Quels indicateurs d'ALAT et d'AST dans l'hépatite C sont la norme?

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L'hépatite C est une maladie infectieuse dangereuse qui entraîne des lésions hépatiques irréversibles et des conséquences graves menaçant la vie. Les indicateurs de l’ALAT et de l’AST dans l’hépatite C reflètent l’état de la fonction enzymatique du foie et l’étendue de ses dommages et permettent de détecter les changements indésirables. Cela permet de commencer un traitement précoce, ce qui ralentira la progression de la maladie et aidera à prévenir les complications graves.

Que sont l'ALT et l'AST?

On ne peut contracter l'hépatite C virale que par contact avec du sang, c'est-à-dire par voie parentérale. Souvent, une infection survient lors de manipulations médicales (injections, transfusions sanguines) si les règles de stérilité sont violées et si le virus pénètre dans le corps avec le sang infecté.

Dans le diagnostic de l'hépatite C, l'étude des aminotransférases, des enzymes hépatiques présentes dans le foie et les tissus musculaires d'autres organes, joue un rôle clé. Deux d'entre eux sont d'importance clinique - l'alanine (ALT) et l'aspartique (AST). Ils sont déterminés lors de l'analyse biochimique du sang. Suivre ces indicateurs au fil du temps nous permet d’évaluer l’efficacité du traitement et, en l’absence de dynamique positive, de prendre des mesures pour la corriger.

Indicateurs en conditions normales et pathologiques

L'ALT et l'AST se trouvent dans le foie et les tissus musculaires des muscles squelettiques et du cœur. C'est là qu'ils remplissent leur fonction, et seule une petite partie d'entre eux pénètre dans le sang, où ils sont déterminés lors de l'analyse biochimique. Lorsque ces organes sont endommagés, le contenu en enzymes du sang augmente. Etant donné que l'ALAT augmente souvent dans les maladies du foie, on l'appelle «aminotransférase hépatique» et AST, respectivement «cardiaque».

En fait, cette division est très conditionnelle, car les processus pathologiques augmentent les deux enzymes. Parfois, une augmentation de leur concentration dans le sang peut déclencher l'utilisation de certains médicaments (par exemple, les contraceptifs oraux, les anticoagulants ou les médicaments du groupe AINS).

Le médecin reçoit des informations plus détaillées en comparant les données sur les modifications de la concentration d'autres enzymes, ainsi que les résultats d'autres tests. Normalement, le contenu de ces enzymes a la signification suivante:

La norme du contenu des enzymes dans le sang dépend du sexe et de l'âge. Le tableau montre les chiffres pour les adultes uniquement, car la norme pour les enfants varie beaucoup avec l'âge et augmente chaque mois au cours de la première année de vie. La teneur en enzymes chez les enfants est toujours inférieure à celle des adultes.

L'augmentation de la quantité d'une enzyme dans le sang s'appelle l'hyperfermentémie. Il est classé par gravité:

  • facile (augmentation de la concentration jusqu'à 5 fois);
  • moyen (6-10 fois);
  • lourd (concentration d'enzyme dépassée de plus de 10 fois).

Dans l'hépatite C, on observe le plus souvent une hyperfermentémie de sévérité modérée, pouvant diminuer à la lumière ou augmenter à une forte intensité. Si l'hépatite est compliquée par une cirrhose, l'hyperfermentémie augmente progressivement et passe de sévérité modérée à élevée. Les modifications de sang dans l'hépatite causées par les analyses de laboratoire sont souvent asymptomatiques et invisibles pour le patient. Par conséquent, il est nécessaire de donner régulièrement du sang pour analyse afin de suivre la dynamique du développement de la maladie.

Quelles maladies causent l'hyperfermentémie?

Une augmentation de l'aminotransférase dans le sang se produit lors d'affections du foie (hépatite, cirrhose), d'infarctus du myocarde et de lésions musculaires. Dans le cas de blessures, les indicateurs biochimiques n’ont pas une grande valeur diagnostique car d’autres symptômes apparaissent.

Dans le cas de l'infarctus du myocarde, l'augmentation de la teneur en enzymes dans le sang varie de manière significative avec le temps et peut indiquer avec précision le nombre d'heures écoulées depuis le début de la maladie. Dans ce cas, l'AST est supérieur à l'ALT, c'est pourquoi on l'appelle «aminotransférase cardiaque». La détermination des paramètres biochimiques du sang dans l’infarctus du myocarde est utilisée pour établir la possibilité d’une thrombolyse dans les premières heures de l’attaque, ainsi que pour évaluer la dynamique de l’état du patient et l’efficacité du traitement. La diminution des transaminases d'aminotransférases à la norme ou aux valeurs proches de celle-ci est un signe d'efficacité du traitement rendu.

En règle générale, dans le cas des maladies du foie, l'ALAT est supérieur à l'AST; l'enzyme alanine est donc appelée «aminotransférase hépatique». Le degré d'augmentation peut varier de faible à élevé. Avec l'hépatite C, une augmentation de la concentration d'ALAT et d'AST se produit par vagues. La première augmentation survient environ deux semaines après l'infection et passe souvent inaperçue. Il s’agit d’une légère augmentation, le plus souvent conservée dans le cadre d’une hyperfermentémie légère, moins souvent - moyenne. Puis, pendant plusieurs années, les indices biochimiques reviennent à la normale, parfois avec une teneur en enzymes, le plus souvent en ALT légèrement supérieure à la normale.

La prochaine grande vague d'enzymes enzymémiques accrues survient 5 à 8 ans après l'infection. ALT monte aux nombres correspondant à l'hyperfermentémie moyenne, AST - légère ou moyenne. Les indicateurs peuvent varier, diminuant parfois presque jusqu'à la norme ou, au contraire, augmentant. Si la maladie est compliquée par une cirrhose, l'hyperfermentémie devient persistante et grave. Dans le futur de la thérapie, l'analyse biochimique du sang se fait régulièrement. Une mesure de l'efficacité du traitement sera l'absence de fluctuations et une diminution constante du niveau d'ALAT et d'AST dans le sang. Après la récupération, les paramètres biochimiques dépendent des modifications survenues dans le foie au moment de la détection de la maladie et du début du traitement intensif.

Que faire avec une concentration accrue d'enzymes?

L'augmentation de la concentration d'enzymes dans le sang ne présente aucun symptôme prononcé que le patient pourrait remarquer. Par conséquent, une personne ne peut pas soupçonner longtemps d'avoir une hépatite C. Les troubles indiquant que l'infection est détectée ne sont détectés que par des tests de laboratoire et tous les autres symptômes de lésions du foie sont causés par d'autres causes.

Cependant, les patients se demandent quoi faire si l'ALAT et l'AST sont élevés? En fait, pour réduire la concentration réelle d’enzymes, vous n’aurez rien à faire: cela diminuera si le traitement est efficace. Dans l'hépatite C, une modification de ces indicateurs n'est utilisée que comme l'une des méthodes d'évaluation de l'état du patient.

C’est l’un des moyens les plus rapides et les plus abordables de suivre l’évolution de l’état du patient et d’ajuster le schéma thérapeutique à temps. Compte tenu du coût élevé des médicaments et des examens de l’hépatite C, la méthode d’analyse biochimique du sang conserve toute sa pertinence et conserve une grande signification clinique.

Hyperfermentemia c'est quoi

Les filles ont trouvé un article ici, je veux le partager. Si j’avais été plus attentif à ce genre de choses (je ne parle pas de médecins), on aurait pu éviter les complications thrombotiques, qui sont les plus graves et potentiellement mortelles des technologies de procréation assistée. La fréquence d'utilisation des technologies de reproduction artificielle continue d'augmenter activement. En 2004, en Europe, ces techniques ont donc été appliquées à plus de 250 000 femmes [1]. Chez les femmes participant à des programmes de FIV, le risque de complications thromboemboliques veineuses (TEV) est objectivement plus élevé.

Je dans la vie généralement hlyupik. Depuis son enfance, malade presque tous les mois.

Causes de l'hyperfermentémie

Augmenter le taux de synthèse enzymatique dans les cellules.

Augmentation du nombre de cellules synthétisant l'enzyme.

Augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires.

Nécrose (mort) des cellules.

L'utilisation d'enzymes en médecine

Pour le diagnostic de dépistage - tests aléatoires.

Pour le diagnostic des maladies (transaminase aspartique - pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, alanine transaminase - pour le diagnostic de la maladie du foie).

Pour le diagnostic différentiel (phosphatase acide - cancer de la prostate, phosphatase alcaline - tissu osseux, métastase du cancer).

Pour le traitement des maladies:

a) traitement substitutif (pour les maladies du tractus gastro-intestinal, la pepsine, la pancréatine, la fête, le panzinorm, le mezim-forte sont des enzymes hydrolytiques; des inhibiteurs d'enzymes peuvent être utilisés pour la pancréatite);

b) pour le traitement de maladies et l'élimination de processus pathologiques utilisant des enzymes dans le but de:

destruction des tissus morts (traitement des brûlures, des ulcères, des abcès - trypsine, chymotrypsine, nucléase);

la liquéfaction de secrets visqueux dans le traitement de la bronchite (trypsine, chymotrypsine, bronholitine);

pour lisser les cicatrices postopératoires (protéase, lidaza, nucléases);

pour la destruction des caillots sanguins (streptokinase, fibrinolysine).

L'utilisation d'enzymes en dentisterie: pour le traitement des caries, pulpites, péridontites, gingivites, stomatites aphteuses, ulcères buccaux.

