Syndrome hépatorénal

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Le syndrome hépatorénal est un trouble des reins qui se développe sur le fond d’une maladie hépatique sévère avec hypertension portale et qui est associé à une diminution de la filtration efficace dans l’appareil glomérulaire. Les principaux facteurs étiologiques sont la cirrhose, l'hépatite virale aiguë et les lésions tumorales du foie. Les symptômes ne sont pas spécifiques: oligurie, faiblesse, nausées, associées aux signes de la maladie sous-jacente. Le diagnostic du syndrome hépatorénal est basé sur la détermination de marqueurs de laboratoire d’atteinte rénale sur fond de maladie hépatique grave. Le traitement comprend la correction de l'hypovolémie, le déséquilibre électrolytique, l'augmentation de la pression dans les artères rénales et la transplantation du foie est efficace.

Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal est une déficience aiguë, rapidement progressive du flux sanguin rénal et une filtration de l'appareil glomérulaire de nature fonctionnelle, se développant sur le fond de maladies du foie décompensées. L'incidence du syndrome hépatorénal atteint 10% chez les patients atteints de maladies hépatiques graves et, cinq ans après le début de la pathologie principale, ce chiffre atteint déjà 40%. La difficulté réside dans la faible efficacité du traitement conservateur, la seule méthode permettant de rétablir pleinement la fonction rénale est la transplantation hépatique. La maladie se caractérise par un pronostic très défavorable avec une mortalité élevée pendant les premières semaines sans assistance efficace (restauration des fonctions hépatiques).

Causes du syndrome hépatorénal

L'étiologie et les mécanismes du développement du syndrome hépato-rénal en gastro-entérologie ne sont pas bien compris. La cause la plus fréquente de pathologie chez les patients pédiatriques est l'hépatite virale, la maladie de Wilson, l'atrésie des voies biliaires, les maladies auto-immunes et oncologiques. Chez l'adulte, le syndrome hépato-rénal se manifeste par une cirrhose du foie décompensée avec ascite, une complication par une péritonite bactérienne, une insuffisance en protéines lors de la laparocentèse (élimination du liquide ascitique), des saignements des varices oesophagiennes et du rectum.

Il est prouvé que les signes de lésion rénale surviennent lors du fonctionnement normal de leur appareil tubulaire en raison d'une insuffisance du débit sanguin artériel rénal. Il y a une expansion des artères extrarénales, une diminution de la pression artérielle systémique, une augmentation de la résistance vasculaire et, par conséquent, une diminution du débit de filtration glomérulaire. Dans le contexte de l'expansion générale des vaisseaux (vasodilatation), on observe un rétrécissement marqué des artères rénales (constriction). Dans le même temps, le coeur assure une libération suffisante de sang dans la direction générale, mais un flux sanguin rénal efficace est impossible en raison de la redistribution du sang dans le système nerveux central, la rate et d'autres organes internes. En raison d'une diminution du taux de filtration glomérulaire, les taux plasmatiques de rénine augmentent. L'hypovolémie joue un rôle important dans l'apparition du syndrome hépatorénal. Son remplacement améliore le débit sanguin rénal pendant une courte période, mais le risque de saignements gastro-intestinaux par les varices du tractus gastro-intestinal augmente encore.

Dans la pathogenèse du syndrome hépatorénal, une place importante est donnée à la perfusion porte, à la production accrue de vasoconstricteurs: leucotriènes, endothéline-1, endothéline-2, ainsi qu’à une diminution de la production rénale d’oxyde nitrique, de kallikréine et de prostaglandines.

Symptômes du syndrome hépatorénal

Les symptômes de cette pathologie au stade initial incluent une faible excrétion de l’urine lorsqu’il conduit une charge en eau et une diminution du sodium sanguin. En cas de progression du syndrome hépatorénal, azotémie, insuffisance hépatique, augmentation de l'hypotension artérielle, formation d'une ascite résistante. Dans le même temps, les patients ont noté une faiblesse générale prononcée, une fatigue et une perte d'appétit, il n'y a pas de plaintes spécifiques. L'osmolarité de l'urine augmente, une hyponatrémie se développe.

Les principales plaintes des patients sont dues à une pathologie hépatique grave: jaunisse de la sclérotique et de la peau, érythème palmaire, ascite (hypertrophie du ventre, varices, hernie ombilicale), œdème périphérique, élargissement du foie (hépatomégalie) et de la rate, etc. Ces symptômes apparaissent même avant les dommages aux reins, avec l'apparition du syndrome hépatorénal, les signes de dysfonctionnement de l'appareil glomérulaire progressent rapidement.

Il existe deux types de syndrome hépato-rénal. Le premier est déterminé par la détérioration rapide des reins (moins de 2 semaines), une augmentation du taux de créatinine dans le sang au moins 2 fois et une augmentation de l'azote uréique à 120 mg / dl, une oligurie ou une anurie. Dans le second type, l’insuffisance rénale évolue progressivement. L'azote uréique s'élève à 80 mg / dl, le sodium sanguin diminue. Ce type de pronostique plus favorable.

Diagnostic du syndrome hépatorénal

Il existe un risque élevé de développer un syndrome hépato-rénal chez les patients présentant une maladie hépatologique grave, accompagnée d'une splénomégalie, d'ascites, de varices et d'un ictère, d'une augmentation progressive du taux de créatinine et d'urée lors d'une analyse biochimique du sang et d'une diminution de la quantité d'urine.

La vérification du diagnostic repose sur les signes suivants: la présence d’une pathologie hépatique décompensée; réduction de la filtration efficace dans l'appareil glomérulaire des reins (DFG inférieur à 40 ml / min, créatinine dans le sang à 1,5 mg / dL), en l'absence d'autres facteurs d'insuffisance rénale; absence de signes cliniques et de laboratoire d'amélioration après l'élimination de l'hypovolémie et le sevrage des diurétiques; le taux de protéines dans l'analyse d'urine ne dépasse pas 500 mg / dl et l'absence de signes de parenchyme rénal lors d'une échographie rénale.

Un rôle important dans le diagnostic du syndrome hépatorénal appartient à la sonographie Doppler vasculaire vasculaire, qui permet d’évaluer l’augmentation de la résistance artérielle. En cas de cirrhose du foie sans ascite ni azotémie, ce symptôme indique un risque élevé d'insuffisance rénale.

Les critères de diagnostic auxiliaires pour le syndrome hépato-rénal sont l'oligurie (la quantité d'urine libérée par jour est inférieure à 0,5 litre), le taux de sodium dans l'urine est inférieur à 10 méq / l, dans le sang - inférieur à 130 méq / l, le niveau d'osmolarité de l'urine est supérieur à celui du plasma plus de 50 en vue. Le diagnostic différentiel doit être posé en cas d'insuffisance rénale iatrogène (provoquée par un médicament), dont la cause peut être l'utilisation de diurétiques, d'AINS, de cyclosporine et d'autres moyens.

