période ictérique non seulement ne faiblit pas mais, au contraire, augmente.

    Dans les cas graves d'hépatite virale A, les patients peuvent développer un syndrome hémorragique (saignements nasaux spontanés, hémorragies cutanées et muqueuses, éruptions pétéchiales).

    À la palpation, un foie modérément douloureux dépassant de l'hypochondre est détecté. Dans environ 30% des cas, une augmentation de la rate est observée.

    Lors de la croissance de la jaunisse, la clarification des matières fécales et le noircissement de l'urine. Après un certain temps, l'urine devient saturée de couleur sombre et les matières fécales deviennent gris clair (selles de l'Acholichnye).

    La période ictérique est remplacée par une étape de convalescence. Il y a une normalisation progressive des paramètres de laboratoire et l'amélioration de l'état général des patients. La période de récupération peut durer jusqu'à six mois.

    Diagnostics

    Le diagnostic de l'hépatite A est réalisé en fonction des symptômes cliniques caractéristiques de la maladie, des données de l'examen physique du patient et des tests de laboratoire. Les analyses de sang biochimiques révèlent:

    • bilirubinémie (augmentation de la concentration de bilirubine principalement en raison de la forme liée);
    • une augmentation significative des enzymes hépatiques (AST, ALT);
    • diminution de l'indice de prothrombine;
    • réduction d'albumine;
    • diminution du thymol et augmentation des échantillons sublimés.

    Il y a également des changements dans le test sanguin général: augmentation de la RSE, lymphocytose, leucopénie.

    Des diagnostics spécifiques sont réalisés sur la base de la détection des anticorps par RIA et ELISA. La méthode la plus précise de sérodiagnostic est la détection de l'ARN viral dans le sang à l'aide d'une réaction en chaîne de la polymérase (PCR).

    La recherche virologique avec la libération du virus lui-même dans la pratique clinique n'est pas effectuée en raison de la grande complexité de cette méthode.

    Traitement

    Dans la plupart des cas, l'hépatite A est traitée en ambulatoire. l'hospitalisation n'est indiquée que selon les indications épidémiologiques ou en cas de maladie grave.

    L'hépatite virale A commence généralement de manière aiguë. La période prodromique peut survenir dans différentes variantes cliniques: dyspeptique, fébrile ou asténo-végétative.

    Au plus fort des signes cliniques de repos au lit est recommandé. Le rôle principal est joué par la thérapie par le régime (Diet №5 selon Pevzner):

    • prise de nourriture 5-6 fois par jour en petites portions;
    • exclusion du régime des aliments gras et épicés, ainsi que des produits stimulant la synthèse de la bile;
    • inclusion dans le régime d'une quantité suffisante de produits végétaux et laitiers.

    Fortement interdit l'utilisation de boissons alcoolisées.

    Le traitement étiotropique de la maladie n’a pas été mis au point et, par conséquent, les mesures thérapeutiques visent à éliminer les symptômes. Dans les cas d’intoxication grave, on prescrit aux patients de boire abondamment (bouillon de dogrose, eau minérale sans gaz), d’injecter des solutions cristalloïdes au goutte-à-goutte par voie intraveineuse et de prendre des vitamines. Pour améliorer les fonctions du système digestif montre l'utilisation de lactulose. Afin de prévenir la cholestase, des préparations à action antispasmodique sont utilisées.

    Complications possibles et conséquences

    L'hépatite virale A survient généralement sous une forme légère ou modérée, aucune complication ne leur étant propre. Dans de rares cas, le virus peut déclencher un processus inflammatoire dans le système biliaire, ce qui peut entraîner:

    • cholécystite;
    • cholangite;
    • dyskinésie biliaire.

    L'encéphalopathie hépatique aiguë de l'hépatite A est extrêmement rare.

    Prévisions

    Le pronostic de l'hépatite virale A est favorable. Dans la plupart des cas, la maladie se rétablit complètement en 3 à 6 mois. Le porteur du virus et la chronicité du processus pathologique dans le foie ne sont pas caractéristiques de ce type d'hépatite.

    Dans les pays développés, le taux d’incidence de l’hépatite A est réduit chaque année en raison des compétences en matière d’hygiène acquises dans la population et de la vaccination.

    Prévention

    Les mesures préventives courantes pour prévenir la propagation du virus de l'hépatite A comprennent:

    • fournir à la population une eau de boisson de haute qualité;
    • surveillance étroite des rejets d'eaux usées;
    • contrôle du respect des exigences sanitaires et hygiéniques par les employés des établissements de restauration publics, des unités nutritionnelles des établissements de soins médicaux et de garde d'enfants.

    En cas d’épidémie d’hépatite, des équipes organisées mènent des activités de quarantaine. Les patients sont isolés pendant 15 jours, du 14 au 15e jour suivant le début de la période ictérique, leur isolement du virus s’arrête. Au-dessus des personnes en contact, effectuez une observation médicale pendant 35 jours. La désinfection est effectuée sur le site de l'infection. L’admission à l’étude ou au travail de personnes ayant contracté l’hépatite A n’est pratiquée qu’après le début du rétablissement clinique complet.

    Il est possible de mener une prévention spécifique de l'hépatite A par vaccination. L'introduction du vaccin est recommandée pour les enfants de plus d'un an et les adultes vivant dans des régions où le taux d'hépatite A est élevé, ainsi que pour ceux qui s'y rendent.

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    Éducation: Elle a obtenu un diplôme en médecine de l’Institut médical d’État de Tachkent en 1991. A pris à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

    Expérience professionnelle: anesthésiste réanimateur du complexe de maternité en milieu urbain, réanimateur du service d'hémodialyse.

    L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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    Hépatite A - Diagnostic

    Le diagnostic de l'hépatite A repose sur des données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire. Le contenu informationnel de ces composants n'est pas le même. Les signes cliniques peuvent être classés comme favorables, épidémiologiques - évocateurs, alors que les résultats d'études de laboratoire sont cruciaux à tous les stades de la maladie.

    Critères de diagnostic clinique de l'hépatite A

    Le diagnostic d'hépatite A dans des cas typiques est basé sur l'apparition aiguë de la maladie avec une fièvre de courte durée et l'apparition de symptômes d'intoxication à des degrés divers (léthargie, perte d'appétit, nausée, vomissements, etc.). Déjà au cours de cette période, de nombreux patients ressentent une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, une sensibilité accrue, voire une douleur accrue, lors du tapotement sur le bord droit des côtes ou de la palpation du foie. La langue est généralement recouverte.

    Le diagnostic est grandement simplifié si le patient se plaint de douleurs abdominales et surtout si la palpation révèle une augmentation de la taille du foie et de ses douleurs. Ce symptôme peut être considéré comme le principal signe objectif de l'hépatite A au cours de la période préicterique. À la fin de la période initiale de la maladie, le plus souvent 1-2 jours avant l’apparition de la jaunisse, un autre symptôme très informatif est détecté - un assombrissement de la couleur de l’urine puis une décoloration des matières fécales.

