Hépatite aiguë fulminante

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L'hépatite fulminante appartient au groupe des pathologies cellulaires et hépatiques, accompagnée d'une insuffisance organique aiguë et provoquée par un facteur étiologique. Parallèlement, il existe des signes d'encéphalopathie clinique et de graves lésions des hépatocytes lors de leur décès ultérieur. L'hépatite virale avec nécrose sous-massive des cellules de la glande hématopoïétique est également appelée maligne. Le danger de la maladie est qu’en l’absence de troubles hépatiques chroniques, plus de la moitié des patients malades décèdent.

Étiologie des lésions hépatiques malignes

Le type fulminant se développe en raison de troubles infectieux, vasculaires et métaboliques toxiques. En plus des hépatites virales de tous types (A, B, C, D, E), elles peuvent se développer dans le contexte de l’herpès et de l’infection à cytomégalovirus chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. En pratique médicale, les faits sont consignés lorsque l'évolution fulminante de l'hépatite a été causée par une bactérie et des parasites intracellulaires obligatoires spéciaux - les rickettsies provoquant le typhus ou la fièvre des rivières japonaise. Les hépatites b et d deviennent, dans 30% des cas, la raison de la formation de la forme fulminante.

Les statistiques montrent que le facteur le plus fréquent d'infection par l'hépatite maligne d'étiologie non virale est:

  • Infection par le VHB (1%);
  • utilisation incontrôlée de médicaments (paracétamol, médicaments antituberculeux);
  • tentatives de suicide;
  • thrombose aiguë de vaisseaux hépatiques;
  • violation héréditaire du métabolisme du cuivre;
  • pathologie post-partum de l'hypophyse;
  • hypoxie prolongée.

La maladie peut survenir dans le contexte d'une intoxication par des poisons industriels, des champignons. La forme maligne de l'hépatite a un caractère fulminant avec la mort multiple d'hépatocytes, ce qui conduit à un dysfonctionnement hépatique grave. Des perspectives défavorables entraînent de graves troubles morphologiques avec défaillance de plusieurs organes, quand il n’ya pas de temps pour restaurer les capacités de réparation de l’organe. De 20 à 40% des cas de maladie, leur origine reste inexpliquée.

Pathogenèse de la maladie

L’apparition et l’évolution de la destruction soudaine du foie diffèrent considérablement de l’évolution normale de l’hépatite virale. Elle se caractérise par une petite phase précoce (prodromique), au cours de laquelle une personne commence à se sentir mal. Cette affection se manifeste par des signes d'empoisonnement et une douleur modérée dans la partie supérieure de l'abdomen, sous les côtes. Alors que pour une infection virale est caractérisée par l'apparition de symptômes catarrhal, dyspeptiques et asthéniques.

Une autre différence entre le processus fulminant et viral est le développement lent de la jaunisse. Elle "est en retard" pour une intoxication qui progresse rapidement. Et l'apparition de leucocytes dans le plasma sanguin périphérique rend la situation encore plus confuse.

L'encéphalopathie hépatique, qui est un trouble neuropsychiatrique, est un signe important d'hépatite fulminante. Il est classé par cinq circonstances majeures:

  1. Trouble de la santé mentale.
  2. Troubles neuromusculaires.
  3. Respiration intense, dépassant les besoins en oxygène du corps et dégageant une odeur hépatique.
  4. Systèmes d'empoisonnement du corps avec de l'ammoniac (hyperammonium).
  5. Le changement de l'électroencéphalogramme.

L'encéphalopathie hépatique entraîne la dégradation de toutes les zones du cerveau: conscience, parole, capacités mentales, propriétés personnelles.

Il y a une défaite avec divers indicateurs mentaux - d'un sentiment d'euphorie ou, au contraire, d'un état de suppression à un arrêt complet de la conscience (coma réflexe). La présence de ce dernier dans presque tous les cas est compatible avec le diagnostic d'hépatite fulminante aiguë.

Diagnostic et symptômes de la maladie

L'établissement d'un diagnostic précoce doit prendre en compte la possibilité d'une gradation des degrés d'encéphalopathie hépatique. Les premier et deuxième stades de la pathologie ne sont souvent pas définis. Certains patients sont dans un état d'euphorie, mais ils sont adéquats et comprennent la gravité de leur situation. D'autres - il y a une peur de mourir, des cauchemars tourmentés. Tous les patients se plaignent d'une somnolence accrue et d'un manque d'appétit.

Il existe une mesure de laboratoire assez simple de la coagulation du sang - l'indice de prothrombine. Il est capable de prouver ou d'infirmer une destruction hépatique aiguë. Dans l'hépatite maligne, il existe une certaine incohérence dans les manifestations de l'encéphalopathie hépatique et le degré de l'indice de prothrombine. Il est difficile de parler de l’interdépendance complète de ces symptômes, mais lorsqu’elle exacerbe le processus, les signes d’encéphalopathie correspondent au niveau de chute de l’indicateur de prothrombine.

La gravité des symptômes présentés est significativement différente chez les patients à différents stades de la maladie. La science médicale moderne croit que les dommages à la fonctionnalité de désintoxication du foie sont accompagnés de:

  • accumulation d'ammoniac;
  • perturbation de la neurotransmission;
  • désorganisation du métabolisme de l'acide glutamique;
  • ischémie et hypoxie;
  • intoxication bactérienne;
  • dommages au fonctionnement des neurorécepteurs.

Une telle multitude de problèmes entraîne en même temps un changement métabolique aigu dans les cellules du cerveau.

L'examen objectif montre une diminution des contours de la glande hématopoïétique à sécrétion externe. À la palpation, la patiente ressent une douleur mineure, contrairement à la péritonite ou à la thrombose des veines mésentériques. Ce seul fait donne lieu à un diagnostic erroné. Une douleur accrue dans la région abdominale est possible avec la respiration, la toux et l'inclinaison vers la droite. La forme fulminante est caractérisée par des manifestations supplémentaires sous forme d'hémorragie de la surface de l'hypophyse, parfois par la formation d'une éruption hémorragique non inflammatoire sur l'épiderme. Les complications de l'hépatite peuvent être une insuffisance cardiovasculaire, rénale et respiratoire, une septicémie bactérienne.

Traitement de la maladie

À ce jour, l'hypothèse ammoniagène du développement de l'encéphalopathie hépatique est la plus acceptable et correspond à la pratique médicale. Les principales formes de traitement de la maladie sont un ensemble de mesures de désinfection. Une baisse de l'ammoniac peut être obtenue des manières suivantes:

  • réduire la quantité de matière ammoniacale;
  • transformation biochimique de l'ammoniac en métabolites moins dangereux;
  • inhibition de la formation d'un composant dangereux.

La désintoxication par perfusion constante constitue la principale direction dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique. Pour réduire le niveau de substances ammoniacales, prescrire un lavement très siphon. La région d'absorption active du composant azote est devenue le caecum. Les lavements aident à éliminer jusqu'à la moitié de l'élément toxique. La concentration en acide acétique utilisé pour la purification est comprise entre 0,25 et 1%. Pour obtenir une efficacité maximale des procédures, du lactulose est ajouté à la solution avec l'acide du vinaigre.

L'hépatite fulminante aiguë, l'un des facteurs de l'apparition de l'azote, est susceptible de rémission par l'utilisation d'ornithine. Stimulant la formation de glutamine et d'urée, il réduit la production de composés d'ammoniac. Simultanément, il stimule la fermentation de la carbamyl phosphate synthétase et de l'ornithine carbamyl transférase.