Les enzymes peuvent être utilisées indépendamment (comprimés, poudres, aérosols, solutions) et sur un support, c'est-à-dire sous forme immobilisée (gels, pommades, pâtes). Les enzymes immobilisées ont un effet prolongé.

INTRODUCTION AU MÉTABOLISME. PARCOURS MÉTABOLIQUES CENTRAUX.

Métabolisme - Ensemble de réactions chimiques qui se produisent dans les cellules du corps à partir du moment où les nutriments sont introduits dans le corps jusqu'à la formation des produits finaux du métabolisme.

approvisionnement en énergie chimique des cellules;

la transformation de molécules alimentaires en blocs de construction;

assemblage de composants cellulaires issus de ces blocs (protéines, lipides, acides nucléiques);

synthèse et destruction de molécules biologiques spécialisées (hème, choline).

La voie métabolique est une séquence de transformations chimiques d'une substance. Les voies métaboliques sont multi-étages, interconnectées, régulées et coordonnées dans l'espace. Ils sont linéaires (décomposition et synthèse de glycogène, glycolyse, etc.) et cycliques (cycle des acides tricarboxyliques, cycle de l’ornithine):

S  A  B  C  D  P est un exemple de voie métabolique linéaire, où S est le substrat initial, P le produit final, A, B, C, D sont des métabolites (produits intermédiaires).

Les enzymes (enzyme), qui déterminent la vitesse de l'ensemble du processus, sont appelées clés, catalysent des réactions irréversibles, ont une structure quaternaire et sont facilement régulées.

2 côtés du métabolisme

Le catabolisme est le processus de scission de molécules complexes en molécules plus simples, avec libération d’énergie.

Anabolisme - le processus de synthèse de substances complexes allant du plus simple allant de pair avec la dépense d'énergie sous forme d'ATP.

Anabolisme et catabolisme sont étroitement liés:

au niveau des substrats (sources de carbone);

catabolisme  ATP anabolisme.

La conversion directe de l'énergie chimique des substrats en énergie des liaisons macroergiques de l'ATP est impossible. Ce processus est divisé en deux étapes:

S energy énergie chimique  ATP

Considérez l'étape 1 - la libération d'énergie comme exemple de schéma de catabolisme général.

Produits d'échange final:

Avec2 - formé par décarboxylation;

H2O - est formé par l'oxydation de l'hydrogène avec l'oxygène dans la chaîne respiratoire (respiration tissulaire).

Le stade Кат du catabolisme se produit dans le tractus gastro-intestinal est réduit aux réactions d'hydrolyse des nutriments. L'énergie chimique est dissipée sous forme de chaleur.

Le  stade (catabolisme intracellulaire) se produit dans le cytoplasme et les mitochondries L'énergie chimique est partiellement dissipée sous forme de chaleur, partiellement accumulée sous forme de coenzyme réduite, partiellement stockée dans les liaisons macroergiques de l'ATP (phosphorylation du substrat).

La phase finale du catabolisme a lieu dans les mitochondries et est réduite à la formation des produits finaux du métabolisme du CO2 et H2A. L'énergie chimique est partiellement dissipée sous forme de chaleur, 40 à 45% de celle-ci est stockée sous forme d'ATP (phosphorylation oxydative).

Hyperfermentémie du foie

L'hyperfermentémie (avec une augmentation prédominante de l'activité de l'ALT de 30 à 50 fois) est enregistrée pendant toute la période de la jaunisse, puis son niveau diminue progressivement. La fonction du foie liée à la synthèse des protéines dans le VHB est altérée en cas de maladie grave, qui se manifeste par une diminution de l'indicateur de l'échantillon sublimé, de la teneur en albumine, de l'indice de prothrombine et de l'activité (3-lipoprotéines. L'indicateur de l'échantillon de thymol n'augmente généralement pas.

Il n'y a pas d'anomalie significative dans le sang périphérique. le nombre de globules blancs est normal ou faible.

La période de récupération peut durer jusqu'à six mois. Les changements cliniques et biochimiques disparaissent lentement. La teneur en sérum en bilirubine se normalise relativement rapidement (dans les 2 à 4 semaines) et l'activité enzymatique accrue dure de 1 à 3 mois. Un certain nombre de patients peuvent observer le caractère vague de l'hyperfermentémie pendant la période de récupération. Il faut garder à l'esprit que la rechute de la maladie avec exacerbation enzymatique et hyperbilirubinémie nécessite l'élimination de l'infection par le HDV.

Les variantes cliniques du VHB peuvent être très diverses: ictérique, anictérique, effacé, inapparent (subclinique). Il est difficile de juger de la fréquence de chacune d’entre elles, car seule la variante ictérique est diagnostiquée et enregistrée en conséquence. En attendant Selon les études épidémiologiques, la variante anicterique est 20 à 40 fois plus fréquente que la variante ictérique.

Une des caractéristiques de la variante ictérique du VHB - la sévérité dans certains cas de syndrome cholestatique. En même temps, l’intoxication est mineure, la principale plainte des patients est une démangeaison cutanée; La jaunisse est intense, avec une teinte de peau verdâtre ou gris-vert, persiste longtemps. Le foie est considérablement élargi, dense. Excréments acholiques, urine foncée pendant longtemps. Dans le sérum - bilirubinémie élevée. activité élevée du cholestérol et de la phosphatase alcaline. et le niveau d'hyeralaem est relativement bas (5-10 normes). La période ictérique peut être retardée de 2 à 4 mois, la normalisation complète des changements biochimiques se produisant même plus tard.

Le VHB peut survenir sous forme légère, modérée ou grave.

Le plus instructif pour évaluer la gravité de l'hépatite virale est le syndrome d'intoxication hépatique, qui se manifeste par une faiblesse, une faiblesse, une perte d'appétit, des troubles vasculaires et, dans certains cas, une altération de la conscience. C'est la sévérité de l'intoxication (combinée aux résultats des tests de laboratoire, principalement de l'activité de la nrotrombine) qui caractérise la sévérité de l'hépatite.

Les transaminases hépatiques dans le sang sont l'ALT et l'AST. Ils contribuent au mouvement des groupes amino, qui seront ensuite convertis en acides aminés. La plupart des actions les impliquant se produisent dans le foie. Les indicateurs quantitatifs des tests peuvent varier en fonction du sexe, du poids et de l'âge du patient.

01 La valeur des transaminases et les causes des fluctuations

Le sang d'une personne en bonne santé ne montre pas d'activité transaminase, une augmentation de leur nombre est attribuée aux sonneries d'alarme. En règle générale, les maladies du foie ne provoquent pas toujours un écart par rapport à la norme. L'AST est souvent utilisé comme marqueur indiquant les problèmes du muscle cardiaque en cas d'infarctus du myocarde. De plus, l'augmentation de la concentration est déclenchée par une angine sévère.

Il y a une augmentation des transaminases dans les brûlures, la sepsie, le choc, un processus inflammatoire important dans le pancréas ou la vésicule biliaire, des lésions du squelette.

L'indicateur de l'activité enzymatique dans ce cas ne diffère pas dans les spécificités des tests. Cependant, les fluctuations d'AST et d'ALT sont considérées comme des indicateurs fiables avec une sensibilité élevée. Ils déterminent les dommages au foie, sous réserve de la manifestation de symptômes cliniques. À quel moment l'activité des transaminases hépatiques augmente-t-elle dans les anomalies du foie? Cela se produit dans les cas suivants:

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Nikolay Zakharov, professeur agrégé, PhD, hépatologue, gastroentérologue

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1. Changements dystrophiques. Une défaillance du métabolisme tissulaire est toujours accompagnée d'un processus inflammatoire. Une variation du processus est considérée comme un changement de zones nécrotiques. Le tissu conjonctif se développe en eux. L’une des raisons de l’augmentation du nombre de transaminases dans le sang est l’hépatose adipeuse, due à un besoin excessif d’alcool. Les défauts sont également dus à la présence de problèmes génétiques, maladie de Wilson-Konovalov. La principale différence de pathologie est considérée comme une accumulation excessive de cuivre. 2. cholestase. La bile stagnante à long terme, sujette à une sécrétion préservée par les hépatocytes, provoque une violation du métabolisme. Dans ce cas, les causes d'échec de l'écoulement de la bile peuvent être différentes. La nécrose se manifeste dans des conditions négligées. 3. Nouvelle croissance. Il peut s'agir de tumeurs hépatiques de nature bénigne ou maligne, qui détruisent les tissus et contribuent au développement de processus inflammatoires. La même chose peut se produire avec la croissance de foyers tumoraux secondaires - métastases. 4. Nécrose dans les cellules du foie. Avec un phénomène similaire, la cellule normale meurt, l'intégrité de la membrane est brisée. La mort en masse entraîne une augmentation des paramètres hépatiques dans le sang. 5. Invasions parasitaires. 6. Effet de la drogue. Des études ont montré que la forme de libération ne contribue pas à l’absence de réponse aux composants du médicament. La testostérone, les stéroïdes anabolisants, les antibiotiques, les barbituriques, les cytostatiques et les anti-inflammatoires peuvent affecter les transaminases hépatiques.

02 Comment les symptômes de déviations sont-ils exprimés?

Un très faible pourcentage de la population surveille constamment leur santé et subit régulièrement une série de procédures. AST et ALT examinent le matériel sanguin, ce qui signifie que la direction devra aller chez le médecin. Les patients ayant des antécédents de symptômes de maladie hépatique doivent être particulièrement prudents.