Traitement du syndrome hépatorénal

Le traitement des patients atteints du syndrome hépato-rénal est effectué par un gastro-entérologue, un néphrologue et un réanimateur. Les patients doivent être à l'unité de soins intensifs. Les principales directions de traitement sont l'élimination des troubles hémodynamiques, la pathologie hépatique et la normalisation de la pression dans les vaisseaux des reins. La diététique consiste à limiter la quantité de liquide consommée (jusqu'à 1,5 litre), de protéines et de sel (jusqu'à 2 g par jour). Les médicaments néphrotoxiques sont annulés. Un effet positif est donné par l’utilisation d’analogues de la somatostatine, l’angiotensine II, l’ornithine-vasopressine. Des études sont en cours sur l’utilisation de préparations à base d’oxyde nitrique. Afin de prévenir l'hypovolémie, l'albumine est injectée par voie intraveineuse.

L'hémodialyse en cas de syndrome hépato-rénal est extrêmement rarement utilisée, car les antécédents d'insuffisance hépatique grave augmentaient considérablement le risque de saignement des varices du tractus gastro-intestinal. La méthode la plus efficace pour éliminer complètement le syndrome hépatorénal est la greffe de foie. En termes de terminaison du facteur étiologique, la fonction rénale est complètement rétablie. En vue de l’opération envisagée, un shunt portocaval transjugulaire est possible, mais il n’est pas efficace en tant que méthode de traitement indépendante.

Pronostic et prévention du syndrome hépatorénal

Le pronostic de cette pathologie est extrêmement défavorable. Sans traitement adéquat, les patients présentant le premier type de syndrome hépato-rénal décèdent dans les deux semaines, le deuxième type, dans les trois à six mois. Après une greffe du foie, le taux de survie à trois ans atteint 60%. L'amélioration des reins sans transplantation n'est observée que chez 4 à 10% des patients, principalement en cas de syndrome hépato-rénal, qui se développe sur le fond d'une hépatite virale.

La prévention consiste dans la prévention des maladies du foie, leur traitement efficace et en temps utile, le remplacement adéquat des protéines plasmatiques lors de la laparocentèse. Le respect de la prudence lors de la nomination de diurétiques avec ascite, la détection précoce de troubles électrolytiques et de complications infectieuses en cas d'insuffisance hépatique aident à prévenir le développement du syndrome hépatorénal.

Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal est une violation de diverses fonctions du foie ou des reins en cas de processus pathologique dans l'un de ces organes, ainsi que leurs dommages simultanés lorsqu'ils sont exposés à des facteurs endogènes et exogènes nocifs pour l'organisme.

Selon A. Ya Pytelya (1962), le syndrome hépatorénal se développe après une intervention chirurgicale sur les voies biliaires chez 18% des patients. Chez les personnes souffrant de diverses maladies du foie, des lésions rénales sont établies I. Ye. Tareeva et al. (1983) dans 10 à 20% des cas.

Les symptômes

Il est de coutume de distinguer deux types de syndrome hépatorénal.

Le type I se caractérise par une évolution rapide et une augmentation des signes d'insuffisance rénale pendant pas plus de 2 semaines. Il se développe plus souvent dans les cas de graves lésions alcooliques du foie. Sans traitement, le décès survient dans les 10 à 14 jours.

Le type II a un flux plus doux et plus lent.

Le tableau clinique du syndrome hépato-rénal peut se développer rapidement (avec le type I) et peut avoir une évolution plus bénigne (type II).

Au stade initial de la maladie, on observe une diminution de la diurèse avec une charge en eau, une hyponatrémie. Au fur et à mesure que le patient progresse, il commence à se plaindre de fatigue, de faiblesse, de maux de tête et de manque d'appétit. La douleur au bas du dos, à l'abdomen, à l'apparition d'un œdème, à des phénomènes dysuriques et dyspeptiques est un facteur important. Une augmentation du taux de créatinine, d'urée et d'azote résiduel est notée dans le sang. Il y a oligurie, protéinurie, hématurie possible, toutes les fonctions rénales sont affectées.

Régime alimentaire pour hépatose grasse du foie par référence.

Pathogenèse

Les principales manifestations du syndrome hépatorénal:

réduction de l'excrétion d'eau libre;

perfusion rénale réduite et filtration glomérulaire.

La manifestation la plus précoce du syndrome hépato-rénal dans la cirrhose du foie est une diminution de l'excrétion de sodium. L'hypertension portale et la vasodilatation artérielle, associées à une cirrhose compensée, ainsi qu'aux effets minéralocorticoïdes sont les principales causes de la rétention de sodium.

La progression de la maladie est mise en évidence par l'incapacité des reins d'excréter même une petite quantité de sodium associée à un régime hyposaltique. Dans le même temps, la perfusion rénale, la filtration glomérulaire, la capacité des reins à excréter de l'eau libre, l'activité de la rénine et la concentration plasmatique d'aldostérone et de noradrénaline restent dans les limites de la normale.

Ainsi, la rétention de sodium n'est pas associée à des anomalies dans le SRAA ou le système nerveux sympathique - les principaux systèmes conservant le sodium.

Si le degré de rétention de sodium par les reins est extrêmement élevé, l'activité de la rénine et les concentrations plasmatiques d'aldostérone et de noradrénaline sont augmentées.

Les troubles circulatoires sont plus fréquents: réduction du volume artériel effectif due à la vasodilatation artérielle viscérale; diminution du retour veineux et du débit cardiaque, ce qui entraîne une augmentation compensatoire de l'activité du SRAA et du système nerveux sympathique.

Perfusion rénale et filtration glomérulaire dans les limites normales ou légèrement réduite. La perfusion rénale dépend essentiellement du niveau de production de prostaglandines par les reins.

Les prostaglandines sont des composés vasodilatateurs qui neutralisent les effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II et de la noradrénaline.

Le développement du syndrome hépatorénal indique un stade terminal de la maladie. Le syndrome hépatorénal se caractérise par une pression artérielle basse, des taux élevés de rénine, de noradrénaline et de vasopressine dans le plasma et par une filtration glomérulaire réduite (inférieure à 40 ml / min).

La détérioration de la filtration glomérulaire est une conséquence de la perfusion rénale réduite et de la vasoconstriction rénale secondaire. Les modifications histologiques du parenchyme rénal sont absentes. Dans la cirrhose du foie, l’ampleur de la résistance vasculaire rénale dépend de l’activité du SRAA et du système nerveux sympathique.

Chez les patients atteints du syndrome hépato-rénal, l’excrétion de prostaglandine E2, de 6-kéto-prostaglandine (métabolite de la prostacycline) et de kallikréine est réduite, ce qui indique une diminution de leur production par les reins.

L'insuffisance rénale dans le syndrome hépatorénal peut être due à un déséquilibre de l'activité des vasoconstricteurs et des vasodilatateurs.

La rétention de sodium dans le syndrome hépatorénal est associée à une diminution de la filtration du sodium et à une augmentation de sa réabsorption dans le tubule proximal. En conséquence, la quantité de sodium atteignant l’anse de Henle et le tubule distal - site d’action du furosémide et de la spironolactone - est très réduite. L'administration de furosémide et de spironolactone dans les tubules rénaux est réduite en raison d'une perfusion rénale insuffisante. C’est pour ces raisons que les patients atteints du syndrome hépatorénal répondent mal aux diurétiques. La capacité des reins à excréter de l'eau libre est également nettement réduite, de sorte que le risque d'hyponatrémie significative est élevé.

La complexité de la pathogenèse de la vasoconstriction rénale dans le syndrome hépatorénal rend l'utilisation de médicaments n'agissant que sur l'un des liens de la pathogenèse non justifiée.