Médicaments Hepatil est utilisé dans les encéphalopathies aiguës et chroniques du foie. Il utilise les substances du groupe ammonium impliquées dans la synthèse de l'urée. Ce médicament a démontré une excellente efficacité pour normaliser la conscience mentale du patient.

L'utilisation d'Hepatil est recommandée dans le traitement combiné de l'hépatite fulminante chronique et de la cirrhose de la glande hématopoïétique. L'outil donne un résultat clinique stable, bien toléré par les patients. Les effets secondaires importants sont absents. Entrez la substance par voie parentérale, goutte à goutte ou méthode lente. Il y a un précédent quand, avec l'introduction rapide du médicament, la personne a senti une fièvre sur son visage, qui s'est spontanément transmise. Malheureusement, ce médicament n’est pas une panacée et n’élimine pas la cause de la maladie.

Quel est le danger de l'hépatite fulminante?

Quelle est la particularité de la maladie?

Cette maladie a 2 caractéristiques qui affectent l'efficacité du diagnostic de cette maladie. La première caractéristique du flux fulminant consiste en son court intervalle prodromique.

Les principaux signes de maladie sont:

Pour le traitement et la prévention de l'hépatite et des maladies du foie, nos lecteurs ont utilisé avec succès le remède recommandé par Elena Malysheva. Après avoir soigneusement étudié cette méthode, nous avons décidé de l’offrir à votre attention.

  • intoxication grave;
  • douleur épigastrique légère.

Tous les signes qui caractérisent l'hépatite virale apparaissent plus tard. Ils apparaissent presque en dernier recours, ce qui rend difficile la détermination de la maladie. Cela est dû au fait que les symptômes ci-dessus dominent tous les autres symptômes établis.

La deuxième caractéristique de la maladie est le développement retardé de la jaunisse. Habituellement, ce symptôme, quel que soit le type d’hépatite, est considéré comme le principal, après que les patients commencent à demander l’aide d’un médecin. La jaunisse apparaît chez presque tous les patients. Cependant, dans les premiers jours de la forme aiguë, il est possible de ne pas remarquer ses symptômes primaires.

La forme fulminante de la maladie peut dans la plupart des cas provoquer une leucocytose, qui se développe à la périphérie du système circulatoire. Cette manifestation est due à une nécrose étendue et à des lésions du tissu hépatique. Il est très fréquent que, lorsqu'une leucocytose est détectée, le médecin ne se trompe pas lorsqu'il pose un diagnostic. On peut parler avec précision de l'hépatite fulminante lorsqu'un syndrome appelé encéphalopathie hépatique est détecté. Ce cours est caractérisé par un trouble neuropsychiatrique.

En plus de ce symptôme, on peut se concentrer sur plusieurs autres symptômes du syndrome fulminant.

  • trouble mental;
  • la présence de ce qu'on appelle l'astérix - un type de trouble neuromusculaire;
  • présence d'odeur hépatique
  • détection de l'hyperventilation;
  • la présence d'hyperammoniémie;
  • état perturbé de l'électroencéphalogramme.

Avec certains signes de maladie, des mesures d'urgence doivent être prises pour diagnostiquer le patient, ainsi que pour l'hospitaliser.

Ces signes avant-coureurs peuvent être appelés:

  • vomissements;
  • somnolence;
  • Applaudissements des tremblements;
  • Sopor;
  • fièvre
  • augmentation des symptômes de la jaunisse.

Lors du diagnostic de l'évolution fulminante de la maladie, le tableau clinique de l'insuffisance hépatique est clairement visible.

Cependant, un taux élevé de bilirubine suggère que l'état du patient se détériore rapidement. Souvent, cet indicateur s’accompagne d’une faible activité transaminase et d’un indicateur de prothrombine. Dans le même temps, la coagulabilité dans le sang du patient diminue. Cependant, il convient de rappeler qu'avec une classe particulière d'hépatite, les signes d'évolution fulminante de la maladie peuvent être très différents. Par exemple, la présence de fièvre est caractéristique de l'hépatite A et la période de prothrombine la plus longue est observée dans l'hépatite B.
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Quelles sont les étapes de l'encéphalopathie hépatique?

Ce syndrome est dû au fait que l'hépatite fulminante et son activité entraînent un symptôme aussi caractéristique que le gonflement du cerveau. Il comporte plusieurs stades de développement avec des signes évidents de troubles moteurs et mentaux. À la première étape, il est impossible de déterminer d’abord les changements qui se produisent avec la personnalité du patient.

La première étape se caractérise par de légers écarts par rapport à la norme sous la forme des symptômes suivants:

  • anxiété;
  • comportement inapproprié;
  • troubles du sommeil;
  • euphorie.

La deuxième étape est la présence de tous ces signes dans l'état mental du patient. La seule chose qui y est ajoutée est une perte de conscience périodique. Tous les symptômes caractéristiques du premier stade de l'encéphalopathie hépatique demeurent également dans les troubles du mouvement. Mais ici aussi, un nouveau signe émerge sous la forme d’une excitation périodique de nature psychomotrice. Les deux étapes décrites se rapportent à la période de précoma.

Au troisième stade de l'encéphalopathie hépatique, le patient est au premier degré du coma. Bien que les symptômes dans le plan mental du patient restent les mêmes, mais maintenant sa conscience est complètement absente. En ce qui concerne les troubles moteurs, seuls les réflexes non conditionnés sont préservés.

Cependant, à côté de cela, un certain nombre de processus destructeurs sont clairement présentés:

  • détection de la dysarthrie;
  • la présence de réflexes primitifs de succion et de caractère proboscic,
  • la présence d'ataxie;
  • la présence d'hyperréflexie;
  • détection des réflexes pathologiques de Gordon et de Joukovski;
  • la présence de myoclonie;
  • la présence d'hyperventilation.

Le quatrième stade est caractérisé par des signes de coma cérébral profond, dans lequel la conscience reste complètement fermée. Les troubles du mouvement sont compliqués par la rigidité de la décérébration des muscles squelettiques. De plus, des symptômes du phénomène oculaire-céphalique sont observés. Dans la phase initiale de la dernière étape, la réponse à divers stimuli de la douleur peut encore être trouvée. À l'avenir, une réaction similaire du corps est complètement absente.
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Comment diagnostiquer l'évolution fulminante de la maladie?

Afin de confirmer l'hépatite fulminante, les médecins utilisent divers tests de laboratoire dans leur pratique. À cette fin, tout d'abord, l'analyse d'urine et les matières fécales sont utilisées. Avant le développement de la jaunisse dans l'urine peut détecter une teneur élevée en bilirubine. Lorsque la jaunisse a déjà commencé à se développer activement dans le corps, les matières fécales du patient se décolorent. Lorsque le patient se remet, la couleur des matières fécales redevient normale, mais la bilirubine est toujours dans l'urine pendant la rémission, mais elle disparaît ensuite du corps.

Dans le diagnostic de la maladie sont d'une grande importance paramètres biochimiques. De plus, la bilirubine sérique se trouve dans une large gamme. Le médecin examine le niveau de fer et de ferritine aux résultats obtenus. Avec le cours fulminant, ces indicateurs sont augmentés. Un niveau accru de substances telles que les IgG et les IgM est également en faveur de ce type d'hépatite.

Les leucocytes atypiques prédominent dans le test sanguin du patient. L'anémie aplasique, bien que cela se produise rarement dans la pratique médicale, est considérée comme un excellent signal pour l'hospitalisation du patient.