L’incroyable valeur de tels tests pour l’étude de l’activité enzymatique réside dans la prévision de l’augmentation des transaminases. C’est-à-dire qu’en présence d’une hépatite virale A, le patient voit encore un saut d’ALT et d’ASAT au stade préicterique. Le patient a encore quelques semaines avant l'apparition des symptômes de la maladie et le sang a déjà montré des changements.

Un patient ayant des antécédents d'hépatite B se distingue par une hyperfermentémie dès 3 semaines avant la manifestation visuelle de la maladie. Le diagnostic précoce d'une maladie grave implique l'absence de complications. Si vous ne tenez pas compte de l'abondance des causes, presque toutes les maladies du foie se caractérisent par des symptômes similaires:

1. Nausées et vomissements. Les envies sont notées sans interrelation avec les repas. 2. Aversion pour certains groupes d'aliments, refus de manger, presque pas d'appétit. 3. État de santé morose, faiblesse. Les sentiments peuvent passer ou être permanents. 4. L'abdomen est considérablement élargi, les veines saphènes sont visualisées sous forme de grille. 5. Les muqueuses saignent. Écoulement marqué du nez, de la bouche et des intestins. 6. Prurit prurit est débilitant et augmente la nuit. 7. Les sécrétions naturelles changent de couleur, les matières fécales sont décolorées et l'urine est trop sombre. 8. Sensations douloureuses du côté droit, dans la zone épigastrique. Il y a des fourmillements dans l'espace intercostal.

Déterminer que le taux de transaminases est dépassé est assez facile pour ces symptômes. Il est important de ne pas se soigner soi-même, mais de demander immédiatement de l'aide médicale.

03 Importance dans le diagnostic de diverses maladies

Les valeurs maximales de l'activité enzymatique en présence d'une hépatite virale aiguë sont observées au cours de la période de 3 semaines de la maladie. Un mois plus tard, les experts notent une diminution de l'ALT et de l'AST au niveau normal.

Si un patient a une multiplication par 1,5 de transaminases, on parle alors d'un degré modéré d'hyperfermentémie. En cas de fluctuation de 6 à 10 fois, on suppose un degré moyen. L'option la plus difficile, lorsque le degré devient élevé, est la fluctuation de valeurs plus de 10 fois supérieure à la norme.

Si la maladie évolue de manière chronique, il n’ya pas de forte fluctuation des enzymes dans le sang en dehors de la phase aiguë. Parfois, il y a un changement modéré dans une grande mesure. Un fait intéressant, mais la phase latente de la cirrhose se produit avec l'ALT et l'AST normaux.

Le plus souvent, les experts se penchent non seulement sur le niveau de transaminases hépatiques, mais également sur l'état des autres indicateurs. Les modifications de la bilirubine, de la phosphatase alcaline et d'un certain nombre d'autres valeurs biochimiques réduiront l'étendue de la pathologie.

L'insuffisance hépatique aiguë et la jaunisse obstructive suggèrent l'identification de taux élevés de bilirubine. Pendant cette période, les concentrations d'ALT et d'AST seront inférieures à la marque. Cette pathologie s'appelle la dissociation bilirubine-aminotransférase.

Les sauts des indicateurs chez les enfants sont dus à la présence du virus de l'hépatite ou à des lésions de l'organe dues à une exposition au médicament. Les médecins ont toujours peur du syndrome de Ray, une pathologie pouvant tuer la vie d'un patient. Cela se produit généralement lorsqu'un cours aigu d'encéphalopathie hépatique se développe après la prise d'aspirine.

Pour une analyse plus approfondie des analyses, les valeurs ALT et AST sont comparées, en déduisant le coefficient de Rethes. Il fluctue généralement autour de 1,33, mais avec une diminution du nombre, il convient de parler d'une éventuelle inflammation du foie ou de son infection. En cas de nécrose du muscle cardiaque ou d'hépatite possible due à l'alcool, le coefficient dépasse 2 unités. Mais l'hépatite virale aiguë est diagnostiquée avec un résultat de 0,55.

04 Quelle est l'importance des indicateurs des transaminases hépatiques?

Indépendamment de l'état du patient, un excès d'index des transaminases indique des processus destructeurs dans le foie. L'hyperfermentémie peut provoquer une rechute après stabilisation de l'état et des valeurs normales de l'ALAT et de l'AST dans le sang. Cela est souvent dû à l’apparition d’un nouveau processus pathologique ou à l’aggravation d’un défaut existant.

La réduction des transaminases ne peut être réalisée qu’en identifiant les causes réelles de leur croissance. Les indicateurs normaux sont renvoyés sous la condition d'un diagnostic de haute qualité et de la prise en charge d'un traitement adéquat. Habituellement, les spécialistes permettent aux patients de suivre un traitement à domicile ou dans un hôpital de jour. Toutefois, si vous identifiez des taux trop élevés, il faut prévoir une hospitalisation et un examen plus détaillé.

Pour un diagnostic approfondi nécessitera les résultats de l'électrocardiographie, une échographie ou une tomodensitométrie des organes abdominaux, un test sanguin biochimique détaillé. Parfois, des experts suggèrent la nomination d’un test ELISA pour rechercher des anticorps anti-virus de l’hépatite. Comme alternative, une PCR est effectuée, l’ADN et l’ARN du virus existant sont déjà en train d’être supprimés.

Il est à noter que le coût de ces analyses est assez élevé, elles ne sont donc effectuées que lorsque cela est nécessaire. La raison en est généralement des données fiables d’études antérieures. Étant donné que les tests sont sensibles aux divers changements hépatiques, il est alors possible de déterminer l’effet du traitement sur le corps du patient à l’aide d’analyses en laboratoire, en y ajoutant quelques techniques instrumentales supplémentaires.

05 Procédures de réduction des ALT et des AST

Tout d'abord, les médecins prescrivent un médicament du groupe des hépatoprotecteurs à un patient. Cette mesure contribue à la correction des processus dans le foie affecté. Les médicaments de cette région incluent tous les produits contenant de l’acide ursodésoxycholique. Les noms les plus populaires sont Ursodez, Ursosan ou Ursofalk.

Il existe plus de médicaments bénins contenant des phospholipides, Resalut ou Essentiale Forte. Parfois, ils sont remplacés par des kars, en particulier, il est prescrit aux personnes âgées. Heptral ou Heptor, le médicament contient de l’adémétionine. Lorsqu'il est utilisé chez des patients, une amélioration rapide a été notée. Les résultats des études de contrôle étaient toujours positifs.

La nomination des fonds se fait selon des méthodes individuelles, le spécialiste est repoussé par les indicateurs du patient. Certains peuvent avoir une allergie aux ingrédients ou un manque d'effet sur la thérapie. Dans ce cas, un ajustement du traitement suivi d'un examen est effectué. Le traitement répété implique la surveillance précoce des transaminases hépatiques.

Et un peu sur les secrets...

Un foie en bonne santé est la clé de votre longévité. Cet organe remplit un grand nombre de fonctions vitales. Si les premiers symptômes d’un tractus gastro-intestinal ou d’une maladie du foie ont été observés, à savoir: jaunissement de la sclérotique des yeux, nausée, selles rares ou fréquentes, vous devez simplement agir.

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Un dysfonctionnement hépatique peut passer inaperçu pendant longtemps. Les symptômes de la maladie apparaissent souvent à un stade avancé, ce qui rend le traitement plus difficile et réduit délibérément son efficacité. La détermination de l'activité des transaminases hépatiques est l'un des tests de laboratoire les plus précis effectués pour évaluer l'état du foie.

Quelle est la transaminase

Les transaminases ou transferases sont des enzymes-catalyseurs pour les réactions chimiques du métabolisme de l'azote, dont la tâche principale est le transport des groupes amino pour la formation de nouveaux acides aminés. Les processus biochimiques nécessitant leur participation sont principalement réalisés dans le foie.

Le mouvement de transit des transaminases dans le sang n’affecte normalement pas le résultat du test; en termes quantitatifs, leur concentration est respectivement de 31 et 37 U / l pour les femmes et des hommes et de 31 et 47 U / l pour les femmes et les hommes pour les hommes et les hommes.

Transferases hépatiques déterminées lors des tests de laboratoire standard:

l'alanine aminotransférase ou l'alanine transaminase (ALT); l'aspartate aminotransférase, ou l'aspartique transaminase (AST).

Le niveau d'enzymes dans un foie en bonne santé est influencé par des caractéristiques telles que l'âge (valeur accrue chez le nouveau-né), le sexe (le taux de transaminases dans le sang des femmes est inférieur à celui des hommes), le surpoids (il y a une légère augmentation des transaminases).

Causes des fluctuations des indicateurs d'AST, ALT

Les transaminases dans le sang d'une personne en bonne santé ne montrent pas d'activité; une forte augmentation de leur niveau est un signal d'alarme. Il faut savoir que la croissance des indicateurs n'est pas toujours déclenchée par une maladie du foie. AST est utilisé comme marqueur des dommages au muscle cardiaque lors d'un infarctus du myocarde; la concentration augmente avec une attaque sévère d'angine.

Les transaminases sont élevées dans les lésions du squelette, les brûlures, la présence d’une inflammation aiguë du pancréas ou de la vésicule biliaire, la sepsie et les états de choc.

Par conséquent, la détermination de l'activité enzymatique des transaminases ne peut être attribuée à des tests spécifiques. Mais dans le même temps, AST et ALT sont des indicateurs fiables et sensibles des dommages au foie en présence de symptômes cliniques ou de l’anamnèse de la maladie.

