L'hépatite B

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L'hépatite B est une infection virale liée au sang, causant des dommages au foie et diverses manifestations, du portage du virus à la cirrhose en passant par le cancer.

Étiologie. L'agent causal de l'hépatite B est un virus contenant de l'ADN, d'un diamètre de 42 à 45 nm, ayant une enveloppe de lipoprotéine et une nucléocapside, une structure antigénique complexe. L'agent en cause est extrêmement résistant dans l'environnement (à la fois à des températures basses et élevées) et à de nombreux désinfectants. Ainsi, à la température ambiante, l'activité virale persiste pendant 10 ans. Le virus est résistant aux conditions acides, au formol, au phénol. Il existe différentes variantes antigéniques du virus de l'hépatite B, ainsi que ses souches mutantes, résistantes au traitement antiviral.

Épidémiologie. Les sources d'infection à l'hépatite B sont les patients aigus (le patient est contagieux à partir du milieu de la période d'incubation jusqu'à ce que le corps soit complètement réorganisé à partir du virus, si tant est qu'il se produise) et les formes chroniques de la maladie. Les patients atteints de formes asymptomatiques de l'hépatite B sont particulièrement dangereux et toutes les variantes d'une infection chronique manifeste peuvent constituer une source d'infection représentant un danger de mort.

Le sang infecté est le principal facteur de transmission de l’hépatite B, alors que le virus est extrêmement virulent: seulement 10 à 7 ml de sang suffisent à l’infection. Le mécanisme de transmission du sang infecté se réalise par la transfusion de sang infecté, sexuellement, pendant la grossesse, pendant l'accouchement, dans les foyers familiaux avec une source active d'infection, pendant les opérations chirurgicales, avec toute procédure thérapeutique et de diagnostic produite par un instrument réutilisable insuffisamment stérilisé et en contact avec du sang. Récemment, la proportion de personnes infectées par l'hépatite B parmi les toxicomanes qui n'utilisent pas de seringues jetables a commencé à augmenter.

La susceptibilité humaine au virus de l'hépatite B est très élevée. Les premiers à présenter un risque d'infection par l'hépatite B sont les receveurs de sang de donneur (patients hémophiles, patients hématologiques, patients hémodialysés, greffes d'organes et de tissus, etc.), toxicomanes, homosexuels, prostituées, employés d'établissements médicaux en contact direct avec le sang.

Les fluctuations saisonnières de la maladie ne sont pas caractéristiques de l'hépatite B.

L'hépatite B est une infection extrêmement commune chez l'homme. Dans le même temps, le taux d’incidence varie considérablement d’un territoire à l’autre - de 1 à 2% dans les pays d’Europe du Nord, d’Amérique et d’Australie, à 50% dans les pays d’océanie (2,10% dans les pays d’Europe centrale et orientale).

Pathogenèse. Le virus de l'hépatite B a une structure très complexe. L'antigène de surface HBsAg, situé dans l'enveloppe lipoprotéique du virus, est hétérogène et contient un certain nombre de déterminants qui déterminent l'existence de sous-types indépendants d'HBsAg, répartis dans différentes zones géographiques.

À partir du site d’introduction, le virus de l’hépatite B pénètre dans le foie par la circulation sanguine, où il se réplique, développe des modifications nécrobiotiques et inflammatoires - une violation du métabolisme intracellulaire et des lésions des cellules du foie.

La progression de l'hépatite B chronique entraîne l'apparition d'une cirrhose du foie, d'un carcinome hépatocellulaire, d'une insuffisance hépatique aiguë, accompagnée d'une accumulation de métabolites toxiques dans le sang, ainsi que de lésions du système nerveux central sous la forme de troubles neurologiques et mentaux. Les troubles hydro-électrolytiques et acido-basiques entraînent un œdème cérébral, la synthèse des facteurs de coagulation hépatique par le foie est fortement réduite et un syndrome hémorragique massif se développe. L'insuffisance hépatique aiguë est la principale cause de décès chez les patients atteints d'hépatite B.

Les modifications morphologiques de l'hépatite B aiguë sont caractérisées par d'importants processus nécrobiotiques, souvent localisés dans les zones centrolobulaire et mésolobulaire du lobule hépatique. Au plus fort de l'hépatite B, les changements dystrophiques et nécrobiotiques s'accompagnent de l'activation et de la prolifération de cellules de Kupffer qui se déplacent vers les zones de nécrose où elles forment, avec d'autres cellules, des infiltrats mononucléaires.

La forme cholestatique de l'hépatite B se caractérise par une lésion des voies biliaires intrahépatiques, une formation de thrombi biliaire et une accumulation de pigments biliaires.

Les critères morphologiques pour le diagnostic de l'hépatite B chronique incluent une évaluation du degré d'activité de l'hépatite et de la gravité de la fibrose en fonction des résultats de l'examen histologique du tissu hépatique.

Le tableau clinique. L'hépatite B se caractérise par un large éventail de manifestations cliniques. La plus courante des formes manifestes de l'hépatite B est une forme ictérique cyclique aiguë avec un syndrome cytolytique, qui comporte 4 périodes: incubation, préicterique, ictérique, convalescence.

La période d’incubation peut durer de 2 à 6 mois, suivie d’une période préichelous de 4 à 10 jours, se manifestant généralement par une intoxication, des troubles dyspeptiques, les patients peuvent se plaindre d’une faiblesse générale, d’un malaise, d’une fatigue accrue, d’une somnolence, de. Une réaction fébrile est moins fréquente qu'avec l'hépatite A. Dans de rares cas, les premiers signes cliniques de l'hépatite coïncident avec l'apparition d'une jaunisse de la peau. À la fin de la période préicterique, le foie et la rate sont hypertrophiés, l'urine s'assombrit et les selles sont décolorées. Les études de laboratoire montrent la présence d'urobilinogène dans l'urine, de pigments biliaires; dans le sang - augmentation de l'activité de l'ALAT, présence d'HBsAg.

Au cours de la période précédant le début de la maladie, commence la période de hauteur de la maladie (la période ictérique), qui dure généralement de 2 à 6 semaines. Dans un premier temps, la jaunisse (dont l'intensité correspond à la gravité de la maladie) apparaît sur la sclérotique, la muqueuse buccale, sur le palais dur, sur la bride de la langue, puis sur la peau. Les symptômes d'intoxication augmentent: faiblesse générale, irritabilité, fatigue, mal de tête, sommeil superficiel, perte d'appétit, nausée. Les patients se plaignent de lourdeur dans la région épigastrique et dans l'hypochondre droit, surtout après avoir mangé. Dans certains cas, il existe des douleurs aiguës au niveau du foie, des démangeaisons cutanées, des tons cardiaques étouffés, un souffle systolique au sommet du cœur, une bradycardie (avec jaunisse intense).

La réduction de la taille du foie dans le contexte d'une jaunisse progressive indique une insuffisance hépatique aiguë. La consistance dense du foie, qui persiste après la disparition de la jaunisse, le bord pointu du corps indique le processus de transition sous une forme chronique.

Au cours de la période de la hauteur de la maladie devrait être une période de son extinction, qui dure plus longtemps que l'augmentation, accompagnée d'une amélioration progressive de l'état du patient, la restauration des indicateurs hépatiques. Dans la phase d'extinction peut développer des exacerbations de la maladie.

La période de récupération dure de 2 mois à 1 an. Pendant ce temps, les principaux symptômes de la maladie disparaissent, mais le syndrome asténo-végétatif, la sensation de gêne dans l'hypochondre droit persistent pendant longtemps et une récurrence de la maladie avec des manifestations cliniques et biochimiques caractéristiques est possible.