En outre, avant l'apparition de la jaunisse dans le sang, la RSE augmentait. Après récupération, ce chiffre revient à la normale.

La biopsie par ponction hépatique est extrêmement rare. Habituellement, il est prescrit uniquement aux patients âgés. Cela est nécessaire pour différencier le cours fulminant des autres types de maladies extrahépatiques. Il est recommandé d'effectuer cette procédure tous les 6 mois.
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Comment traiter cette maladie?

En règle générale, l’adoption de méthodes médicales n’affecte pas l’hépatite fulminante, ni la rapidité de guérison du patient. Pour le patient, il est impératif d'introduire le repos au lit et le patient doit être complètement isolé et dans une chambre avec salle de bain privée. Lorsque l'état devient stable, le patient est autorisé à sortir du lit. Si le patient appartient à la jeune génération, le médecin traitant peut vous prescrire un régime moins strict. Mais si les symptômes de la maladie réapparaissent, le repos au lit doit être réintroduit.

Quel que soit le degré de récupération, il est recommandé au patient de se reposer après le prochain repas. En règle générale, en termes de temps, le rétablissement complet a lieu à la maison après la fin de la période, soit deux fois plus longtemps que le temps passé à l'hôpital. Il n'y aura pas de sortie jusqu'à ce que le patient ait disparu de tous les signes d'hépatite fulminante. Le régime alimentaire dans ce cas est extrêmement riche en aliments contenant des glucides. Dans ce cas, la teneur en graisse du régime alimentaire devrait être minimale.

L'administration de corticostéroïdes n'a pas d'effet particulier sur les processus de destruction du foie. L'hépatite elle-même subit son propre déclin. Cependant, une fois le patient en rémission, il est strictement interdit au patient d’arrêter le traitement, ce qui pourrait entraîner une rechute précoce de la maladie. Un examen de suivi après le congé est effectué au cours des trois prochains mois.

6.5.1. Hépatite fulminante

L'hépatite fulminante (FG) est une variante particulièrement sévère de l'hépatite la plus aiguë. Conformément aux critères développés (Trey C., Davidson L.S., 1970), le diagnostic est établi dans des conditions aiguës mettant en jeu le pronostic vital avec une encéphalopathie progressive due à une nécrose hépatique massive apparue dans les 2 semaines suivant l’apparition d’un ictère chez des patients présentant un foie jusque-là intact.

Le développement de l'insuffisance hépatique fulminante après 3-8 semaines. estimée comme variante subfulminant, et après 8 semaines. - en option avec une date de début tardive.

Étiologie

Le concept d '"hépatite fulminante" associe une étiologie virale et non virale particulièrement sévère pour l'hépatite.

Raison principale (2/3 des patients) - infections virales, plus souvent VHB et association au HDV, moins souvent VHC, il existe des descriptions de FG causée par le VHA (chez l'adulte) et par des virus non hépatotropes (Epstein-Barr, cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, parvovirus, etc.). L'hépatite fulminante, associée étiologiquement au virus de l'hépatite B, se développe dans moins de 1% des cas, le plus souvent chez les enfants âgés de 1 à 6 mois.

Un tiers des patients atteints de GF ont une origine non infectieuse, pour les raisons suivantes:

1) toxique (hépatite alcoolique aiguë, intoxication par des hydrocarbures substitués par du chlore, phosphore, champignons);

2) médicamenteux (surdosage de paracétamol, anesthésie répétée au fluorotane, médicaments biosynthétiques de la tétracycline, tuberculostatiques, etc.);

3) des dommages au foie;

4) troubles métaboliques (syndrome de Ray chez les enfants);

5) hyper et hypothermie;

6) choc chirurgical, etc.

Chez certains patients, l’insuffisance hépatique cryptogénique dite fulminante est enregistrée, dont la nature reste indéchiffrable.

Clinique

La FG est beaucoup moins commune que la aiguë, leur rapport est de 1: 235.

Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques, les formes fulminantes d'hépatite virale diffèrent significativement des formes aiguës:

Le taux de progression de la nécrose hépatique est significativement plus élevé que dans le cas d’une hépatite virale aiguë sévère.

L'insuffisance hépatique atteint le degré de coma et se transforme en hépatocérébral.

Pathogenèse

Dose infectante élevée. Chez les enfants, l'hépatite virale fulminante est plus souvent associée à une infection transfusionnelle.

L'infection survient chez des souches de virus mutantes à haute virulence. L'apoptose accélérée des cellules hépatiques induite par les virus de l'hépatite se développe.

En présence d'un type puissant de réponse immunitaire de l'organisme au virus et à ses antigènes, déterminé génétiquement, il se produit une synthèse intensive d'anticorps, qui forment des complexes immuns circulant avec un excès d'anticorps. Ces complexes, entrant dans le foie, provoquent une réaction selon le phénomène d'Arthus (inflammation locale), due à la formation d'un complexe «antigène-anticorps» avec activation du complément suivie d'une nécrose des hépatocytes.

On note une fragilité congénitale ou acquise accrue des membranes lysosomales, dont la destruction entraîne le flux d'enzymes hydrolytiques dans le cytoplasme, ce qui améliore les processus nécrotiques.

Critères pour le diagnostic de FG:

1. Nécrose hépatique massive - la caractéristique morphologique déterminante de FG. L'importance principale n'est pas l'étendue des dommages au foie, mais la suppression des mécanismes de régénération des hépatocytes. Les patients atteints de FG ont présenté une déficience en cellules de Kupffer.

Nécrose hépatique massive et submassive:

- en cas de nécrose massive, le processus s'étend à presque tout le lobe hépatique, il ne reste qu'une petite partie des cellules à sa périphérie;

- avec la variante submassive, la nécrose est limitée au centre des lobes, les zones intactes sont préservées (critère de pronostic relativement favorable).

Signes cliniques classiques de nécrose hépatique massive:

diminution rapide et progressive de la taille du foie (symptôme de «fusion du foie», «hypochondre vide») - la consistance du foie devient flasque, le bord inférieur n'est pas ressenti, la zone de matité hépatique disparaît;

une odeur hépatique (sucrée) distincte se dégage de la bouche en raison de la dégradation accrue des protéines et de la formation de dérivés de mercaptan (sulfure de diméthyle).

Signes indirects de nécrose hépatique massive:

douleur et sensibilité spontanées lors de la palpation dans l'hypochondre droit (en raison de l'étirement de la capsule hépatique et du processus autolytique actif);

réaction sévère de température (38-39 ° C);

apparition de leucocytose neutrophile;

transformation de l'ESR ralentissant à la hausse.

Indicateurs biochimiques de l'intensité de la nécrose du foie - hypoprothrombinémie sévère et hypoalbuminémie rapidement évolutives.

Coma hépatique - critère obligatoire FG, caractérise la transformation de la forme "pure" d'insuffisance hépatique en maladie hépatocérébrale. En FG, contrairement à la cirrhose du foie, ce n’est pas le coma qui se développe (portosystémique, azoté) mais le coma endogène («carie», destructeur, hépatocellulaire) dû à une nécrose hépatique massive.

