Hépatite chronique

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L'hépatite chronique est une maladie inflammatoire caractérisée par des modifications fibreuses et nécrotiques des tissus et des cellules du foie sans perturber la structure des lobules et des signes d'hypertension portale. Dans la plupart des cas, les patients se plaignent d’hypochondre droit, de nausées, de vomissements, d’anorexie et de selles, de faiblesses, de performances diminuées, de perte de poids, de jaunisse et de démangeaisons cutanées. Les mesures de diagnostic consistent à effectuer une analyse biochimique du sang, une échographie des organes abdominaux, une biopsie du foie. Le traitement vise à neutraliser la cause de la pathologie, à améliorer l'état du patient et à atteindre une rémission stable.

Hépatite chronique

L'hépatite chronique est une lésion inflammatoire du parenchyme et du stroma du foie, qui se développe sous l'action de diverses causes et dure plus de 6 mois. La pathologie est un grave problème socio-économique et clinique en raison de l'augmentation constante de l'incidence. Selon les statistiques, il y a 400 millions de patients atteints d'hépatite B chronique et 170 millions de patients atteints d'hépatite C chronique, avec plus de 50 millions d'hépatites B nouvellement diagnostiquées et 100 à 200 millions d'hépatites C. Chaque année, l'hépatite chronique est environ 70% de la structure globale des processus pathologiques du foie. La maladie survient à une fréquence de 50 à 60 cas pour 100 000 habitants, l'incidence est plus sensible chez les hommes.

Au cours des 20 à 25 dernières années, de nombreuses informations importantes sur l'hépatite chronique ont été accumulées, le mécanisme de son développement est devenu clair, c'est pourquoi des traitements plus efficaces ont été développés et améliorés en permanence. Des enquêteurs, des thérapeutes, des gastro-entérologues et d'autres spécialistes étudient la question. L'issue et l'efficacité du traitement dépendent directement de la forme d'hépatite, de l'état général et de l'âge du patient.

Classification de l'hépatite chronique

L'hépatite chronique est classée selon plusieurs critères: étiologie, degré d'activité de la pathologie, données de biopsie. Pour des raisons d'occurrence, les hépatites virales chroniques B, C, D, A, médicinales, auto-immunes et cryptogéniques (d'étiologie incertaine) sont isolées. Le degré d'activité des processus pathologiques peut être différent:

  • minimum - AST et ALT sont 3 fois plus élevés que la normale, augmentation du test au thymol à 5 ​​U, augmentation de la gamma globuline jusqu'à 30%;
  • augmentation modérée de la concentration en ALT et en AST de 3 à 10 fois, test au thymol de 8 U, gamma globulines de 30 à 35%;
  • sévère - AST et ALT sont plus de 10 fois supérieurs à la normale, le test au thymol dépasse 8 U, les gamma globulines dépassent 35%.

Sur la base d'un examen histologique et d'une biopsie, on distingue 4 stades d'hépatite chronique.

Stade 0 - pas de fibrose

Stade 1 - fibrose périportale mineure (prolifération de tissu conjonctif autour des cellules du foie et des voies biliaires)

Stade 2 - fibrose modérée avec septa porto-portail: le tissu conjonctif, en expansion, forme des cloisons (septa) qui unissent les voies portales adjacentes formées par les branches de la veine porte, de l'artère hépatique, des canaux biliaires, des vaisseaux lymphatiques et des nerfs. Les voies portales sont situées aux coins du lobule hépatique, qui a la forme d'un hexagone

Stade 3 - fibrose forte avec septa porto-port

Stade 4 - signes d'architectonique altérée: prolifération significative du tissu conjonctif avec modification de la structure du foie.

Causes et pathogenèse de l'hépatite chronique

La pathogenèse de diverses formes d'hépatite chronique est associée à des lésions des cellules du tissu et du foie, à la formation d'une réponse immunitaire, à l'inclusion de mécanismes auto-immuns agressifs qui contribuent au développement d'une inflammation chronique et la soutiennent pendant une longue période. Mais les experts identifient certaines caractéristiques de la pathogenèse, en fonction des facteurs étiologiques.

La cause de l'hépatite chronique est souvent l'hépatite virale B, C, D, parfois parfois transférée. Chaque agent pathogène a un effet différent sur le foie: le virus de l'hépatite B ne provoque pas la destruction des hépatocytes, le mécanisme de développement pathologique est associé à la réponse immunitaire au microorganisme, qui se reproduit activement cellules du foie et autres tissus. Les virus de l'hépatite C et D ont un effet toxique direct sur les hépatocytes, entraînant leur mort.

La deuxième cause courante de pathologie est considérée comme une intoxication du corps, provoquée par une exposition à l’alcool, à des médicaments (antibiotiques, médicaments hormonaux, médicaments antituberculeux, etc.), à des métaux lourds et à des produits chimiques. Les toxines et leurs métabolites, qui s'accumulent dans les cellules du foie, provoquent leur dysfonctionnement, l'accumulation de bile, de graisse et de désordres métaboliques, entraînant une nécrose des hépatocytes. De plus, les métabolites sont des antigènes auxquels le système immunitaire répond activement. De plus, l'hépatite chronique peut se former à la suite de processus auto-immuns associés à l'infériorité des suppresseurs de T et à la formation de lymphocytes T toxiques pour les cellules.

Une alimentation irrégulière, un abus d'alcool, un mode de vie inapproprié, des maladies infectieuses, le paludisme, une endocardite, diverses maladies du foie entraînant des troubles métaboliques des hépatocytes peuvent provoquer le développement d'une pathologie.

Symptômes de l'hépatite chronique

Les symptômes de l'hépatite chronique sont variables et dépendent de la forme de la pathologie. Les signes avec un processus peu actif (persistant) sont mal exprimés ou complètement absents. L'état général du patient ne change pas, mais la détérioration est probable après un abus d'alcool, une intoxication, une carence en vitamines. Il peut y avoir une douleur mineure dans l'hypochondre droit. Au cours de l'inspection, un grossissement modéré du foie est détecté.

Les signes cliniques de la forme active (progressive) de l'hépatite chronique sont prononcés et se manifestent dans leur intégralité. La plupart des patients ont un syndrome dyspeptique (flatulences, nausées, vomissements, anorexie, distension abdominale, changement de selles), syndrome asthéno-végétatif (faiblesse grave, fatigue, baisse de la performance, perte de poids, insomnie, maux de tête), syndrome d'insuffisance hépatique apparition de liquide dans la cavité abdominale, saignement des tissus), douleurs abdominales prolongées ou récurrentes à droite. Dans le contexte de l'hépatite chronique, la taille de la rate et des ganglions lymphatiques régionaux augmente. En raison de la violation de l'écoulement de la bile, la jaunisse se développe, des démangeaisons. On trouve également des veines d'araignée sur la peau. Au cours de l'inspection a révélé une augmentation de la taille du foie (une part diffuse ou excitante). Foie dense, douloureux à la palpation.