Dans l'hépatite B bénigne, la jaunisse et l'intoxication durent environ 10 jours, la bilirubine dans le sang ne dépasse pas 100 mmol / l, aucune dysprotéinémie n'est observée.

En cas d'hépatite B modérément sévère, la jaunisse dure 2 à 3 semaines, la bilirubine - jusqu'à 200 mmol / l, l'activité de la TAA et les autres tests de la fonction hépatique sont normalisés en 1,5 à 2 mois.

Dans la forme sévère de l'hépatite B, l'asthénie, les maux de tête, l'anorexie, les nausées, les vomissements, des signes de syndrome hémorragique peuvent se produire, tous les tests de la fonction hépatique sont gravement altérés. Si la forme n'est pas compliquée, alors la récupération se produit dans 10-12 semaines ou plus.

Les formes anépitiques et érodées de l'hépatite B ressemblent à la période préicterique de la forme ictérique cyclique aiguë et se transforment souvent en une forme d'infection chronique.

La complication la plus grave de l’hépatite B sévère est l’insuffisance hépatique aiguë, une encéphalopathie hépatique aiguë, caractérisée par l’apparition de symptômes neuropsychiatriques, un syndrome hémorragique prononcé, une hypotension artérielle, une tachycardie, souvent une diminution significative de la taille du foie et une apparence de "bouche du foie".

En fonction du degré de troubles neuropathiques, on distingue 4 stades d’encéphalopathie:

Le stade de precoma I est caractérisé par des troubles du sommeil, des rêves cauchemardesques, une euphorie, des sensations douloureuses en fermant les yeux, une pensée lente, de légers tremblements des doigts et des paupières, une mauvaise coordination des mouvements. Une jaunisse accrue et un syndrome hémorragique sont détectés. Un signe important de précome est des vomissements répétés non motivés.

Le stade de precoma II est caractérisé par une confusion de conscience, une perturbation de l'orientation dans le temps et dans l'espace, une agitation psychomotrice, une alternance de somnolence, d'adynamie, de tremblement accru, d'apparition de tremblement de la langue, de tachycardie. Le foie est de taille réduite, il devient de consistance molle, fortement douloureuse à la palpation. Le syndrome hémorragique continue de progresser, ce qui peut entraîner une augmentation de la température corporelle en raison du développement d'une nécrose du foie ou de l'ajout d'une infection bactérienne secondaire.

Stade du coma - caractérisé par une perte de conscience avec préservation de la réponse du patient à des stimuli puissants, apparition de réflexes pathologiques, miction involontaire et défécation. Le foie n'est souvent pas défini (syndrome de l'hypochondre vide).

Stade de coma profond - caractérisé par une perte de conscience complète et un manque de réflexes, l’ECG enregistre la vague delta pathologique.

L'insuffisance hépatique aiguë est la principale manifestation de la forme fulminante de l'hépatite B, caractérisée par une évolution rapide et le décès du patient au cours des deux ou trois premières semaines suivant le début de la maladie.

Le résultat des formes cycliques de l'hépatite B est un rétablissement dans 70 à 90% des cas (le rétablissement clinique progresse de manière morphologique, ce qui nécessite un examen médical).

La récupération peut être complète ou avec des manifestations résiduelles. Les convalescents présentent souvent une dyskinésie et des lésions inflammatoires des voies urinaires; une hépatomégalie persistante est parfois observée à la suite de l'hépatofibrose, et le syndrome de Gilbert peut se manifester en liaison avec l'hépatite B.

Le pronostic pour l'hépatite B aiguë est généralement favorable. La mortalité par insuffisance hépatique aiguë, saignements abondants, infections, n’est pas supérieure à 1%. L'hépatite B chronique se développe dans 10-15% des cas.

L'hépatite B chronique est un processus inflammatoire diffus dans le foie, diagnostiqué depuis six mois ou plus, présente une évolution symptomatique faible et n'est souvent détecté que par les résultats d'une étude en laboratoire, tandis que la phase subclinique latente peut durer plusieurs années. Un symptôme important de l'hépatite B chronique est un foie hypertrophié à consistance dense. Moins souvent, une augmentation de la rate est trouvée.

Avec la progression de la maladie chez certains patients développent des varicosités sur la peau (télangiectasie), rougeur persistante de la peau des paumes (érythème palmaire). Le syndrome hémorragique se manifeste par des hémorragies cutanées, des saignements des gencives et des saignements de nez.

Ils distinguent l'hépatite B chronique avec une activité réplicative faible et élevée. Dans le premier cas, l'hépatite B chronique a une évolution bénigne. Dans le second cas, l'hépatite B chronique se poursuit avec une progression ou une alternance lente mais constante d'exacerbations cliniques et biochimiques et de rémissions.

L’exacerbation de l’hépatite B chronique est accompagnée d’intoxication, d’une jaunisse modérément sévère, de syndrome dyspeptique, de fièvre subfébrile, de syndrome hémorragique et de manifestations extrahépatiques.

Environ un tiers des cas d'hépatite B réplicative chronique se terminent par une cirrhose du foie, qui peut pendant longtemps être compensée cliniquement et détectée lors d'un examen morphologique. La cirrhose du foie est caractérisée par une fibrose généralisée avec une restructuration nodale du parenchyme hépatique, une violation de la structure lobulaire et la formation d'anastomoses intrahépatiques. L'évolution défavorable de la maladie peut être due au développement d'une insuffisance hépatique aiguë, d'une hypertension portale et de saignements dus à des varices oesophagiennes, à l'ajout d'une infection bactérienne, à la formation d'un hépatocarcinome.

Le pronostic d'une hépatite B chronique à réplication avec une activité élevée et d'une cirrhose est généralement grave ou défavorable.

Traitement. Dans la forme bénigne de la maladie, le traitement repose sur un régime moteur et diététique doux.

En cas de maladie modérée, la désintoxication est réalisée en buvant abondamment, en entérosorbants, en perfusion de solutions de glucose, de Ringer, d’hémodez. En outre utiliser les moyens de la thérapie métabolique. Au cours de la période de récupération, Essentiale est prescrit, hépatoprotecteurs.

Dans les formes graves d'hépatite B, la quantité d'agents de détoxification est augmentée (jusqu'à 3 litres par jour). Parallèlement au traitement par perfusion de base, il est courant de prescrire des glucocorticoïdes (généralement de la prednisone), des inhibiteurs de protéase, des antispasmodiques, des diurétiques et des antibiotiques à large spectre afin de prévenir les infections bactériennes secondaires.

Avec le développement de l'insuffisance hépatique aiguë, un traitement intensif est effectué dans un service spécialisé.

Dans le traitement de l'hépatite B chronique, une chimiothérapie antivirale et des médicaments à base d'interféron alpha recombinants sont utilisés. Des agents pathogènes sont également utilisés pour corriger une insuffisance hépatique.

La prévention. Pour prévenir la propagation de l'hépatite B, dépister précocement les patients, contrôler le don de sang, utiliser des instruments jetables, stériliser soigneusement les dispositifs réutilisables, utiliser des gants jetables. Pour l'immunisation active, divers types de vaccins modifiés par génie génétique sont utilisés. Ils sont administrés trois fois, tandis que l'effet protecteur dure 5 à 10 ans. La revaccination est effectuée après 7 ans. Pour l'immunisation passive en cas d'urgence, une seule immunoglobuline hyperimmune est administrée une fois contre l'hépatite B, qui a un effet protecteur lorsqu'elle est administrée au plus tard 48 heures après l'infection probable, suivie de la vaccination.