Des complications noté chez plus de 70% des patients:

1. L'œdème cérébral est une complication fréquente et redoutable. Le développement est favorisé par des troubles respiratoires progressifs avec hypercapnie et hypoxie. Fonctions de diagnostic:

- maux de tête intenses, vertiges, aggravés par le moindre mouvement, changement de position du corps;

- vomissements répétés "cérébraux" sans apporter de soulagement;

- l'apparition de patients: bouffées vasomotrices, transpiration;

- troubles respiratoires - tachypnée, troubles du rythme;

- hypertension artérielle (non typique des formes «pures» de coma hépatique);

- symptômes neurologiques: nuque raide, troubles oculomoteurs, strabisme, disparition de la réaction des pupilles à la lumière, contractions convulsives des muscles du visage, des membres supérieurs et inférieurs, léthargie progressive du patient avant la perte de conscience;

- sur l'EEG, on observe une onde S lente et une onde S.

2. Saignements gastro-intestinaux massifs. Lorsque FG survient, le système de coagulation du sang subit de graves violations qui entraînent des saignements importants. Il est d’une importance fondamentale de clarifier la principale cause de saignement massif: le CID ou la réduction critique du potentiel de coagulation du sang.

Critères du syndrome de CID: thrombopénie sévère (moins de 100-10 9 / l), hypofibrinogénémie (moins de 1500 mg / l), test positif à l’éthanol confirmant la circulation des produits de dégradation du fibrinogène.

Critères pour réduire la coagulation sanguine: réduction critique des procoagulants - prothrombine, proaccélérine, proconvertine (moins de 30%).

3. insuffisance rénale. L’adhérence de l’insuffisance rénale caractérise l’évolution du syndrome hépato-rénal. Le mécanisme de développement de l'insuffisance rénale: vasoconstriction et réduction du débit sanguin rénal. Diagnostic de l'insuffisance rénale:

- diurèse horaire (une diurèse inférieure à 35,5 ml / h correspond à une oligurie, inférieure à 15-20 ml / h - oligoanurie);

- densité relative de l'urine inférieure à 1010 (concentration insuffisante de la fonction rénale);

- symptômes de déshydratation intracellulaire (soif, langue sèche, muqueuses, enrouement);

- prise de poids rapide;

- "Syndrome urémique", c'est-à-dire azotémie (l'urée sanguine est supérieure à 8,3 mmol / l, la créatinine est supérieure à 106 μmol / l, l'azote résiduel est supérieur à 28,6 mmol / l).

4. Signes de lésions au système nerveux central, au tractus gastro-intestinal, à des troubles respiratoires, à une anémie.

5. Une infection secondaire généralisée se développe en raison d'une diminution de la résistance corporelle, de l'activité des cellules de Kupffer, du système du complément, etc. Des modifications inflammatoires du système respiratoire, des voies urinaires, des organes ORL sont cliniquement mal exprimées et la fièvre et la leucocytose peuvent être absentes.

Le diagnostic de la glycémie à l'étape du développement complet des manifestations cliniques n'est pas difficile.

Critères principaux - une combinaison de coma hépatique et de nécrose hépatique massive. L’intensité de la jaunisse n’est pas informative sur le plan du diagnostic, car lors d’un courant de foudre, la jaunisse n’a pas le temps d’atteindre un développement maximal.

Le diagnostic précoce est difficile. Précurseurs de laboratoire clinique de FG:

1) Une augmentation progressive de la gravité du patient.

2) Modifications de l’état neuropsychologique du patient (phase d’excitation et phase d’inhibition).

3) Dans la phase d'excitation - euphorie, maux de tête, troubles du système nerveux autonome, nausée, vomissements.

4) Dans le contexte de la somnolence - épisodes d'agitation psychomotrice.

5) Violation de la coordination de petits mouvements (échantillon "autographe", tests "match").

6) Erreurs lors du comptage à haute voix.

7). Changements dans la position de Romberg, "applaudissements tremblements".

8). Diminution du score intégral de Glasgow (13-14 points).

9) L'EEG change avec une augmentation de l'amplitude des dents et une tendance à la diminution du rythme.

10). Douleur et tendresse dans l'hypochondre droit.

11). La diminution de la zone de matité hépatique dans la dynamique.

12). Réaction de température.

13). L'apparition d'une légère odeur hépatique lors de la respiration du patient.

14). Manifestations du syndrome hémorragique.

15). Augmentation de la respiration et augmentation de la pression artérielle (avec développement d'un œdème cérébral).

16). Oligurie (en cas d'insuffisance rénale).

17). Leucocytose neutrophile.

18). Une diminution prononcée du niveau de prothrombine, albumine.

19). La disparition rapide de HBsAg (pendant les 10 premiers jours) avec l’apparition d’anti-HBs, représentés par des anticorps de la classe des IgM.

Hépatite fulminante

L'hépatite fulminante est autrement appelée maligne en raison de son développement aigu, de sa progression incontrôlée et de sa mort rapide. Une caractéristique de la maladie est une augmentation instantanée des symptômes cliniques et des complications graves incompatibles avec la vie. La maladie est souvent diagnostiquée chez les jeunes de moins de 30 ans.

Qu'est-ce que l'hépatite fulminante?

La principale caractéristique de la maladie est le développement fulminant et la progression rapide du processus pathologique.

La nécrose massive des hépatocytes (cellules du foie), qui s'accompagne de lésions toxiques du système nerveux central, est à la base du développement de la maladie. Si des signes d'insuffisance organique grave sont observés deux semaines après l'apparition du syndrome de l'ictère, il convient de parler de l'évolution fulminante de la maladie. La survenue de complications après un mois et demi est considérée comme une forme pathologique sous-minante.

L'hépatite fulminante est une maladie grave qui nécessite des soins médicaux immédiats. La mort peut survenir dans quelques jours.

Chez les enfants, l'évolution aiguë de la maladie est dans la plupart des cas associée à une infection de l'enfant après une transfusion sanguine. Dans ce cas, l’infection se produit chez des espèces mutantes d’agents pathogènes extrêmement résistants. La mort rapide des hépatocytes s'accompagne d'une insuffisance hépatique et d'un coma croissants.

La pathogenèse de l'hépatite peut également être due à la synthèse d'un grand nombre d'anticorps protecteurs qui affectent le foie.

Étiologie

Le cours fulminant de l'hépatite peut être le résultat d'infection du corps et de lésions toxiques du foie par des facteurs exogènes.

La principale cause de la maladie est l’infection (l’hépatite virale de type VHB en combinaison avec le type D, le VHC et le VHA moins fréquents). Le cytomégalovirus, l'herpès simplex ou Epstein-Barr peuvent également devenir un facteur pathogène.

L’infection antérieure par le VHB n’est enregistrée que dans 1% des cas chez les nouveau-nés de moins de six mois. En ce qui concerne les causes non infectieuses, l’hépatite fulminante se développe pour les raisons suivantes:

  • effets toxiques de l’alcool (y compris des substituts), du phosphore ou des poisons fongiques;
  • surdosage de médicaments hépatotoxiques. Ceux-ci comprennent des médicaments utilisés dans le traitement de la tuberculose, des antibiotiques tétracyclines et certains anesthésiques inhalés pour l'anesthésie;
  • dommages traumatiques au foie, y compris pendant la chirurgie;
  • hypo et hyperthermie;
  • violations de la circulation sanguine locale sur fond de pathologie vasculaire;
  • insuffisance cardiaque aiguë;
  • échec du système immunitaire.

Séparément, il faut dire à propos de la forme cryptogénique de l'hépatite. La maladie dans ce cas se développe pour une raison qui ne peut pas être établie. Cette situation n'est pas si rare et se produit chez 30% des patients.