    Critères épidémiologiques de l'hépatite A

    Un historique épidémiologique détaillé permet à la plupart des patients d’établir un contact avec des patients atteints d’hépatite au sein de la famille, l’équipe pendant 2 à 4 semaines avant le début des premiers signes de la maladie. Environ un tiers des patients n’ont pas de contact évident, mais dans ce cas, le contact avec des personnes souffrant de formes gommées ou inapparentes pouvant survenir sous l’apparence d’autres maladies ne peut être exclu.

    Critères de laboratoire pour la gravité

    Un grand nombre de tests de laboratoire caractérisant l'état fonctionnel du foie, recommandés pour évaluer la gravité de la maladie, ont été proposés. Cependant, pour les travaux pratiques, il est nécessaire de déterminer le jeu minimal de paramètres de laboratoire qui, d’une part, refléterait le mieux le degré d’insuffisance fonctionnelle du foie, et, d’autre part, leur spécificité serait différente.

    Dans ce complexe minimal, nous attachons une grande importance à la détermination de la bilirubine totale et de ses fractions dans le sérum sanguin, à l’évaluation de la fonction de synthèse des protéines du foie, principalement au moyen de facteurs de coagulation et du titre salivaire, ainsi qu’à la recherche de l’activité des enzymes présentant différentes localisations subcellulaires.

    Bilirubine et ses fractions

    Les valeurs sériques de la bilirubine sont d'autant plus élevées que la forme de la maladie est lourde. Dans les formes plus douces, dans la très grande majorité des cas (95%), la teneur en bilirubine totale ne dépasse pas 85 μmol / l et, en moyenne, selon la méthode de Jendrassik-Gleghorn, 57,7 + 25,9 μmol / l, avec des formes modérées, dans 80% des cas, l'indicateur de bilirubine totale se situe dans l'intervalle allant de 85 à 170 µmol / l, en moyenne à 111,3 ± 47,4 µmol / l. Dans les cas graves, chez presque tous les patients, le taux de bilirubine totale est compris entre 140 et 250 µmol / l. La différence entre ces valeurs est statistiquement significative (T> 2 à p 0,05).

    Ainsi, le degré d'hyperbilirubinémie correspond à la gravité des dommages au foie. Cependant, il est souvent difficile d'évaluer la gravité de la maladie uniquement en termes de bilirubine totale dans le sérum, car il existe des cas d'hépatite sévère dans lesquels le niveau de bilirubine totale dans le sérum ne dépasse pas 85 μmol / l et inversement, il existe des cas de taux excessivement élevés de bilirubine totale ( jusqu’à 400 µmol / l) avec lésion modérée du parenchyme hépatique. Chez ces patients, la composante cholestatique prévaut dans le mécanisme des troubles du métabolisme des pigments. C’est la raison pour laquelle la bilirubine non conjuguée (indirecte) est particulièrement importante dans l’évaluation de la gravité de l’hépatite virale; son contenu dans les formes sévères augmente en moyenne 5 à 10 fois par rapport à la norme, tandis que dans les formes légères et modérées seulement Augmentation de 2 fois. Surtout, la gravité de la maladie reflète l'indicateur de la fraction de monoglucuronide qui, dans les formes les moins sévères, dépasse de 5 fois les valeurs normales, et de 10 fois ou plus les formes modérées. Cependant, l'augmentation de la fraction de monoglucuronide ne peut guère être considérée comme un indicateur d'atteinte grave de l'hépatocyte, son augmentation étant constamment observée dans l'ictère cholestatique et même mécanique. C'est pourquoi, lors de l'évaluation de la gravité, il est préférable de se concentrer sur le contenu de la bilirubine non conjuguée en utilisant la méthode de Jendrassik-Gleghorn. L'augmentation de la fraction non conjuguée indique une violation de la conjugaison du pigment dans les cellules du foie et constitue donc un indicateur de processus nécrobiotiques courants dans le parenchyme hépatique.

    Indicateurs de la fonction de synthèse des protéines du foie

    Le rôle principal du foie dans la synthèse des protéines est démontré dans de nombreuses études d'auteurs nationaux et étrangers. Il a été prouvé que l’albumine, le fibrinogène, la prothrombine, la proconvertine et la partie principale des globulines a et y, ainsi que des complexes protéiques complexes (glyco et lipoprotéines, céruloplasmine, transferrine, etc.) sont synthétisés principalement dans les ribosomes hépatocytaires. Il convient de noter que la définition de la protéine totale dans le sérum ne peut pas être utilisée pour évaluer la gravité de la maladie, car les valeurs numériques pour les formes légères, modérées et sévères d'hépatocytes viraux chez les patients ne diffèrent pas de manière significative. On peut en dire autant du spectre protéique du sang qui, bien que caractérisé par l'hépatite A, présente une dysprotéinémie due à une diminution des taux d'albumine et à une augmentation des γ-globulines, mais la gravité de ces modifications dépend peu de la gravité de la maladie.

    Parmi les paramètres de laboratoire caractérisant la fonction de synthèse des protéines du foie, la détermination des facteurs de coagulation sanguine dans le sérum est de la plus haute importance pour évaluer la gravité de l'hépatite virale. Le contenu de la prothrombine dans le sérum est bas, plus la forme d'hépatite est lourde. La même chose peut être dite pour le fibrinogène et en particulier la proconvertine. Ces facteurs de coagulation sont synthétisés exclusivement dans le foie et, de plus, leur demi-vie est de plusieurs heures (proconvertine) à 3 jours (fibrinogène), ce qui détermine une diminution rapide et irremplaçable du taux de fibrinogène et de la proconvertine, même dans les formes bénignes d'hépatite virale. Une diminution du taux de proconvertine est observée même dans les cas où la maladie évolue avec un taux normal de bilirubine. La dépendance du contenu du fibrinogène et de la proconvertine sur l'évolution de la maladie a été établie: avec un cycle cyclique régulier, leur contenu est rapidement normalisé; une diminution à long terme du taux correspond à une évolution prolongée de la maladie, qui peut être utilisée pour la prévision.

    Lorsque l'hépatite A dans le sérum augmente la concentration de presque tous les acides aminés. L'excrétion de la plupart des acides aminés dans l'urine est également augmentée. Le degré d'hyperaminoacidémie et d'haperaminoacidurie dépend directement de la gravité de la maladie. Au plus fort des manifestations cliniques dans les formes bénignes de la maladie, la teneur totale en acides aminés dans le sérum dépasse les valeurs de contrôle de 2 fois en moyenne, et de 1,4 fois dans l'urine quotidienne, avec 3 à 1,7 fois l'urine quotidienne, ainsi que sous forme sévère - 4 et 2,2 fois, respectivement.