Hépatite B. Étiologie, réponse immunitaire, marqueurs

L'hépatite B (VHB) est une maladie hépatique aiguë ou chronique causée par le virus de l'hépatite B (VHB). Elle touche différentes variantes cliniques et morphologiques: des formes asymptomatiques aux formes malignes (cirrhose du foie, carcinome hépatocellulaire). Le VHB représente environ 15% de toutes les hépatites aiguës enregistrées dans la Fédération de Russie et au moins 50% des cas chroniques. Lors de l'analyse de l'incidence, seules les formes aiguës d'HB sont prises en compte. Les formes d'infection infracliniques et anictériques ne sont généralement pas reconnues (jusqu'à 95% des cas).

L'infection à VHB se produit chez des porteurs de virus «en bonne santé» présentant des formes aiguës ou chroniques de VHB non reconnues lors d'une transfusion sanguine et de ses composants, lors de manipulations médicales et de contacts sexuels. Le virus peut être transmis d'une mère infectée à un bébé pendant le travail. Les infections transplacentaires se produisent beaucoup moins fréquemment, en particulier en violation de l'intégrité du placenta. L'infection peut se propager dans les familles de patients atteints de formes chroniques d'hépatite B et de porteurs d'HBsAg en raison de la mise en place de contacts sanguins dans la vie quotidienne.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement résistant à divers facteurs physiques et chimiques: températures basses et élevées, températures de gel et de dégel multiples et exposition prolongée à un environnement acide. Il est inactivé par autoclave de rhum (180 ° C) - 1 heure, est conservé à température ambiante pendant 3 mois et congelé pendant 15 à 20 ans.

Le VHB a une affinité pour divers tissus: le plus souvent, il affecte le foie, mais des protéines de l’ADN et du virus se trouvent également dans les reins, la rate, le pancréas, la peau, la moelle osseuse et les cellules mononucléées du sang périphérique.

Étiologie de l'hépatite B

L'agent responsable de l'hépatite B, un virus contenant de l'ADN, appartient à la famille des Hepadnaviridae, avec les virus de l'hépatite de certains animaux à sang chaud. Le génome du VHB est une molécule d’ADN circulaire détendue, partiellement bicaténaire, contenant environ 3 200 paires de bases.

La classification actuelle comprend 8 génotypes du virus de l'hépatite B: A, B, C, D, E, F, G et H. Le virus de génotype D domine sur le territoire de la Russie. La structure du VHB - Particules infectieuses de Dane - est illustrée à la Fig. 1.

Dans la nucléocapside - le noyau du VHB - se trouvent les principales protéines-antigènes, qui déterminent l'activité réplicative du VHB. Il s’agit d’un antigène interne ou principal de HBcoreAg et de HBprecoreAg, ou HBeAg, situé à proximité. HBeAg est un HBcoerAg modifié de manière conformationnelle. HBcoreAg et HBeAg sont structurellement liés et ont des épitopes communs. Il a été constaté que HBeAg circulait dans le sang d'individus infectés, alors que HBcoreAg se trouvait exclusivement dans les échantillons de biopsie du foie situés dans le noyau des hépatocytes.

Fig.1. La structure du virus de l'hépatite B.

La protéine de l'enveloppe externe du VHB est son antigène de surface - HBsAg. Il s’agit d’un antigène complexe comprenant plusieurs déterminants antigéniques, dont la combinaison détermine le sous-type HBsAg. Les dix sous-types de HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq– sont classés en tant que majeur et cinq: awr, adrw, adyr et adywr sont plus rares. Sur le territoire de la Fédération de Russie, les sous-types d'AgHBs sont prédominants (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), les sous-types adw2 et adrq + sont présents dans 5 et 1% des cas, respectivement.

La concentration d'HBsAg dans le sang des patients varie dans une très large plage allant de 0,01 ng / ml à 500 µg / ml. Une teneur aussi élevée en AgHBs est presque proche de la concentration en protéines de lactosérum du patient. Il convient de noter que seule une partie de HBsAg formée lors de la réplication du VHB est utilisée pour créer de nouvelles particules virales, dont la quantité principale pénètre dans le sang d'individus infectés sous la forme de particules sphériques d'un diamètre de 22 nm et de formes en bâtonnets atteignant 200 nm de long. Le nombre de ces particules dans le sang dépasse le nombre de virions infectieux du VHB par dizaines et centaines de milliers de fois.

Réponse immunitaire

La réponse immunitaire dans l'hépatite B présente des caractéristiques caractéristiques du fait que la réponse du système immunitaire à une infection par le VHB n'est pas immunoprotectrice, mais immunopathologique. Cela signifie que le virus lui-même ne détruit pas les cellules du foie et que la lyse (dissolution, destruction) des hépatocytes infectés par le VHB est due à l'attaque des cellules T cytotoxiques du système immunitaire. Ainsi, la suppression de l'activité réplicative du virus dans le corps humain est obtenue au prix de la mort de ses propres cellules hépatiques infectées.

La dépendance inverse de la menace de chronicité de l'infection sur la sévérité de la phase aiguë de l'hépatite B est largement connue. Avec une réponse immunitaire adéquate, la mort massive de cellules infectées entraîne une évolution sévère de la maladie, tout en contribuant en même temps à une élimination plus complète du virus, éliminant ainsi le risque de chronicité.

Lorsque la réponse immunitaire est faible, la cytolyse des hépatocytes vaccinés n'est pas suffisamment active et la phase aiguë de la SH est légère ou effacée. Le foie du virus étant «nettoyé» de manière incomplète, le processus infectieux acquiert un cours prolongé avec une longue persistance du VHB et une menace de chronicité. La probabilité de transformation du VHB aigu en chronique est beaucoup plus élevée chez les personnes immunodéficientes.

Il a été établi qu’avec un contact prolongé entre le virus et la cellule, l’appareil génétique du VHB est intégré au génome de la cellule. C'est l'un des principaux mécanismes de formation de l'hépatite B chronique (VHB), car le virus devient inaccessible pour le contrôle immunitaire. Conformément à la classification moderne du CHB, il existe deux variantes de développement de l'infection: à activité réplicative élevée et à faible activité réplicative du virus. La présence d'HBeAg dans le sang du patient après 6 mois. et plus encore dès l'apparition de la maladie et la concentration d'ADN du VHB> 10 5 copies / ml sont des facteurs confirmant le développement d'un patient atteint de CHB avec une activité réplicative élevée (type de réplication de l'hépatite B chronique avec HBeAg positive).

L'arrêt de la libre circulation de l'AgHBe et la détection des anti-HBe avec conservation à long terme de l'antigénémie de HBs caractérisent le développement du VHB chronique à faible activité réplicative. En règle générale, la concentration d'ADN du VHB dans le sang est de 5 copies / ml (HBeAg négatif négatif du type intégratif HBeAg).

Toutefois, les critères de classification ne sont pas toujours absolus et doivent parfois être clarifiés. Ainsi, l'absence d'AgHBe dans le sang peut être due à une infection par une souche du VHB incapable de synthétiser l'AgHBe (souche "e -"). Avec une telle hépatite B chronique, les patients présentent généralement des taux élevés d'ALAT et une concentration élevée d'ADN du VHB dans le sang (> 10 5 copies / ml). Cette variante de CHB peut être attribuée à une hépatite HBeAg-négative, se produisant avec la préservation d'une activité réplicative élevée.