Traitement

Facteurs provocateurs. Assurez-vous d'identifier et, si possible, d'éliminer tous les facteurs pouvant provoquer une insuffisance rénale. Les diurétiques sont annulés, avec une perte de sang ou une déshydratation, une thérapie par perfusion est effectuée pour rétablir le CBC, les anomalies électrolytiques (hyponatrémie et hypokaliémie) sont éliminées et une infection est traitée immédiatement. Les patients atteints de cirrhose grave ne se voient pas prescrire de médicaments qui inhibent la synthèse des prostaglandines (par exemple, l'aspirine et d'autres AINS), car ils peuvent provoquer une insuffisance rénale.

Traitement par perfusion. Veillez à effectuer un essai d’introduction de la solution saline, de l’albumine ou du plasma sans sel afin d’augmenter l’efficacité du CBC. Les patients sont étroitement surveillés. La surveillance de la CVP est souhaitable pour contrôler la CCC et prévenir l'insuffisance cardiaque. En l'absence de diurèse, le traitement par perfusion est arrêté.

Traitement médicamenteux. Il n’existe aucun traitement efficace contre le syndrome hépatorénal. Pour divers patients, une grande variété de médicaments ont été utilisés pour éliminer le rétrécissement des vaisseaux rénaux: phentolamine, papavérine, aminophylline, métharaminol, dopamine, phénoxybenzamine, prostaglandine E1. Aucun d'entre eux ne donne un résultat positif stable. Actuellement, le traitement du syndrome hépatorénal n’est que symptomatique.

En cas d'atteinte hépatique pouvant être réversible (par exemple, en cas d'hépatite fulminante), la dialyse peut être une mesure temporaire dans l'espoir que la fonction rénale s'améliorera avec le rétablissement de la fonction hépatique. Le risque de disparition spontanée du syndrome hépatorénal avec une fonction hépatique améliorée existe, bien que cela se produise rarement.

Traitement chirurgical. Il existe des rapports distincts sur le soulagement du syndrome hépatorénal après un shunt portocaval ou une greffe de foie. Cependant, le plus souvent, chez de tels patients, de telles interventions chirurgicales de grande envergure sont impossibles.

Dans le syndrome hépatorénal, la transplantation hépatique peut être efficace. Aujourd'hui, il s'agit du seul traitement radical contre le syndrome hépatorénal. la récupération de la fonction hépatique après la transplantation devrait être une restauration complète de la fonction rénale.

Le traitement des patients atteints du syndrome hépatorénal est généralement infructueux. Lors du traitement de patients atteints de cirrhose du foie, il faut veiller à ne pas modifier de manière significative le volume de liquide intravasculaire lors de la laparocentèse ou d'une diurèse agressive, c’est-à-dire des procédures susceptibles d’accélérer le développement du syndrome hépatorénal. Comme ce syndrome imite l'azotémie prérénale, une tentative prudente d'augmenter le volume de liquide intravasculaire peut être considérée comme justifiée. Dans certains cas, la fonction rénale a été rétablie après l'application d'un shunt veineux abdominal (Leveen) ou d'une hémodialyse prolongée par porto-cave. Cependant, ces traitements n'ont pas été suffisamment étudiés dans des études contrôlées. Le chevauchement d'un shunt veineux abdominal peut être associé au développement d'une péritonite, à la coagulation intravasculaire du sang et à la stagnation du sang dans les poumons.

L'amélioration de la fonction hépatique s'accompagne souvent d'une amélioration simultanée de la fonction rénale. Tout doit être mis en oeuvre pour faire en sorte qu'il n'y ait plus de causes spécifiques et corrigibles de dysfonctionnement simultané du foie et du rein, telles que les maladies infectieuses (leptospirose, hépatite, accompagnées de maladies du système immunitaire), les toxines (aminosides, le tétrachlorure de carbone) et les troubles circulatoires (insuffisance cardiaque sévère, etc.). choc). Il convient également de garder à l’esprit que les personnes souffrant de jaunisse et de maladie du foie sont particulièrement sensibles à la nécrose aiguë des tubules rénaux.

Prévention

La prévention du syndrome hépatorénal consiste à effectuer des tests d'urine (et de déterminer la quantité d'ammoniac qu'il contient) et de sang. Les méthodes préventives comprennent également le maintien d'un régime alimentaire équilibré.

Syndrome hépatorénal

  • Quel est le syndrome hépatorénal
  • Ce qui provoque le syndrome hépatorénal
  • Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours du syndrome hépatorénal
  • Symptômes du syndrome hépatorénal
  • Diagnostic du syndrome hépatorénal
  • Traitement du syndrome hépatorénal
  • Prévention du syndrome hépatorénal
  • Quels médecins devraient être consultés si vous avez un syndrome hépato-rénal

Quel est le syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal est une violation de diverses fonctions du foie ou des reins en cas de processus pathologique dans l'un de ces organes, ainsi que leurs dommages simultanés lorsqu'ils sont exposés à des facteurs endogènes et exogènes nocifs pour l'organisme.

Selon A. Ya Pytelya (1962), le syndrome hépatorénal se développe après une intervention chirurgicale sur les voies biliaires chez 18% des patients. Chez les personnes souffrant de diverses maladies du foie, des lésions rénales sont établies I. Ye. Tareeva et al. (1983) dans 10 à 20% des cas.

Ce qui provoque le syndrome hépatorénal

Les causes des lésions hépatiques et rénales sont diverses. Le plus souvent se développe le syndrome hépato-rénal dans les intoxications professionnelles et l'intoxication aiguë, après une chirurgie cardiaque avec pontage cardiopulmonaire et sur les voies biliaires, dans la pancréatite aiguë, l'hépatite virale, la septicémie, les infections, les brûlures, les réactions hémolytiques, les lésions médicinales, les troubles médicinaux, etc.

En ce qui concerne le syndrome hépato-rénal, la question de l’état des reins dans les maladies du foie est au premier plan, l’hépatite aiguë et chronique, la cirrhose du foie et les maladies des voies biliaires étant de la plus haute importance.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours du syndrome hépatorénal

La pathogenèse des lésions rénales dans les maladies du foie est complexe et mal comprise. Selon la plupart des chercheurs, il existe plusieurs mécanismes pathogéniques majeurs pouvant entraîner des modifications pathologiques des reins lors de maladies du foie. Ce sont des perturbations hémodynamiques et des effets directs sur les reins de divers métabolites, anticorps, complexes immuns, etc. Certains auteurs (A. F. Büeger et al., 1975; I. B. Tareeva et al., 1983) attribuent un certain rôle aux endotoxines bactériennes, en particulier Lipopolysaccharide à Gram négatif, microbes intestinaux qui provoquent une vasoconstriction rénale et créent des conditions favorables à la coagulation intravasculaire.

Dans les lésions et les chirurgies du foie et des voies biliaires, la survenue d'un syndrome hépato-rénal n'est pas non plus complètement comprise. Un certain nombre de raisons affectant négativement le flux sanguin rénal sont présumées: durée de l'ictère, hypotension grave, irritation au cours de la chirurgie des récepteurs nerveux (réflexe hépatorénal), absorption massive de produits de dégradation des tissus lors de traumatismes et d'opérations, et maladies antérieures du foie et des voies biliaires.