    L'état de la fonction de synthèse des protéines du foie peut également être indirectement jugé par l'évolution des réactions colloïdales - tests du sublimé et du thymol. Cependant, l'indicateur de l'échantillon de thymol dépend peu de la gravité des dommages au foie et ne peut pas être utilisé pour évaluer la gravité de l'hépatite virale. Plus important pour évaluer la gravité de l'hépatite virale est le test sublimé, dont la valeur diminue presque toujours dans les formes sévères, alors qu'elle reste dans les limites de la normale dans les formes les moins sévères.

    L'activité des enzymes avec différentes localisations subcellulaires. L'expérience a montré que lorsque le tétrachlorure de carbone endommage les hépatocytes, les enzymes cytoplasmiques non associées aux organites cellulaires - aldolase, transaminase, lactate déshydrogénase et d'autres substances - sont les premières à entrer dans le sang; avec une lésion plus profonde, il se produit une libération d’enzymes avec une localisation mitochondriale, lysosomale et autre localisation intracellulaire. Ces données corroborent théoriquement la détermination de l'activité d'enzymes présentant différentes localisations subcellulaires afin d'évaluer la gravité des dommages au foie.

    Enzymes cytoplasmiques

    Avec l'augmentation de la gravité de l'hépatite virale, l'activité des enzymes cytoplasmiques augmente: dans les formes les plus bénignes de la maladie, les indicateurs de F1-FA hépatiques spécifiques dans le sang dépassent de 11 fois les valeurs observées chez les personnes en bonne santé, de 24 fois plus sévères. L'activité hépatique LDH dépasse la norme, respectivement, 3, 6 et 8 fois. Cependant, les indicateurs d'autres enzymes cytoplasmiques - ALT, ACT, F-1-6-FA - sont moins dépendants de la gravité. Donc sous forme légère, l'activité de l'ALAT a été multipliée par 6, sous forme modérée, 6,4 et sous forme sévère, 8 fois. Il existe peu de corrélation entre la gravité de la maladie et l'activité du lactate déshydrogénase de F-1-6-FA, etc.

    Par conséquent, parmi les nombreuses enzymes cytoplasmiques permettant d'évaluer la gravité de l'hépatite virale, il peut être recommandé de déterminer l'activité sérique de l'organe spécifique du foie F-1-FA et de la cinquième fraction de lactate déshydrogénase, tandis que ALT, ACT, F-1-6-FA et d'autres non cytoplasmiques spécifiques du foie Les enzymes ne peuvent pas être recommandées à cette fin.

    Enzymes mitochondriales

    Selon la plupart des auteurs, l'activité des enzymes mitochondriales dans le sérum augmente principalement lors de lésions hépatiques graves.

    L'activité des enzymes mitochondriales augmente chez tous les patients atteints d'hépatite virale et plus elle est élevée, plus la maladie est grave. MDH-4 est détecté dans la période aiguë de la maladie chez la moitié des patients atteints de formes modérées et chez tous les patients atteints de formes sévères, ce qui n’est pas observé dans les formes les moins sévères. L'activité de la glutamate déshydrogénase dans les formes douces est 5 fois supérieure aux valeurs de contrôle, à 9 fois pour les formes modérées et à 18 fois pour les formes graves. Une dépendance similaire est observée dans d'autres enzymes à localisation mitochondriale. Ces données nous permettent de recommander la détermination de l'activité des enzymes mitochondriales pour évaluer la gravité de l'hépatite virale.

    Enzymes lysosomales

    Dans l'hépatite virale, les lysosomes des hépatocytes sont régulièrement impliqués dans le processus pathologique et le moment de leur atteinte correspond à des modifications morphologiques prononcées du parenchyme hépatique.

    Au cours de la période aiguë d'hépatite virale, l'activité de la RNAase, de la leucine aminopeptidase, des cathepsines D et C augmente chez tous les patients et est d'autant plus élevée que les dommages au foie sont graves. Une relation inverse est observée dans les cathepsines B et surtout A, dont l’activité avec une aggravation de la maladie montre une nette tendance à la baisse.

    Inhibiteurs de protéolyse

    Actuellement, 6 inhibiteurs de protéolyse sont connus et bien étudiés: alpha1-antitrypsine (a1-AT), a2-macroglobuline (a-MG), antithrombine III, CII-inactivateur, a-antichymotrypsine et inter-a-antitrypsine. Tous les inhibiteurs de protéinase sont synthétisés presque exclusivement par le foie. Cela détermine leur importance pour évaluer la gravité de l'hépatite virale. Parmi tous les inhibiteurs de la protéolyse, a2-MG et a1-AT ont la plus grande signification clinique. On sait que l'al-AT représente environ 90% de l'activité totale de tous les inhibiteurs. Il inhibe l'activité de la trypsine, de la plasmine, de la chymotrilxine, de l'élastase, etc. Bien que l'A2-MG représente environ 10% de l'activité antiprotéolytique totale du sérum sanguin, il attire l'attention des cliniciens principalement parce qu'il inhibe non seulement la trypsine, la chymotrypsine, la plasmine, la thrombine, l'élastase, mais aussi l'activité de la plupart des cathepsines dans le tissu hépatique, associée au syndrome d'autolyse dans les cas d'hépatite virale. Il est également supposé que l'a2-MG joue le rôle de régulateur des systèmes de coagulation et de kinines, qui jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'hépatite virale.

    Les taux sanguins d’a1AT dans les formes légères, modérées et graves d’hépatite virale augmentent proportionnellement à la gravité de la maladie, tandis que le taux d’a2-MG, au contraire, diminue. Cependant, il convient de noter que les différences de contenu de ces inhibiteurs, en fonction de la gravité de la maladie, ne sont pas toujours fiables.

    Lipides sanguins

    Lorsque l'hépatite virale chez les enfants, il y a des changements significatifs dans le spectre lipidique du sérum. Dans la période aiguë, la teneur en triglycérides, phospholipides, acides gras non estérifiés (NEFA), mono-, diglycérides et cholestérol libre augmente dans toutes les formes de la maladie. La gravité de ces troubles dépend directement de la gravité de la maladie. Dans les formes légères, la teneur en triglycérides, phospholipides, mono-, diglycérides, cholestérol libre et lipides totaux augmente en moyenne de 50%, tandis que dans les formes modérées et lourdes plus de 2 fois.

    Le contenu de NEFA est encore plus significativement augmenté. Dans les formes plus douces, leur nombre dépasse les valeurs normales de 2 à 3 fois et dans les formes graves de 4 à 5 fois. Une relation différente caractérise la dynamique des esters de cholestérol: dans les formes plus douces, leur contenu se situe dans la plage des valeurs normales, dans les cas graves, il est de 40 à 50% inférieur à la norme. Le cholestérol total ne dépend pas de la gravité de la maladie. Dans toutes les formes d'hépatite virale, la quantité de cholestérol total a tendance à augmenter, principalement en raison d'une augmentation de la fraction libre. Le coefficient d'estérification du cholestérol diminue d'autant plus que la forme de la maladie est lourde. Dans la forme légère, elle est en moyenne de 0,53 ± 0,009, dans la forme modérée - 0,49 ± 0,015, dans la forme sévère - 0,41 ± 0,013 (dans la norme - 0,69 ± 0,01).