Actuellement, on pense que chez les personnes qui avaient déjà eu l'hépatite B avec la production d'anti-HBs, il est possible de réactiver l'infection. De tels cas sont généralement observés dans les états immunodéficients causés par le cancer, l’infection par le VIH, etc. Il a été établi que, chez certains patients atteints du VHB, l’ADN du VHB intégré peut être conservé après guérison dans les hépatocytes. Le virus se trouve dans les cellules du foie et d'autres organes, mais pas dans le sang, où il est sous contrôle immunitaire.

Marqueurs du virus de l'hépatite B

Les antigènes viraux HBsAg et HBeAg, ainsi que leurs anticorps et la protéine HBcore, peuvent être détectés dans l'organisme HBs du patient: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Ces antigènes et anticorps représentent ensemble un complexe de marqueurs spécifiques du VHB, en mutation dynamique, qui reflète la réplication virale et la réponse immunitaire du patient (Fig. 2). Une définition complète des marqueurs nous permet d’établir correctement le stade de l’infection par le VHB et de prédire son développement ultérieur.

Fig. 2. Dynamique des marqueurs sérologiques dans l'hépatite B aiguë

AgHBs

HBsAg est le principal marqueur sérologique de la SH. En cas d'hépatite aiguë, l'AgHBs peut être détecté dans le sang des sujets pendant la période d'incubation de la SH et dans les 4 à 6 premières semaines de la période clinique. La présence d'HBsAg sur 6 mois. (selon certains auteurs, plus d'un an) est considéré comme un facteur de transition de la maladie au stade chronique.

Le contrôle du sang du donneur pour détecter la présence d'HBsAg est obligatoire dans presque tous les pays du monde. Cependant, l'utilisation de la plupart des tests immuno-enzymatiques pour déterminer ce marqueur ne permet pas de détecter à 100% la probabilité de détecter une infection par le VHB chez les individus examinés. Les faux résultats négatifs peuvent être dus au fait que:

  • La concentration d'HBsAg dans le sang des personnes infectées par le VHB est extrêmement faible, par exemple au début de l'infection ou avant la fin de la circulation du HBsAg dans le sang, ainsi que pour les infections mixtes avec les virus de l'hépatite B et C ou du VHB et du VIH. La teneur en HBsAg dans de tels cas dans le sérum peut être aussi basse que quelques pg / ml, ce qui est beaucoup plus faible que la sensibilité des kits de réactifs existants pour sa détermination.
  • les kits de diagnostic utilisés ne permettent pas d'identifier certains sous-types d'HBsAg,
  • Les substitutions d'acides aminés dans les déterminants antigéniques de la molécule HBsAg peuvent réduire de manière significative la liaison des anticorps utilisés dans les tests. La circulation des mutants "échappés" du VHB (mutants échappés) exprimant HBsAg avec des propriétés sérologiques atypiques est l'une des tâches les plus difficiles dans le diagnostic de l'HBs.

Anti-HBs

Pour évaluer l'évolution du processus infectieux et ses résultats, la surveillance dynamique du système HBsAg - anti-HBs - revêt une importance clinique cruciale. Dans la plupart des cas, les patients atteints d'anti-HBs aigu du VHB commencent à être détectés longtemps après la disparition de l'HBsAg.

La période d'absence d'HBsAg et d'anti-HBs est appelée la phase de la "fenêtre" sérologique. Le moment d'apparition des anti-HBs dépend des caractéristiques du statut immunologique du patient. La durée de la «fenêtre» est souvent de 3 à 4 mois. avec des fluctuations jusqu'à un an.

La survenue d'anti-HBs est considérée comme un critère fiable pour le développement de l'immunité post-infectieuse, c'est-à-dire récupération du VHB.

L'apparition précoce des anti-HBs, leur détection dans la phase aiguë de la SH, immédiatement après la disparition de HBsAg, devraient alerter le médecin traitant. Une telle dynamique du système HBsAg - les anti-HBs est considérée comme défavorable sur le plan pronostique, laissant présager la menace du flux fulminant de l'hépatite B.

Dans l'hépatite B chronique, HBsAg et anti-HBs sont parfois détectés simultanément.

Les anti-HBs peuvent persister toute la vie. Dans certains cas, au cours des quelques années suivant une hépatite B aiguë, la concentration en anti-HBs peut diminuer progressivement.

Les anti-HBs ont des propriétés protectrices. Ce fait est la base de la vaccination. Actuellement, l'AgHBs recombinant est utilisé principalement comme vaccin contre le VHB. L'efficacité de l'immunisation évaluée par la concentration d'anticorps anti-HBsAg chez les individus vaccinés. Selon l’OMS, le critère généralement accepté pour une vaccination réussie est la concentration d’anticorps supérieure à 10 mUI / ml.

Dans le cadre du «Projet national prioritaire de soins de santé», il est prévu de réduire l'incidence de l'hépatite B virale en Russie trois fois au cours des prochaines années en renforçant la vaccination de plus de 25 millions de personnes. Selon la résolution n ° 25 du 25 août 2006 du médecin hygiéniste en chef de la Fédération de Russie sur «la vaccination supplémentaire de la population de la Fédération de Russie en 2007», les personnes âgées de 18 à 35 ans qui ne sont pas vaccinées et qui n'ont pas été vaccinées doivent être vaccinées.

La vaccination des personnes infectées par le VHB est non seulement économiquement viable, mais implique également une charge antigénique injustifiée sur le système immunitaire humain. Par conséquent, avant la vaccination, il est nécessaire de dépister les personnes à immuniser pour détecter la présence d’anticorps HBsAg, anti-HBs et anti-HBore dans le sang. La présence d'au moins l'un des marqueurs énumérés est un retrait de la vaccination contre HB. Malheureusement, avant la vaccination, il est extrêmement rare que les patients subissent un examen préliminaire pour détecter la présence de marqueurs HB et leur prévalence est assez élevée, en particulier chez les personnes classées comme à risque.

Bien que les vaccins modernes soient caractérisés par une immunogénicité élevée, la vaccination ne protège pas toujours le corps humain contre une éventuelle infection par le VHB. Selon la littérature, le niveau de protection en anticorps après la fin de la vaccination n'est pas atteint dans 2 à 30% des cas.

Outre la qualité du vaccin, de nombreux facteurs influent sur l'efficacité de la réponse immunitaire, le facteur déterminant étant l'âge du vacciné. La réponse immunitaire maximale chez l'homme est observée chez les personnes âgées de 2 à 19 ans. La force de la réponse immunitaire des nourrissons inférieurs aux enfants et aux adultes. La réponse immunitaire à la vaccination la plus faible est caractéristique des personnes âgées de 60 ans et plus, chez lesquelles une séroconversion n'est observée que dans 65 à 70% des cas. La diminution de la réponse immunitaire liée à l’âge est plus prononcée chez les hommes que chez les femmes.

Une résistance à la vaccination peut être observée chez les individus immuno-compétents: personnes infectées par le VIH, patients atteints de maladies chroniques, etc. De plus, l'influence du poids de la personne vaccinée sur l'ampleur de la réponse immunitaire a été démontrée. La dose recommandée d'une préparation vaccinale (20 µg d'HBsAg) n'est optimale que pour les individus pesant jusqu'à 70 kg. Il est possible que, pour obtenir des résultats de vaccination adéquats chez les personnes pesant plus de 70 kg, la dose de vaccin soit augmentée.