En ce qui concerne l'état de la fonction hépatique dans les lésions rénales primaires, il existe peu d'études. Cependant, ils indiquent la possibilité de modifications secondaires du foie lorsqu’ils sont exposés à des concentrations élevées dans le sang de produits de désintégration non neutralisés des tissus corporels, y compris les reins, en particulier au cours du processus inflammatoire, ainsi que de produits métaboliques microbiens. Les fonctions hépatiques anormales les plus fréquentes se retrouvent chez les patients atteints de pyélonéphrite chronique, chez lesquels les facteurs susmentionnés peuvent apparemment affecter simultanément le foie.

Avec des dommages au foie sur le fond de la maladie rénale primaire, selon A. F. Blugera et al. (1975), des modifications morphologiques dans les tissus du foie varient en fonction de la gravité et de la durée du processus pathologique dans les reins: une dégénérescence des hépatocytes et la réaction mésenchymateuse modérée à des processus dégénératifs-inflammatoire qui conduit à un réarrangement de la structure brute.

Symptômes du syndrome hépatorénal

Des classifications détaillées du syndrome hépato-rénal en fonction du facteur étiologique et de la séquence d'évolution des modifications dans le foie et les reins sont recommandées par A. Ya Pytel (1983), A. F. Blyuger et al. (1975), B.N. Sulutko (1976) et autres.

En pratique, il existe deux variantes cliniques du syndrome hépatorénal. Au premier stade, il n’ya pas de signes subjectifs et objectifs de ce syndrome, mais seulement une augmentation du sang dans les enzymes hépatiques, une hypergammaglobulinémie, une augmentation modérée de la VS et une leucocytose; dans les sédiments urinaires - dans une petite quantité de protéines, érythrocytes, leucocytes, cylindres hyalins. Cependant, les fonctions principales du foie et des reins ne sont pas affectées. Dans le deuxième mode de réalisation, il existe une défaillance des fonctions principales du foie et des reins de gravité variable. On note l'asthénie, la fatigue, les maux de tête, les douleurs abdominales et lombaires, la dyspepsie, les phénomènes dysuriques, l'œdème, la diathèse hémorragique. Des violations distinctes des fonctions du foie consistant en bilirubine, en producteur d’albumine et en cholestérol estérifiant; dans le sang, le niveau de prothrombine est réduit et le niveau d'azote résiduel, d'urée et de créatinine est augmenté. Au niveau des reins, on retrouve l’oligurie, la protéinurie, l’érythrocyturie, la leucocyturie, une fonction de concentration diminuée, une filtration glomérulaire et une sécrétion tubulaire de gravité variable.

La pratique montre que la mise en œuvre d'un traitement complexe, visant à éliminer les facteurs nocifs et à restaurer les fonctions altérées du foie et des reins, est souvent couronnée de succès.

Diagnostic du syndrome hépatorénal

Les variantes ci-dessus de l'évolution clinique du syndrome hépatorénal se trouvent dans les reins ou dans le foie avec des maladies de l'un de ces organes ou avec leurs lésions simultanées résultant de l'exposition à divers facteurs nocifs. Si ces raisons sont éliminées mais que le processus pathologique dans le foie ou les reins ne s'est pas complètement développé, il convient de différencier le syndrome hépatorénal des affections telles que l'hépatite, la cholécystite, la cholangite, la glomérulonéphrite, la pyélonéphrite, etc.

Traitement du syndrome hépatorénal

Des lésions simultanées du foie et des reins présentent certaines difficultés de traitement et nécessitent la prise en compte de nombreux facteurs. pathogenèse de similarité d'un certain nombre de maladies du foie et des reins, des troubles du métabolisme des protéines, principalement graisses et des électrolytes, l'hypoxie tissulaire est déterminé par l'uniformité de certaines modalités de traitement. Cependant, il existe des différences significatives nécessitant un traitement sélectif. Les observations en clinique montrent que le développement inverse complet du syndrome hépatorénal est possible avec la restauration des dysfonctions hépatiques ou rénales, l'élimination des facteurs néfastes. Par conséquent, I. Tareeva et al. (1983) estiment que le traitement du syndrome hépato-rénal devrait être complexe et viser principalement à réduire l'insuffisance cellulaire hépatique et à réduire l'hypertension portale, de manière tant chirurgicale que conservatrice.

L'élimination ou la réduction des effets négatifs des moments étiologiques sur le corps joue également un rôle important dans la réussite du traitement du syndrome hépatorénal.

Le repos au lit est nécessaire pour les maladies du foie et des reins, mais il est plus strict pour les maladies des reins. Ici, il est nécessaire de garder à l'esprit l'impact négatif des mouvements actifs sur la circulation rénale. Les personnes souffrant du syndrome hépatorénal doivent observer un repos au lit strict (avec des symptômes extrarénaux pendant 4 à 6 semaines, avec un syndrome urinaire isolé pendant 3 à 4 semaines).

Si, en cas de syndrome hépato-rénal survenant sans insuffisance rénale et hépatique, la quantité de protéines administrée n'est pas sensiblement limitée, il est souvent nécessaire de réduire sa quantité en présence de signes d'insuffisance hépatique et rénale. Toutefois, en cas d'hypoalbuminémie grave, l'administration d'albumine par voie parentérale doit être prescrite. La quantité de graisses et de glucides injectés n'est pas limitée et est déterminée par l'apport énergétique nécessaire.

Chez les patients atteints du syndrome hépatorénal sans hypertension portale ni manifestations extrarénales, la quantité de chlorure de sodium administrée n’est pas limitée. Cependant, lors de la formation de l'hypertension portale, même en l'absence de liquide dans l'abdomen, en présence de signes extrarénales (œdème, augmentation de la pression artérielle) doit nécessairement limiter l'introduction de chlorure de sodium, souvent jusqu'à 2-3 grammes par jour, soit. E. Ce montant qui contient dans les produits. Pour améliorer le goût des aliments, vous pouvez ajouter du chlorure de potassium (en l'absence d'hyperkaliémie). Dans le syndrome sévère de gepatorelnogo accompagnée de la diarrhée, des vomissements, perd une grande quantité de chlorure de sodium, il devrait donc être introduit en plus comme une solution saline isotonique ou hypertonique.

Les complications du syndrome hépatorénal sont souvent une anémie. Par conséquent, les aliments riches en fer et en cobalt (jaune d'œuf, pois verts, sarrasin, betteraves, airelles, fraises, etc.) doivent être recommandés pour les patients.

Le traitement médicamenteux du syndrome hépatorénal présente certaines difficultés. Pour normaliser les fonctions altérées du foie et des reins, une thérapie par la vitamine est recommandée, ce qui augmente l'efficacité de l'action thérapeutique de nombreux médicaments. Avantageusement l'administration de la vitamine C - 500 mg, BI (thiamine) - 50 B2 (riboflavine) - 50, PP (niacine) - jusqu'à 300 mg de doses divisées, B6 - 100-200 mg, B12 - à 200 microgrammes par jour.