Une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques applicable à la pathologie hépatique est observée dans les cas suivants:

1. Nécrose des hépatocytes (cellules du foie).

La nécrose est un processus irréversible au cours duquel la cellule cesse d'exister en tant qu'unité structurelle et fonctionnelle de tissu. L'intégrité de la membrane cellulaire est violée et les composants cellulaires sortent, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de substances intracellulaires biologiquement actives dans le sang.

La nécrose massive des hépatocytes provoque une augmentation rapide et répétée des transaminases hépatiques. Pour la même raison, une cirrhose significative du foie ne s'accompagne pas d'une hyperactivité enzymatique: il existe trop peu d'hépatocytes en activité pour que leur destruction conduise à une augmentation de l'AST et de l'ALT.

Les indicateurs de transaminases correspondent à la norme, bien que le processus en soit déjà au stade de la décompensation. L’ALT est considéré comme un indicateur plus sensible des maladies du foie. Par conséquent, avec les symptômes correspondants, faites tout d’abord attention à son niveau.

Des modifications nécrotiques du tissu hépatique sont observées dans les hépatites aiguës et chroniques d'étiologies diverses: virale, toxique (en particulier alcoolique et médicamenteuse), hypoxie aiguë résultant d'une forte chute de la pression artérielle lors d'un choc.

La libération d'enzymes dépend directement du nombre de cellules affectées; par conséquent, la sévérité du processus avant la réalisation d'études spécifiques est évaluée par le niveau quantitatif de transaminases AST et ALT et par une augmentation par rapport à la norme.

Cependant, pour déterminer d'autres tactiques, un examen supplémentaire est nécessaire, ainsi qu'une analyse biochimique du sang au fil du temps.

2. Cholestase (stagnation de la bile).

Bien que la sortie de la bile puisse être violée pour diverses raisons, sa stagnation à long terme dans des conditions de préservation de la sécrétion d'hépatocytes conduit à un étirement excessif, à un métabolisme perturbé et à la fin de la chaîne pathologique - à une nécrose.

3. Changements dystrophiques.

La dystrophie est une violation du métabolisme des tissus. Il accompagne en quelque sorte l'inflammation. en tant que variété, le remplacement du tissu conjonctif des zones nécrotiques peut être envisagé, ce qui constitue la base pathogénétique de la cirrhose du foie.

Parmi les raisons de l'augmentation des transaminases est indiquée la dégénérescence graisseuse du foie (hépatite grasse alcoolique).

Les maladies génétiques sont également importantes, par exemple la maladie de Wilson-Konovalov (dégénérescence hépatolenticulaire) caractérisée par une accumulation excessive de cuivre.

Les tumeurs du foie, tant bénignes que malignes, en cours de croissance détruisent les tissus environnants, ce qui provoque une inflammation. Cela se traduit par une augmentation persistante des transaminases hépatiques.

Les métastases ont le même effet: les cellules tumorales introduites par le sang ou le liquide lymphatique forment des foyers tumoraux secondaires dans le tissu hépatique.

5. Invasions parasitaires.

Les helminthes qui parasitent le système hépatobiliaire (Giardia, ascaris, opistorchis, échinocoque) provoquent une inflammation et une obstruction (chevauchement) des voies biliaires, ainsi qu'une infection secondaire, accompagnée d'une augmentation des transaminases.

6. effet médicinal.

Aujourd'hui, la science dispose de données provenant de nombreuses études qui ont prouvé que les médicaments entraînent une augmentation des transaminases. Ceux-ci comprennent:

agents antibactériens (tétracycline, érythromycine, gentamicine, ampicilline); stéroïdes anabolisants (décanabol, euboline); médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (acide acétylsalicylique, indométhacine, paracétamol); inhibiteurs de la monoamine oxydase (sélégiline, imipramine); la testostérone, la progestérone, les contraceptifs oraux; les sulfamides (Biseptol, Berlotcide); barbituriques (sécobarbital, reposal); cytostatiques, immunosuppresseurs (azathioprine, cyclosporine); préparations contenant du cuivre, du fer.

L'élévation de la transaminase ne dépend pas de la forme du médicament; Les comprimés, ainsi que les perfusions intraveineuses, peuvent affecter négativement le foie ou provoquer une fausse activité de l'AST et de l'ALT, en raison de la spécificité de leur dosage dans le sérum sanguin.

Les symptômes

Malgré la diversité des causes, les maladies du foie présentent un certain nombre de symptômes similaires, accompagnés d’une augmentation des transaminases hépatiques:

faiblesse, léthargie, apparaissant soudainement ou persistant longtemps; nausées, vomissements, qu’il y ait ou non un lien avec la consommation de nourriture; perte d'appétit ou son absence complète, aversion pour certains types d'aliments; douleur abdominale, en particulier lorsqu'elle est localisée dans l'hypochondre droit, épigastrique; une augmentation de l'abdomen, l'émergence d'un vaste réseau de veines saphènes; coloration ictérique de la peau, sclérotique des yeux, muqueuses visibles de tout degré d'intensité; démangeaisons obsessionnelles douloureuses, pire la nuit; décoloration des sécrétions: urine foncée, fèces acholiques (blanchies); saignements des muqueuses, saignements nasal, gastro-intestinal.

La valeur de l'étude de l'activité enzymatique explique les symptômes cliniques proactifs de l'augmentation des transaminases AST et ALT dans l'hépatite virale A - déjà au cours de la période préicterique, 10 à 14 jours avant le début du syndrome de l'ictère.

Dans l'hépatite B, l'alanine transaminase prédominante est élevée, une hyperfermentémie survient plusieurs semaines avant que les signes de la maladie n'apparaissent.

La valeur dans le diagnostic

Déterminer les caractéristiques de la pathologie du foie en fonction du niveau d'hyperfermentémie à l'aide d'une échelle spéciale. Le degré d'élévation des transaminases hépatiques est divisé en:

Modéré (jusqu'à 1 à 1,5 fois ou 1 à 1,5 fois). Moyen (de 6 à 10 normes ou 6 à 10 fois). Élevé (plus de 10 à 20 normes ou plus de 10 fois).

Le pic d'activité de la transaminase dans l'hépatite virale aiguë est observé au cours de la deuxième ou troisième semaine de la maladie, après quoi il diminue jusqu'à la valeur normale de l'ALAT et de l'AST en 30 à 35 jours.

En cas d'évolution chronique sans exacerbation, l'hyperfermentémie ne se caractérise pas par de fortes fluctuations et reste dans une augmentation modérée ou légère. Dans la phase latente (asymptomatique) de la cirrhose, les transaminases se situent le plus souvent dans la plage normale.

Il est important de faire attention aux transaminases hépatiques accrues, seules ou en combinaison avec d’autres indicateurs du spectre biochimique: bilirubine, gamma-glutamyltranspeptidase, phosphatase alcaline, car la combinaison d’indicateurs de croissance indique une pathologie spécifique ou réduit l’éventail des causes probables.

Ainsi, des transaminases élevées sont détectées chez les porteurs de l'hépatite B malgré l'absence de symptômes.

Jaunisse hépatique (mécanique), une insuffisance hépatique aiguë peut être accompagnée d'une augmentation du taux de bilirubine avec des concentrations simultanées normales ou faibles d'AST et d'ALAT. Ce phénomène s'appelle la dissociation bilirubine-aminotransférase.

L’augmentation des transaminases chez les enfants est souvent causée par une infection par le virus de l’hépatite, une lésion du foie induite par un médicament. Une pathologie dangereuse qui survient dans l'enfance est le syndrome de Ray. En raison de l'utilisation de l'acide acétylsalicylique (aspirine), une encéphalopathie hépatique aiguë, une maladie constituant un danger de mort, se développe.

Pour le diagnostic approfondi, on utilise le coefficient de Rytis, qui est un rapport transaminases AST et ALT. Normalement égal à 1,33. Si le coefficient de Ritis est inférieur à 1, il est considéré comme un signe de lésion infectieuse-inflammatoire du foie.

L'hépatite virale aiguë, par exemple, est comprise entre 0,55 et 0,83. Atteindre un niveau égal ou supérieur à 2 suggère que l'hépatite alcoolique ou une nécrose du muscle cardiaque est suspectée.

Valeur en thérapie

L'augmentation des taux de transaminases dans le sang est dans la plupart des cas un signe défavorable, preuve de la destruction des cellules hépatiques.

L'hyperfermentémie peut être à nouveau détectée quelque temps après la normalisation des indicateurs. En règle générale, cela indique le début d'une nouvelle ou récurrence du processus pathologique existant et la nécrose renouvelée des hépatocytes.

Comment abaisser la transaminase? Le niveau d'AST et d'ALT n'est que le reflet de la présence de la maladie; par conséquent, un retour à la normale ne peut être obtenu qu'avec un diagnostic et un traitement adéquats de la pathologie détectée. Des taux d'enzymes élevés et extrêmement élevés nécessitent une hospitalisation et un examen supplémentaire immédiat.

Il comprend des tests sanguins cliniques généraux, un test sanguin biochimique complet avec détermination des électrolytes, du glucose, ainsi que des méthodes instrumentales - électrocardiographie, ultrasons et / ou tomodensitométrie des organes abdominaux.

Si nécessaire, effectuez un test ELISA (dosage immuno-enzymatique) pour rechercher les anticorps anti-virus de l'hépatite ou la PCR (réaction en chaîne de la polymérase) afin de déterminer l'ADN ou l'ARN des virus.

