Cirrhose du foie à la suite d'une hépatite virale C

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L'hépatite virale et la cirrhose du foie sont parmi les maladies les plus dangereuses du tractus gastro-intestinal. Ils conduisent souvent à des modifications structurelles de la structure des hépatocytes, à une diminution de leur activité fonctionnelle et au développement d'un déficit progressif persistant. Pendant longtemps, la lésion sclérotique des cellules du foie a été jugée irréversible et a rapidement entraîné de graves problèmes de santé. Les moyens modernes vous permettent de contrôler les changements cirrhotiques, de ralentir l'évolution de la maladie et d'améliorer considérablement la qualité de vie des patients. Est-ce que les différents stades de la cirrhose du foie sont traités contre l'hépatite C. Essayons de le comprendre.

Mécanisme de développement

Les caractéristiques cliniques et morphologiques de la cirrhose et de l'hépatite sont étroitement liées. La première complique souvent le cours de la seconde, devenant la phase terminale de la maladie. Pourquoi cela se produit-il et est-il possible d'éviter le développement de changements irréversibles? Pour répondre à ces questions, il est nécessaire d’en apprendre davantage sur la physiologie du foie et les principaux syndromes qui se produisent lors d’une inflammation.

L'hépatite C est une lésion inflammatoire du foie de nature virale. Son agent causal est le virus de l'hépatite C (VHC), qui se transmet de personne à personne principalement par voie parentérale lorsqu'il manipule du sang, des relations sexuelles non protégées, des outils médicaux courants ou des outils domestiques tranchants (rasoirs, pincettes).

Faites attention! Dans le monde, environ 150 ml de personnes sont infectées par le virus du VHC. Même en l'absence de manifestations cliniques d'hépatite chronique, la cirrhose du foie et le cancer chez ces patients sont diagnostiqués 3 à 5 fois plus souvent que chez les personnes non infectées.

De l’infection virale à l’apparition des premiers signes cliniques de la maladie, il se passe en moyenne 1,5 à 2 mois. L’évolution de l’hépatite virale C ne se distingue pas par une symptomatologie éclatante: depuis des décennies, les patients ignorent leur diagnostic et découvrent les problèmes de foie lors d’un examen médical préventif. Dans le contexte d'une destruction presque imperceptible des cellules hépatiques, l'hépatite peut se manifester:

  • faiblesse générale, fatigue;
  • diminution de la capacité de travail;
  • somnolence diurne;
  • déficience modérée des fonctions cognitives (cognitives) - perte de mémoire, capacité à se concentrer sur des détails importants.

Souvent, ces signes ne sont pas une raison pour que le patient aille chez le médecin, et le virus se multiplie au fil des années dans le corps, provoquant des modifications inflammatoires et la destruction des cellules du foie. La cirrhose est la dernière forme de lésion organique, l'hépatite joue un rôle important dans son développement.

En médecine, la cirrhose est appelée atteinte chronique du foie, accompagnée du remplacement irréversible des cellules fonctionnellement actives par du tissu conjonctif «non actif» (stroma). Cela entraîne une modification de la taille du corps (à la fois croissante et décroissante) et de la cohérence. Un foie cirrhotique devient très dense, noueux et parfois ridé. C'est de pire en pire avec ses fonctions:

  • métabolique;
  • les déposants;
  • sécrétoire;
  • désintoxication;
  • excréteur;
  • homéostatique.

La pathogenèse du développement de la maladie comporte plusieurs étapes successives. Sous l'action du facteur étiologique - inflammation virale du foie - se produit l'activation de cellules Ito spécifiques. Ils provoquent la croissance du tissu conjonctif et conduisent à une fibrose péricellulaire.

Un autre point important dans le mécanisme du développement de la maladie est la diminution de l'apport sanguin au tissu fonctionnel (parenchymateux) du foie, les changements ischémiques et la nécrose. Cela améliore encore les processus sclérotiques et conduit à un remplacement irréversible des cellules hépatiques endommagées par du tissu conjonctif.

Ainsi, l'hépatite C et la cirrhose sont étroitement liées. Sans modifications inflammatoires primaires, cette complication est extrêmement rare.

Quelle est l'ampleur du risque de complications?

Mais le développement de la cirrhose est-il toujours la seule progression possible de l'hépatite virale C? Quelles sont les chances des patients présentant une inflammation virale du foie de faire face à cette terrible complication?

  • chez environ la moitié des patients, le VHC cause d’abord une stéatohépatose; la cirrhose du foie se développe ensuite, dans le contexte de l'infiltration graisseuse existante;
  • L'hépatite C provoque 27% de lésions hépatiques cirrhotiques dans le monde;
  • 10 à 30% des personnes infectées devront faire face à cette complication grave dans les 30 prochaines années après l’infection;
  • dans le groupe à risque particulier - patients avec l'hépatite B concomitante, la schistosomiase, l'infection à VIH;
  • L'abus d'alcool chez les patients atteints d'hépatite C augmente le risque de développer une cirrhose d'un facteur 100.

En Russie, la possibilité de développer une cirrhose chez les patients atteints d'hépatite C pendant 20 à 30 ans après l'infection varie de 5 à 45%. En règle générale, la progression de la maladie se fait très lentement (20 à 40 ans). Si les patients sont traités avec succès en prenant des médicaments antiviraux, détoxifiants et symptomatiques, ce processus peut être encore ralenti.