Les hormones glucocorticostéroïdes sont les plus efficaces dans le traitement de nombreuses maladies du foie et des reins. Indications pour le traitement hormonal substitutif sont prolongées formes d'hépatite aiguë, exacerbation de maladies chroniques forment avantageusement la cirrhose biliaire et d'insuffisance hépatique aiguë, les changements pathologiques complexes dans les reins. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés indépendamment et en association avec des préparations de 4-aminoquinoléine ou des médicaments cytotoxiques avec une dose réduite d'hormones. Comme l'inactivation des hormones est réduite avec des lésions hépatiques diffuses, il suffit de prescrire 15 à 20 mg, un maximum de 30 à 40 mg de prednisone par jour. La dose d'hormones doit être ajustée en fonction de la gravité du processus et du poids du patient. Le traitement avec des doses maximales d’hormones est d’au moins 3 semaines, puis la dose est réduite progressivement à raison de 2,5 mg en 2 à 3 jours.

L'hypertension artérielle, les troubles lipidiques, le diabète sucré, les maladies de l'ulcère gastro-duodénal et d'autres conditions sont contre-indiqués corticostéroïdes, dans de tels cas, ainsi que l'inefficacité du traitement par corticoïdes est opportun de nommer des agents immunosuppresseurs, des agents cytotoxiques et les médicaments 4 séries aminohinolinovogo: azathioprine, mercaptopurine, cyclophosphamide, leukerane (chlorbutine), delagil, plaquenil. Ces médicaments peuvent être prescrits aux patients seuls ou en association avec de petites doses de prednisone (en l’absence de contre-indications) pendant 6 à 8 semaines, suivies du passage à des doses d’entretien (1/3 à 1/4 de la dose de traitement). L'indométacine a un léger effet immunosuppresseur. Cependant, les médicaments stéroïdiens (indométacine Brufen), ainsi que cytostatiques et immunosuppresseurs, sont contre-indiqués dans la cirrhose du foie, car ils peuvent contribuer au développement du syndrome hépato et à fortes doses hépatotoxiques. Le traitement hormonal et immunodépressif mentionné doit être effectué sous le couvert d'antibiotiques, en particulier en présence de foyers d'infection.

Outre le traitement de base, il est montré aux patients présentant un syndrome hépato-rénal, développé sur le fond de l'hépatite chronique, des médicaments qui améliorent l'échange de cellules hépatiques. Pour prévenir la progression de l'insuffisance hépatocellulaire, les troubles du métabolisme des protéines et des électrolytes doivent être éliminés: albuminémie, hypokaliémie, ammonium. Ceci est obtenu par l'administration intraveineuse de préparations d'albumine potassium (Pananginum, le chlorure de potassium, etc.), les antibiotiques de stérilisation du côlon (de monomitsin - 0,25 g de 4-6 fois par jour par voie orale, la polymyxine B - 0,1 g 4 fois par jour dans la ).

Lorsque des signes de précome hépatique apparaissent, on montre la prednisone (200-300 mg ou plus par jour), l’oxygénothérapie, si possible dans les conditions d’une chambre de pression.

En cas de saignement oesophagien-gastrique, il est recommandé de procéder à une transfusion de sang frais provenant directement du donneur. L'administration d'acide aminocaproïque, de Vicasol et de chlorure de calcium; appliquer une hypothermie gastrique, un tamponnement par ballonnet, effectuer une ligature d'urgence des varices. Dans certains cas, avec une préservation suffisante de la fonction hépatique montre l'imposition d'une anastomose portocavale.

En ce qui concerne les reins, le traitement symptomatique du syndrome hépato-rénal doit viser à accroître la diurèse, à réduire l'azotémie, à compenser les troubles hydriques et électrolytiques. De tels patients, il est opportun d'appliquer le blocus périrénale mélange glyukozonovokainovuyu des indications - b-bloquants, aminophylline, salidiurétiques, héparine, polyglukin, reopoligljukin, gemodez, préparations de potassium.

Prévention du syndrome hépatorénal

Il est possible de prévenir le développement du syndrome hépatorénal en détectant et en traitant en temps utile le processus pathologique qui se développe dans le foie, les reins et d'autres organes et systèmes, ainsi qu'en empêchant divers facteurs nocifs exogènes d'affecter l'organisme.

Suivi des patients syndrome hépato après le cours principal du traitement dans un hôpital doit mener les cliniques d'experts appropriés, et en leur absence - thérapeutes Precinct par principales formes de la maladie, causée syndrome hépato, en tirant parti des systèmes de surveillance dynamiques approuvés par les autorités sanitaires.

Traitement du syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal (syndrome hépatorénal) est la dernière étape de la contraction de la perfusion rénale causée par une atteinte hépatique grave. Le syndrome hépatorénal est un diagnostic d'exclusion et est associé à un pronostic décevant. Au cours du XIXe siècle, Frerichs et Flint ont décrit de manière originale l’insuffisance rénale. Dans les années 1950, la description clinique de Sherlock, Popper et Vesin soulignait la nature fonctionnelle du syndrome, la coexistence de troubles circulatoires systémiques et son pronostic sombre. Au cours des deux prochaines décennies, des études ont montré que l’insuffisance rénale était due à une vasoconstriction des reins et à une vasodilatation artériolaire systémique intense, entraînant une diminution de la résistance vasculaire systémique et une hypotension artérielle.

Dans l'hRS, l'apparence histologique des reins est normale et ils reprennent souvent une fonction normale après une greffe du foie. Cela fait du syndrome hépatorénal un trouble physiopathologique unique permettant d'étudier les interactions entre les systèmes vasoconstricteur et vasodilatateur de la circulation rénale.

Ces études incluent également celles associées au système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), au système nerveux sympathique (SNS) et au rôle des prostaglandines dans les reins (PG). On sait qu'il existe de fortes associations entre la péritonite bactérienne spontanée (PAS) et la SHR, ainsi que l'utilisation d'analogues de la vasopressine avec des expanseurs en masse en traitement et en prévention. Bien que ce syndrome survienne dans les cas d'insuffisance rénale aiguë, le SMD est généralement décrit dans le contexte d'une maladie hépatique chronique. Malgré des études encourageantes sur de nouveaux traitements pharmacologiques, le développement de maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de cirrhose laisse présager un sombre pronostic; l'insuffisance rénale est généralement irréversible si la transplantation n'est pas réalisée.

Il a été démontré que l'insuffisance rénale aiguë (ARF) a été proposée pour caractériser le dysfonctionnement rénal chez les patients atteints de cirrhose. Dans le même temps, le stade 1 de la HRS sera classé comme une augmentation de 0,3 mg de créatinine sérique, ou une augmentation de 50%, tandis que les stades 2 et 3 seront plus élevés dans deux et trois.

Caractéristiques spéciales

Il existe deux types de SMD: le type 1 est associé à une insuffisance rénale accélérée et le type 2, à une insuffisance rénale progressive.

Lorsque les reins cessent de fonctionner, les toxines commencent à s'accumuler dans le corps. En fin de compte, cela conduit à une insuffisance hépatique.

Le GDS est une maladie extrêmement grave. Cette maladie entraîne presque toujours la mort. Selon l'étude, les personnes atteintes d'un GDS de type 1 ont une espérance de vie moyenne de deux semaines. Presque toutes les personnes atteintes du type 1 mourront dans un délai de huit à dix semaines si une greffe du foie ne peut être effectuée de manière urgente. La durée de vie pour le type 2 est de six mois.