L'hépatite virale chronique D est particulièrement difficile, elle se caractérise par une insuffisance hépatique prononcée. La plupart des patients se plaignent de jaunisse et de démangeaisons cutanées. Les signes extrahépatiques sont diagnostiqués en plus des signes hépatiques: lésion des reins, des muscles, des articulations, des poumons, etc.

La particularité de l'hépatite C chronique est une évolution persistante à long terme. Plus de 90% des cas d'hépatite C aiguë sont complétés par une chronisation. Les patients ont noté un syndrome asthénique et une légère augmentation du foie. Le cours de la pathologie est vallonné et se termine en quelques décennies par une cirrhose dans 20 à 40% des cas.

L'hépatite chronique auto-immune survient chez les femmes de 30 ans et plus. La pathologie est caractérisée par une faiblesse, une fatigue accrue, une couleur jaune de la peau et des muqueuses, une douleur du côté droit. Chez 25% des patients, la pathologie ressemble à une hépatite aiguë avec syndrome dyspeptique et asthénovégétatif, fièvre. Les symptômes extrahépatiques surviennent chez un patient sur deux et sont associés à des lésions des poumons, des reins, des vaisseaux sanguins, du cœur, de la thyroïde et d’autres tissus et organes.

L'hépatite chronique médicamenteuse est caractérisée par de multiples symptômes, l'absence de symptômes spécifiques, parfois la pathologie est masquée par un processus aigu ou un ictère mécanique.

Diagnostic de l'hépatite chronique

Le diagnostic de l'hépatite chronique devrait être opportun. Toutes les procédures sont effectuées dans le département de gastro-entérologie. Le diagnostic final est établi sur la base du tableau clinique, des examens instrumentaux et de laboratoire: test sanguin pour les marqueurs, échographie des organes abdominaux, reoépathographie (étude de l'apport sanguin au foie), biopsie du foie.

Un test sanguin vous permet de déterminer la forme de la pathologie en détectant des marqueurs spécifiques - il s’agit de particules de virus (antigènes) et d’anticorps, formés à la suite de la lutte contre un micro-organisme. Pour les hépatites virales A et E, un seul type de marqueur est caractéristique: l’IgM anti-VHA ou l’IgM anti-VHE.

Dans l'hépatite virale B, plusieurs groupes de marqueurs peuvent être détectés, leur nombre et leur ratio indiquent le stade de la pathologie et le pronostic: antigène de surface B (HBsAg), anticorps anti-antigène nucléaire Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (il n'apparaît qu'après achèvement du processus), anti-HBs (formé par l’adaptation de l’immunité au microorganisme). Le virus de l'hépatite D est identifié sur la base de l'anti-HDIgM, de l'anti-HD total et de l'ARN de ce virus. Le principal marqueur de l'hépatite C est l'anti-VHC, le second est l'ARN du virus de l'hépatite C.

Les fonctions du foie sont évaluées sur la base d'analyses biochimiques et, plus précisément, de la détermination des concentrations en ALT et en AST (aminotransférase), en bilirubine (pigment biliaire), en phosphatase alcaline. Dans le contexte de l'hépatite chronique, leur nombre augmente considérablement. Les dommages aux cellules du foie entraînent une forte diminution de la concentration d'albumine dans le sang et une augmentation significative du nombre de globulines.

Échographie des organes abdominaux - un moyen de diagnostic sans douleur et sans danger. Il vous permet de déterminer la taille des organes internes et d'identifier les changements survenus. La méthode de recherche la plus précise est la biopsie du foie. Elle vous permet de déterminer la forme et le stade de la pathologie, ainsi que de choisir la méthode de traitement la plus efficace. Sur la base des résultats, on peut juger de l’ampleur du processus, de sa gravité ainsi que du résultat probable.

Traitement de l'hépatite chronique

Le traitement de l'hépatite chronique vise à éliminer la cause de la pathologie, à atténuer les symptômes et à améliorer l'état général. La thérapie doit être complète. La plupart des patients reçoivent un traitement de base visant à réduire la charge sur le foie. Tous les patients atteints d'hépatite chronique ont besoin de réduire leur effort physique, un mode de vie peu actif, une demi-heure de coucher, le nombre minimum de médicaments, ainsi qu'une alimentation complète enrichie en protéines, vitamines et minéraux (alimentation n ° 5). Souvent utilisé en vitamines: B1, B6, B12. Il est nécessaire d’exclure les aliments gras, frits, fumés, en conserve, les épices, les boissons fortes (thé et café) ainsi que l’alcool.

Lorsque la constipation survient, des laxatifs doux sont présentés pour améliorer la digestion - préparations enzymatiques sans bile. Des hépatoprotecteurs sont prescrits pour protéger les cellules du foie et accélérer le processus de récupération. Ils doivent être pris jusqu'à 2-3 mois. Il est donc souhaitable de répéter le traitement plusieurs fois par an. Dans le syndrome asténo-végétatif sévère, les multivitamines, des adaptogènes naturels sont utilisés.

L'hépatite chronique virale est peu susceptible de traitement, les immunomodulateurs jouent un rôle important, ils affectent indirectement les microorganismes et activent l'immunité du patient. Il est interdit d'utiliser ces médicaments vous-même car ils ont des contre-indications et des fonctionnalités.

Une place particulière parmi ces médicaments occupe les interférons. Ils sont prescrits sous forme d'injections intramusculaires ou sous-cutanées jusqu'à 3 fois par semaine; il peut provoquer une augmentation de la température corporelle, il est donc nécessaire de prendre des médicaments antipyrétiques avant l'injection. Un résultat positif après traitement par interféron est observé dans 25% des cas d'hépatite chronique. Chez les enfants, ce groupe de médicaments est utilisé sous forme de suppositoires rectaux. Si l'état du patient le permet, un traitement intensif est utilisé: les préparations d'interféron et les antiviraux sont utilisés à fortes doses. Par exemple, ils combinent l'interféron avec la ribavirine et la rimantadine (en particulier pour l'hépatite C).

La recherche constante de nouveaux médicaments a conduit au développement d'interférons pégylés, dans lesquels la molécule d'interféron est connectée au polyéthylène glycol. De ce fait, le médicament peut rester plus longtemps dans le corps et combattre les virus pendant longtemps. Ces médicaments sont très efficaces, ils peuvent réduire la fréquence de leur consommation et prolonger la période de rémission de l'hépatite chronique.

Si l'hépatite chronique est causée par une intoxication, un traitement de désintoxication doit être mis en place, de même que la pénétration de toxines dans le sang doit être empêchée (sevrage du médicament, alcool, arrêt de la production de produits chimiques, etc.).