Compte tenu de leur coût élevé, il n’est pas économiquement possible de les réaliser sans une justification clinique appropriée ou des données historiques fiables.

Le test des transaminases étant sensible aux modifications hépatiques, il peut être utilisé pour évaluer l’efficacité du traitement en association avec d’autres méthodes de laboratoire et instrumentales.

Hyperfermentemie

L'hyperfermentémie (avec une augmentation prédominante de l'activité de l'ALT de 30 à 50 fois) est enregistrée pendant toute la période de la jaunisse, puis son niveau diminue progressivement. La fonction du foie liée à la synthèse des protéines dans le VHB est altérée en cas de maladie grave, qui se manifeste par une diminution de l'indicateur de l'échantillon sublimé, de la teneur en albumine, de l'indice de prothrombine et de l'activité (3-lipoprotéines. L'indicateur de l'échantillon de thymol n'augmente généralement pas.

Il n'y a pas d'anomalie significative dans le sang périphérique. le nombre de globules blancs est normal ou faible.

La période de récupération peut durer jusqu'à six mois. Les changements cliniques et biochimiques disparaissent lentement. La teneur en sérum en bilirubine se normalise relativement rapidement (dans les 2 à 4 semaines) et l'activité enzymatique accrue dure de 1 à 3 mois. Un certain nombre de patients peuvent observer le caractère vague de l'hyperfermentémie pendant la période de récupération. Il faut garder à l'esprit que la rechute de la maladie avec exacerbation enzymatique et hyperbilirubinémie nécessite l'élimination de l'infection par le HDV.

Les variantes cliniques du VHB peuvent être très diverses: ictérique, anictérique, effacé, inapparent (subclinique). Il est difficile de juger de la fréquence de chacune d’entre elles, car seule la variante ictérique est diagnostiquée et enregistrée en conséquence. En attendant Selon les études épidémiologiques, la variante anicterique est 20 à 40 fois plus fréquente que la variante ictérique.

Une des caractéristiques de la variante ictérique du VHB - la sévérité dans certains cas de syndrome cholestatique. En même temps, l’intoxication est mineure, la principale plainte des patients est une démangeaison cutanée; La jaunisse est intense, avec une teinte de peau verdâtre ou gris-vert, persiste longtemps. Le foie est considérablement élargi, dense. Excréments acholiques, urine foncée pendant longtemps. Dans le sérum - bilirubinémie élevée. activité élevée du cholestérol et de la phosphatase alcaline. et le niveau d'hyeralaem est relativement bas (5-10 normes). La période ictérique peut être retardée de 2 à 4 mois, la normalisation complète des changements biochimiques se produisant même plus tard.

Le VHB peut survenir sous forme légère, modérée ou grave.

Le plus instructif pour évaluer la gravité de l'hépatite virale est le syndrome d'intoxication hépatique, qui se manifeste par une faiblesse, une faiblesse, une perte d'appétit, des troubles vasculaires et, dans certains cas, une altération de la conscience. C'est la sévérité de l'intoxication (combinée aux résultats des tests de laboratoire, principalement de l'activité de la nrotrombine) qui caractérise la sévérité de l'hépatite.

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Reçu le 12/04/14 Reçu le 12/12/14

DANS LA COLLECTION D'AUTEURS, 2014

Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1. Hypertension pancréatique asymptomatique.

«Département des maladies internes de l’Université nationale russe de recherche médicale. N.I. Pirogov. 117997, Moscou; 2FGBUZ "Hôpital clinique central de l'Académie des sciences de Russie". 117593, Moscou, Russie

Correspondance: Alexander Krasnovsky, Cand. chérie Sci., Assistant, Département des maladies internes, Faculté de biologie et de médecine. E-mail: [email protected]

Correspondance à: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, assistant du département des maladies internes de la faculté de médicobiologie. E-mail: [email protected]

♦ Une augmentation asymptomatique du niveau des enzymes pancréatiques conduit souvent à un diagnostic erroné de «pancréatite chronique» et à la prescription d'un traitement inutile. Pendant ce temps, dans de nombreux cas, l'hyperenzyme-méa est bénigne. L'article décrit les causes possibles de l'hyperfermentémie pancréatique chez des personnes en bonne santé et propose un algorithme de recherche diagnostique dans cette situation clinique.

Mots clés: hyperfermentémie pancréatique asymptomatique; Syndrome de Hullo; le pancréas;

hyperamylasémie; macroamylasémie; l'amylase; la lipase; la trypsine; pancréatite chronique

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

HYPERFERMENTATION PANCREATIQUE ASYMPTOMATIQUE

«Le N.I. Université nationale de médecine de Russie, Minzdrav, Russie, 117997 Moscou, Russie

2Hôpital clinique central des sciences, Académie des sciences, Moscou, 117593

♦ cre souvent souvent souvent souvent souvent Pendant ce temps, dans de nombreux cas similaires, l'hyperenzymémie a un caractère bienveillant. Discute des causes possibles de l'hyperenzymémie pancréatique chez des personnes en bonne santé. La situation de la recherche proposée.

Mots-clés: hyperenzymémie pancréatique asymptomatique; Le syndrome de Gullo; le pancréas; hyperamylasémie; macroamylasémie; l'amylase; la lipase; la trypsine; pancréatite chronique

Une augmentation du taux sérique d'enzymes pancréatiques est généralement considérée comme une manifestation de maladies du pancréas, principalement de nature inflammatoire ou néoplasique, moins souvent comme une manifestation de la pathologie d'autres organes (voir tableau).

Ces dernières années, l'étude du niveau des enzymes pancréatiques inclus dans le panneau de sélection des tests biochimiques, dans le cadre de ce plus accidentellement révélé hyperenzymemia du pancréas asymptomatique, avec des méthodes standard de diagnostic (antécédents, l'examen physique, l'échographie transabdominale de l'abdomen) ne révèlent aucune pathologie, expliquer les anomalies de laboratoire. Il n'y a pas d'algorithme de recherche diagnostique généralement accepté dans de tels cas. Dans le même temps, les résultats d’un certain nombre d’études sur lesquelles se fondent les recommandations d’éminents experts du domaine de la pancréatologie peuvent aider le clinicien à prendre des décisions tactiques.

En 1978, A. Warshaw et K. Lee ont décrit 17 observations d'hyperamylasémie chronique sans manifestations cliniques ni d'autres signes de maladie pancréatique. En 1988, le même groupe d'auteurs avait déjà décrit 117 cas similaires, suggérant que les anomalies de laboratoire chez ces patients n'étaient pas associées à une pathologie pancréatique.

En 1996, L. Gullo (Lucio Allo) décrit une série de 18 cas, d'augmenter l'activité des enzymes pancréatiques (isolé ou combiné augmentation 2-15 fois de la teneur en amylase totale, l'amylase pancréatique, la lipase ou la trypsine) chez les personnes en bonne santé. L’hyperférmentémie identifiée aléatoirement a motivé un examen approfondi, mais avec des antécédents détaillés, un examen physique et des examens de laboratoire approfondis, y compris une échographie et une tomodensitométrie des organes de la cavité abdominale, ainsi que

La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), pathologie expliquant l'augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques, n'a pas pu être identifiée. Prof. Gullo a continué à surveiller la plupart de ces patients de 1987 à 2006 et a déclaré que l'hyperfermentémie persistante persistait pendant cette période en l'absence d'une maladie pancréatique évidente ou d'autres causes connues. L'auteur a conclu que l'augmentation de l'activité des enzymes du pancréas chez ces patients est bénigne dans la nature, dans le cadre de laquelle il a décrit l'anomalie appelée pancréatique chronique non pathologique giperfermente-Mia, ou giperfermente-Mia pancréatique bénigne, ou syndrome Holà. Dans la plupart des cas, avec ce syndrome, au moins deux enzymes pancréatiques sont élevées, dans d'autres cas, il se produit une augmentation isolée de l'activité de l'amylase ou de la lipase, généralement faible (1,5 à 4 fois). Après stimulation avec la sécrétine, les taux d'enzymes pancréatiques initialement augmentés ont augmenté, tandis que le canal de Wirsung se dilate dans les mêmes proportions que chez les volontaires sains sans hyperfermentémie. Par conséquent, il est impossible d'associer l'hyperfermentémie bénigne à la sténose des canaux pancréatiques.

En 2000, prof. Gullo a décrit plusieurs familles dans lesquelles au moins deux parents de sang, y compris des enfants, présentaient une augmentation asymptomatique de l'activité des enzymes pancréatiques. Il a appelé cette condition «hyperfermentémie pancréatique familiale». Plus tard, il a décrit 15 autres cas d'hyperfermentémie pancréatique bénigne chez des enfants. Dans ce contexte, les résultats de l'étude de E. Tsianos et al.. Ils ont mesuré le niveau d'amylase totale, ainsi que les isoenzymes (B- et P-isoamylase) chez 92 volontaires anglais, répartis en 3 groupes ethniques.