Manifestations cliniques

Pour suspecter la maladie en temps voulu, il est nécessaire de connaître ses symptômes cliniques, qui peuvent survenir immédiatement:

  1. signes d'intoxication (hyperthermie, maux de tête, courbatures, malaises). Au début de la maladie, la fièvre atteint 39 degrés. La personne bouge un peu, devient lente, somnolente, des crises d’agression sont régulièrement observées. Un enfant de la première année de sa vie est vilain, pleure et hurle sans cesse, ce qui indique le développement de la maladie;
  2. troubles dyspeptiques sous forme de nausées. Les vomissements sont d'abord provoqués par des médicaments, de la nourriture ou de l'eau, puis observés spontanément. Il peut contenir un mélange de sang en raison duquel il ressemble visuellement au «marc de café»;
  3. douleur dans la région de l'hypochondre droit;
  4. l'odeur du foie frais de la bouche et des selles;

À mesure que la pathologie progresse, le principal symptôme de l'atteinte hépatique apparaît - la jaunisse. Il se développe loin du début de la maladie, ce qui rend difficile le diagnostic précoce. La peau et les muqueuses acquièrent progressivement une teinte jaunâtre, ce qui indique la hauteur de la pathologie. Autres signes tels que:

  1. troubles de la parole. Elle devient lente et trouble.
  2. retard d'action;
  3. changement d'état psycho-émotionnel (une personne devient indifférente);
  4. monotonie de la voix. Il perd la coloration émotionnelle.
  5. dysfonctionnement intestinal sous forme de diarrhée;
  6. troubles dysuriques (rétention urinaire).

Le foie est progressivement réduit en taille et acquiert une texture plus douce. À mesure que l'organe se dessèche, les signes d'intoxication augmentent. Les symptômes cliniques dépendent du stade de l'hépatite:

  • période initiale;
  • precoma, dont le développement est dû à la nécrose progressive des hépatocytes;
  • coma - une conséquence de l'insuffisance hépatique décompensée.

L'hépatite sévère s'accompagne d'une augmentation du rythme cardiaque, d'une diminution de la pression artérielle, de l'apparition d'un essoufflement, d'une diminution du débit urinaire quotidien (volume de l'urine) et de l'apparition de signes de trouble de la conscience.

Diagnostics

Certains critères vous permettent de poser un diagnostic d'hépatite fulmint. Ceux-ci incluent des signes de coma hépatique, ainsi que la mort massive de cellules des glandes. Dans ce cas, la gravité de la jaunisse n'est pas un indicateur de la gravité de la maladie, car en cas d'évolution maligne, elle ne atteint pas la hauteur. Le nombre de précurseurs de pathologie comprend:

  • la gravité croissante de l'état du patient;
  • un changement de l'état psycho-émotionnel (l'inhibition est remplacée par l'euphorie, l'agitation et les crises d'agression);
  • renforcement, puis réduction de la gravité de la douleur dans la zone hépatique, en raison de modifications du volume de la glande;
  • augmentation de la fièvre jusqu'à 40 degrés;
  • signes du syndrome hémorragique (hémorragie, varicosités);
  • odeur hépatique;
  • détresse respiratoire et fluctuations de la pression artérielle en tant que signes d'un œdème cérébral;
  • diminution du volume quotidien d'urine.

Pour confirmer le diagnostic, un examen de laboratoire et une analyse instrumentale sont requis.

Méthodes de laboratoire

Le diagnostic de laboratoire comprend les méthodes suivantes:

  • analyse clinique générale - est assignée à l’évaluation de la gravité de la leucocytose neutrophilique;
  • examen des masses fécales où sont enregistrées une diminution de la teneur en stercobiline, une décoloration des matières fécales et des signes de digestion altérée des lipides et des glucides;
  • analyse d'urine, dans laquelle il y a une teneur accrue en urobilinogène;
  • biochimie - détermine le niveau de bilirubine, de fer et de ferritine. Habituellement, ces chiffres sont augmentés. De plus, le médecin s'intéresse au contenu en enzymes du foie (ALT, AST) et en phosphatase alcaline, qui sont souvent augmentés. Au stade terminal, la composition quantitative des transaminases peut diminuer. Les analyses ont également mis en évidence un déficit en albumine et en prothrombine;
  • marqueurs de l'hépatite virale - nécessaires pour confirmer ou infirmer les lésions infectieuses du foie.

Étude instrumentale

À l'aide de méthodes de diagnostic instrumentales, il est possible de visualiser le foie et d'évaluer l'état des organes internes environnants. Pour ce faire, le médecin prescrit une échographie, une tomodensitométrie, une imagerie par résonance magnétique ou une biopsie (rarement effectuée).

Au cours de l'analyse histologique a révélé une faible teneur en cellules de Kupffer dans le matériau.

Avec la nécrose généralisée, le processus destructif couvre toute la zone du lobule hépatique, en préservant le fonctionnement de seulement quelques cellules périphériques.

L'un des signes d'un pronostic relativement favorable est l'identification de la nécrose submassive. Il se caractérise par une limitation de la destruction uniquement dans la partie centrale du lobule.

Au cours du diagnostic, un «hypochondre vide» est détecté, indiquant une diminution du volume du foie. Le corps devient mou, il n'y a pratiquement pas de zone de matité.

Complications possibles

Le coma hépatique est une complication grave de la maladie. La nécrose massive des hépatocytes est au cœur de son développement. Il est également accompagné de:

  1. œdème cérébral suivi de troubles respiratoires et cardiovasculaires progressifs. Ainsi, le taux d'oxygène dans le sang diminue (hypoxie) et la teneur en dioxyde de carbone (hypercapnie) augmente. Symptomatiquement, l’état pathologique se manifeste par des maux de tête intenses, des bouffées de chaleur au visage, des vomissements sans soulagement, une respiration rapide, des troubles du rythme cardiaque, une hypertension artérielle et des signes de lésions du système nerveux;
  2. saignements massifs du tractus gastro-intestinal, provoqués par une violation du système de coagulation;
  3. insuffisance rénale. Dans le contexte du rétrécissement des vaisseaux sanguins, l'apport de nutriments et d'oxygène aux reins est perturbé, ce qui entraîne leur dysfonctionnement. Cela se manifeste par une diminution du taux de diurèse, une diminution de la concentration en urine, de la soif, des muqueuses sèches et une augmentation du taux d'urée, de créatinine et d'azote résiduel dans le sang;
  4. infection généralisée qui se joint en raison d'une diminution de la défense immunitaire du corps. Cela peut être une nouvelle infection ou une exacerbation de maladies bactériennes chroniques.

Traitement

Le patient est montré au repos au lit strict. La permission de sortir du lit est donnée exclusivement par le médecin en fonction des résultats des tests de laboratoire et de la gravité des symptômes cliniques.

Le traitement de la forme maligne de l'hépatite est effectué dans une boîte spéciale où le patient est isolé des autres. Dans de telles conditions, c'est jusqu'à la fin de la période ictérique.

Assistance médicale

Les activités d'urgence comprennent:

  • fortes doses de médicaments hormonaux;
  • les interférons;
  • assurer les voies respiratoires. Selon les indications, une intubation trachéale et une ventilation mécanique peuvent être réalisées;
  • cathétérisme de la vessie - essentiel pour contrôler la diurèse;
  • lavage gastrique - pour arrêter l'absorption du poison s'il pénètre dans le corps par le tube digestif;
  • sédatifs (GHB, diazépam - pour lutter contre l'agitation psychomotrice);
  • surveillance du pouls et de la pression artérielle;
  • traitement par perfusion (glucose, polygluques, trisol, acides aminés - hépasol, aminostéryle);
  • agents antibactériens;
  • diurétiques (mannitol);
  • plasma congelé frais, masse plaquettaire;
  • antiacides.