À la fin du cycle de vaccination (après 1 à 2 mois), il est nécessaire de contrôler la concentration en anti-HBs dans le sang vacciné. Certains chercheurs pensent qu'après un cycle complet de vaccination, la concentration en anti-HBs devrait être de 100 mUI / ml ou plus, car à ses valeurs les plus basses, les patients vaccinés réduisent rapidement les anticorps protecteurs à un niveau de 10 5 copies / ml d'ADN du VHB, ce qui correspond à une mutation du gène in précore. - zone d'ADN viral et formation de "e -" - souche de HBV. De tels indicateurs indiquent la formation de CHB HBeAg-négatif avec une activité réplicative élevée chez le patient examiné.

Il a été établi qu'après une hépatite B, les anti-HBe peuvent persister dans le sang humain à partir de 5 mois. jusqu'à 3-5 ans.

Anti-HBSR

HBoreAg ne se trouve que dans les échantillons de biopsie du foie, dans les noyaux d'hépatocytes d'une personne infectée par le VHB, et il ne circule pas dans son sang, sous sa forme libre. La position centrale de HBcoreAg dans le virion détermine sa haute immunogénicité et provoque l'apparition précoce d'anticorps dirigés contre cet antigène (anti-HBsoe).

Les immunoglobulines de classe M pour HBcoreAg (HBcore-IgM) sont détectées dans le sang dès la période d'incubation de la maladie, même avant le pic de la TAA et les manifestations cliniques de l'hépatite. HBcore-IgM est le principal marqueur sérologique du VHB aigu qui circule généralement dans le sang des patients pendant 6 à 12 mois. et disparaît après récupération. Dans les formes chroniques de HBV, HBcore-IgM sont déterminés dans le sang en phase aiguë.

Les immunoglobulines de classe G (HBcore-IgG) apparaissent presque en même temps que HBcore-IgM et persistent après avoir souffert de l'hépatite B à vie, en tant que marqueur fiable de la dernière infection.

Chez 10% des sujets anti-HBcore positifs, d'autres marqueurs sérologiques de HB ne sont pas détectés, ce qui est le plus souvent caractéristique de:

  • Infection par le VHB à faible expression de l'HBsAg (hépatite souvent mixte),
  • période séronégative - après la disparition de HBsAg et avant l'apparition d'anti-HBs,
  • Les infections causées par le VHB ont une concentration en anti-BHB inférieure au niveau déterminé par le test avec lequel les études ont été menées.

Dans ces cas, pour vérifier le diagnostic d'HB, il est conseillé d'utiliser la définition de l'ADN viral par PCR.

Dans de nombreux pays du monde, le contrôle du sang du donneur est obligatoire non seulement pour le contenu HBsAg, mais également pour les anti-HBcore (USA, Canada, Allemagne, etc.). En Fédération de Russie, cette pratique n’est pas encore généralisée en raison de l’absence de loi fédérale pertinente car la réalisation d’un test anti-HBcor augmente le coût des tests et la quantité de sang donné qui a été rejeté (la prévalence de ce marqueur chez les donneurs primaires est de 20-30%, dans la population en général - 15 –20%).

Le test HBCore-IgM est utilisé pour poser un diagnostic de VHB (infection aiguë et récente) et pour rejeter le sang donné en fonction de la présence d'HBCore-IgM. Les kits ELISA de détection de HBCORE-IgM de différents fabricants sont basés sur l’utilisation du variant Capture-ELISA (méthode «capture») ou de la méthode ELISA «indirecte». La dernière méthode de détermination de HBCore-IgM présente les inconvénients suivants:

  • dans l'analyse des sérums sanguins contenant des facteurs rhumatoïdes de classe M et HBcore-IgG, des résultats faussement positifs sont possibles;
  • Une concentration élevée d'HBcore-IgG dans l'échantillon à analyser peut entraîner un manque d'IgM spécifique.

Utilisation complexe de marqueurs sérologiques de l'infection par le VHB dans les diagnostics de laboratoire

La détermination du complexe de marqueurs HB à l’aide de trousses de dosage immunologique enzymatique appropriées (voir tableau 2) nous permet d’évaluer le soi-disant profil sérologique du patient et de caractériser de la manière la plus complète et la plus fiable la phase de progression du processus infectieux (tableau 1).

Tableau 1. Interprétation des résultats des tests sérologiques de dépistage de l'hépatite B

Hépatite virale B. Étiologie, pathogenèse, caractéristiques épidémiologiques et clinique. Principes de diagnostic, de traitement et de prévention des marqueurs

L'hépatite virale B (VHB) est une maladie infectieuse virale anthroponotique, transmise principalement par les voies parentérale et sexuelle, caractérisée par le développement d'une hépatite parenchymateuse à évolution cyclique.

Étiologie: Virus de l'hépatite B (VHB, VHB) - hépadnavirus à base d'ADN; contient un certain nombre d'hypertension: hypertension superficielle sur la membrane externe de la lipoprotéine (HBsAg, hypertension «australienne»), hypertension centrale (HBcAg, hypertension de la vache) et hypertension (HBeAg) sur la partie externe du noyau; Chacune des hypertensions provoque une réponse immunitaire humorale, se manifestant par la production des anticorps correspondants (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

Épidémiologie: la seule source est une personne (patients atteints de toutes les formes d'hépatite B aiguë et chronique et de porteurs), principaux modes de transmission: parentérale (avec transfusion sanguine, hémodialyse, toxicomanie par voie intraveineuse), sexuelle (avec contact sexuel avec une personne infectée), contact d'accueil (par le biais d'objets contaminé avec du sang - rasoirs, ciseaux, brosses à dents), vertical (de mère en enfant à travers le placenta) et intranatal (lorsque l'enfant passe dans le canal utérin d'une mère infectée)

Pathogenèse: entrée du virus dans le sang -> infection des hépatocytes -> réplication du VHB dans les hépatocytes avec développement du VHB aigu ou chronique ou intégration du virus dans le génome de la cellule avec développement du portage viral -> assemblage de la particule virale de l'hépatocyte dans le cytoplasme après réplication du VHB -> présentation de l'hypertension ou virus complet à la surface de la membrane des hépatocytes -> reconnaissance du VHB par les cellules NK, les tueurs T, etc. -> attaque d'hépatocytes infectés par des cellules immunitaires du système immunitaire -> cytolyse -> libération de l'hypertension du VHB (HBc, HBe, HBs) -> formation anti-VHB anti-AH (anti-HBs, anti Be, anti-HBs) -> interaction de l'hypertension et des anticorps avec la formation de complexes immuns, leur circulation dans le sang et le dépôt d'hépatocytes non infectés et d'autres cellules sur les membranes -> cytolyse à médiation immunitaire des hépatocytes, développement de lésions auto-immunes (éruptions cutanées, arthralgie, glomérulonéphrite et autre); avec une IP adéquate, le VHB aigu se développe avec un processus cyclique se terminant en phase de récupération, avec une faible réponse IP, la maladie est facile, mais le virus n’est pas complètement éliminé et des conditions sont créées pour la chronicité du processus; avec une réaction hyperargique par IP, non seulement des cellules infectées mais également des cellules à ils ont une CI qui peut provoquer une nécrose hépatique étendue et une insuffisance hépatique fulminante.