Causes de l'hyperfermentémie pancréatique avec manifestations cliniques

Maladies et facteurs provoquants

Pathologie du pancréas et d'autres organes de la cavité abdominale

Maladies d'autres organes et autres affections

Médicaments

La pancréatite aiguë ou une exacerbation aiguë de la pancréatite chronique, l'obstruction du canal pancréatique (pierres, des tumeurs), la cholécystite aiguë, les effets holangiopankreatogra-graphie endoscopique rétrograde, les opérations sur les organes abdominaux, la chirurgie cardiaque, la transplantation du foie, la pancréatite secondaire dans les maladies des organes abdominaux et pelviens ( perforation de l'ulcère gastrique, obstruction intestinale, thrombose mésentérique, péritonite, obstruction de la boucle afférente de l'intestin grêle après une gastrectomie, divas périampulaires ertikuly, une maladie intestinale inflammatoire, la gastro-entérite, la salpingite, grossesse extra-utérine, l'endométriose), un anévrisme disséquant de l'aorte descendante, traumatisme abdominal, les maladies du foie (hépatite virale, cirrhose)

Cancer des poumons, des ovaires, de la thyroïde, du colon, de la prostate, des reins, des glandes mammaires, de l'hémoblastose

SIDA, un état critique chez les patients de soins intensifs (y compris les différents types de choc, l'acidose, l'hémorragie intracrânienne), porphyrie aiguë, SLE et d'autres maladies rhumatismales, nécrolyse épidermique toxique, la leptospirose, la sarcoïdose

Maladies des glandes salivaires (oreillons, les pierres et les tumeurs canalaires des glandes salivaires, la maladie de Sjögren) et macro-amilazemiya makrolipazemiya, insuffisance rénale (diminution de la clairance des enzymes du pancréas), l'alcoolisme (intoxication alcoolique aiguë), phéochromocytome, thrombose

Paracétamol, corticostéroïdes, azathioprine, éphédrine, ritodrine, cytostatiques, roxithromycine, cyclosporine, clozapine, pentamidine, didanosine, opiacés

Note SLE - lupus érythémateux systémique.

py: Britanniques, Asiatiques et sujets d'origine antillaise, il a été constaté que l'activité de l'amylase sérique chez les immigrants est supérieure à celle de l'anglais autochtone. Les auteurs ont conclu que ces différences d’activité de l’amylase sérique pouvaient être déterminées génétiquement, et ont appelé cette affection l’hyperamylasémie ethnique. Ils ont également mis l'accent sur la nécessité d'élaborer des normes ethniques afin d'éviter les erreurs de diagnostic et les erreurs tactiques.

Dans le cadre d'une étude spécialement conçue chaque jour pendant cinq jours consécutifs, l'activité des enzymes pancréatiques (lipase, amylase totale, amylase pancréatique, trypsine) a été déterminée chez 42 patients atteints du syndrome de Hullo diagnostiqué. Chez tous les patients, des fluctuations prononcées de la teneur en enzymes ont été notées et, chez 33 (78,6%) d'entre elles, la situation est revenue à la normale en quelques jours, puis a augmenté de nouveau. Hullo a suggéré que cette variabilité soit considérée comme un critère de diagnostic de l'hyperfermentémie pancréatique bénigne, et la détermination quotidienne du niveau d'enzymes pertinentes pendant cinq jours devrait être incluse dans le plan d'examen de ces patients.

Actuellement, un message est en préparation pour publication sur l'étude de E. OaIa881 et al.. Ils ont résumé les résultats d'un suivi de 5 ans de 183 patients atteints d'hyperfermentémie pancréatique bénigne. Dans 74,9% d’entre elles, les taux de lipase et des deux isoenzymes de l’amylase ont été augmentés, dans 7,2% des lipases uniquement, dans 6,3% des amylases uniquement et le taux de lipase a augmenté davantage. Ils ont également noté une variabilité significative de l'activité enzymatique jusqu'à leur normalisation temporaire.

En même temps, Ohé attire l'attention sur le fait que, dans plusieurs cas, l'augmentation asymptomatique de l'activité des enzymes pancréatiques combinée avec le syndrome de Gilbert, l'augmentation asymptomatique des CPK et transaminases en l'absence de maladie du foie évidente. Il a également observé un patient atteint d'hyperamylasémie bénigne, chez qui cliniquement, ainsi que selon l'échographie et la tomodensitométrie des organes abdominaux, aucune pathologie pancréatique n'a été détectée. Après 8 ans, à l'âge de 56 ans, ce patient a développé une jaunisse et a été diagnostiqué avec un cancer du pancréas. Discuter de tels cas, prof. Hullo a souligné que ni confirmer ni infirmer la présence ou l'absence de relations de cause à effet entre la pathologie détectée et l'hyperenzyme mia pancréatique n'est pas possible. À cet égard, il a offert de prendre une règle de surveiller le patient avec giperfermentemii pancréatique bénigne présumée au moins 1-2 ans avant le diagnostic en l'absence de données cliniques et de laboratoire et instrumentaux pour soutenir d'autres maladies, il peut être installé de façon permanente.

J. Re77DN et al. a montré que l’hyperférmentémie pancréatique asymptomatique chronique n’est vraiment bénigne que dans la moitié des cas, c.-à-d. ne possède pas de substrat morphologique détectable. Ils ont examiné en détail 75 patients âgés de 19 à 78 ans, pour lesquels une augmentation asymptomatique de l'activité d'un ou de plusieurs patients pancréatiques a été observée.

enzymes (les critères d’exclusion étaient la présence d’une insuffisance rénale et de la maladie coeliaque). plan d'arpentage comprennent (une ou plusieurs études): organes abdominaux scanographie avec amélioration du contraste (44 patients), cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP - 50 patients), échoendoscopie (16 patients). Les examens de laboratoire comprenaient une analyse clinique du sang, la détermination de trans-aminaz, gamma-glutamyl transférase (GGT), bilirubine, de la phosphatase alcaline (ALP), protéines totales, l'albumine, la globuline, le cholestérol, les triglycérides, le calcium, le CA 19-9, et une étude sur la macroamylasémie par précipitation sélective. La pancréatite chronique est diagnostiquée chez 20 (26,7%) patients, 5 (5,7%) des patients avaient des tumeurs vnutripro papillaire mucineuse-courant, y 3 - adénocarcinome ductal du pancréas, dans 2 - la maladie de Crohn, y 4 - hépatite virale chronique, 3 - macroamylasémie, dans 1 cas - pancréatite auto - immune et kyste pancréatique bénin, 2 cas - cystadénome séreux. Une hyperfermentémie familiale n'a été détectée que dans 4 cas et dans 31 hyperypermentémies chroniques non pathologiques (41,3%). Les auteurs ont conclu que la tactique consistant à «observer et attendre» de la maladie de l'hyperenzyme pancréatique asymptomatique chronique est inacceptable et qu'une recherche de diagnostic approfondie est nécessaire pour identifier la cause pouvant être détectée chez la plupart de ces patients.

Dans l'étude de A. Amodio et al. inclus 160 patients (âgés de 49,6 ± 13,6 ans) chez qui, pendant une longue période (plus de six mois), l'activité des enzymes pancréatiques a augmenté en l'absence de manifestations cliniques. Les critères d'exclusion ont été établis sur la base des causes connues de giperfermentemii du pancréas: maladie du pancréas précédemment diagnostiqué, la cirrhose du foie, la maladie cœliaque, l'insuffisance rénale, l'endométriose, la lithiase biliaire avec des manifestations cliniques, le diabète, auparavant par des procédures endoscopiques impliquant la papille, la chirurgie sur un estomac, un duodénum ou des voies biliaires dans l'anamnèse, ainsi que la consommation d'alcool> 40 g par jour. Tous les patients inclus dans l'analyse finale étaient une IRM des organes abdominaux, une CPRM stimulée par la sécrétine. Les examens de laboratoire inclus détermination du niveau d'amylase totale, amylase pancréatique et la lipase (examinée comme parents au premier degré), les principaux paramètres rénaux et hépatiques, des tests pour l'hépatite virale B et sérologies C pour la maladie cœliaque, la détermination du cholestérol et de triglycérides. Une augmentation isolée de l'activité de l'amylase a été détectée chez 59 patients, une lipase dans un cas, une augmentation combinée de l'activité des deux enzymes chez 100 patients. Les données normales sur les résultats de la CPRM avant l'administration de sécrétine ont été déterminées chez 117 patients (73%), puis après stimulation par la sécrétine, chez seulement 80 (50%). Les modifications pathologiques détectées après kystes sécrétine de stimulation (4 patients; 2,5%), Wirsung élargissement diffus (31; 19,4%), prolongement segmentaire Wirsung (11; 6,9%), l'élargissement diffuse des petits canaux ( 41; 25,6%), dilatation focale des petits canaux (17; 10,6%), santorini-

Celia (5; 3,1%), tumeurs (5; 3,1%). Dans 14,4% des cas, les modifications identifiées ont été considérées comme cliniquement significatives, dans la mesure où elles ont affecté la prise en charge de ces patients. Ainsi, 5 patients ont été opérés sur les tumeurs endocrines identifiées (3 patients), le cancer du pancréas (1) et vnutriproto-kovoy tumeurs papillaires mucineux (1), un autre 18 patients sont restés en observation dans le cadre de l'identifiées vnutripro tumeurs des courants (17) ou tumeur endocrine (1). Dans 20% des cas, les modifications des canaux pancréatiques sont considérées comme des manifestations précoces de la pancréatite chronique. Dans 26 (19,5%) des cas détectés hyperenzymemia pancréatique familiale asymptomatique, mais l'incidence des anomalies du système canalaire à la suite de MRCP avec la stimulation sécrétine dans ce sous-groupe de patients ne diffèrent pas de celle des autres patients. Une hépatite virale, une insuffisance rénale ou une maladie cœliaque ont été diagnostiquées pour la première fois chez 11 patients (6,9%), ce qui pourrait provoquer une maladie de l'hyperenzyme pancréatique. Ainsi, chez seulement la moitié des patients atteints d'hyperfermentémie pancréatique asymptomatique, après un examen approfondi, le syndrome de Gullo a été établi, dans d'autres cas, des causes spécifiques ont été identifiées. Selon les auteurs, les résultats de leur étude suggèrent que dans les cas de giperfermentemii du pancréas asymptomatique nécessaire que le MRCP avec la stimulation sécrétine et l'examen pour exclure des raisons de extrapancréatiques giperfermentemii. Les mêmes conclusions ont été tirées par les auteurs d’autres études sur l’évaluation de l’informativité de MRCP avec stimulation par la sécrétine avec hyperfermentémie pancréatique asymptomatique. Tactics surveiller l'application des ultrasons répétés des 3-6 mois abdomen ne se justifie pas: bien que la plupart du temps n'aura pas de complications importantes sur le plan clinique peut-être les maladies existantes, la valeur diagnostique de l'échographie après 3-6 mois sera minime.