L'hépatite chronique auto-immune est traitée avec des glucocorticoïdes en association avec de l'azathioprine. Les médicaments hormonaux sont pris par voie orale, après le début de l'effet de leur dose est réduite au minimum acceptable. En l'absence de résultats, une transplantation hépatique est prescrite.

Prévention et pronostic de l'hépatite chronique

Les patients et les porteurs du virus de l'hépatite ne représentent pas un grand danger pour les autres, car l'infection par les gouttelettes en suspension dans l'air et les ménages est exclue. Vous ne pouvez être infecté qu'après un contact avec du sang ou d'autres liquides organiques. Pour réduire le risque de développer une pathologie, vous devez utiliser une contraception barrière lors des rapports sexuels. Ne prenez pas les articles d'hygiène d'autres personnes.

L'immunoglobuline humaine est utilisée pour la prophylaxie d'urgence de l'hépatite B le premier jour après une éventuelle infection. La vaccination contre l'hépatite B est également indiquée, mais aucune prophylaxie spécifique d'autres formes de cette pathologie n'a été mise au point.

Le pronostic de l'hépatite chronique dépend du type de maladie. Les formes posologiques sont presque complètement guéries, les auto-immunes répondent également bien au traitement, les virus rarement résolus, le plus souvent, ils se transforment en cirrhose du foie. La combinaison de plusieurs agents pathogènes, par exemple les hépatites B et D, provoque le développement de la forme la plus grave de la maladie, qui progresse rapidement. L'absence de traitement adéquat dans 70% des cas entraîne une cirrhose du foie.

Pour le diagnostic des dépenses d'hépatite chronique

* d) recherche sur les radio-isotopes

Le symptôme de "tête de méduse" est caractéristique de

* c) cirrhose du foie

Les "étoiles vasculaires" au sommet du corps sont caractéristiques de

* c) cirrhose du foie

L’ascite est caractéristique de

* c) cirrhose du foie

Complications de la cirrhose

* a) saignements oesophagiens

En cas de dyskinésie biliaire de type hypertensive-hyperkinétique, la douleur est efficace pour soulager la douleur.

* c) antispasmodiques

L'exacerbation de la cholécystite chronique provoque

* d) ingestion d'aliments gras

En détection duodénale, le sulfate de magnésium est utilisé pour obtenir

* c) portions B

Indications pour le sondage duodénal

* b) cholécystite chronique

A un effet cholérétique

* c) harcelé

La jaunisse mécanique se développe lorsque

* b) maladie de calculs biliaires

La colique hépatique se produit avec

* a) maladie de calculs biliaires

Pour clarifier le diagnostic de la maladie de calculs biliaires est réalisée

* c) cholécystographie

Dans le traitement de la maladie de calculs biliaires est utilisé

* b) vikaline

Le tube est utilisé pour

* b) augmenter le débit de la bile

c) réduire l'écoulement de la bile

On observe une augmentation des arcades sourcilières, des oreillettes, du nez, des lèvres et de la langue avec

* a) acromégalie

b) goitre toxique diffus

Dans le traitement de l'obésité, des médicaments sont utilisés.

* d) pour perdre du poids

Prévention de l'obésité

a) limitation de l'exercice

b) augmentation de la consommation de graisse

c) augmentation de l'apport en glucides

* e) gymnastique

Scientifique national qui a décrit la triade de symptômes de la maladie thyroïdienne

* a) Fazedov

Causes du goitre toxique diffus

* a) blessure mentale, infection

c) trop manger, abus d'alcool

d) hypovitaminose, trouble mental

Le retard de la paupière supérieure lorsque le globe oculaire s’abaisse (symptôme de Gref) est observé lorsque

* c) goitre toxique diffus

Les hormones sanguines T3, T4, TSH sont déterminées lors du diagnostic

* b) hypothyroïdie

Mémoire diminuée, constipation, bradycardie sont observés avec

* a) l'hypothyroïdie

b) goitre toxique diffus

La thyroïde est prescrite pour le traitement de

* b) hypothyroïdie

c) goitre toxique diffus

Avec une teneur insuffisante en iode dans le régime alimentaire se développe

b) goitre toxique diffus

* d) goitre endémique

La peau sèche, le prurit, la soif et la polyurie sont observés avec

b) goitre toxique diffus

* c) diabète

La diurèse quotidienne peut être de 4 litres à

* d) diabète

Lorsque le diabète dans le test sanguin est noté

* c) hyperglycémie

Lorsque le coma hypoglycémique dans l'air exhalé sent

* d) pas d'odeur

Lorsque la peau de coma hyperglycémique

* d) sec

Lorsque le coma hyperglycémique dans l'air exhalé sent

Pour le diagnostic des dépenses d'hépatite chronique

Le symptôme de "tête de méduse" est caractéristique de

Les "étoiles vasculaires" au sommet du corps sont caractéristiques de

L’ascite est caractéristique de

Complications de la cirrhose

En cas de dyskinésie biliaire de type hypertensive-hyperkinétique, la douleur est efficace pour soulager la douleur.

L'exacerbation de la cholécystite chronique provoque

d) ingestion d'aliments gras

En détection duodénale, le sulfate de magnésium est utilisé pour obtenir

Indications pour le sondage duodénal

A un effet cholérétique

La jaunisse mécanique se développe lorsque

La colique hépatique se produit avec

Pour clarifier le diagnostic de la maladie de calculs biliaires est réalisée

Dans le traitement de la maladie de calculs biliaires est utilisé

Le tube est utilisé pour

b) augmenter le débit de la bile

c) réduire l'écoulement de la bile

On observe une augmentation des arcades sourcilières, des oreillettes, du nez, des lèvres et de la langue avec

b) goitre toxique diffus

Dans le traitement de l'obésité, des médicaments sont utilisés.

Prévention de l'obésité

a) limitation de l'exercice

b) augmentation de la consommation de graisse

c) augmentation de l'apport en glucides

Scientifique national qui a décrit la triade de symptômes de la maladie thyroïdienne

Causes du goitre toxique diffus

a) blessure mentale, infection

c) trop manger, abus d'alcool

d) hypovitaminose, trouble mental

La sédimentation de la paupière supérieure lorsque le globe oculaire se déplace vers le bas (symptôme de Grafs) est observée lorsque

c) goitre toxique diffus

Mémoire diminuée, constipation, bradycardie sont observés avec

b) goitre toxique diffus

La thyroïde est prescrite pour le traitement de

c) goitre toxique diffus

Avec une teneur insuffisante en iode dans le régime alimentaire se développe

b) goitre toxique diffus

La diurèse quotidienne peut être de 4 litres à

Lorsque le diabète dans le test sanguin est noté

Lorsque le coma hypoglycémique dans l'air exhalé sent

Lorsque la peau de coma hyperglycémique

Lorsque le coma hyperglycémique dans l'air exhalé sent

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Pour le diagnostic des dépenses d'hépatite chronique

Hépatite B Selon l'OMS, l'hépatite chronique (CG) est un processus inflammatoire chronique du foie qui dure 6 mois ou plus. L'hépatite chronique est un processus récurrent chronique inflammatoire destructif-inflammatoire, caractérisé morphologiquement par la persistance de nécroses, d'inflammations, de fibroses tout en préservant l'architecture du foie.