Afin de réduire la gravité de l’intoxication, l’utilisation de traitements efférents a été démontrée. Cela peut être une hémosorption ou une plasmaphérèse. En raison de l'inefficacité de la pharmacothérapie et de la progression des complications, une intervention chirurgicale (greffe du foie) est indiquée.

Thérapie de régime

Dans la phase aiguë de la maladie, la reconstitution des coûts énergétiques est effectuée à l'aide de solutions parentérales. Au fur et à mesure que l'état s'améliore, une alimentation par sonde peut être attribuée. Par la suite, le patient est transféré au régime oral avec des restrictions strictes. Ils concernent les plats cuisinés, les plats de poisson gras, les produits à base de viande, ainsi que les épices piquantes, le café, les pâtisseries fraîches, les sucreries, les viandes fumées et les légumes aigres.

Prévisions

La mortalité élevée dans le cours fulminant de l'hépatite est due à la progression de la maladie fulminante et à l'efficacité insuffisante du traitement médicamenteux.

Pour éviter le développement de cette forme de la maladie devrait suivre ces recommandations:

  • utiliser un équipement de protection en contact avec des poisons;
  • ne visitez que des salons de beauté éprouvés;
  • utiliser des contraceptifs de barrière (préservatifs) pour une intimité occasionnelle;
  • avoir des produits d'hygiène personnelle;
  • passer régulièrement des examens pour identifier les agents pathogènes infectieux.

En ce qui concerne les nouveau-nés, la prévention consiste à vacciner les nourrissons en temps voulu et à mener une enquête complète auprès des futurs parents au stade de la planification de la grossesse.

Hépatite virale fulminante

  • Qu'est-ce que l'hépatite virale fulminante?
  • Qu'est-ce qui déclenche l'hépatite virale fulminante?
  • Symptômes de l'hépatite virale fulminante
  • Traitement de l'hépatite virale fulminante
  • Quels médecins devraient être consultés si vous avez une hépatite virale fulminante?

Qu'est-ce que l'hépatite virale fulminante?

Le cours fulminant de l'hépatite provoque le plus souvent le VHB ou sa combinaison avec le VHD. Le processus se caractérise par un développement rapide, parfois fulminant, d'insuffisance hépatique, de lésions toxiques du système nerveux central, aboutissant à une nécrose progressive du foie, massive ou submassive.

Qu'est-ce qui déclenche l'hépatite virale fulminante?

Surinfection par le VHB (HDV, VHC, VHA), une dose infectieuse élevée, une souche de VHB mutante (absence d'HBeAg dans le sang), immunosuppression prononcée (par exemple, après une greffe du foie), activité excessive du lien humoral séroconversion avec disparition des antigènes (HBeAg, HBsAg) et apparition précoce des HBeAb et HBsAb avec formation ultérieure de complexes immuns circulants; dans un grand nombre de violations du système T de l'immunité (diminution totale Twa T prédominance des lymphocytes des lymphocytes T auxiliaires, haut indice immunorégulatrice).

Symptômes de l'hépatite virale fulminante

Le développement d'une réponse hyperimmune est mis en évidence par une sensibilisation accrue des lymphocytes T au lipoirotide hépatique et aux mitogènes non spécifiques, alors qu'il est absent des antigènes viraux HBsAg, ce qui indique une tolérance immunologique au virus HBV.

Diminution rapide et progressive de la taille du foie, légère, sa consistance molle, disparition de la matité hépatique, l'apparition d'une mauvaise haleine "hépatique", une douleur dans l'hypochondre droit, une fièvre, une neutrophilie, une augmentation de la RSE, une réduction progressive de l'albumine sanguine et de procoagulants sont des signes cliniques d'une nécrose massive le foie.

En raison de l'autolyse des hépatocytes et de la perturbation de l'état fonctionnel du foie, des substances cérébrotoxiques s'accumulent dans le sang (la teneur en acides aminés aromatiques et leurs produits métaboliques toxiques augmentent). Les signes d'encéphalopathie progressent rapidement et un coma hépatique profond se développe, nécessitant des mesures thérapeutiques d'urgence.

Traitement de l'hépatite virale fulminante

Caractéristiques du traitement du VHB fulminant. Avec la nécrose massive du foie déjà développée, le traitement par interféron n’est pas recommandé. Au stade précédant le cancer, l'utilisation d'interféron à une dose quotidienne de 10 millions d'UI et un traitement associant interféron et cyclosporine A sont recommandés.

Il existe des preuves de l'efficacité de la la-mivudine dans la forme fulminante de VG, qui s'est développée après une greffe du foie chez un patient porteur du VHB.

Hépatite fulminante: symptômes, diagnostic et traitement

Une hépatite fulminante (ou maligne) est appelée hépatite fulminante. La particularité de la maladie est un bon début et une formation presque instantanée de symptômes pathologiques. Pour cette raison, le risque de décès est considérablement accru. Le plus souvent diagnostiqué chez les enfants, les adolescents et les adultes de moins de 30 ans.

Différence entre l'hépatite fulminante et d'autres variétés

Pour ce type d'atteinte hépatique, deux caractéristiques distinctives sont typiques. Ils ont un impact direct sur le diagnostic de pathologie et le traitement ultérieur.

Alors, quelles sont les caractéristiques de l'hépatite fulminante? Les médecins appellent le premier une courte période prodromique, c'est-à-dire il y a très peu de temps entre l'apparition des premiers signes et l'élaboration d'un tableau clinique à part entière. La maladie elle-même ne dure pas plus de 10 jours. La mort peut survenir dès le 6ème... 8ème jour à compter de son début.

Les symptômes typiques de l'hépatite fulminante sont:

  • intoxication grave du corps;
  • légère tendresse épigastrique.

Les symptômes de la lésion virale apparaissent tardivement. Le plus souvent, la dernière chose qui complique le diagnostic de la pathologie.

La deuxième caractéristique qui distingue le cours fulminant est le développement retardé de la jaunisse. Ce sont les signes de jaunisse émergente qui indiquent à une personne malade des lésions hépatiques en développement. L'absence de symptômes de la jaunisse est typique du stade initial de la forme aiguë de l'hépatite.

L'hépatite maligne s'accompagne d'une augmentation significative du taux de leucocytes dans le sang du patient. Le saut est causé par la destruction du tissu hépatique. Dans de nombreux cas, le résultat de l'analyse est interprété de manière erronée par les médecins, d'autres signes typiques de l'hépatite étant encore absents.

Symptômes de l'hépatite maligne fulminante

Les symptômes cliniques dépendent du stade de la maladie, de l’ampleur du processus pathologique et du rythme de son développement.

Les médecins distinguent trois étapes:

  • période initiale;
  • la formation de nécrose hépatique (precoma);
  • décompensation du foie (coma).

Lors de l'apparition de la maladie, l'élévation de la température corporelle à 38... 39 degrés est typiquement aiguë. Une personne devient lente, bouge peu. La somnolence peut être remplacée par des périodes d'anxiété ou d'activité motrice déraisonnables. Les symptômes de la jaunisse apparaissent environ le troisième jour après le début de la maladie.

Signes observés du syndrome dyspeptique:

  • accès de nausée;
  • vomissements répétitifs;
  • tabouret bouleversé (rare).