F. Gallucd et al. ont comparé les diagnostics initial et final chez 51 patients présentant une hyperamalasémie asymptomatique (isolée ou associée à une hyperlipasémie). Au début, une pancréatite chronique avait été diagnostiquée chez 31 patients, récurrente chez 13 et 7 patients, le diagnostic demeurait incertain. Tous les patients ont été examinés au moins trois fois à un intervalle d'au moins six mois. En plus de recueillir des plaintes et de l'histoire, tous les patients ont subi laboratoire (amylase totale, salivaire et isoamylase pancréatique, la lipase pancréatique, lapis de tous les jours, le profil lipidique, les taux de clairance de la créatinine de CA 19-9) et des études instrumentales (échographie de l'abdomen, la moyenne 3 études pour la période d'observation; scanner de la cavité abdominale avec rehaussement de contraste, dans 34 cas - encore une fois). En outre, dans 21 cas, une CPRE a été réalisée, à 25 - MRCP, à 11 ultrasons endoscopiques. Chez tous les patients, les études instrumentales indiquées n'ont révélé aucune pathologie cliniquement significative. Le diagnostic final est le suivant: hyperamylasémie salivaire - 13 (25,4%) cas makroamilazemiya - 18 (35,2%), hyperamylasémie pancréatique bénigne - 20 (39,2%). Les critères de diagnostic de l’hyperamilasémie pancréatique bénigne concordaient avec le principe de Hull décrit précédemment. hyperamylasémie salivaire de diagnostic présenté dans le cas d'augmentation de l'activité d'amylase totale dans le sérum principalement due isoamylase salivaire (60%). Dans ce cas, les auteurs recommandent de guider le patient de consulter un dentiste effectuer l'échographie et / ou des glandes salivaires pour trouver la scintigraphie cause (sialolithiases, les tumeurs des glandes salivaires, les oreillons, le syndrome de Sjögren). Makroamilazemiya déterminée en augmentant le niveau global à un niveau normal d'amylase et de lipase amylasuria normale ou réduite (normal 400-600 U / l) en combinaison avec un jeu de rapport de réduction clairance amylase / créatinine inférieure à 1%.

La macroamylasémie est une affection dans laquelle des complexes d'amylase sérique normale avec des protéines ou des glucides circulent dans le sang (des formes enzymatiques polymères ou une amylase anormale sont également possibles, mais l'existence de telles formes n'a pas été prouvée). Il faut également dire que des références à la macrolipasémie se trouvent dans la littérature. Les manifestations cliniques peuvent être absentes, parfois des douleurs abdominales. En 1964, P. Wilding et al. a décrit la clinique chez un patient souffrant d'hyperamylasémie asymptomatique prolongée, ce qui s'expliquait par la liaison de l'amylase par les globulines sériques. Ensuite, J. Berk et al. ont publié des données provenant de l'observation de trois patients présentant le même phénomène et ont suggéré le terme "macroamylasémie". Cette pathologie est décrite en détail dans la revue de N. B. Hubergress et al.. Cette condition est due à l'apparition dans

le courant de complexes macromoléculaires enzymatiquement actifs de protéines ou de glucides avec de l'amylase (principalement salivaire, S-amylase). Le plus souvent, la macro-amylase est un complexe d'amylase avec une protéine de poids moléculaire élevé, généralement l'IgA, moins souvent l'IgG. En raison de leur grande taille, ces complexes sont mal filtrés par les reins et retenus dans le sang. La fréquence de la ma-croamylasémie, selon différents auteurs, va de 0,4% chez les personnes en bonne santé à 8,4% chez les patients atteints d'hyperamylasémie. Il existe trois types de macroamylase. Type 1 - hyperamylasémie stable, forte teneur en complexe de macroamylase dans le sérum et diminution du taux d'amylase dans les urines; type 2 - également hyperamylasémie, légère diminution du taux d'amylase dans l'urine, le rapport entre la macroamylase et l'amylase sérique normale est beaucoup moins élevé qu'avec la macroamylasémie de type 1; type 3 - activité normale de l'amylase dans le sérum, l'urine, ainsi qu'un faible ratio de macroamylase et d'amylase normale dans le sérum. Une méthode simple et abordable pour le diagnostic de la macro-amylasémie consiste à déterminer le rapport entre la clairance de l'amylase (Ka) et de la créatinine (Kk). À cette fin, on détermine la concentration de créatinine et d'amylase dans l'urine quotidienne, ainsi que de créatinine et d'amylase dans le sang (le test est pris le matin à jeun).

L'indicateur est calculé à l'aide de la formule suivante:

Ka / Kk = A urine / A sang et sang / K urine100%,

où l'urine est le niveau d'amylase dans l'urine; Et le sang - le niveau d'amylase dans le sang; À l'urine - le niveau de créatinine dans l'urine; Sang - niveau de créatinine dans le sang. Il est nécessaire de porter une attention particulière au fait que les unités de mesure de chaque indicateur dans l'urine et le sang sont ajustées. Taux de réduction de l'amylase, et les dégagements de créatinine inférieure à 1% lorsque conservé la fonction rénale avec une forte probabilité le diagnostic makroamilazemii confirme d'autres formes hyperamylasémie augmentation typique de ce rapport supérieur à 1% (dans la plage normale, ou de 1 à 4% au-dessus de la normale).

Afin de démontrer les causes des capacités de vérification giperfermentemii du pancréas, nous donnons notre observation du patient âgé de 28 ans, qui lors de l'examen avant la chirurgie de la courbure du hyperamylasémie isolé cloison nasale a été accidentellement révélé, de sorte que le patient a refusé d'effectuer l'opération pour déterminer les causes d'augmentation de l'activité de l'amylase. Bien-être, pas de maladies concomitantes ou l'intoxication habituelle, des anomalies de l'examen physique, les résultats des tests de laboratoire normaux, sauf amylase, et l'absence de pathologie selon l'échographie de l'abdomen ne clarifie pas la situation. Niveau d'examen répété de l'alpha-amylase dans le sang de 360 ​​U / L dans l'urine - 200 U / L, la concentration de créatinine dans le sang est de 80 mol / l, dans l'urine - 17,7 mmol / l (équivalent à 17 700 mmol / l - Transfert dans les mêmes unités de mesure dans lesquelles la créatinine sanguine est indiquée). Le ratio de Ka / Kk chez notre patient était de:

Ka / Kk = (200/360) (80/17700) 100% = 0,26%.

Sur la base des données ci-dessus, une macroamylasémie de type 1 a été diagnostiquée. En l'absence d'autres anomalies et maladies, elle ne constitue pas une contre-indication à la mise en œuvre de l'intervention chirurgicale prévue.

Un cas d'observation prolongée (12 ans) d'un patient souffrant de macroamylasémie est décrit par D.I. Abdulganieva et al.. Le diagnostic a été fait lors de la 5e année de croissance stable de l'activité de l'amylase, mais même après cela, le patient a continué à recevoir un examen périodique et le traitement de la pancréatite chronique, ce qui a conduit au développement de l'anaphylaxie lors de l'administration du médicament à son inutile (contre-selles). Ainsi, l’établissement rapide d’un diagnostic correct chez les patients présentant des anomalies asymptomatiques au laboratoire peut en fait avoir un impact significatif sur leur examen, leur traitement et leur bien-être.

Malheureusement, une diminution du ratio de clairance de l'amylase et de la créatinine ne se produit pas uniquement dans la macroamylasémie, des modifications similaires sont également observées dans l'hyperamylasémie de type S. De plus, les types de macroamylasémie 2 et 3 peuvent ne pas être accompagnés d'une modification de la clairance de l'amylase et de son contenu dans l'urine. Par conséquent, des tests supplémentaires sont nécessaires pour un diagnostic fiable de la macroamilasémie. Par Chromatographie sur makroamilazemii d'usage diagnostique - la colonne, le liquide accéléré, en couche mince, l'ultracentrifugation, l'électrophorèse, la focalisation isoélectrique, le polyéthylène précipitation de glycol, l'évaluation thermique sensibilité amylase, des procédés immunologiques (de réaction avec des anticorps monoklonal-tion, en utilisant des antiserums à des immunoglobulines - makroamilaznogo composants complexes). Le plus

Algorithme de diagnostic de l'hyperfermentémie pancréatique asymptomatique.