L'hépatite virale chronique B (VHB) est une maladie du foie évolutive causée par le virus de l'hépatite B (VHB), l'un des problèmes urgents de la médecine en raison de la morbidité sans cesse croissante, du développement fréquent de résultats indésirables (cirrhose, hépatocarcinome) et d'une mortalité élevée. Selon l'OMS, 7% de la population mondiale (plus de 400 millions de personnes) est porteuse du VHB.

Le VHB présente une variabilité génétique élevée en raison de la présence d'un stade de transcription en cours de réplication avec formation de prégénome. Plus souvent, des mutations surviennent dans la région du gène codant pour la synthèse de HBeAg. Le remplacement de la guanine par l'adénine dans la zone pré-core du VHB provoque la formation d'un segment d'ADN empêchant la lecture d'informations et la synthèse d'AgHBe. Le virus «HBV minus HBeAg» muté échappe à la protection immunitaire, persiste longtemps dans l'organisme, évitant ainsi son élimination. Les mutations du VHB entraînent une augmentation de sa pathogénicité et une évolution plus grave de la maladie. Dans le sérum, DIK-HBV est détecté simultanément avec HBsAg. Les souches mutantes du VHB présentent un profil particulier de marqueurs sérologiques de l'infection (AgHBs en l'absence d'anticorps anti-HBc, AgHBe et anti-HBe) et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) détermine la présence d'ADN du VHB.

Au cours de l'hépatite virale chronique B, deux phases sont distinguées: réplicative et intégrative. Dans la phase de réplication, l'ADN du VHB se réplique et l'AgHBc, l'HBeAg et l'HBsAg sont synthétisés. Il détermine la gravité de la lésion et la contagiosité des patients. La réplication extrahépatique conduit à une infection virale généralisée, manifestations systémiques de la maladie. Dans la phase d'intégration, l'ADN-HBV est intégré au génome de l'hépatocyte et le virus reste à l'état inactif dans les noyaux. Dans cette phase, il n'y a pas d'ADN-HBV, d'ADN polymérase, d'HBeAg dans le sang, d'anti-HBe (séroconversion d'HBeAg en anti-HBe), d'HBsAg sont détectés et les anticorps IgG contre HBc peuvent être détectés.

Dans l'hépatite, le critère de diagnostic et de pronostic le plus important est la nécrose du parenchyme hépatique. Cependant, il y a deux caractéristiques importantes. La première est qu'il n'y a pas d'hépatocytes nécrotiques dans le tissu hépatique et que seules des parties des lobules hépatiques remplacées par des infiltrats mononucléaires sont visibles. La seconde est l’absence de leucocytes polymorphonucléaires, une réaction stéréotypique à la nécrose dans tous les organes et tissus. L'apoptose est donc le principal mécanisme de décès des hépatocytes dans les lésions hépatiques chroniques, y compris l'infection à VHB. Un signe histologique caractéristique d'hépatite virale est la présence de formations éosinophiles arrondies et homogènes, contenant souvent des noyaux pycnotiques. Les hépatocytes en état d'apoptose sont appelés veaux Cowsilmen. Dans les cellules en état d'apoptose, qui est un mécanisme protecteur, la réplication virale ne se produit pas.

L'hépatite virale chronique B a souvent un lissage atténué des symptômes. Dans la plupart des patients dans les 5 à 10 ans suivant l'infection, les symptômes cliniques sont absents. Les premiers symptômes cliniques débutent le plus souvent par le syndrome asténo-végétatif: les patients se plaignent de faiblesse, de fatigue, de fatigue après une nuit de sommeil, de maux de tête et de nervosité. Plus tard, des troubles dyspeptiques surviennent. Il y a une lourdeur dans les zones épigastriques et sous-costales droites, des nausées, un goût amer dans la bouche, une perte d'appétit. L'hépatomégalie est un symptôme clinique objectif important de la maladie. Le bord du foie lors de la palpation est souvent douloureux, moyennement dense, lisse. Une évolution aussi faible des symptômes sur une longue période est observée chez 65 à 70% des patients atteints du VHB. Dans 30 à 35% des cas, la maladie se caractérise par un tableau clinique plus prononcé avec des rémissions et des exacerbations. Apparaissent souvent des signes extrahépatiques. Ceux-ci incluent la télangiectasie, l'érythème palmaire et plantaire.

Le VHB peut provoquer une défaillance de plusieurs organes avec diverses manifestations extrahépatiques (systémiques). Il existe deux groupes de mécanismes pathogéniques de développement. Le premier groupe comprend les modifications pathologiques qui se développent principalement à la suite de réactions d'hypersensibilité de type retardé - myocardite, péricardite, arthrite, myosite, lésions pulmonaires (granulomatose), syndrome de Sjogren. Le deuxième groupe de manifestations extrahépatiques comprend la pathologie, qui résulte principalement de réactions immunocomplexes ayant des effets néfastes sur les parois des vaisseaux sanguins et du développement d'une vascularite. Les variantes cliniques des manifestations extrahépatiques de l’infection à VHB associées à la formation de complexes immuns (CI) dans les tissus comprennent: la glomérulonéphrite; l'arthrite; polymyalgie rhumatismale; cryoglobulinémie mixte secondaire; acrodermatite papuleuse.

Le diagnostic d'hépatite virale B chronique est établi en présence de symptômes cliniques et de laboratoire d'hépatite chronique (hépatomégalie, splénomégalie, syndrome de cytolyse, cholestase, syndrome inflammatoire mésenchymateux) à l'aide de marqueurs sérologiques de l'infection par le VHB et des résultats de la PCR. Selon les résultats de la biopsie du foie, une vérification morphologique du diagnostic est effectuée.

Les diagnostics de laboratoire doivent être effectués par étapes, des méthodes simples à la disposition de toutes les institutions médicales aux méthodes plus complexes mises en œuvre dans les grands centres spécialisés (voir tableau 1).

Scène

Méthode

Diagnostic primaire non spécifique d'atteinte hépatique diffuse chronique

Études biochimiques;
Échographie (échographie).

Diagnostic spécifique d'infection par le VHB

Méthodes sérologiques;
Analyse immunochromatographique (diagnostics express);
Méthodes biologiques moléculaires:
a) qualité,
b) quantitatif,
c) génotypage.