Après le développement de la jaunisse, la condition se détériore rapidement:

  • des symptômes d'intoxication apparaissent (élévation de la température, maux de tête et douleurs musculaires);
  • vomissements fréquents, il contient des veines de sang;
  • il y a une diminution de la taille du foie;
  • Des signes d'insuffisance cardiaque apparaissent.

L’agitation psychomotrice est l’un des premiers signes cliniques de lésions hépatiques chez l’enfant de moins d’un an: il est très agité et pleure sans raison apparente. À un âge plus avancé, les symptômes similaires sont absents.

Les vomissements sont un symptôme typique de l'hépatite maligne. La décharge du contenu de l'estomac est accompagnée par toute la période de la maladie. Au début du développement de la maladie, les vomissements sont accompagnés de chaque repas, eau ou drogue, mais se détériorent spontanément. Cela ressemble à un marc de café. Le sang présent dans les vomissures est un symptôme caractéristique de l'hépatite fulminante.

La deuxième chose qui distingue la pathologie est l'odeur du foie frais, ressenti dans l'haleine du patient. Toutes les excrétions naturelles - fèces, urine et vomissements - ont la même odeur spécifique.

La fièvre apparaît au cours de la dernière phase de la maladie mais peut apparaître après la réduction de la taille de l'organe. La température corporelle peut dépasser 40 degrés. Dans certains cas, son augmentation ne se produit pas.

L'apparition d'une douleur dans la partie supérieure de l'abdomen fait également partie des premiers signes de pathologie.

  • Les patients adultes peuvent se plaindre de douleurs douloureuses, définies dans l'hypochondre droit. À l'occasion, des crises ressemblant à une maladie des calculs biliaires (coliques biliaires) peuvent se développer.
  • Dans l'enfance, l'anxiété de l'enfant et les cris périodiques peuvent parler de douleur. Lorsque vous essayez de palper le foie, le bébé devient encore plus agité et pleurnichard.

Le prochain symptôme de l'hépatite fulminante est une réduction de la taille du foie. À un stade précoce de la maladie, le corps conserve son volume d'origine, mais change de consistance: il devient plus souple. Le changement de forme de la cuisson se produit aussi rapidement - en 12... 24 heures - et par étapes: en deux - trois jours. Chaque diminution ultérieure de la taille de l'organe s'accompagne d'une augmentation des symptômes d'intoxication du corps.

Des modifications de l'état du système cardiovasculaire sont enregistrées chez tous les patients présentant un diagnostic similaire. La pathologie est accompagnée d'une tachycardie et d'une baisse de la pression artérielle.

Outre les symptômes pris en compte, il est noté:

  • l'apparition d'essoufflement (en parlant du développement de la nécrose du tissu hépatique);
  • diminution du débit urinaire.

Diagnostic de l'hépatite fulminante

Pour clarifier ou établir un diagnostic précis, les médecins utilisent diverses techniques.

Tout d'abord, on prescrit au patient une étude clinique de l'urine et des matières fécales. Déjà au stade initial - même avant l'apparition des symptômes de la jaunisse - la quantité de bilirubine dans l'urine sera déterminée.

La survenue d'une hépatite aiguë dans la phase d'ictère sera signalée par une décoloration des masses fécales.

Le diagnostic de l'hépatite fulminante comprend la biochimie sanguine. Sa composition détermine également les taux élevés de bilirubine. En outre, le médecin examine le niveau de ferritine et de fer. En cas d'hépatite maligne, les indicateurs sont considérablement augmentés.

Les nombres élevés d'IgG et d'IgM confirment le diagnostic.

La biopsie du foie est prescrite rarement et le plus souvent chez les patients âgés afin de différencier l'hépatite fulminante d'autres pathologies non liées aux maladies du foie.

Traitement des formes fulminantes de l'hépatite

Le traitement médicamenteux de ce type d'hépatite est inefficace. C’est pour cette raison que le taux de mortalité lors du diagnostic d’une inflammation fulminante d’un organe est extrêmement élevé.

Il est recommandé aux patients de respecter un repos strict au lit. La personne est placée dans une boîte isolée. Le respect de l'isolation est pratiqué jusqu'à la disparition complète des signes de jaunisse.

Avec un état général relativement bon, le patient est autorisé à se lever. Après un repas, vous devez vous reposer. Si vous vous sentez moins bien, vous devez vous reposer au lit.

Le traitement médicamenteux implique l'utilisation de glucocorticoïdes. Les médicaments donnent de bons résultats et augmentent les chances de survie du patient, surtout s'ils sont débutés avant que le patient ne tombe dans le coma. De plus, la personne doit recevoir l’interféron et la cyclosporine A.

L'hépatite fulminante est généralement guérie d'elle-même. Un patient est considéré en bonne santé lorsque tous les signes de jaunisse disparaissent. De plus, la palpation du foie ne s'accompagne pas de sensations douloureuses et l'indice de bilirubine dans le sang chute à une valeur acceptable.

Au cours de la période de récupération, il a été recommandé au patient de suivre un régime thérapeutique excluant partiellement les matières grasses. Les aliments protéiques sont introduits dans le régime alimentaire du patient.

Le pronostic de la maladie est défavorable. Mais dans certains cas, une récupération complète est possible.

Hépatite fulminante

L'hépatite fulminante est parfois appelée «instantanée» car cette forme de la maladie se développe beaucoup plus rapidement que toute autre.

En raison de cette caractéristique de la maladie, le risque de décès chez un patient augmente considérablement. La maladie affecte le plus souvent les enfants et les jeunes. Il dure en moyenne 10 jours, quand une personne présente des symptômes d'insuffisance hépatique aiguë.

Caractéristiques de l'hépatite fulminante

Cette forme d'hépatite présente deux caractéristiques qui influencent la nature de son diagnostic et de son traitement. La première est une courte période prodromique, c'est-à-dire la période de temps entre les premiers signes et le développement complet de la maladie.
Les symptômes caractéristiques du cours fulminant sont:

  • intoxication prononcée du corps;
  • douleur légère dans la région épigastrique.

Tous les signes caractéristiques de l'hépatite virale apparaissent beaucoup plus tard, presque derniers. Cela complique grandement le diagnostic de la maladie.
La deuxième caractéristique du cours fulminant est le développement tardif de la jaunisse. Pour tous les types d’hépatite, ce symptôme est considéré comme le principal, c’est lorsqu’il apparaît que les patients sont pressés de consulter un médecin. L'hépatite aiguë est presque dépourvue de ces symptômes, du moins dans les premiers jours.
L'évolution fulminante est capable d'induire une leucocytose, c'est-à-dire une forte augmentation du taux de leucocytes dans le sang. Il est causé par la destruction du tissu hépatique. Ce syndrome est souvent mal compris par les médecins, ce qui entraîne un mauvais diagnostic.

L'encéphalopathie hépatique est un symptôme important qui indique une hépatite aiguë. Ceci est un complexe de désordres psychologiques et neurologiques résultant de dommages au foie. Cela peut être l'apathie, la léthargie, une diminution du nombre de mouvements spontanés, des troubles de la parole, des troubles de la conscience. L'homme parle indistinctement et lentement, sa voix devient monotone. Troubles possibles de la défécation et de la miction.

Symptômes de l'hépatite fulminante

Les médecins distinguent plusieurs symptômes caractéristiques qui manifestent la forme fulminante. C'est:

  • odeur hépatique caractéristique;
  • violation de l'état mental du patient;
  • L'astérix est un type particulier de trouble neuromusculaire;
  • hyperammoniémie - trouble métabolique, entraînant un cycle insuffisant des enzymes de l'urée et un empoisonnement du corps par l'ammoniac;
  • hyperventilation - respiration intense, rapide mais superficielle, dont la fréquence dépasse manifestement les besoins en oxygène du corps;
  • Perturbation de l'EEG.