    Quelques indicateurs d'échanges interstitiels

    Le rôle universel dans le métabolisme de protéines, de lipides et de glucides entre les jours appartient aux processus d'acétylation biologique, dont l'activité est principalement associée à l'activité de la coenzyme A (CoA) et dépend de l'état fonctionnel du foie. La coenzyme A active les acides organiques sous l'action des enzymes correspondantes, formant ainsi des thioéthers - des composés riches en énergie pouvant participer à des réactions avec une grande variété de composés dans la cellule. Grâce au CoA, les échanges glucidiques et lipidiques sont liés aux acides tricarboxyliques cycliques (cycle de Krebs). Le CoA intervient dans la synthèse d'une grande variété de composés: cholestérol, hormones stéroïdiennes, dans l'oxydation des acides gras libres, la décarboxylation oxydative du pyruvate, etc.

    L’état de la capacité d’acétylation du corps peut être évalué à partir du pourcentage de sulfonamides acétylés éliminés quotidiennement par l’urine après le chargement de streptocide blanc à une dose de 0,1 à 0,3 g par dose. L'intensité de l'acétylation des sulfonamides dépend directement de l'activité biologique des processus d'acétylation dans l'organisme. Par conséquent, en déterminant le pourcentage de sulfonamides acétylés, on peut juger indirectement les processus cytobiochimiques se produisant dans les cellules du foie.

    Chez les personnes en bonne santé, la capacité d'acétylation est en moyenne de 52,5 ± 0,93%. En cas d'hépatite virale, la capacité d'acétylation à la hauteur de la maladie est considérablement réduite: sous forme légère - jusqu'à 44 ± 1,38%, sous forme modérée - jusqu'à 38 ± 1,25 et sous forme sévère - jusqu'à 30,6 + 3,33%.

    Parmi d'autres indicateurs du métabolisme interstitiel liés à l'évaluation de l'état fonctionnel du foie et, par conséquent, à l'évaluation de la gravité de la maladie, la détermination du contenu en acides pyruvique et lactique, qui, comme vous le savez, occupe une place prépondérante dans les processus de décomposition et de synthèse des glucides, mérite d'être examinée. La dynamique des valeurs moyennes du pyruvate est inversement liée à son aptitude à acétyler des sulfonamides. Dans la forme douce, la concentration de coton-peigne est 2 fois supérieure à la normale, sous une forme modérée, par 2,5 et dans une forme grave, par 4.

    Ainsi, on peut dire que l'état fonctionnel du foie reflète divers paramètres biochimiques, mais qu'aucun d'entre eux ne se trouve dans des valeurs séparées, l'activité d'enzymes hépatocellulaires spécifiques (F-1-FA, GlDG, etc.) dépasse les normes de 5 à 10 fois.

    Le cours de la maladie est cyclique. La durée de la période ictérique est en moyenne de 7 à 10 jours. La normalisation de la taille du foie a lieu les 25e et 35e jours. À peu près au même moment, la restauration complète de son état fonctionnel a lieu. La maladie suit un cours prolongé chez seulement 5% des patients.

    Diagnostic de laboratoire de l'hépatite A

    Les méthodes de diagnostic de laboratoire de l'hépatite A sont divisées en spécifiques et non spécifiques. Des méthodes spécifiques sont basées sur l'identification du pathogène, de ses antigènes ou de ses anticorps.

    Pour la détection du virus de l'hépatite A, ils utilisent généralement la méthode de la microscopie électronique immunitaire (IEM) et ses diverses modifications, ainsi que l'immunofluorescence (IF), le dosage radioimmunologique (RIA) et le dosage immunoenzymatique (ELISA), etc. L'antigène du virus de l'hépatite A est détecté dans les matières fécales des patients 7 à 10 jours avant l'apparition des symptômes cliniques dès les premiers jours de la maladie, ce qui peut être utilisé pour un diagnostic précoce. Toutefois, en raison de la complexité des méthodes de détection du virus et de son antigène dans les travaux pratiques, aucune distribution n’a été effectuée.

    Actuellement, le diagnostic spécifique de l'hépatite A repose uniquement sur la détection d'anticorps dirigés contre le virus IgM (IgM anti-VHA) et IgG (IgG anti-VHA) par la méthode radio-immune ou ELISA. Les deux méthodes sont très sensibles et spécifiques.

    Au début de la maladie, des anticorps de la classe des IgM (IgM anti-VHA) apparaissent dans le sang, leur synthèse commence avant même l'apparition des premiers symptômes cliniques et augmente dans la phase aiguë de la maladie, puis le titre en anticorps diminue progressivement, et l'IgM anti-VHA disparaît de la circulation en 6- Huit mois après le début de la maladie, des IgM anti-VHA de classe sont retrouvés chez tous les patients atteints d'hépatite A, quelle que soit leur gravité, y compris toutes les formes effacées, anicatriques et inapparentes. La synthèse des anticorps IgG (IgG anti-VHA) commence aux derniers stades de la maladie, généralement deux à trois semaines après le début de la maladie, et leur titre augmente plus lentement, atteignant au maximum 5-6 mois de la période de récupération. C'est pourquoi, pour le diagnostic de l'hépatite A à tous les stades de la maladie, seule la définition de l'IgM anti-VHA est utilisée.L'intérêt diagnostique des anticorps de la classe IgG ne peut être pris que si le titre augmente dans la dynamique de la maladie.

    Les anticorps anti-VHA de la classe IgG sont détectés dans le sang après une hépatite A déclarée ou dissimulée pendant une durée indéterminée, ce qui permet d'évaluer l'état de la structure immunologique de la population et sa protection contre l'hépatite A.

    Les méthodes non spécifiques revêtent une grande importance pour l'évaluation de l'activité, de la gravité, des caractéristiques de l'écoulement et de la prévision du processus. Parmi les nombreux tests de laboratoire proposés à ces fins, la détermination de l'activité des enzymes hépatocellulaires, des indicateurs du métabolisme des pigments et de la fonction de synthèse des protéines du foie revêt une importance cruciale.

    Les indicateurs d'activité des enzymes hépatocellulaires occupent une place centrale dans l'ensemble du diagnostic non spécifique de l'hépatite virale. Les résultats de la détermination de l'activité des enzymes peuvent être considérés comme une sorte de "ponction enzymologique" du foie. Parmi les nombreux tests enzymatiques utilisés en hépatologie, la définition de l'activité de l'ALT, de l'ACT, du F-1-FA, de la sorbitol déshydrogénase, du glutamate déshydrogénase, de l'urokininase et de certains autres est devenue la plus répandue.