Détermination du stade de fibrose hépatique

  1. Biopsie de ponction avec étude morphologique du matériau.
  2. Échographie.
  3. Elastographie
  4. Marqueurs non invasifs de la fibrose hépatique (indicateurs de la matrice de tissu conjonctif extracellulaire).
  5. Tests respiratoires avec des composés marqués au carbone 13C (galactose, aminopyrine).
  6. Échelle de comptage discriminante (DSSH) pour déterminer la fibrose au stade de la cirrhose du foie.

Examen portant sur la possibilité d'un traitement antiviral (HTP)

Examen de la glande thyroïde.
Détection d'anticorps anti-nucléiques (ANA).
Détermination des taux de fer sérique.
Alpha-foetoprotéine (AFP).
Examen pour exclure d'autres virus hépatotropes plus rares.
Détermination du niveau de cryoglobulines dans le sang.
Recherche sur l'herpèsvirus.
Immunogramme

Diagnostic primaire non spécifique d'atteinte hépatique diffuse chronique

Le diagnostic primaire commence par une analyse générale du sang, de l'urine et par la recherche de paramètres biochimiques de base.

Dans l'hémogramme de la majorité des patients, les modifications sont absentes. Elles déterminent rarement une anémie modérée, une leucopénie, une neutropénie, une lymphopénie, une thrombocytopénie, une augmentation de la RSE. Le plus souvent, les modifications des analyses de sang sont dues à l’effet du virus sur la moelle osseuse.

Dans le premier diagnostic de stade déterminé par les paramètres biochimiques suivants: niveaux d'alanine aminotransferase (ALT), l'aspartate aminotransférase (ACT), la phosphatase alcaline (ALP), la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), l'albumine, la cholinestérase, la bilirubine, et ses fractions, indice de prothrombine, le thymol (TA). L’ALT est principalement localisé dans la fraction cytosolique des hépatocytes. Lorsque la structure interne de ces cellules est perturbée et que leur perméabilité est accrue, l'enzyme pénètre dans le sang à une concentration plus élevée, caractéristique à la fois de l'hépatite aiguë et de l'exacerbation chronique. L'ALAT est considérée comme une enzyme indicatrice, un indicateur majeur du syndrome de cytolyse en laboratoire. Dans les maladies du foie, l'ALT augmente plus tôt et dans une plus grande mesure que l'ACT. ACT est principalement dans la mitochondrie des hépatocytes (80%), pénètre dans le sang avec des dommages plus graves à ces cellules. L'ALT est considérée comme une enzyme plus sensible dans le diagnostic précoce des lésions hépatiques par rapport à l'ACT.

Avec un processus inflammatoire modéré dans le foie, les mitochondries sont légèrement endommagées. L'ALT contenu dans le cytosol et une fraction plus petite d'ACT sont complètement libérés dans le sang. Le coefficient de Ritis (rapport AST / ALT pour l'hépatite virale est de 1,33).

Bilirubine totale, non conjuguée (indirecte) et conjuguée (linéaire). Avec les lésions hépatiques diffuses avec développement de la jaunisse parenchymateuse, la bilirubine directe n'est pas excrétée dans les capillaires biliaires, son contenu dans le sang augmente considérablement. La bilirubine directe peut être filtrée dans les reins et s'accumuler dans les urines (par opposition à la bilirubine indirecte). La quantité de bilirubine indirecte dans le sang augmente également en raison d'une violation de la synthèse des hépatocytes bilirubine-glucuronides. Une augmentation progressive de la concentration de bilirubine libre indique une atteinte grave du tissu hépatique et est considérée comme un pronostic défavorable. Le niveau de bilirubinémie dépend également du taux de progression de la maladie, cela peut être un signe d'insuffisance hépatique.

La phosphatase alcaline dans le foie est localisée dans les microvillosités des tubules biliaires et, dans une moindre mesure, dans le cytosol des hépatocytes. Une augmentation du niveau de cette enzyme dans le sang indique la présence de cholestase (intra et extrahépatique).

La gamma-glutamyl transpeptidase est plus sensible lorsque les hépatocytes sont endommagés que l'ALT et l'AST. Elle est considérée comme une enzyme spécifique à un organe, un indicateur de l'hépatotoxicité. Les causes de l'augmentation de la GGT dans le sang sont les suivantes: cholestase, cytolyse, intoxication alcoolique et médicamenteuse et processus néoplasique au niveau du foie. La dynamique de l'activité du GGTP permet de contrôler l'efficacité du traitement.

L’albumine sérique, la cholinestérase et l’indice de prothrombine sont considérés comme des indicateurs du syndrome hépatodépressif (hépatoobrazine) ou du syndrome de la petite insuffisance hépatique, qui prévoit toute violation de la fonction métabolique du foie sans encéphalopathie.

La détermination de la cholinestérase, de l'albumine et de la prothrombine est considérée comme un échantillon de sensibilité moyenne. Une baisse des indices de ces indicateurs d'hépatodépression de sensibilité moyenne de 10 à 20% est considérée comme non significative, de 21 à 40% comme modérée, de plus de 40% comme significative.

Le test au thymol est appelé indicateur du syndrome inflammatoire mésenchymateux. L'augmentation de la PT traduit une modification de la stabilité colloïdale du sérum sanguin, provoquée par une diminution du rapport albumine / globuline, une augmentation du contenu des fractions de globuline. Le foie est le principal, mais pas le seul organe de synthèse des protéines. Par conséquent, une augmentation de l'AT peut être observée dans toutes les maladies impliquant une dysprotéinémie. Une augmentation prolongée et significative du TP peut être due au passage de l'hépatite aiguë à une infection chronique et indiquer l'activité du processus.

Échographie - stade du diagnostic primaire de modifications diffuses dans le foie. Lorsque le VHB détermine une hépatomégalie modérément exprimée sans déformation des contours. La structure du foie est souvent homogène, l’échogénicité peut être augmentée modérément et uniformément, voire l’épaississement de la capsule (la norme pouvant aller jusqu’à 3 mm).

Les signes d'hypertension portale sont absents (diamètre de la veine porte inférieur à 13 mm, splénique - inférieur à 6,2 mm). Il peut y avoir une augmentation modérée de la rate.

Diagnostic spécifique d'infection par le VHB

Le diagnostic spécifique d'infection par le VHB commence par l'utilisation de méthodes sérologiques: dosage immuno-enzymatique (ELISA) avec diagnostics ELISA de génération III et analyse immunochromatographique (ACI). Ce dernier est une méthode de diagnostic rapide. Les diagnostics ELISA sont très sensibles (au moins 96%) et spécifiques (au moins 98%). L’inconvénient de la méthode est la durée de l’étude (plusieurs heures au moins) - dans la plupart des laboratoires, les résultats ne peuvent être obtenus qu’après 24 heures, le coût élevé de l’étude étant également important.