Clinique du VHB aigu:

1. période d'incubation en moyenne de 60 à 120 jours (de 42 à 180 jours)

2. période précédant le post-test (7-14 jours):

- symptômes d'intoxication modérés (malaise général, faiblesse, faiblesse, fatigue, maux de tête le soir, troubles du sommeil) sans augmentation significative de la température corporelle

- symptômes dyspeptiques modérément prononcés (perte d'appétit, goût amer dans la bouche, goût amoindri, nausées, parfois vomissements, lourdeur et douleurs sourdes dans la région épigastrique et l'hypochondre droit)

- arthralgie des grosses articulations (le plus souvent la nuit), urticaire et démangeaisons de la peau chez un quart des patients

3. période ictérique (3-4 semaines):

- augmentation de l'intoxication

- augmentation des symptômes dyspeptiques (gaine et gonflement de la langue, goût amer de la bouche, nausées, moins de vomissements, perte d'appétit jusqu'à l'anorexie, douleur à l'hypochondre droit plus prononcée et prolongée, parfois jusqu'à des douleurs aiguës)

- augmentation progressive de la jaunisse avec un maximum à la 2-3e semaine; Ictère intense, accompagné d'excréments atopiques, urine foncée

- le foie est toujours élargi, la consistance est un peu épaissie, lisse à la palpation; un tiers des patients ont une augmentation de la rate

- il peut y avoir des manifestations du syndrome hémorragique (éruption pétéchiale sur la peau, saignements de nez, hémorragies au site d'injection, selles "goudronneuses", vomissements avec du sang)

- dans la KLA, leucopénie avec lymphe et monocytose, diminution de 2-4 mm / h ESR

- dans l'hypertension artérielle, hyperbilirubinémie persistante et sévère (en particulier au cours de la 2-3e semaine de la période ictérique), augmentation de l'activité de l'AAT et de l'AsAT, diminution de la PTI

- HBsAg, IgM anti-HBc détecté par examen sérologique du sang

- avec cours grave augmenter progressivement les signes d'insuffisance hépatique

4. période de convalescence (de 3-4 semaines à 6 mois) - accompagnée d'apparition d'appétit, de réduction de la jaunisse, de coloration des matières fécales et d'allègement de l'urine, asténisation, hépatomégalie, hyperbilirubinémie, hyperfermentémie peut persister (avec forme d'aminotransférase modérée, normalisée pendant 30 à 35 jours, modéré à 40–50 jours, avec sévère à 60–65 jours)

1) les données des antécédents épidémiologiques (transfusions sanguines, interventions chirurgicales, etc.) et les caractéristiques du tableau clinique (apparition progressive, jaunissement prolongé, éruptions cutanées allergiques, absence d'amélioration de l'état de santé ou de détérioration avec apparition d'un ictère, longue ictère accompagnée d'une disparition lente des symptômes dans période de récupération)

2) réactions sérologiques: le marqueur le plus précoce du VHB apparaissant dans le sang pendant la période d'incubation, HBsAg, est également détecté tôt par l'ADN du VHB (indiquant une virémie), l'AgHBe, l'IgM anti-HBc; avec une évolution favorable, HBeAg disparaît rapidement avec l'apparition d'anti-HBe, puis HBsAg avec l'apparition d'anti-HBs, au lieu d'IgM anti-HBc précoce, une IgG anti-HBc tardive apparaît (ils peuvent circuler dans le sang au fil des années, constituant souvent l'unique marqueur du HB transféré, car Les antiHB dans le VHB aigu ne se développent pas chez 15% des convalescents et peuvent disparaître dans les 6 ans suivant la maladie chez 20% de ceux qui ont été malades).

Une circulation prolongée (plus de 3 mois) d’AgHBe, d’ADN du VHB, ainsi que d’IgM anti-HBc et d’AgHBs dans des titres toujours élevés indique infection prolongée et probabilité élevée de chronicité; à propos de le développement du VHB chronique Il doit également être pris en compte lors de la détection de HBsAg dans un titre stable pendant 6 mois. et plus dès l'apparition de la maladie, même en l'absence de marqueurs de réplication virale active (AgHBe, ADN du VHB, IgM anti-HBc), de symptômes cliniques et de paramètres biochimiques normaux; dans ce cas, la biopsie du foie par ponction permet de clarifier le diagnostic

Avec une réponse adéquate à la vaccination contre le VHB, les anti-HBs sont détectés dans le sang à un niveau de 10 mIU / ml ou plus en combinaison avec l'absence d'anti-HBs.

Les IgG anti-HBc peuvent circuler dans le sang pendant des années, constituant souvent le seul marqueur du transfert de l'hépatite B, la recherche sérologique peut entrer dans la phase de «fenêtre séronégative» lorsque l’HBsAg est déjà absent et que les antiHBs ne sont pas encore apparus)

Principes de traitement du VHB:

1. Avec des formes légères et modérées - mode demi-lit, avec lourd - lit; numéro de régime 5, la nourriture est mécaniquement et chimiquement douce, sans substances extractives, servie sous forme de chaleur

2. Respect strict de l'hygiène buccale et de la peau, avec démangeaisons - frotter la peau avec du p-rhum de vinaigre alimentaire (1: 2), 1% du p-rhum d'alcool mentholé, une douche chaude le soir

3. Traitement de désintoxication: perfusions intraveineuses goutte à goutte de 0,5 à 1,5 litre de solution de glucose à 5%, solutions polyioniques, hémodez, réopolyglucine, diurèse forcée sous le contrôle de l'équilibre hydrique quotidien

4. Les médicaments antiviraux et immunomodulateurs ne sont indiqués que dans le VHB grave en présence de marqueurs de réplication virale active, de risque d'insuffisance hépatique aiguë ou de chronicité:

- Recombinant (IFN alpha / reaferon, IFN alpha - 2a / Roferon A IFN alpha - 2b / intron) et native (vellferon, leucocyte humain IFN) a-interféron, l'interféron pégylé (PEG-IFN A2A / Pegasys et Peg-IFN a2b / Peg-intron), inducteurs d'IFN (cycloferon / néovir, amixine)

- nucléosides synthétiques (famciclovir, lamivudine / epivir, zidovudine / retrovir)

- inhibiteurs de protéase (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunomodulateurs (leukinferon, IL-1 / Betaleukine, IL-2 / Roncoleukine)

5. En cas de cholestase grave, enterosorbants (polyphepane, bilignine, sorbants carbonés granulés), détoxification extracorporelle (hémosorbtion, plasmaphérèse, plasmasorbtion, etc.), en présence d'hyperbilirubinémie - phénobarbital prolongée.

6. Préparations enzymatiques (pancréatine, créon, mezim forte, festive, panzinorm, unienzyme) pour améliorer la fonction digestive de l'estomac et du pancréas; avec constipation - laxatifs de la végétation, sulfate de magnésium à l'intérieur.

7. Hépatoprotecteurs pendant 1 à 3 mois: dérivés de la silymarine (juridique, Karsil, Silymar), préparations à partir d’extraits de plantes (hepaliv, hépatofalk, hépabène), Essentiale.

8. Traitement des signes d'insuffisance hépatique et d'encéphalopathie hépatique (voir question 191)

Prévention du VHB: isolement des sources de VHB (détection des porteurs de HBs-AH, contrôle des donneurs de sang, etc.), interruption des voies de transmission des agents pathogènes (utilisation de seringues, aiguilles, systèmes de perfusion jetables, respect des règles de stérilisation des instruments), promotion d'un mode de vie sain (hygiène sexuelle, lutte contre la maladie) toxicomanie), limitation des indications pour les transfusions sanguines, vaccination systématique des sujets à risque (vaccins Endzheriks B, N-B-VAKS II, etc.)

Le VHC est une maladie causée par le VHC - ARN-s flavivirus, dont les caractéristiques épidémiologiques et cliniques ressemblent à celles du VHB, mais qui se manifeste plus facilement et différemment dans les formes ictériques avec une progression inverse relativement rapide de la maladie.