    Une augmentation de l'activité des transferases dans la période aiguë de l'hépatite A typique est observée dans 100% des cas, avec des formes anictères - dans 94 cas, avec des formes gommées - dans 80% des cas. L'activité ALT augmente dans une plus grande mesure que l'ACT, de sorte que le rapport AST / ALT dans la période aiguë de l'hépatite A est inférieur à un. L'activité transférase diminue à mesure que le patient récupère, tandis que le coefficient AST / ALT se rapproche de l'unité. Pendant l’exacerbation, l’activité transférase augmente à nouveau plusieurs jours avant les manifestations cliniques de l’exacerbation, tandis que, dans les formes prolongées, elle reste élevée pendant toute la période de la maladie.

    Avec un test de transaminase de haute sensibilité, notez sa non-spécificité pour l'hépatite virale. Une activité transaminase élevée est observée dans l'infarctus du myocarde, le carcinome du foie et les maladies du pancréas. Une légère augmentation de l'activité peut être liée aux ARVI, à la pneumonie, à la gastro-entérite, à la mononucléose infectieuse, à l'hépatocholécystite, etc.

    Parmi les enzymes dites spécifiques du foie, le F-1-FA est le plus important. Une augmentation de l'activité de cette enzyme est observée uniquement en cas d'hépatite virale et ne se retrouve pas dans d'autres maladies infectieuses; il en va de même pour d'autres enzymes spécifiques au foie - GDDG, urokininase, etc. Le degré d'augmentation de l'activité de ces enzymes est corrélé à la gravité de la maladie - plus la forme de la maladie est grave, plus son activité est élevée.

    Cependant, il convient de noter que la normalisation de l'activité des enzymes hépatiques spécifiques chez certains patients se produit plus rapidement que la normalisation de l'activité de l'ALT, ce qui réduit la valeur pronostique de la détermination de l'activité des enzymes hépatiques spécifiques. Pour une solution complète de tous les problèmes cliniques, il est rationnel d’utiliser un complexe de tests enzymatiques dans les travaux pratiques. Le meilleur peut être considéré comme la détermination de l'activité de l'ALT et du f-1-FA.

    Les indicateurs du métabolisme pigmentaire sont inférieurs aux tests enzymatiques, car une augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sérum sanguin dans l'hépatite virale est observée relativement tardivement - généralement le 3ème jour de la maladie et les formes anesthésiées, une augmentation du contenu en bilirubine dans le sérum. n'arrive pas.

    En tant que test de laboratoire précoce, indiquant une violation du métabolisme des pigments, vous pouvez utiliser la définition des pigments d'urobiline et de bile dans l'urine.

    Aux premiers stades de la maladie, on trouve des pigments biliaires dans l'urine dans 80 à 85% des cas. L'intensité de la bilirubinurie augmente avec l'augmentation de la gravité de la maladie et, en général, la courbe de la bilirubinurie répète le niveau de bilirubine conjuguée dans le sang.

    Les méthodes quantitatives permettent de détecter très peu de corps urobilinogènes et d'urobiline chez des personnes en bonne santé. Lorsque le foie est endommagé, les cellules de l'urobiline ne retiennent pas les corps de l'urobiline et passent dans le sang, puis dans l'urine. L'urobilinurie apparaît dans les premiers stades de la maladie, atteint son maximum au début de la jaunisse, puis diminue. Au plus fort de la jaunisse, les corps d'urobiline dans l'urine ne sont généralement pas détectés. Cela s'explique par le fait que pendant cette période, la majeure partie de la bilirubine conjuguée pénètre dans le sang et n'entre pas dans l'intestin. Par conséquent, le nombre de corps d'urobiline dans l'intestin diminue fortement.

    Au cours du recul de la jaunisse, lorsque l'excrétion de la bilirubine par les hépatocytes et le passage des voies biliaires sont rétablis, le nombre de corps d'urobiline dans l'intestin augmente et ils entrent de plus en plus dans le foie. Dans le même temps, la fonction de ce dernier reste altérée et, par conséquent, les corps de l'urobiline pénètrent dans le sang par régurgitation et sont excrétés dans l'urine. La quantité d'urobiline dans l'urine augmente à nouveau fortement. Une longue urobilinurie indique un processus pathologique persistant dans le foie.

    Parmi les indicateurs de la fonction de synthèse des protéines du foie pour le diagnostic de l'hépatite A, le test au thymol sédimentaire est de la plus haute importance. Avec l'hépatite A, ses taux augmentent de 3 à 5 fois et, en règle générale, dès les premiers jours de la maladie. Lorsque les manifestations cliniques de la maladie s'atténuent, les indices de test au thymol diminuent lentement. Leur normalisation complète n'est pas observée chez la plupart des patients, même au moment du rétablissement clinique. Avec une évolution prolongée de la maladie, les indicateurs de test du thymol restent élevés pendant une longue période. Avec l'exacerbation, la performance de cet échantillon augmente à nouveau.

    Les autres échantillons sédimentaires (sublimés, Veltman, etc.) atteints d'hépatite A n'ont aucune valeur diagnostique.

    Diagnostic différentiel de l'hépatite A

    Au cours de la période précédant l’hépatite A, dans 70 à 90% des cas, le diagnostic de RVIV est posé par erreur. Les difficultés de diagnostic résident dans le fait qu’il existe parfois une légère hyperémie de la membrane muqueuse de l’oropharynx ou une congestion nasale au cours de la période initiale de l’hépatite A. Toutefois, il convient de garder à l’esprit que les phénomènes catarrhaux (toux, nez qui coule) ne sont pas caractéristiques de l’hépatite A et s’ils se produisent, ils sont généralement causés par des effets résiduels de l’IVRA ou résultent du cours combiné de l’hépatite A et de l’IVRA. Pour le diagnostic différentiel est important la dynamique de la maladie. Chez les patients atteints d'hépatite A, les symptômes d'intoxication peuvent persister avec une chute de la température corporelle. Les troubles dyspeptiques (nausées, vomissements) persistent, des douleurs abdominales apparaissent souvent, le foie augmente, ce qui n’est pas caractéristique des infections virales respiratoires.

    Des erreurs de diagnostic peuvent survenir lors de la différenciation de l'hépatite A avec des infections intestinales, une appendicite aiguë, une invasion helminthique, une mésadénite, etc. L'analyse des erreurs de diagnostic montre que des difficultés objectives n'existent que le premier ou le deuxième jour suivant l'apparition de la maladie, en l'absence de caractéristique signes caractéristiques de ces maladies et de l'hépatite A. Contrairement à une infection intestinale, les vomissements dans l'hépatite A sont peu fréquents, des selles molles sont rarement observées dans la période antérieure à la migration, alors que les infections intestinales aiguës sont caractéristiques de l'hépatite A. d pour vomissements apparition fréquente de selles liquides avec des impuretés pathologiques. Un examen objectif révéla un grondement et une tendresse le long de l'intestin; si la douleur est notée dans l'hépatite A, elles sont exclusivement associées à la région du foie.