Récemment, pour le diagnostic de l'hépatite virale en utilisant des méthodes rapides qui conviennent au travail des cliniques. Les avantages sont les suivants: rapidité (la réponse peut être obtenue après 15 minutes), précision suffisante, capacité d'analyser chaque patient au moment du don de sang (sans accumuler un certain nombre d'échantillons). Des bandelettes réactives, des panneaux ou des cartouches de test sont utilisés pour des résultats rapides. Express diagnostics est basé sur la méthode ICA (test en bande, Quik Strip cassete), qui permet de détecter certaines concentrations de marqueurs du VHB dans les fluides biologiques (sang total, sérum, salive, urine, fèces). La sensibilité et la spécificité de ces tests sont parfaitement comparables à celles de la méthode ELISA. Les tests rapides sont pratiques à utiliser, fournissent l'occasion de clarifier immédiatement le diagnostic dans de nombreuses situations difficiles. Par exemple, pour déterminer le profil du service d'hospitalisation d'un patient souffrant de jaunisse, la nécessité d'une intervention chirurgicale urgente ou d'une transfusion sanguine directement du donneur.

Une méthode ELISA ou rapide peut déterminer la présence de marqueurs diagnostiques du VHB (marqueurs d'infection). Il s’agit d’antigènes et d’anticorps dont la détection permet d’établir la présence du virus, de caractériser l’évolution de l’infection, d’en prédire l’évolution, d’évaluer l’efficacité du traitement, de juger des contacts antérieurs avec le virus ayant provoqué l’hépatite et de l’immunité post-vaccinale. En cas d’infection par le VHB, les marqueurs suivants peuvent être détectés.

Antigène de surface (HBsAg) - déterminé par une infection aiguë ou chronique par le VHB. On le trouve à la 3e semaine après l'infection. La durée de la circulation de l'antigène est en moyenne de 70 à 80 jours à compter du début de la période ictérique. La disparition rapide (dans les premiers jours de la période ictérique) de HBsAg avec l'apparition d'anti-HBs de la classe des IgM est un signe pronostique défavorable indiquant le développement possible d'une hépatite fulminante. L'élimination de HBsAg et l'apparition d'anticorps anti-HBs est une condition indispensable à la récupération. Les anti-HBs dans le sérum ne sont pas détectés immédiatement après la disparition de HBsAg. La période pendant laquelle ni HBsAg ni anti-HBs ne peut être déterminé est appelée phase fenêtre (windowpériode). A ce stade, le seul marqueur détecté dans le sérum peut être anti-HBclgM. Le moment de la première détection des anti-HBs après la disparition de HBsAg varie de 3 à 4 semaines à 1 an (plus souvent après 3 mois).

Les anticorps anti-HBslgG confirment rétrospectivement l'infection par le VHB précédemment transférée, caractérisent le développement de l'immunité post-infectieuse et nous permettent d'estimer l'intensité de l'immunité post-vaccination. Les anticorps génériques dirigés contre l'antigène nucléaire du VHB (anti-HBs) ne sont déterminés que pour le diagnostic rétrospectif de l'hépatite B, qui comprend à la fois les IgM et les IgG HBcAg, et ne nous permet pas de juger d'une infection aiguë ou passée. Les anti-HBclgM apparaissent dans le sang 1 à 2 semaines après la détection initiale de l'AgHBs chez 4 à 20% des patients atteints d'hépatite virale aiguë (AVHB) et constituent le seul marqueur sérologique au cours de la période «fenêtre». Ils sont déterminés dans un délai de 2 à 18 mois. La présence d'anti-HBclgM dans la plupart des cas indique une infection aiguë ou une infection à VHB avec une réplication continue du VHB. L'anti-HBclgM est déterminé dans le diagnostic de la période aiguë et de la convalescence de l'OVHV, du portage chronique du VHB, du VHB avec la présence d'anti-HBs. Les anti-HBclgG apparaissent plus tardivement comme anti-HBclgM et peuvent être déterminés pendant de nombreuses années. Ils indiquent une hépatite complète résolue ou une persistance du VHB.

HBeAg apparaît dans les premiers stades d'AUGH après une courte période de temps après HBsAg et au début du tableau élargi n'est plus défini. La détermination simultanée à long terme des AgHBe et AgHBs est caractéristique de la transition vers la forme chronique du VHB. La présence d'HBeAg caractérise la réplication de l'infectiosité sanguine élevée du VHB, la contagiosité du patient, une activité significative du processus inflammatoire. Pour la réplication active du virus est caractérisée par la présence de HBeAg et de l'ADN du VHB. AgHBe ne circule dans le sang qu'en présence d'HBsAg. Au cours de la 1ère semaine de la période ictérique, l'AgHBe est détecté simultanément ou une semaine après la détection de l'HBsAg chez 85 à 95% des patients. La durée de la circulation de HBeAg a une valeur pronostique importante. Dans la plupart des cas, la séroconversion OVHV de HBeAg en anti-HBe se produit pendant 8 semaines, le pronostic est considéré comme favorable. Environ 10% des patients à la fin de la neuvième semaine de la période aiguë de la maladie continuent à détecter l'HBeAg, une séroconversion supplémentaire est également absente, ce qui est caractéristique de la formation du VHB.

Les principaux marqueurs de la réplication virale sont la détection de l'ADN du VHB et de l'enzyme ADN polymérase (ADN-p) dans le sang. L'absence de marqueurs de réplication et la détection de HBsAg, anti-HBclgM et anti-HBe sont caractéristiques de la phase d'intégration.

Il existe 3 variantes sérologiques de l'hépatite virale chronique B:

  1. VHB avec une activité minimale;
  2. HBV négatif HBV;
  3. VHB positif.

Hépatite virale chronique B avec une activité minimale. Auparavant utilisé le terme "porteur HBsAg". Cette variante sérologique est typique:

- la présence d'HBsAg dans le sérum pendant plus de 6 mois;
- absence d'HBeAg et présence d'anti-HBe;
- la présence d'ADN du VHB dans le sérum à une concentration de 5 copies / ml (2,0 à 10 3 UI / ml);
- le niveau d'activité normal de l'ALT et de l'AST;
- aucun signe pathologique de modifications inflammatoires selon la biopsie du foie.

Hépatite virale B chronique négative HBe. Les marqueurs suivants sont caractéristiques de cette variante:

- la présence de HBsAg;
- absence d'HBeAg en présence d'anti-HBe;
- concentrations d'ADN viral-VHB> 10 5 copies / ml (2,0-10 3 UI / ml);
- détection d'ADN-HBV par hybridation moléculaire;
- augmentation de l'ALAT 1,5 fois la norme;
- la présence de signes histologiques d'inflammation dans le foie.