Physiopathologie

La vasoconstriction rénale est une caractéristique distinctive du SMD, bien que la pathogenèse ne soit pas entièrement comprise. Plusieurs mécanismes sont probablement en cause et il existe une interaction entre les perturbations de l'hémodynamique systémique, l'activation des systèmes vasoconstricteurs et une diminution de l'activité des systèmes vasodilatateurs. Le profil hémodynamique des patients est caractérisé par une activité cardiaque accrue, une pression artérielle basse et une résistance vasculaire systémique réduite. La vasoconstriction rénale se produit en l'absence d'une diminution du débit cardiaque et du volume sanguin, contrairement à la plupart des conditions cliniques associées à l'hypoperfusion rénale.

Bien que la HRS soit caractéristique d'une augmentation de la résistance vasculaire rénale et d'une diminution de la résistance périphérique, elle se produit également dans d'autres conditions, telles que l'anaphylaxie et la septicémie.

Les symptômes

Les symptômes du SMD doivent être considérés comme nécessitant des soins médicaux d'urgence. Si vous ressentez l’un des symptômes énumérés ci-dessous, contactez immédiatement votre médecin.

Le traitement est particulièrement important si vous êtes actuellement traité pour d'autres problèmes rénaux.

Les symptômes communs de HRS incluent:

  • Nausée
  • Vomissements
  • Démence
  • Prise de poids
  • Jaunisse
  • Diminuer le débit urinaire
  • Urine foncée
  • Ventre gonflé

Même des "négligés" calculs rénaux peuvent rapidement se débarrasser. N'oubliez pas de boire une fois par jour.

Raisons

Le GDS est une maladie causée par une cirrhose du foie. Si vous avez cette maladie, sachez que certains facteurs augmentent le risque de développer des maladies cardiovasculaires. Ceux-ci comprennent:

  1. Pression artérielle instable.
  2. Utilisation de diurétiques.
  3. Hépatite alcoolique aiguë.
  4. Saignements gastro-intestinaux.
  5. Péritonite bactérienne spontanée.
  6. Autres infections, notamment dans les reins.

Diagnostics

Le diagnostic commence par un examen qui révèle les premiers signes de la maladie.

Le diagnostic de SMD signifie l’élimination des autres causes d’insuffisance rénale. Cela nécessite une série d'analyses de sang et d'urine. Les tests aideront votre médecin à évaluer la fonction hépatique et rénale. Dans de rares cas, le SMD survient chez des patients dont le foie a été endommagé par d’autres causes que la cirrhose. Si vous ne présentez pas cette pathologie, votre médecin a le droit de demander des tests supplémentaires pour l’hépatite virale ou alcoolique.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de syndrome hépatorénal est l’une des exceptions, qui n’est faite qu’après que d’autres causes potentielles d’insuffisance rénale aiguë ont été écartées. A titre d'exemple, nous pouvons noter le fait que la glomérulonéphrite et la vascularite apparaissent chez les patients présentant des problèmes de foie et doivent être suspectées chez les patients présentant un sédiment urinaire actif avec une numération des globules rouges.

Chez les patients atteints de cirrhose, la maladie évolue après un traitement par aminosides, l'administration d'un agent radio-opaque ou un épisode de septicémie, ainsi qu'après un saignement. La présence d'une nécrose tubulaire aiguë est généralement détectée en raison d'antécédents médicaux et souvent en raison d'une augmentation rapide de la concentration plasmatique de créatinine, qui contraste avec l'augmentation progressive du syndrome hépatorénal. Un problème non résolu consiste à savoir si, dans certains cas, une ischémie rénale prolongée dans le syndrome hépatorénal conduit à une RDT.

Certaines des méthodes de laboratoire traditionnelles utilisées pour distinguer d'autres maladies de la nécrose tubulaire aiguë peuvent être contre-indiquées chez les patients atteints d'une maladie hépatique. Par exemple, la nécrose tubulaire aiguë (OTN) est généralement associée à une excrétion fractionnée de sodium supérieure à 2%, de dépôts de cellules granulaires et épithéliales dans les sédiments urinaires. Cependant, l'excrétion fractionnée de sodium reste inférieure à 1% chez les patients atteints de cirrhose en raison d'une ischémie rénale persistante causée par une maladie hépatique. Une analyse d'urine est également parfois trompeuse. Les projections granulaires et épithéliales de cellules ne peuvent être observées qu'en présence d'une hyperbilirubinémie sévère et ne permettent donc pas de diagnostiquer une nécrose tubulaire aiguë. Pourquoi cela se produit est inconnu.

Le syndrome hépatorénal est une maladie de type prérénal, car les reins sont utilisés avec succès sur le plan histologique pour la transplantation. Cependant, une diminution de la perfusion rénale peut être causée par des pertes gastro-intestinales, des saignements, un traitement diurétique ou un anti-inflammatoire non stéroïdien (les prostaglandines vasodilatatrices étant partiellement supportées dans ce contexte). Ainsi, afin de diagnostiquer le syndrome hépato-rénal, il ne devrait y avoir aucune amélioration de la fonction rénale après l’arrêt des néphrotoxines potentielles et le test de transfusion.

Il est extrêmement important de distinguer le syndrome hépatorénal des autres troubles. La nécrose tubulaire aiguë et les autres causes de la maladie sont généralement réversibles. En revanche, le pronostic est faible en ce qui concerne le syndrome hépatorénal. La plupart des patients décèdent quelques semaines après le début de l’insuffisance rénale, si la transplantation hépatique n’est pas effectuée ou si un traitement efficace n’est pas prescrit. L'encéphalopathie hépatique parallèle est assez courante et le décès est généralement associé à une complication d'une maladie du foie, telle qu'un saignement gastro-intestinal.

Traitement

Des médicaments appelés vasoconstricteurs aident à réduire la pression artérielle causée par la SRH. La dialyse peut être utilisée pour améliorer les symptômes de la maladie rénale. La dialyse filtre les déchets nocifs, l'excès de sel et l'excès d'eau du sang. Cela se fait dans un hôpital ou une clinique de dialyse. La transplantation hépatique est considérée comme le traitement le plus efficace contre le SMD. La liste d'attente pour une greffe du foie est suffisamment longue et beaucoup de personnes meurent avant que la chirurgie ne leur soit proposée. Si vous avez la possibilité de vous greffer, les chances de survie augmenteront considérablement.

Complication

Il est à noter que le GDS mène presque toujours à la mort. Cependant, une greffe de rein prolongera votre vie. Les complications du SMD apparaissent généralement au stade final de la maladie rénale. Ils comprennent:

  1. Augmentation du liquide dans le corps.
  2. L'apparition d'une infection secondaire.
  3. Dommages aux organes.

Prévention

Le seul moyen de prévenir les SHR est de surveiller la santé du foie. Pour réduire le risque de développer une cirrhose du foie, évitez de boire des quantités excessives d'alcool.

L'hépatite devrait également être évitée. Les hépatites A et B peuvent être prévenues par la vaccination. Il n’existe actuellement aucun vaccin contre l’hépatite C, mais vous devez prendre certaines mesures pour prévenir sa survenue. Vous devriez:

  1. Se laver les mains après avoir serré la main;
  2. Il est conseillé de vérifier votre partenaire sexuel pour l'hépatite C;
  3. Ne pas utiliser une seule aiguille avec qui que ce soit;
  4. Ne pas utiliser de drogues illégales;
  5. N'ayez des relations sexuelles protégées que si vous n'êtes pas sûr de la santé de celui que vous avez choisi.