    Avec l'invasion helminthique, comme avec l'hépatite A, il peut y avoir des plaintes de manque d'appétit, de léthargie, de faiblesse, de douleurs abdominales, de nausées et même de vomissements, mais ces plaintes surviennent en quelques semaines voire quelques mois, alors que la période pré-cervicale avec l'hépatite A n'est presque jamais ne dure pas plus de 7 jours, le plus souvent 3 à 5 jours.

    Certains patients atteints d'hépatite A au cours de la période prodromique peuvent avoir des douleurs assez graves et sont parfois confondus avec une appendicite aiguë, une pancréatite aiguë ou d'autres maladies des organes abdominaux. Avec l'hépatite A, la palpation de l'abdomen est généralement indolore, l'abdomen est mou, il y a une douleur dans le foie. Les tensions des muscles abdominaux droits et les symptômes d'irritation péritonéale ne sont pas plus graves en cas de douleur abdominale grave. Il est important de garder à l'esprit que la douleur dans l'hépatite A est causée par un gonflement aigu du foie, et que vous pouvez toujours trouver son augmentation et sa douleur lors de la palpation, alors que dans l'appendicite aiguë, la douleur est généralement localisée dans la région iliaque droite et que la pancréatite aiguë est déterminée dans la projection du pancréatite aiguë. les glandes. Dans le diagnostic différentiel de l'hépatite A avec des maladies chirurgicales de la cavité abdominale, il est important de prendre en compte la nature de la réponse à la température, la fréquence du pouls, l'état de la langue et surtout la nature des modifications du sang périphérique - avec l'hépatite A, une tendance à la leucopénie et à la lymphocytose, tandis que dans l'appendicite aiguë, la pancréatite et une autre pathologie chirurgicale marquée par la leucocytose neutrophilique. En outre, avec l'hépatite A, dans le cas d'une histoire correctement collectée, il est presque toujours possible d'identifier des violations de l'état du patient plusieurs jours avant l'apparition de douleurs abdominales - augmentation de la température corporelle, manque d'appétit, malaise - contrairement à un abdomen aigu, dans lequel la maladie se manifeste de manière aiguë et douloureuse. dans l'estomac sont les premiers signes de la maladie.

    Parmi les méthodes de laboratoire utilisées au cours de la période préicterique, les tests biochimiques revêtent une grande importance et, en premier lieu, les tests enzymatiques: on observe une augmentation de l'activité des enzymes ALT, F-1-FA et d'autres indicateurs même avant l'apparition des premiers symptômes cliniques de l'hépatite A. diagnostic différentiel est effectué, l'activité de ces enzymes n'est pas significativement augmentée. Une augmentation du test au thymol, ainsi qu'une augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sérum sanguin, doivent être considérées comme un test de diagnostic fiable dans la période prodromique de l'hépatite A. Pour définir un diagnostic précis de l'hépatite A, des marqueurs spécifiques de la maladie sont utilisés - une IgM anti-VHA est détectée dans le sérum sanguin.

    Dans le diagnostic différentiel de l'hépatite A pendant la période ictérique, il est important de répondre à la question suivante: quel type d'ictère (surhépatique, hépatique, sous-hépatique) doit être traité dans chaque cas particulier. Le choix du type d'ictère sur le lieu de localisation du trouble primaire du métabolisme pigmentaire est très conditionnel, mais cette approche facilite grandement l'examen ciblé du patient, justifie le besoin d'une thérapie différenciée.

    Jaunisse suprahépatique

    Se produisent à la suite d'une hémolyse accrue des globules rouges et d'une formation excessive de bilirubine non conjuguée, pouvant entraîner une diminution de l'activité fonctionnelle du foie. Ce type de jaunisse se produit avec des anémies hémolytiques acquises et héréditaires, diverses intoxications, des hémorragies massives, etc. L'anémie hémolytique en spirale, l'enzymopathie érythrocytaire et d'autres formes rares d'anémies parfois provoquées par une hémoglobine sont parfois confondues avec l'hépatite virale. Les erreurs de diagnostic dans ces cas sont principalement associées à une sous-estimation des données anamnestiques indiquant le caractère familial de la maladie, ainsi qu’à une interprétation erronée de la manifestation clinique et de son évolution. Avec le diagnostic différentiel, il convient de garder à l'esprit l'évolution de l'anémie hémolytique ressemblant à une longue vague dès le plus jeune âge et, avec un examen objectif, il est toujours possible de noter une anémie plus ou moins prononcée et, plus important encore, une augmentation significative de la taille de la rate; le foie peut également être élargi, mais modérément, la jaunisse est faible, même en cas de crise. L'urine reste souvent légère ou change légèrement en raison d'une augmentation de la quantité d'urobiline; la bilirubine dans l'urine n'est pas déterminée. Dans le sérum a augmenté exclusivement la bilirubine non conjuguée. Les autres paramètres biochimiques (activité enzymatique, niveau d'échantillon de thymol) ne sont pas modifiés. La couleur des matières fécales présentant une anémie hémolytique, contrairement à l'hépatite virale, est brun foncé en raison de la grande quantité de stercobilinogène. Le diagnostic d'anémie hémolytique est confirmé par des modifications dans le sang: faible taux d'hémoglobine et de globules rouges, microsphérocytose, réticulocytose et faible résistance osmotique des globules rouges aux solutions hypotoniques de chlorure de sodium.

    Dans des cas typiques, le diagnostic différentiel de l'anémie sphérocytaire héréditaire avec l'hépatite A n'est pas grave. Des difficultés peuvent survenir dans les cas où l'anémie hémolytique à long terme entraîne une augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sang et des douleurs dans l'abdomen, tandis que dans les voies biliaires ou la vésicule biliaire, des calculs pigmentaires peuvent se former, provoquant des manifestations cliniques de jaunisse obstructive et de calculs cholécystite.

    Dans une large mesure, l'hépatite A peut ressembler à une jaunisse hémolytique de genèse auto-immune, accompagnée d'une forte fièvre, de maux de tête, d'une jaunisse légère et d'une hyperbilirubinémie. Le diagnostic dans ces cas est basé sur la présence d’une anémie à développement rapide, qui n’est pas caractéristique de l’hépatite A, ainsi que sur l’incohérence entre une jaunisse légère et une intoxication grave. D'après les paramètres de laboratoire, l'anémie auto-immune se caractérise par une leucocytose, une réticulocytose et une augmentation de la RSE, alors que les indicateurs des échantillons de foie fonctionnels sont peu modifiés. Le diagnostic de l'anémie hémolytique auto-immune est confirmé par la détection des anticorps anti-érythrocytes utilisant la réaction de Coombs directe et indirecte et par le diagnostic de l'hépatite A - par la présence d'anticorps spécifiques - anti-VHA de la classe IgM.

    Les formes les plus rares d'anémie hémolytique, associées à la pathologie de l'hémoglobine et à la fermentation érythrocytaire, peuvent également être diagnostiquées à tort comme une hépatite virale, car la jaunisse est la principale manifestation clinique de la maladie. Pour établir le diagnostic dans ces cas, un examen hématologique spécial est requis: détermination de la nature de l'hémoglobine et du contenu des enzymes dans les globules rouges.