Variante HBe-positive de l'hépatite virale chronique B. Dans ce cas, les marqueurs suivants sont caractéristiques:

- la présence de HBsAg;
- En identifiant HBeAg dans le futur, une séroconversion spontanée de HBeAg en anti-HBe est possible;
- Concentration en ADN du VHB> 10 6 copies / ml (2,0 à 10 4 UI / ml);
- détection d'ADN-HBV par hybridation moléculaire;
- augmentation de l'ALAT 1,5 fois la norme;
- la présence de signes histologiques d'inflammation dans le foie.

Méthodes de recherche en biologie moléculaire. Si les méthodes sérologiques sont utilisées au premier stade du diagnostic spécifique des lésions hépatiques virales, le second stade utilise la PCR ou l'amplification de la transcription (TAM). Allouer des méthodes biologiques moléculaires qualitatives et quantitatives. L’enquête commence par des méthodes qualitatives (plus sensibles que quantitatives), qui ont pour but de détecter le matériel génétique du VHB sans estimer la concentration du virus, diagnostic spécifique final de l’infection par le VHB. La base des méthodes qualitatives de détection ADN-HBV est l'amplification d'acide nucléique par PCR ou TAM. Si les résultats de la détermination qualitative de l'ADN-HBV sont négatifs et que les anti-HBs et / ou les anti-HBe sont déterminés, 3 options sont alors possibles:

  1. la concentration en ADN du virus dans le sang étant constamment basse, les capacités de diagnostic de la méthode ne permettent pas de la révéler;
  2. un test sérologique faussement positif pour les anticorps a été obtenu;
  3. la période aiguë d’infection par le VHB est terminée, il n’ya pas eu de chronicité, les anticorps reflètent la présence d’une immunité après l’infection.

Lorsqu'un résultat positif est obtenu à partir d'une méthode de biologie moléculaire qualitative, un test quantitatif est utilisé pour déterminer la concentration d'ADN du VHB dans le sang. Si une méthode de biologie moléculaire qualitative spécifie le diagnostic d'infection virale par le VHB, la détermination quantitative est importante pour déterminer la tactique de prise en charge des patients. Pour la détermination quantitative du génome du virus par PCR ou TAM, ainsi que pour l’amplification du signal (méthode de l’ADN ramifié). Pour estimer la quantité de virus dans le sang, il est habituel d'utiliser des unités standardisées - ME / ml. Les méthodes quantitatives de détermination de l'ADN du VHB permettent de déterminer la faisabilité d'un traitement antiviral. Lorsque le taux d'ADN-HBV est inférieur à 2,0-10 3 ME / ml (10 5 copies / ml), le HTP n'est pas effectué.

La PCR en temps réel (PCR en temps réel) est désormais courante, ce qui résout le problème de la contamination au stade final de la PCR "standard" en tant que cause de faux résultats positifs. Des sondes oligonucléotidiques marquées par fluorescence (sondes FM) sont utilisées, qui sont ajoutées au mélange de PCR. Lorsqu'un produit d'amplification spécifique apparaît, ils forment un complexe avec celui-ci, ce qui entraîne une augmentation du niveau du signal fluorescent. La PCR en temps réel vous permet de:

- évaluation quantitative du CIC-HBV dans le sang;
- contrôler le niveau de réplication virale chez les patients atteints de HBG avec une activité minimale et une concentration en ADN du VHB inférieure à 2,0-10 3 ME / ml (10 5 copies / ml);
- évaluer l'efficacité du HTP.

Aujourd'hui, chez les patients recevant plusieurs transfusions de composants sanguins, le diagnostic multiplexe du VHB, du VHC et du parvovirus B19 (PV B19) est utilisé. Ce dernier en état d'immunosuppression conduit souvent à une anémie et à une aplasie partielle des globules rouges de la moelle osseuse. Le système de PCR multiplex en temps réel repose sur le passage de réactions au format Taqman avec la présence de deux amorces et d'une sonde fluorescente. Pour chacun des trois virus, les paires d'amorces et les sondes respectives ont été sélectionnées à des fins de contrôle interne. Le temps passé à partir du moment où vous prélevez des échantillons de composants sanguins du donneur pour obtenir les résultats finaux ne dépasse pas 4 heures.Le test du sang du donneur à la recherche de marqueurs sérologiques VHB, VHC et PV B19 n'exclut pas la possibilité de leur infection. À cet égard, le diagnostic multicomposé pour surveiller ces infections est important dans cette catégorie de patients.

Génotypage La variabilité génétique du VHB a une incidence sur le tableau clinique, l'évolution et le pronostic du VHB. Les huit principaux types de VHB sont désignés par les lettres de l'alphabet latin de A à N. Les régions de distribution de chaque génotype du virus sont déterminées. Les VHB de génotypes C et D. sont plus sévères, le génotype D étant caractérisé par la moindre sensibilité au PVT. La réalisation d'un génotypage permet de prédire dans une certaine mesure l'efficacité du traitement, son évolution clinique et ses résultats.

Détermination du stade de fibrose

La biopsie hépatique de ponction (PBP) permet de déterminer le stade de la fibrose sur la base de recherches morphologiques, plusieurs PBP en dynamique surveillant l'efficacité du PVT chez le VHB. Fondamentalement, la PBP est utilisée chez les patients avant de commencer un traitement par traitement étiotropique. PBP avec la recherche morphologique aide non seulement à clarifier le diagnostic, mais aussi à déterminer l’activité et le stade du processus, à surveiller l’efficacité du traitement. La PBP en dynamique (dans 3-5 ans) est réalisée pour évaluer le taux de progression du VHB, le développement de la fibrose et de la cirrhose du foie. Une biopsie du foie optimale pour la recherche doit avoir une longueur de colonne d'au moins 15–20 mm avec au moins 5 voies portales.

Les principales indications de PBP sont les suivantes: hépatite chronique et cirrhose du foie; cholestase intrahépatique (ductopenia); maladies d'accumulation; hépatite médicamenteuse; hypertension portale et fibrose hépatique congénitale; lésions focales du foie (biopsie sous contrôle d'imagerie); transplantation hépatique (pour diagnostiquer le rejet); hépatomégalie ou splénomégalie d'origine inconnue; augmentation des taux d'aminotransférases d'étiologie non spécifiée; hépatose graisseuse.

Recherche nécessaire avant la biopsie:

- formule sanguine complète avec comptage obligatoire de la numération plaquettaire;
- indice de prothrombine, temps de prothrombine, temps de thromboplastine partielle activée, fibrinogène;
- Échographie des organes abdominaux;
- détermination du groupe sanguin et du facteur Rh;
- capacité d'agrégation plaquettaire;
- tomodensitométrie du foie (dans la détection de modifications focales dans le foie).