Certaines causes de cirrhose ne peuvent être évitées. Si vous êtes à risque de développer une cirrhose, votre médecin devrait surveiller régulièrement la fonction hépatique. Vous devez également commander des tests sanguins et une imagerie pour détecter les premiers signes de la maladie.

Recommandations

Les patients atteints de cirrhose avec ascite doivent être informés du risque de développer un SMD et un pronostic sombre, dont les signes se manifesteront en l'absence de greffe du foie. Les patients doivent faire très attention si un médecin qui ne connaît pas bien leur maladie leur prescrit de nouveaux médicaments, et les patients doivent éviter les agents néphrotoxiques connus tels que les non stéroïdiens et les aminosides. Toute détérioration de leur état clinique devrait conduire à un appel rapide d'un médecin.

Lorsque GDS doit accorder une attention particulière à la nutrition. Vous devez suivre un régime alimentaire qui affectera positivement les reins et le foie endommagés. Voici quelques astuces:

  • Limitez votre consommation de sel.

La plupart des patients présentaient un œdème dû à un excès de sodium. Certains régimes alimentaires aggravent la maladie, car le sel encourage notre corps à conserver l'eau. Pour contrôler votre consommation de sel, vous devez:

  • Évitez de manger des fast-foods. Après tout, la plupart de ces produits contiennent beaucoup de sodium.
  • Exclure les aliments salés. Essayez des plats épicés avec du jus de citron ou des herbes. Les produits frais sont généralement meilleurs qu'avec l'ajout d'épices.
  • Faites attention aux étiquettes des aliments. Vérifiez la quantité de sodium dans les produits que vous achetez.

Vous trouverez ci-dessous une liste des facteurs de risque associés au développement d'une HRS chez les patients atteints de cirrhose du foie, lesquels ne sont pas azotémiques. Toutes les mesures ont été obtenues 5 jours après le régime, faibles en sel et sans diurétiques.

  • Faible excrétion urinaire de sodium.
  • Faible taux de sodium sérique.
  • Pression artérielle basse et moyenne.
  • Activité rénine élevée dans le plasma.
  • Augmentation de la norépinéphrine plasmatique.
  • Basse osmolalité plasmatique.
  • Osmolalité urinaire élevée.
  • Potassium sérique élevé.
  • Manque d'hépatomégalie.
  • Concentration sérique modérément élevée en urée.
  • Créatinine sérique modérément élevée.

Et un peu sur les secrets.

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Syndrome hépatorénal: symptômes et traitement

Syndrome hépatorénal - les principaux symptômes:

  • Faiblesse
  • Nausée
  • Perte d'appétit
  • Rate élargie
  • Vomissements
  • Foie élargi
  • Taches rouges sur les paumes
  • Peau sèche
  • Gonflement des jambes
  • Fatigue accrue
  • Pression artérielle basse
  • Augmentation de l'abdomen
  • Débit urinaire réduit
  • Muqueuses sèches
  • Accumulation dans la cavité abdominale fluide
  • Jaunissement de la peau
  • L'apparition d'un réseau de veines sur l'abdomen
  • Gonflement des mains
  • Hernie ombilicale

Le syndrome hépatorénal est un trouble des reins évoluant rapidement qui se développe dans le contexte des pathologies de cet organe, de l'hypertension portale et d'autres processus. La maladie est particulièrement dangereuse, car sans traitement spécifique, l’issue fatale se produit en quelques semaines.

La maladie n’ayant pas de limites d’âge ni de sexe, le diagnostic est souvent effectué à un stade avancé.

Le traitement comprend les médicaments et la chirurgie. La transplantation hépatique est la méthode la plus efficace, mais dans la pratique, ces opérations sont très rarement effectuées à temps.

Le pronostic pour cette maladie est défavorable, car le syndrome hépatorénal se développe rapidement et, dans le contexte de maladies graves déjà existantes, la situation ne fait que s'aggraver.

Étiologie

Le syndrome hépatorénal n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence des processus pathologiques suivants:

  • saignements des veines dilatées de l'œsophage et des intestins;
  • complications après le retrait du liquide d'ascite;
  • cirrhose du foie en phase de décompensation;
  • forme virale de l'hépatite;
  • hypertension portale.

Il convient de noter que le syndrome hépato-rénal dans la cirrhose du foie est caractérisé comme la forme la plus défavorable.

Chez les enfants, le syndrome hépatorénal peut être dû à des processus pathologiques tels que:

  • troubles sanguins;
  • tumeurs malignes;
  • Maladie de Wilson-Konovalov;
  • pathologies auto-immunes systémiques;
  • violation de la perméabilité des voies biliaires;
  • hépatite virale.

En outre, il est nécessaire de mettre en évidence les facteurs prédisposants au développement d’une maladie aussi dangereuse:

  • une histoire des maladies du système génito-urinaire;
  • thérapie diurétique active;
  • hypertension artérielle persistante;
  • abus d'alcool et de drogues;
  • antécédents d'hyponatrémie;
  • l'hyperkaliémie;
  • régime déséquilibré, à condition qu'un tel régime soit presque constant.

Quel que soit le facteur étiologique, le syndrome hépatorénal est extrêmement dangereux et peut entraîner la mort, même si des mesures thérapeutiques opportunes sont prises.

Pathogenèse

La pathogenèse est la suivante:

  • il y a une expansion générale des vaisseaux au niveau extrarénal (processus de vasodilatation);
  • la pression artérielle diminue, mais cela n’est pas dû au travail du cœur;
  • il y a une redistribution de l'apport sanguin pour le fonctionnement d'autres organes (cerveau, rate, etc.), mais la quantité requise de flux sanguin ne circule plus dans les reins;
  • dans le contexte d'un apport sanguin rénal insuffisant, la filtration est réduite et les artères rénales sont réflexes spasmodiques;
  • l'augmentation de la production de rénine commence et le nombre de production de vasodilatateurs naturels diminue;
  • en raison de la modification de l'équilibre des substances naturelles, le flux sanguin déjà perturbé est aggravé;
  • la filtration est réduite et, par conséquent, la production d'urine: l'anurie complète se produit;
  • dans le sang commencent à accumuler des substances azotées, ce qui conduit à un déséquilibre des électrolytes.

Le développement de la maladie ne dure que deux semaines, mais dans la forme aiguë, le décès survient chez 80% des patients plus tôt, en moyenne le dixième jour.

Classification

De par sa nature, le syndrome hépatorénal peut être aigu ou chronique. Le type aigu ou le premier type se développe le plus souvent sur le fond de la cirrhose alcoolique du foie et se caractérise par un taux de mortalité élevé.

En ce qui concerne la forme chronique, ici le tableau clinique se développe progressivement, l'évolution initiale du processus pathologique peut être complètement asymptomatique. Dans ce cas, le pronostic est relativement favorable: avec un traitement de substitution opportune, les patients vivent jusqu'à six mois. Avec une greffe du foie, le taux de survie est de 60%.

Symptomatologie

La forme aiguë du syndrome hépatorénal se caractérise par un tableau clinique en évolution rapide et une nette détérioration de l'état du patient. La forme chronique se présente sous une forme plus latente et l'état du patient s'aggrave progressivement.