    Jaunisse hépatique

    La jaunisse hépatique n’est pas homogène au mécanisme d’origine, elle peut survenir en raison d’un dysfonctionnement de la capture, de la conjugaison ou de l’excrétion de la bilirubine par les cellules du foie. Dans les cas où la fonction de capture de la bilirubine est principalement altérée, la bilirubine non conjuguée s'accumule dans le sérum sanguin, une image apparaît caractéristique du syndrome de Gilbert; en violation du processus de conjugaison (glucuronidation) de la bilirubine, le syndrome de Crigler-Pajar se produit, et en violation de l'excrétion de la bilirubine conjuguée - une image des syndromes de Dabin-Johnson ou de Rotor

    Les patients atteints du syndrome de Gilbert entrent par erreur dans le service des hépatites, alors que des difficultés de diagnostic différentiel sont possibles lorsque l'ictère, manifestation de l'hyperbilirubinémie fonctionnelle, survient dans le contexte d'une maladie: ARVI, infection intestinale aiguë, etc. En même temps, des symptômes tels que la fièvre nausée corporelle. Les vomissements, précédant l’apparition de la jaunisse, donnent une image de la période préicterique de l’hépatite virale et, en quelque sorte, démontrent une cyclicité dans le développement de la maladie. Complique particulièrement le diagnostic de la présence de contact avec un patient atteint d'hépatite A. Pour le diagnostic de l'hyperbilirubinémie fonctionnelle, l'anamnèse du caractère familial de la jaunisse est essentielle. L'hyperbilirubinémie évolue avec des périodes d'ictère important qui coïncident avec diverses conditions de stress: activité physique, SRAS, etc. Le diagnostic final est établi après des tests de laboratoire. Avec l'hyperbilirubinémie fonctionnelle, la teneur en sérum de la bilirubine non conjuguée est augmentée, l'activité des enzymes hépatocellulaires reste dans les limites de la normale. Il est beaucoup plus difficile d’établir le diagnostic correct dans les cas où, avec une hyperbilirubinémie fonctionnelle et une augmentation du taux de bilirubine non conjuguée, le taux de la fraction conjuguée augmente. Parmi les patients atteints d'hyperbilirubinémie fonctionnelle, près de la moitié du contenu de la fraction conjuguée a été augmentée, mais l'indice de bilirubine n'a pas dépassé 25% (dans l'hépatite virale, il est 3 à 5 fois plus élevé) et l'activité des enzymes hépatocellulaires (ATP. ACT, F-1 -FA et autres) n'ont pas changé de manière significative.

    Dans de rares cas, des difficultés objectives surgissent dans le diagnostic différentiel de l'hépatite A avec les syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor, dans lesquels une violation du métabolisme du pigment se produit au stade de l'excrétion de la bilirubine par les géatocytes, et donc dans le sérum, comme dans l'hépatite A, le niveau de la fraction de bilirubine conjuguée augmente. assombrissement marqué de l'urine et décoloration des selles. Cependant, contrairement à l'hépatite A et à ces hépatoses pigmentées, la jaunisse apparaît sur fond de température normale et n'est pas accompagnée de symptômes d'intoxication. Le foie n'est pas significativement élargi. L'activité enzymatique hépatique et les valeurs des échantillons de thymol restent dans la plage normale.

    Angiocholécystite et angiohepatoholecystitis

    Il est parfois nécessaire de différencier l'hépatite A de l'angiocholécystite ou de l'angiohepathocholécystite, dans laquelle l'ictérite peut être légère et la couleur de l'urine peut changer brièvement. vomissements, manque d'appétit, intolérance à un certain type de nourriture, particulièrement grasse. Chez ces patients, il existe souvent une affection subfébrile de longue durée, des douleurs articulaires transitoires, souvent une tendance à la constipation et parfois des selles liquides occasionnelles. L'angiocholécystite peut survenir de façon aiguë, la température corporelle augmente, il y a des vomissements et des douleurs abdominales paroxystiques. Un examen objectif montre souvent une hypertrophie du foie, des douleurs et une tension musculaire lors de la palpation dans l'hypochondre droit. Il peut y avoir un léger ictère ou une sclérotique subicterique. En cas d'angiocholécystite et d'angiohépatoholécystite, la rate n'est généralement pas palpée. Les changements dans le hoquet urinaire sont variables et de courte durée. Dans les études de laboratoire, le taux de bilirubine dans le sang n’est généralement pas élevé ou légèrement augmenté en raison de la fraction conjuguée. L'activité des enzymes spécifiques du foie ne peut être légèrement augmentée que chez certains patients. Dans ces cas rares, il est particulièrement important d’évaluer correctement l’évolution clinique de la maladie: absence de la période préicterique, durée des plaintes subjectives sans dynamique marquée des symptômes cliniques, douleur dans la projection de la vésicule biliaire, durée de la fièvre, etc. Dans la bile, obtenue par intubation duodénale, on trouve du mucus, des bactéries ou Giardia, et lors de l'échographie, des signes d'inflammation sont détectés: parois épaisses de la vésicule biliaire, phénomènes de stagnation et perturbations de l'évacuation de la bile. Dans le sang périphérique; leucocytose modérée, neutrophilie, augmentation de la RSE, qui, en combinaison avec des manifestations cliniques, aident à établir le diagnostic de l'angiocholécystite.

    De nombreux symptômes caractéristiques de l'hépatite A sont également observés dans d'autres maladies infectieuses (yersiniose, leptospirose ictérohémorragique, mononucléose infectieuse, etc.) et non infectieuses (leucémie aiguë, cholélithiase, tumeur du foie, etc.).

    Yersiniose

    Il est particulièrement difficile de différencier l'hépatite A de la yersiniose, qui survient lors de lésions du foie. Dans ces cas, la maladie, comme dans l'hépatite A, peut se manifester par une élévation de la température corporelle, des symptômes d'intoxication, des douleurs abdominales, une augmentation de la taille du foie et de la rate et une modification de la couleur de l'urine et des fèces. Une augmentation du taux de bilirubine et une activité élevée des enzymes hépatocellulaires sont observées dans le sérum sanguin lors de la yersiniose, ce qui rend ces maladies très similaires sur le plan clinique. Cependant, contrairement à l'hépatite A et à l'hépatite Yersiniose, on observe plus souvent une fièvre prolongée. Chez certains patients, il existe une éruption cutanée ponctuée sur la peau sur fond hyperémique, plus dans les plis inguinaux, autour des articulations, sur les mains et les pieds. Le dermographisme blanc est caractéristique, parfois des arthralgies, des phénomènes catarrhales fréquents, une injection vasculaire de la sclérotique, une perturbation à court terme de la chaise. Les méthodes de recherche en laboratoire sont cruciales pour le diagnostic. Lorsque la yersiniose, la leucocytose modérée, la neutrophilie, une ESR élevée sont constamment détectés dans le sang périphérique et dans une étude biochimique, il s'agit d'un indicateur relativement faible d'un échantillon de thymol, ce qui n'est absolument pas typique de l'hépatite A. Les diagnostics différentiels sont possibles uniquement à partir des résultats d'une étude spécifique sur l'hépatite A et la yersiniose..