Caractéristiques distinctives du VHC:

- voie de transmission principalement parentérale (toxicomanes pour l'hépatite), moins souvent - autres moyens (contact familial, sexuel, vertical)

- Le virus HS a un effet cytopathique direct; les propriétés biologiques du virus dominent la réponse immunitaire, ce qui prédispose à la chronisation du processus

- cliniquement plus fréquents sont les formes aiguës de VHC aiguës anictériennes, subcliniques et inapparentes, qui sont transférées sans traitement hospitalier et restent non reconnues, mais dans 80 à 90% des cas se présentent en hépatite chronique et chez 20 à 30% des patients - en cirrhose du foie

- détection sérologique de l'ARN du VHC dans le sang (par PCR), plus rarement - IgM et IgG anti-VHC

- dans le traitement du VHC aigu, un traitement antiviral étiotrope est requis dans tous les cas

Informations générales sur l'hépatite B et son traitement

L'hépatite virale B (B) peut causer une évolution chronique ou une infection à porteurs. Ce virus expose la personne à un risque élevé de décès par cirrhose ou cancer du foie. Par conséquent, il fait référence à des conditions potentiellement mortelles et qui constituent une menace grave pour la santé.

Étiologie de l'hépatite B

Le virus de l'hépatite B (virus de l'hépatite B - VHB) contient de l'ADN dans sa structure. Appartient à la famille Hepadnaviridae. Il a la forme d'une sphère avec plusieurs coquilles.

L'enveloppe virale externe contient des molécules de l'antigène de surface HBsAg (Surface anglaise - Surface). Dans la coque interne, qui "vit" dans le noyau de l'hépatocyte, contient l'antigène nucléaire HBcAg (noyau central) et HBeAg. À l'intérieur des coques se trouvent le génome du VHB (ADN) et les enzymes.

Aujourd'hui, il existe 8 génotypes connus du VHB qui provoquent la capacité mutationnelle du virus.

Prévalence du VHB

Selon l'OMS, environ deux milliards de personnes dans le monde ont déjà été infectées par ce virus. Plus du tiers des milliards de personnes souffrent de lésions hépatiques chroniques et sont porteurs du virus de l'hépatite B. Environ un demi-million de personnes meurent chaque année des effets du VHB.

L'hépatite virale B est assez répandue dans le monde. Le plus grand nombre de personnes infectées vit en Afrique, en Asie du Sud-Est et au Moyen-Orient.

Quel est le danger du VHB?

Le virus est extrêmement contagieux (contagieux) et se trouve dans presque tous les liquides biologiques du corps humain: sang, salive, liquide séminal, sécrétions vaginales et cervicales, etc.

Que devez-vous savoir de plus sur cette maladie:

  1. Le virus est dangereux car il a une capacité de survie extrêmement élevée dans l'environnement externe.
  2. Les enfants sont plus susceptibles d’être infectés avant leur première année de vie.
  3. Le VHB est beaucoup plus fréquent chez les hommes.
  4. Le plus souvent, les jeunes de 15 à 35 ans tombent malades.
  5. Après guérison complète, une immunité stable se forme.

Effet du VHB sur le foie

La réplication de l'ADN du virus avec la participation de l'enzyme ADN polymérase a lieu dans les hépatocytes. Avec un déroulement typique de la maladie, le virus n’a pas d’effet cytolytique direct sur les cellules du foie, il ne les détruit pas directement.

Les dommages causés aux heptocytes sont une conséquence de la réponse immunitaire normale du corps aux antigènes du VHB.

Lorsque l'ADN d'un virus est inséré dans le génome d'une cellule hépatique structurelle, l'hépatite virale B acquiert une forme de flux atypique: une personne devient porteuse du VHB. Cette condition peut potentiellement conduire au développement d'un cancer du foie hépatocellulaire.

La maladie existe sous la forme d'hépatite virale B (CHB) aiguë et chronique. La chronisation se produit dans environ 5 à 6% des cas chez l'adulte et plus de 50 à 80% chez les enfants de moins de 5 ans.

Comment contractez-vous le VHB?

Le virus de l'hépatite B est souvent transmis par voie parentérale - par le sang. La source de l'infection est une personne souffrant d'hépatite B ou d'un porteur du VHB.

Les consommateurs de drogues injectables constituent le principal groupe à risque de transmission du VHB.

En outre, il est possible de contracter l’infection pendant les procédures de salon (manucure, pédicure), de tatouage, de perçage, d’acupuncture et autres manipulations, lorsqu’un contact avec du sang infecté est possible lors de la réutilisation de la boîte à outils ou lors d’une stérilisation insuffisante. Cela se produit lors de la fourniture de soins médicaux, par exemple en dentisterie.

Il est possible d'être infecté par transfusion de sang non testé. Auparavant, cette voie était le cas le plus fréquent de transmission du virus, mais la fréquence des infections par transfusion sanguine a diminué, même si le risque existe toujours.

Un rôle important dans la transmission de l'infection à notre époque est la voie sexuelle. Il est possible d'être infecté par l'hépatite virale B dans presque tous les types de relations sexuelles non protégées. Le sexe anal est particulièrement dangereux.

Un bébé peut être infecté par le VHB par une mère infectée pendant la grossesse (transmission verticale) et pendant l'accouchement.

Il existe également une voie de transmission domestique - lorsque vous utilisez des rasoirs, des brosses à dents, de la vaisselle, etc., qui sont courants chez un patient. Dans ce cas, risque de microtraumatisme sur la peau ou les muqueuses.

Il existe une possibilité théorique de contracter le VHB par des piqûres d'insectes suceurs de sang, par exemple les moustiques.

Les agents de santé sont également à risque et ont des contacts fréquents avec le sang et ses composants - la transmission professionnelle du VHB.

Hépatite virale aiguë B

Allouer un cours typique et atypique de la maladie. La forme typique ou ictérique de la maladie se manifeste principalement par des syndromes cytolytiques ou cholestatiques. En d'autres termes, cela conduit à la destruction des hépatocytes ou à une violation de la production et de l'élimination de la bile.

Une évolution atypique de l'hépatite virale B est possible sous la forme de formes effacées, anicatriques ou latentes. Cela rend souvent difficile un diagnostic en temps opportun.

Pathogenèse - développement, symptômes

L'évolution de la maladie est conditionnellement divisée en plusieurs périodes: incubation, prodromal, ictérique et convalescence ou récupération.

La période d'incubation dure en moyenne un mois et demi. Cependant, la période d'incubation peut parfois aller d'un mois à six mois.

La période prodromique ou préicterique est plusieurs semaines - de une à quatre. En même temps, il y a des manifestations du syndrome dyspeptique (indigestion, nausées, ballonnements, contractions), une douleur légère dans la région du foie. Les symptômes du syndrome asthenovegetative sous forme de fatigue rapide, faiblesse, maux de tête se rejoignent. Chez la plupart des patients au cours de cette période, la température corporelle monte à des valeurs subfébriles et parfois fébriles. Cependant, dans certains cas, la température peut rester normale.

Pendant cette période, des douleurs aux articulations, aux muscles, à divers types d'éruptions cutanées et à des manifestations des voies respiratoires, pouvant être confondues avec d'autres maladies autres que l'hépatite, sont également possibles.

La période de la maladie, ou jaunisse, dure de quelques jours à plusieurs mois. En moyenne, il varie de deux semaines à un mois et demi.

La coloration jaune de la peau et des muqueuses se développe généralement de manière graduelle, mais parfois soudaine. La jaunisse s'accompagne d'un assombrissement de l'urine et d'une clarification des matières fécales. Les démangeaisons de la peau sont assez rares, principalement avec la variante cholestatique du cours. Les manifestations dyspeptiques au cours de cette période sont intensifiées et préservées jusqu'au début de la période de récupération.