Les médecins identifient les symptômes qui parlent avec éloquence de la nécessité d'un diagnostic d'urgence et de l'hospitalisation du patient. Avec l'apparition de tels signes ne peut pas hésiter une minute. Ceux-ci comprennent:

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  • vomissements;
  • signes de jaunisse;
  • somnolence;
  • Applaudissements des tremblements;
  • forte fièvre;
  • Sopor est une violation de conscience avec la préservation de l'activité réflexe, mais une perte arbitraire.

Lorsque le médecin commence à diagnostiquer l'évolution fulminante, il voit clairement une image d'insuffisance rénale. La bilirubine du patient augmente dans le sang et sa coagulabilité diminue. Il est important de comprendre que les symptômes de la forme fulminante dans différents types d’hépatite peuvent varier considérablement. Par exemple, avec l'hépatite A, le patient commence à avoir de la fièvre et l'hépatite B a la plus longue période de prothrombine.

Stades de l'encéphalopathie hépatique

L'hépatite fulminante peut entraîner un œdème cérébral. Le syndrome de l'encéphalopathie hépatique est donc considéré comme son symptôme caractéristique. Il se développe en plusieurs étapes, à chacune desquelles des troubles moteurs et mentaux sont observés.
Dans la première étape de la forme fulminante, il n’est pas évident qu’il y ait un problème avec la personnalité du patient. Seuls des écarts mineurs par rapport à la norme apparaissent:

  • euphorie ou angoisse sans cause;
  • troubles du sommeil;
  • comportement inapproprié.

Dans la deuxième étape, tous les troubles mentaux énumérés sont sauvegardés. Ils ajoutent une nouvelle et plus grave - perte de conscience périodique. En ce qui concerne les troubles moteurs, le patient apparaît une excitation périodique de nature psychomotrice.
Les première et deuxième étapes font référence à la période de précoma. Au troisième stade de développement du syndrome, le patient tombe dans le premier degré de coma. Il manque complètement de conscience, seuls les réflexes inconditionnés sont sauvés.
Un certain nombre de signes indiquent un processus destructeur dans le corps:

  • l'hyperventilation;
  • l'ataxie est un trouble de la motilité, qui se manifeste par une violation de la coordination du travail musculaire;
  • hyperréflexie - réflexes segmentaires accrus;

Le quatrième stade qui se produit au cours de l'évolution fulminante de l'hépatite est un coma profond dans lequel la conscience humaine est complètement fermée. Si, au début, vous pouvez encore remarquer des réactions à l’action des stimuli externes, elles disparaissent complètement. La rigidité des muscles squelettiques se produit.

Fonctions de diagnostic

Pour établir un diagnostic précis d '"hépatite virale fulminante", les médecins utilisent différents types de tests de laboratoire. La première chose à faire est de prendre un test de selles et d'urine d'un patient. Avant l'apparition des symptômes ictériques, un signe caractéristique de la maladie sera la présence d'une quantité accrue de bilirubine dans les urines.
Lorsque la forme fulminante entre dans la phase de développement actif de la jaunisse, les modifications affectent également les matières fécales: elles se décolorent. Si le patient a commencé à récupérer, l'ancienne couleur des selles est progressivement restaurée et le taux de bilirubine dans l'urine est toujours élevé. Il va baisser plus tard, dans la phase de rémission.
De grande importance dans le diagnostic de l’hépatite, analyse biochimique du sang. Le niveau de bilirubine est dans une large gamme. Le médecin évalue simultanément deux indicateurs: le taux de ferritine et de fer. En cas d'écoulement fulminant, ces valeurs sont toujours augmentées. Un nombre accru d'IgG et d'IgM parlent également en faveur du diagnostic présomptif.
Le besoin de biopsie par ponction est extrêmement rare. Il est prescrit uniquement aux patients âgés afin de différencier la forme fulminante des autres maladies extrahépatiques.

Comment traiter l'hépatite aiguë

Le traitement de la forme fulminante chez les enfants et les adultes a peu d’effet sur l’évolution naturelle de la maladie. Dans ce cas, le traitement médicamenteux est inefficace et, par conséquent, le traitement de la maladie en tant que maladie potentiellement mortelle est justifié.

On montre aux patients le repos au lit dans une salle isolée avec une salle de bain privée. Cette règle s'applique jusqu'à la disparition complète de tout signe de jaunisse. Pour les enfants et les jeunes en bonne santé, un régime moins strict est possible. En cas de jaunisse à divers degrés, ils sont autorisés à se lever du lit. Après chaque repas, le patient a besoin de repos. Si vous vous sentez pire, vous devez vous recoucher.
Dans le traitement de la forme fulminante, les corticostéroïdes ne sont pas utilisés, car leur utilisation n'apporte aucun résultat. L'hépatite de cette nature a tendance à survenir avec une résolution spontanée. En règle générale, l'interféron et la cyclosporine A sont prescrits aux patients.
On pense que la guérison ne se produit que lorsque tous les signes de jaunisse, y compris les douleurs au niveau des sondes du foie, ont disparu et que le niveau de bilirubine est tombé à 1,5 mg%. Parfois, cela prend des semaines ou des mois. Selon les statistiques, la période de récupération complète dépasse deux fois la période de repos au lit.
Pour les adultes et les enfants vont à l'amendement, montré la nutrition thérapeutique. On leur attribue un régime alimentaire faible en gras. Pour améliorer l'appétit, il est recommandé de consommer des aliments riches en protéines. Les aliments protéiques doivent être abordés avec prudence chez les patients gravement malades: ils peuvent provoquer un coma hépatique.
Le régime alimentaire quotidien inclut généralement les produits qui sont au goût du patient. L'inclusion de médicaments lipotropes, d'acides aminés et de vitamines dans le régime n'est pas nécessaire.

Quel est le syndrome de posthépatite

L'hépatite aiguë ne passe pas sans laisser de trace: chez les adultes et les enfants après une guérison complète, une santé précaire, une performance réduite et une fatigue accrue demeurent. Cette condition peut persister pendant plusieurs semaines ou mois. C'est ce qu'on appelle le "syndrome posthépatite".
Les médecins distinguent les symptômes suivants du syndrome:

  • anxiété;
  • fatigue accrue;
  • réduction de l'appétit;

  • intolérance grave à l'alcool;
  • manque de gain de poids;
  • inconfort dans l'hypochondre droit où se trouve le foie.
  • L'examen histologique a révélé une légère infiltration cellulaire de la région porte et une fibrose. Ces signes sont caractéristiques des patients complètement rétablis. Ils persistent pendant un an après la maladie.
    Le rôle du médecin dans la période post-hépatine est le soutien psychologique des patients. Si la maladie a été causée par le VHA, elle ne deviendra pas chronique.
    Les adultes et les enfants qui ont subi une attaque de l'hépatite fumilatnogo, un médecin sans échec examine 3 à 4 semaines après la sortie. Si nécessaire, des inspections régulières sont effectuées au cours des trois prochains mois. Au cours de ceux-ci, une attention particulière est accordée à la taille de la rate et du foie, à la présence de signes de jaunisse.
    Avant l'examen, des analyses de sang sont effectuées sur le patient. Le médecin vérifie le niveau de bilirubine et la présence de marqueurs des hépatites B et C, si ceux-ci n’ont pas été identifiés auparavant.

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