L'électrophorèse et le test au polyéthylèneglycol sont des méthodes plus simples et rapides pour diagnostiquer la macroamidamine. Malheureusement, dans les laboratoires disponibles, aucun des tests énumérés ci-dessus n'est effectué. Apparemment, un problème similaire rencontré par les cliniciens nationaux et étrangers makroamilazemiya si souvent déclaré que sur la base de l'absence de manifestations cliniques, combinée à un taux de réduction des autorisations d'amylase et de créatinine. Dans le même temps, il ne faut pas oublier que la macroamylasémie peut parfois coexister avec des maladies du pancréas. Par conséquent soupçonnaient makroamilazemiyu ne nie pas la nécessité d'un examen plus approfondi du patient pour éliminer la pathologie du pancréas et de rechercher d'autres causes possibles de macro - lazemii (maladie cœliaque, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la polyarthrite rhumatoïde, lupus, maladies du foie, le VIH, le lymphome, le cancer de la thyroïde, pochechno- cancer cellulaire; de ​​plus, la macroamylasémie est souvent associée au syndrome de Gilbert).

Enfin, il ne faut pas oublier que l’hyperamylasémie asymptomatique peut être une manifestation du syndrome paranéoplasique ou de la production extra-utérine de tumeurs malignes de l’amylase (plus souvent de type S). Ainsi, la production d'amylase par les tumeurs du poumon, avec myélome, phéochromocytome et autres tumeurs est décrite (voir tableau). À cet égard, dans les cas d'hyperférmentémie pancréatique dont le diagnostic n'est pas clair, il conviendrait d'envisager le recours à une revendication oncopo déployée.

Sur la base des données de la littérature, nous proposons un algorithme de diagnostic pour l'augmentation asymptomatique du niveau d'enzymes pancréatiques (voir la figure). À la première étape, il est nécessaire de réaliser des tests de dépistage en laboratoire pour exclure l’hépatite, la maladie cœliaque et l’insuffisance rénale, en tant que causes de l’augmentation du taux d’enzymes pancréatiques. Une augmentation de la teneur en CA 19-9 augmente la suspicion quant à un éventuel cancer du pancréas et, pour exclure les modifications structurelles marquées du pancréas, une échographie abdominale est réalisée. Simultanément, on détermine le niveau total d'amylase, de S- et P-isoamylase, de lipase et de trypsine, ainsi que l'excrétion quotidienne d'amylase dans l'urine avec le calcul du rapport clairance de l'amylase et clairance de la créatinine. En cas d'hyperamylasémie isolée due à la fraction salivaire, il est nécessaire d'exclure la pathologie des glandes salivaires. En raison du fait qu'une augmentation isolée de l'activité de la S-amylase peut ne pas être accompagnée d'une augmentation de l'amylazurie et d'une diminution du rapport clairance de l'amylase et de la créatinine, après exclusion de la pathologie des glandes salivaires, un examen du diagnostic de macroamylasémie éventuelle est nécessaire, ainsi que la mise en œuvre du cancer oncopique non développé le syndrome paranéoplasique est représenté par la S-amylase.

La réduction de l’amylazurie quotidienne en combinaison avec une diminution du ratio clairance de l’amylase et de la créatinine en l’absence de plaintes et d’autres anomalies au cours de l’examen permet de diagnostiquer la macroamylasémie. La poursuite du diagnostic dans ce cas dépend de la capacité de l'examen de laboratoire à confirmer la macroamylasémie et à identifier les maladies associées au développement de la macroamylasémie. De plus, la présence d'une macroamylasémie n'exclut pas une maladie pancréatique concomitante. Par conséquent, que la macroamylasémie soit confirmée ou non, une poursuite de l'examen instrumental est indiquée.

Avec une augmentation de l'amylazurie associée à un rapport normal de clairance de l'amylase et de la créatinine chez les patients atteints d'hyperfermentémie pancréatique, un examen détaillé du pancréas est nécessaire. La méthode la plus sensible est la CPRM avec stimulation à la sécrétine. S'il est impossible de la mettre en œuvre, on peut utiliser une échographie endoscopique ou une TDM avec contraste. Il est recommandé d'étudier les taux d'enzymes pancréatiques chez les parents au premier degré pour identifier l'hyperfermentémie pancréatique familiale, ainsi que de déterminer quotidiennement le niveau d'enzymes pancréatiques chez un patient pendant cinq jours consécutifs. En l'absence de pathologie structurelle du pancréas, selon les résultats d'études instrumentales associées à des fluctuations marquées de l'activité des enzymes pancréatiques, le diagnostic d'hyperfermentémie pancréatique bénigne (syndrome de Gullo) devient le plus probable. Si, au cours de la période d'observation de 2 ans avec examens de laboratoire et instrumentaux répétés, d'une autre pathologie n'est pas identifiée, le diagnostic de syndrome de Hullo devient définitif.

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Reçu le 25/05/14 Reçu le 25/05/14

Augmenter le taux de synthèse enzymatique dans les cellules.

Augmentation du nombre de cellules synthétisant l'enzyme.

Augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires.

Nécrose (mort) des cellules.

L'utilisation d'enzymes en médecine

Pour le diagnostic de dépistage - tests aléatoires.

Pour le diagnostic des maladies (transaminase aspartique - pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, alanine transaminase - pour le diagnostic de la maladie du foie).

Pour le diagnostic différentiel (phosphatase acide - cancer de la prostate, phosphatase alcaline - tissu osseux, métastase du cancer).

Pour le traitement des maladies:

a) traitement substitutif (pour les maladies du tractus gastro-intestinal, la pepsine, la pancréatine, la fête, le panzinorm, le mezim-forte sont des enzymes hydrolytiques; des inhibiteurs d'enzymes peuvent être utilisés pour la pancréatite);

b) pour le traitement de maladies et l'élimination de processus pathologiques utilisant des enzymes dans le but de:

destruction des tissus morts (traitement des brûlures, des ulcères, des abcès - trypsine, chymotrypsine, nucléase);

la liquéfaction de secrets visqueux dans le traitement de la bronchite (trypsine, chymotrypsine, bronholitine);

pour lisser les cicatrices postopératoires (protéase, lidaza, nucléases);

pour la destruction des caillots sanguins (streptokinase, fibrinolysine).

L'utilisation d'enzymes en dentisterie: pour le traitement des caries, pulpites, péridontites, gingivites, stomatites aphteuses, ulcères buccaux.

Les enzymes peuvent être utilisées indépendamment (comprimés, poudres, aérosols, solutions) et sur un support, c'est-à-dire sous forme immobilisée (gels, pommades, pâtes). Les enzymes immobilisées ont un effet prolongé.

INTRODUCTION AU MÉTABOLISME. PARCOURS MÉTABOLIQUES CENTRAUX.

Métabolisme - Ensemble de réactions chimiques qui se produisent dans les cellules du corps à partir du moment où les nutriments sont introduits dans le corps jusqu'à la formation des produits finaux du métabolisme.

l'accumulation de cellules avec de l'énergie chimique;

la transformation de molécules alimentaires en blocs de construction;

assemblage de composants cellulaires issus de ces blocs (protéines, lipides, acides nucléiques);

synthèse et destruction de molécules biologiques spécialisées (hème, choline).

La voie métabolique est une séquence de transformations chimiques d'une substance. Les voies métaboliques sont multi-étages, interconnectées, régulées et coordonnées dans l'espace. Ils sont linéaires (décomposition et synthèse de glycogène, glycolyse, etc.) et cycliques (cycle des acides tricarboxyliques, cycle de l’ornithine):

P est un exemple de voie métabolique linéaire, où S est le substrat initial, P est le produit final, A, B, C et D sont des métabolites (produits intermédiaires).

Les enzymes (enzyme), qui déterminent la vitesse de l'ensemble du processus, sont appelées clés, catalysent des réactions irréversibles, ont une structure quaternaire et sont facilement régulées.

2 côtés du métabolisme

Le catabolisme est le processus de scission de molécules complexes en molécules plus simples, avec libération d’énergie.

Anabolisant la synthèse de substances complexes à partir de substances plus simples, avec la consommation d’énergie sous forme d’ATP.

Anabolisme et catabolisme sont étroitement liés:

au niveau des substrats (sources de carbone)

au niveau des sources d'énergie

catabolisme  ATP anabolisme.

La conversion directe de l'énergie chimique des substrats en énergie des liaisons macroergiques de l'ATP est impossible. Ce processus est divisé en deux étapes:

S energy énergie chimique  ATP

Considérez l'étape 1 - la libération d'énergie comme exemple de schéma de catabolisme général.

Produits d'échange final:

- formé par désamination;

CO - est formé par décarboxylation;

O - est formé par l'oxydation de l'hydrogène avec l'oxygène dans la chaîne respiratoire (respiration tissulaire).

Le stade Кат du catabolisme se produit dans le tractus gastro-intestinal est réduit aux réactions d'hydrolyse des nutriments. L'énergie chimique est dissipée sous forme de chaleur.

Le  stade (catabolisme intracellulaire) se produit dans le cytoplasme et les mitochondries L'énergie chimique est partiellement dissipée sous forme de chaleur, partiellement accumulée sous forme de coenzyme réduite, partiellement stockée dans les liaisons macroergiques de l'ATP (phosphorylation du substrat).

La phase finale du catabolisme a lieu dans les mitochondries et est réduite à la formation des produits finaux de l'échange de CO2 et de H2O. L'énergie chimique est partiellement dissipée sous forme de chaleur, 40 à 45% de celle-ci est stockée sous forme d'ATP (phosphorylation oxydante).


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