    La leptospirose

    La forme ictérique de la leptospirose (leptospirose ictohémorragique) diffère de l'hépatite A par la saison estivale, l'apparition rapide de la maladie avec une forte augmentation de la température corporelle, des frissons et un grave mal de tête. Caractérisé par des douleurs musculaires, en particulier dans les muscles du mollet et de l'occipital, des poches et des bouffées de chaleur du visage, une injection vasculaire de la sclérotique, des éruptions cutanées et des hémorragies, des éruptions herpétiques. Au plus fort de l'intoxication, des lésions rénales sont détectées, se traduisant par une diminution de la diurèse, de la protéinurie, de l'hématurie et de la cylindrurie. La jaunisse des muqueuses et de la peau apparaît généralement au 3ème jour de la maladie, qu'elle soit légère ou modérément sévère. Les symptômes de l'intoxication persistent, ce qui n'est pas typique de l'hépatite A et se caractérise par des lésions du système nerveux central: stupeur, délire, agitation, phénomènes méningés, ce qui n'est absolument pas caractéristique de l'hépatite A. En cas de leptospirose dans le sang périphérique, leu leucocytose élevée, neutrophilie, augmentation de l'ESR anémie possible, thrombocytopénie, éosinopénie. L’étude biochimique dans le sang a augmenté le contenu de la fraction de bilirubine conjuguée et non conjuguée, l’activité des enzymes hépatocellulaires n’augmentant pas brusquement, les indicateurs de l’échantillon de thymol restent souvent dans la plage normale.

    Mononucléose infectieuse

    La mononucléose infectieuse ne peut ressembler à l'hépatite A que si elle s'accompagne de l'apparition d'une jaunisse. De telles formes de mononucléose infectieuse sont rares - dans 2,7% des cas. La jaunisse survient au plus fort de la mononucléose infectieuse et disparaît parallèlement à la disparition d'autres manifestations de la maladie.

    L’apparition de la jaunisse ne dépend pas du degré d’augmentation de la taille du foie. L’intensité de la jaunisse est généralement légère et ne domine pas le tableau clinique de la maladie. La mononucléose infectieuse se caractérise notamment par des lésions de l'anneau lymphoïde de l'oropharynx, une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux et une hypertrophie de la rate. Les modifications caractéristiques du sang périphérique ont une grande importance diagnostique: leucocytose, lymphocytose, monocytose et surtout apparition massive de cellules mononucléées atypiques. Ces cellules sont le plus souvent détectées pour la première fois au cours de la maladie ou à la hauteur de celle-ci, et elles n'apparaissent que chez certains patients après 1 à 1,5 semaine. Chez la plupart des patients, les cellules mononucléées atypiques peuvent être détectées 2 à 3 semaines après le début de la maladie, parfois elles disparaissent entre la fin de la première et le début de la deuxième semaine. Dans 40% des cas, ils se retrouvent dans le sang pendant un mois ou plus. Dans les analyses biochimiques de la mononucléose infectieuse, une augmentation modérée de l'activité de l'ALT, de l'ACT et du F1-FA est observée. Cependant, contrairement à l'hépatite A, ces modifications sont non permanentes et légères. Des taux élevés d'enzymes excrétoires - ALT, phosphatase alcaline, GGT et dysprotéinémie sont plus élevés. Dans les cas douteux pour l'établissement du diagnostic, recourir à des méthodes de recherche spécifiques.

    Jaunisse sous-hépatique

    Des difficultés objectives peuvent survenir lors du diagnostic différentiel de l'hépatite A avec jaunisse sous-hépatique résultant d'un obstacle mécanique à la circulation normale de la bile. Les tumeurs de la zone hépatopancréatoduodénale, les kystes des voies biliaires principales, les calculs biliaires, etc. peuvent compliquer les voies biliaires. Des erreurs de diagnostic surviennent généralement aux premiers stades de la maladie et sont souvent causées par la sous-estimation de données anesthésiques (apparition de la maladie, comme le premier symptôme de la maladie). intoxication, douleur abdominale paroxystique et jaunisse intermittente). Les douleurs avec jaunisse de genèse calcinée sont particulièrement fortes. Chez les patients présentant un ictère mécanique de la genèse tumorale, le syndrome douloureux peut être totalement absent. Dans ces cas, le diagnostic différentiel n’est pas facile, en particulier si la jaunisse survient après une augmentation brève de la température corporelle.Toute la jaunisse sous-hépatique est caractérisée par une évolution prolongée et se manifeste par des symptômes de cholestase plus ou moins prononcés; la nature stagnante de la jaunisse, la peau qui démange, des traces de rayures. On peut trouver un examen objectif de ces patients. Symptômes Ortner, Murphy (avec cholélithiase) étaient un symptôme de Courvoisier (au cours du processus tumoral). Le degré d'élargissement du foie n'a pas de valeur diagnostique différentielle, mais avec toujours un ictère associé au processus tumoral, nous avons parfois noté un élargissement asymétrique du foie et de la tubérosité à la palpation. Lorsque le canal biliaire est obstrué par une pierre, le syndrome douloureux est presque toujours déterminé lors de la projection de la vésicule biliaire, mais pas lors de la projection du bord du foie. Une augmentation de la taille de la rate n'est généralement pas caractéristique d'un ictère obstructif.

    D'après les données de laboratoire, l'ictère sous-hépatique est particulièrement typique des enzymes à haute concentration sérique sécrétées par le foie; SHF, LAP, GGTP, 5-nucléotidase, alors que l'activité des enzymes hépatocellulaires (ALT, ACT, F1-FA, etc.) au cours des premiers jours de la maladie reste normale ou légèrement élevée. En cas de jaunisse obstructive dans le sang, le taux de bilirubine conjuguée (directe) est presque exclusivement élevé depuis longtemps. On observe des taux élevés de cholestérol total et de bêta-lipoprotéines, ce qui entraîne également la prévalence de la cholestase dans la genèse de la jaunisse.

    Les changements dans le sang périphérique sont variables, mais on observe souvent une jaunisse mécanique, une leucocytose modérée, une neutrophilie et un changement de couteau; augmentation de l'ESR, ce qui n'est pas le cas de l'hépatite virale.

    Des méthodes de recherche spéciales revêtent souvent une importance cruciale dans le diagnostic de l'hépatite A: échographie, endoscopie, radiographie, scintigraphie, laparoscopie, etc., ainsi que des résultats de recherche négatifs pour des marqueurs spécifiques de l'hépatite virale.


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