En général, les symptômes suivants sont caractéristiques de ce processus pathologique:

  • faiblesse générale;
  • fatigue accrue;
  • diminution de l'appétit;
  • couleur jaune de la peau;
  • gonflement des jambes et des bras;
  • La palpation est bien marquée augmentation du foie;
  • taches rouges sur les paumes ("paumes du foie");
  • débit urinaire faible et, dans des cas plus complexes, absence de vidange de la vessie;
  • abaisser la pression artérielle;
  • l'augmentation du volume de l'abdomen due à l'accumulation de liquide dans celui-ci - l'ascite commence;
  • sécheresse accrue de la peau et des muqueuses;
  • des nausées, qui dans certains cas sont accompagnées de vomissements;
  • perte d'appétit;
  • rate élargie;
  • les veines dilatées sont clairement visibles autour du nombril;
  • en raison de la tension de la paroi abdominale peut développer une hernie ombilicale.

Si le tableau clinique ci-dessus présente au moins quelques symptômes, vous devez immédiatement consulter un médecin. En aucun cas, vous ne pouvez prendre vous-même de médicaments ou de médicaments traditionnels. Cela ne fera qu'aggraver la situation et être fatal dans tous les cas.

Diagnostics

Le diagnostic se déroule en deux étapes. Le premier est un examen physique du patient avec palpation du foie et de la rate, collecte des antécédents personnels et détermination du tableau clinique exact.

Les autres mesures de diagnostic comprennent:

  • analyse d'urine;
  • test sanguin clinique général;
  • test sanguin biochimique;
  • Sonographie Doppler des vaisseaux rénaux;
  • biopsie rénale (si nécessaire);
  • Échographie du système génito-urinaire.

Un diagnostic différentiel peut également être requis pour les maladies suivantes:

Il convient de noter qu'il ne s'agit que d'un programme de diagnostic approximatif. La liste exacte des analyses de laboratoire et des analyses instrumentales est déterminée individuellement, en fonction des données collectées lors de l'examen initial et de l'état actuel du patient.

Traitement

Le traitement du syndrome hépatorénal implique uniquement des mesures complexes et pas toujours conservatrices. Cependant, dans tous les cas, le traitement inclura le respect du régime alimentaire.

Le traitement médicamenteux peut inclure les médicaments suivants:

  • L'albumine;
  • agonistes de la vasopressine;
  • sympathomimétiques;
  • analogues de somatostatine;
  • des antioxydants;
  • médicaments pour une antibiothérapie spécifique.

Des procédures d'hémodialyse sont également prescrites, mais uniquement si la cause du syndrome n'est pas la cirrhose au stade de décompensation. Sinon, l'hémodialyse peut entraîner des saignements gastriques et une hypotension.

Le traitement chirurgical implique seulement deux méthodes:

  • transplantation hépatique;
  • shunt portosystémique - survie avec une telle intervention opérable, une moyenne de 2-4 mois.

Quel que soit le type de traitement choisi, le patient doit adhérer au régime. Dans la plupart des cas, attribué à la table de régime numéro 5 par Pevzner.

Selon le régime alimentaire, ces aliments doivent être exclus du régime alimentaire:

  • pain frais et pain de seigle;
  • pâtisseries fraîches;
  • poisson gras et viande;
  • pâtes, porridge friable;
  • les légumineuses et les champignons;
  • les abats;
  • conserves, marinades, sauces, assaisonnements;
  • fromage cottage gras et fromage;
  • cacao, café, thé fort;
  • confiseries, y compris le chocolat;
  • aliments riches en fibres;
  • fruit aigre.

Le menu du patient devrait être basé sur les aliments suivants:

  • soufflé et purée de pommes de terre provenant de poissons à faible teneur en matière grasse;
  • les céréales, à l'exception du mil, qui sont bouillies dans du lait avec de l'eau;
  • premiers plats sur bouillon de légumes;
  • produits laitiers faibles en gras;
  • légumes, sauces laitières;
  • pas plus d'un œuf de poule par jour;
  • fruit mou et mûr sans écorce;
  • le pain séché d'hier de la farine du second degré;
  • biscuits insaturés;
  • thé faible, compote, bouillon de dogrose, jus de légumes et de fruits frais mais non concentrés.

Les boissons alcoolisées et les mères porteuses sont interdites. L'adhésion à un tel régime devrait être permanente.

Prévisions

Malheureusement, le pronostic pour cette maladie est défavorable. Réduire au minimum le risque de décès n’est possible que si une greffe du foie est réalisée. Le pronostic relativement favorable ne peut être que dans la forme chronique du syndrome hépatorénal.

Prévention

Ce syndrome n'étant qu'une complication d'autres processus pathologiques, il est conseillé d'effectuer une prophylaxie contre les affections figurant sur la liste étiologique.

Si vous pensez souffrir du syndrome hépato-rénal et des symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent vous aider: gastro-entérologue, hépatologue, thérapeute.

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L'amylose rénale est une pathologie complexe et dangereuse dans laquelle le métabolisme des protéines, des glucides, est perturbé dans les tissus des reins. Il en résulte une synthèse et une accumulation d’une substance spécifique, l’amyloïde. C'est un composé protéine-polysaccharide qui, dans ses propriétés basiques, est similaire à l'amidon. Normalement, cette protéine n’est pas produite dans le corps, sa formation est donc anormale pour l’homme et entraîne une violation des fonctions des reins.

La cholangite sclérosante est une pathologie rare du foie. Elle consiste en une inflammation et un blocage des canaux hépatiques à l'intérieur et à l'extérieur de l'organe. Habituellement, lorsque les gens parlent de cette maladie, ils désignent une cholangite sclérosante primitive, dont les causes ne sont pas entièrement comprises. Cette pathologie est déterminée aléatoirement lors des opérations chirurgicales sur l'organe. De plus, la maladie peut être asymptomatique pendant longtemps, donc, même si une inflammation des canaux et leur sclérose avec tissu cicatriciel sont détectées, les symptômes de la maladie chez une personne peuvent ne pas apparaître encore. En même temps, sans traitement rapide, les personnes sont très rapidement confrontées à une maladie grave: insuffisance hépatique.

La salmonellose est une maladie infectieuse aiguë provoquée par l'exposition à la bactérie Salmonella, qui en fait détermine son nom. La salmonellose, dont les symptômes chez les porteurs de cette infection sont absents malgré sa reproduction active, est principalement transmise par les aliments contaminés par Salmonella, ainsi que par l'eau polluée. Les principales manifestations de la maladie sous forme active sont des manifestations d'intoxication et de déshydratation.

La néphrite en médecine est appelée l'ensemble des diverses maladies inflammatoires des reins. Tous ont une étiologie différente, ainsi qu'un mécanisme de développement, des caractéristiques symptomatiques et pathologiques. Dans ce groupe, les cliniciens incluent les processus locaux ou communs, au cours desquels le tissu rénal se développe, partiellement ou complètement détruit.

L'échinococcose hépatique est une maladie chronique causée par des vers parasites pouvant durer plus de six mois. Il consiste en la formation de kystes à la surface du foie. La défaite de cet organe représente plus de cinquante pour cent de tous les cas de détection d'échinococcose. Il existe plusieurs variétés de la maladie dont dépend son évolution.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.


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