Il peut y avoir des manifestations hémorragiques (divers types de saignements), des symptômes de lésions du système nerveux (maux de tête, troubles du sommeil), des exacerbations de pancréatite et d'autres manifestations extrahépatiques.

La période de diminution de la jaunisse est plus longue que l’augmentation. La fonction normale du foie est progressivement rétablie, tous les symptômes de la maladie régressent. Les valeurs de laboratoire finissent par revenir à la normale.

La période de convalescence ou de convalescence dure parfois jusqu'à six mois. En moyenne dure deux à trois mois.

La préservation des anomalies pathologiques dans les résultats des analyses de sang, même en l'absence de manifestations cliniques, indique généralement la transformation de la maladie en une forme chronique de l'hépatite B.

Hépatite B chronique

Au cours de l'évolution chronique de la maladie, une personne peut être un porteur asymptomatique du virus de l'hépatite B. Dans une telle situation, le virus peut ne pas affecter le fonctionnement du corps, mais une proportion assez importante de porteurs présente encore des lésions hépatiques. Statistiquement, cette forme de la maladie est plus souvent formée chez les hommes.

Il n'y a pas de symptômes spécifiques de la maladie. Cela peut se produire avec un minimum de manifestations, même avec une activité virale élevée.

Les manifestations les plus courantes du syndrome asténo-végétatif: faiblesse grave, fatigue, diminution importante de l'efficacité.

La plupart des patients se plaignent de douleurs d'intensité variable dans la région sous-costale droite et de manifestations dyspeptiques.

Seulement un tiers des patients en période d'exacerbation de la maladie présentent des manifestations d'ictère, de prurit.

Des manifestations extrahépatiques de l'hépatite apparaissent parfois: périartérite noueuse, lésions articulaires de l'arthralgie à la polyarthrite, lésions rénales (glomérulonéphrite), maladies cardiaques (dystrophie du myocarde).

Diagnostics

Chez les patients atteints d'hépatite A, l'hépatomégalie est détectée chez presque tous les patients et dans un tiers, la rate augmente également en parallèle.

En plus de cela, on rencontre souvent des signes dits hépatiques: varicosités, érythème palmaire, etc.

Tests de laboratoire

Avec les OGV, l'activité des transaminases hépatiques et la concentration de bilirubine dans le sang (en particulier dans l'ictère) deviennent significativement plus élevées que la normale. Le test au thymol reste dans la plage normale au début de la maladie.

Lorsque CHB dans les résultats de la recherche a révélé une diminution de la protéine dans le sang en violation du rapport des fractions de protéines. Le niveau d'échantillon de thymol et l'activité des transaminases hépatiques sont déterminés au-dessus de la norme. En règle générale, pendant les périodes de rémission, les indicateurs ne reviennent pas à la normale.

Il n'y a pas non plus de relation entre le niveau des indicateurs et la sévérité du processus pathologique.

Diagnostic spécifique

Dans le sang, les antigènes (parties d'un virus ou d'ADN) et les anticorps dirigés contre eux, produits par le corps du patient, sont identifiés. Dans les études sur le sérum sanguin (sérologiques), le résultat de l'analyse des anticorps est toujours mesuré dans un rapport quantitatif, et les antigènes - qualitatifs et quantitatifs.

Les marqueurs sérologiques de l'hépatite virale B apparaissent généralement dans le sang aussi tôt que 2-3 semaines après l'infection.

  • Au cours de la période prodromique et de l'apparition de la jaunisse, HBsAg, HBeAg, ADN du VHB (résultat quantitatif) et IgM anti-HBc sont déterminés.
  • Au plus fort de la maladie, les IgM anti-HBc, HBsAg, HBeAg et HBV-DNA sont identifiés.
  • Au cours de la période de récupération, l'IgM est diagnostiquée avec un anti-HBc, un anti-HBe, et plus tard avec un anti-HBc (total) et une IgG anti-HBc.
  • La présence d'HBeAg en l'absence d'anti-HBe signifie la transition de la maladie vers l'hépatite B chronique.

Dans l'hépatite B chronique, HBsAg, IgM anti-HBc est toujours identifié (titres élevés en analyse quantitative). La détection d'AgHBe et / ou d'IgM anti-HBs dans le sang, l'ADN du VHB est un indicateur de l'activité du VHB. L'anti-HBe et l'absence d'ADN du VHB indiquent une évolution favorable.

Le résultat du dépistage du VHB est la détermination de l'antigène de surface de l'HBs, qui peut parfois être faussement positif. De plus, des résultats faussement positifs peuvent survenir lors de la détermination des résultats d'autres marqueurs. Cela est possible en raison de l'inexactitude de l'échantillonnage de matériel pour la recherche en laboratoire. Pendant la grossesse, les résultats faussement positifs sont dus aux réponses immunitaires gravidaires du corps de la femme.

Vous devez savoir que des résultats faussement positifs pour la détermination de l’alphafétoprotéine dans le diagnostic du cancer du foie peuvent être déterminés chez les porteurs du VHB à l’état normal.

Traitement

L'hépatite B sera probablement guérie par une visite précoce chez le médecin et un traitement approprié.

Les patients sont traités dans un hôpital pour maladies infectieuses. Assigné à un régime strict - le numéro de table 5.

Plusieurs traitements sont effectués simultanément: désintoxication, correction des dysfonctions hépatiques et manifestations extrahépatiques. Le traitement repose sur un traitement antiviral. Pour guérir complètement l'hépatite B, un traitement à long terme peut être nécessaire si toutes les prescriptions du médecin sont observées.

Chez les porteurs asymptomatiques du virus de l'hépatite B, le traitement médicamenteux n'est pas toujours fourni. Adhésion nommée au régime et au régime, médicaments qui soutiennent le foie.

Prévention de l'hépatite virale B

La prévention de l'hépatite B est conforme aux règles d'hygiène personnelle et générale, de rapports sexuels protégés, d'utilisation d'outils stériles et d'aiguilles pour injection.

La vaccination est une prévention spécifique. Dans de nombreux pays, la vaccination contre le VHB est obligatoire pour les enfants et les personnes à risque, par exemple les agents de santé. Son efficacité est évaluée par le résultat quantitatif des anti-HBs.

De plus, il existe une immunoglobuline spécifique. Son utilisation est efficace au plus tard 48 heures après le moment de l’infection probable.

Combien vivent avec l'hépatite B?

L'hépatite B peut être soignée et gagnée avec un diagnostic opportun et un traitement approprié avec un régime.

20-30% des porteurs chroniques du virus de l'hépatite B développent une cirrhose ou un cancer du foie. S'il est impossible de traiter ces complications en raison d'un faible revenu, les patients vivent plusieurs mois après le diagnostic. Si un traitement à part entière est effectué, que le régime est suivi et que toutes les recommandations du médecin sont respectées, un tel patient peut alors mener une vie normale. Toutefois, certaines des interdictions et restrictions relatives à la consommation d’alcool et de certains produits resteront à vie. Il est également périodiquement nécessaire de maintenir la santé du foie, d’effectuer un traitement préventif, de passer des tests et de surveiller l’état de l’organe.

Il existe des preuves d'une auto-élimination du virus chez environ 5% des porteurs.

Si le patient est porteur du VHB sans multiplication active du virus, l'observance du régime, du régime alimentaire et du traitement symptomatique prescrits par le médecin est nécessaire. Dans ce mode de vie, les patients vivent pendant des décennies s’ils n’ignorent pas les recommandations des médecins.


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