L'échographie Doppler vous permet de mesurer le diamètre et la section des veines porte et spléniques avec détermination simultanée d'indicateurs de vitesse (vitesse linéaire et volumétrique maximale) du flux sanguin. Ces indicateurs changent principalement à une pression portale (PD) élevée et constante, principalement chez les patients atteints de cirrhose du foie. Chez les patients présentant une activité minimale du VHB, aucune augmentation significative du diamètre des veines porte et des veines spléniques n'a été observée dans la dynamique, et la valeur de la PD était proche de la normale. Chez les patients présentant une activité inflammatoire élevée, le diamètre des veines porte et spléniques et le niveau de MP augmentent. Avec une augmentation de la MP, la vitesse du flux sanguin dans la veine porte diminue. En pratique clinique, le degré d'hypertension portale (PG) est jugé par le diamètre des veines porte et des veines spléniques. Dans la plupart des cas, il existe une correction directe entre le niveau de DP et le diamètre de la veine porte. Cependant, cette relation n'est pas toujours observée. La modification des paramètres de l'hémodynamique hépatique dans l'activité du processus inflammatoire du VHB joue un rôle prépondérant. La dynamique des symptômes cliniques, les paramètres de laboratoire, les ultrasons hépatiques, les paramètres de débit sanguin dans le foie selon les données ultrasonores permettent dans une certaine mesure de juger des résultats du traitement complexe effectué. Les diamètres stables des veines porte et spléniques, l’absence d’augmentation de la dynamique de la MP permettent de considérer le traitement effectué comme efficace.

Le mode ultrasons vous permet de déterminer:

- densité tissulaire (MG - MeanGrayValue) sur une échelle de gris;
- indice de débit sanguin (FVI - FlowVascularizationIndex) - volume de sang traversant le volume de test du foie (ml / min);
- indice de vascularisation (VI - VascularizationIndex), reflétant le contenu en éléments vasculaires dans le volume du tissu hépatique;
- indice de débit (FI - FlowIndex) - l’intensité du débit sanguin.

L'élastographie est une méthode d'étude de l'élasticité du foie à l'aide de l'appareil FibroScan, qui permet de déterminer le degré de fibrose hépatique et la présence de cirrhose chez les patients atteints de maladies chroniques du foie. Un capteur à ultrasons avec une source d'oscillations d'amplitude moyenne et de basse fréquence (50 Hz) est utilisé. La vitesse de propagation des ondes élastiques dans le tissu hépatique est directement proportionnelle au degré de fibrose. La méthode n'a pas de contre-indications, mais n'est pas utilisée pour l'obésité et la présence d'ascites. L'élastographie est une méthode alternative non invasive pour évaluer la fibrose hépatique, ce qui est particulièrement important lorsqu'il existe des contre-indications à l'utilisation du PBP ou au refus du patient de le pratiquer. Aujourd'hui, deux questions restent en suspens: 1) comment utiliser les résultats de l'élastographie pour contrôler la progression de la maladie? et 2) l'élastographie est-elle suffisamment sensible pour déterminer la gravité de la fibrose hépatique pendant une longue période, en particulier dans le contexte du traitement antiviral et antifibrotique? L'introduction de Mr elastography continue. Cette méthode, comme son analogue ultrasonore, permet de cartographier le foie en fonction de la différence de densité tissulaire.

La détermination des marqueurs sériques de la fibrose hépatique (indicateurs de la matrice de tissu conjonctif extracellulaire) peut être utilisée en pratique clinique pour contrôler l'efficacité du TPV, ainsi que pour le suivi dynamique de l'évolution de la fibrose hépatique, s'il est impossible de re-conduire la PBP. Une évaluation complète des paramètres biochimiques de la matrice extracellulaire chez les patients atteints du VHB est nécessaire, en tenant compte de tous les liens impliqués dans le métabolisme du collagène - collagénase, un inhibiteur de la protéinase - α1-inhibiteur de protéinase (α1-PI), produits du métabolisme du collagène - fractions d'hydroxyproline. Aucun de ces indicateurs séparément ne peut évaluer correctement le degré de fibrose, cependant, la détermination simultanée peut être assez informative. La définition de la glycoprotéine sérique YKL-40 chez les patients atteints de fibrose hépatique modérée à sévère revêt une importance diagnostique et pronostique. Les méthodes non invasives pour le diagnostic de la fibrose hépatique n'ont pas encore été largement utilisées en pratique clinique. Celles-ci comprennent la réalisation d’essais respiratoires avec des composés marqués au carbone 13 C, tels que le galactose et l’aminopyrine.

Lorsque vous traitez des patients atteints du VHB chez un médecin, il est important de déterminer la gravité de la fibrose hépatique afin de prédire l'évolution de la maladie et d'évaluer le traitement suivi. Les méthodes ci-dessus pour déterminer le stade de la fibrose hépatique (voir Tableau 1, p. 1-5) ne sont pas toujours disponibles, mais demandent beaucoup de travail et coûtent cher. Dans une certaine mesure, des échelles de diagnostic peuvent être utilisées pour évaluer alternativement le degré de fibrose au stade de la cirrhose du foie. Avec leur aide, avec l'évaluation intégrée de certains paramètres, il est possible d'évaluer indirectement le degré de fibrose hépatique. Pour déterminer la fibrose au stade de la cirrhose du foie, on utilise une échelle de comptage discriminant (DSS) proposée par M. Bonacini en 1997. Cette échelle implique l’utilisation de 3 paramètres: le nombre de plaquettes, le rapport international normalisé (INR) et le rapport ALT / AST (Tableau 2). ). Sa spécificité dans la détermination du stade de fibrose est de 98%, sa sensibilité - 46%. La dynamique de l'INR est déterminée par une diminution de la fonction synthétique du foie due à la progression de la fibrose. Une diminution du rapport ALT / AST indique un endommagement plus grave des hépatocytes avec la libération de la fraction principale (mitochondriale) de l'ACT, ce qui entraîne une diminution du rapport ALT / AST à 0,6. Ces modifications sont caractéristiques d'un processus inflammatoire diffus prononcé dans le foie avec progression de la fibrose. Une diminution du nombre de plaquettes au cours de la fibrogenèse hépatique est déterminée par une diminution de la synthèse de thrombopoïétine, de l'activation des plaquettes et de l'hypersplénisme au stade de la cirrhose du foie. Chez les patients présentant un score supérieur ou égal à 7 DSSH, une fibrose du stade III - IV est attendue avec une probabilité élevée. La correspondance de l'indice de fibrose (IF) dans DSSH avec les stades de fibrose dans METAVIR et ISHAK est présentée dans le tableau. 3


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