Caractéristiques des lésions hépatiques liées au VHC

Le tableau clinique de la cirrhose, développé sur le fond de l'hépatite virale C, évolue progressivement. Chaque stade de la maladie est caractérisé par certains symptômes, approches de diagnostic et traitement. Plus la pathologie est révélée tôt, plus le patient a de chances d'obtenir un résultat favorable.

Faites attention! Dans les pays développés, la cirrhose fait partie des cinq principales causes de décès chez les personnes d'âge moyen (35 à 60 ans). Près de 40 millions de personnes en deviennent victimes chaque année.

La première étape de la pathologie n'a pratiquement aucune manifestation subjective. Le patient ne se plaint pas et se sent satisfait, car les mécanismes de compensation fonctionnent activement pendant cette période.

Au deuxième stade de la cirrhose, les premières manifestations non spécifiques de la maladie attirent l’attention:

  • l'apathie;
  • la faiblesse;
  • dégradation des performances;
  • fatigue inhabituelle pour le patient;
  • maux de tête;
  • perte d'appétit;
  • nausée, moins de vomissements;
  • selles bouleversées, diarrhée;
  • lourdeur, inconfort dans l'hypochondre droit;
  • perte de cheveux;
  • gynécomastie chez les hommes;
  • ascite

Cette étape s'accompagne des premiers signes d'encéphalopathie de la genèse hépatique - syndrome neuropsychiatrique, accompagnée de divers troubles de l'activité nerveuse supérieure - conscience, comportement, fonctions cognitives.

Tableau: Manifestations de l'encéphalopathie hépatique

Dans le deuxième stade des modifications cirrhotiques dans le foie, le diagnostic du stade ll-ll de l'encéphalopathie hépatique est établi.

Le troisième stade (terminal, décompensé) de la cirrhose est caractérisé par une rupture complète de tous les mécanismes de compensation et par le développement d'une insuffisance hépatique. Parmi les symptômes de la maladie, la progression de l'encéphalopathie et de l'ascite, les signes d'ictère parenchymateux, d'atrophie musculaire et d'anémie sont au premier plan. C'est à ce stade que le risque de développer des complications et un résultat détaillé augmente de manière significative.

Parmi les complications courantes de la cirrhose figurent:

  • coma hépatocellulaire;
  • thrombose de la veine porte;
  • le cancer;
  • saignements externes et internes des varices;
  • accession de processus infectieux.

Principes de diagnostic

Le diagnostic de la cirrhose du foie nécessite une approche intégrée. Un thérapeute, un spécialiste des maladies infectieuses, un hépatologue (gastro-entérologue), un neuropathologiste et d'autres spécialistes peuvent y participer.

L’examen du patient commence par un recueil complet de plaintes et d’anamnèse. Selon le patient, il est possible de définir les principaux syndromes pathologiques, d'identifier un ou plusieurs facteurs étiologiques, d'élaborer un plan pour un examen plus approfondi. Anamnesis morbi proposera un délai de prescription. Avec la nature infectieuse établie de la cirrhose, une attention particulière devrait être portée aux antécédents épidémiologiques.

L’examen clinique comprend un examen externe, une mesure de la pression artérielle, une auscultation du cœur et des poumons et une palpation superficielle et profonde de l’abdomen. Au cours de l'examen, le médecin peut déterminer approximativement la taille du foie, révéler sa densité accrue, ses contours irréguliers et sa douleur. De plus, lors de l'inspection, des signes d'accumulation de liquide libre dans les cavités corporelles pendant l'hydrothorax et l'ascite attirent l'attention sur eux-mêmes.

Si vous soupçonnez une cirrhose d'étiologie virale, procédez comme suit:

  • Numération sanguine complète - pour évaluer les fonctions de base du corps. Dans la maladie considérée, il existe une augmentation de la RSE, de la leucocytose, une diminution du taux d'hémoglobine et des globules rouges (signes d'inflammation et d'anémie).
  • Analyse biochimique du sang avec la définition de bilirubine directe et indirecte, phosphatase alcaline, transaminases (ALT, AST) - lors de la phase active de l'hépatite, une augmentation de ces valeurs est observée, provoquée par la destruction des cellules du foie. Avec le développement de l'insuffisance hépatique, le niveau de cholestérol total et de ses fractions, prothrombine, albumine (hypoprotéinémie) diminue.
  • Détermination du niveau de gamma globulines - on observe une augmentation de la cirrhose.
  • Test sanguin pour les anticorps anti-VHC et anti-VHB: l'hépatite chronique provoquant souvent le développement d'une co-infection, il convient de procéder à un examen approfondi de leur présence dans le corps.
  • La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) est le test le plus précis sur le plan diagnostique qui est réalisé pour détecter l’ARN du pathogène dans le corps.

Le diagnostic instrumental de la cirrhose consiste à effectuer une échographie et une biopsie du foie (désignées en fonction des indications).

Aux ultrasons de la cavité abdominale, on observe une augmentation de la taille du foie et de la rate. La structure de l'organe affecté est souvent hétérogène en raison de modifications inflammatoires. Zones marquées de fibrose - brins de tissu conjonctif denses remplaçant progressivement le tissu parenchymal du foie.

Un rôle important dans le diagnostic de l'hépatite et de la cirrhose est joué par une biopsie du foie avec examen histologique des matériaux obtenus. Les résultats montrent des signes d'inflammation des hépatocytes, d'infiltration de leurs parois cellulaires, la présence de zones de nécrose et de fibrose.

Il est possible d'évaluer l'état du foie et de calculer le pronostic de la maladie pour chaque patient sans biopsie. À l'aide du système international METAVIR et de ses algorithmes utilisés activement en médecine pratique, on détermine le degré de nécrose et d'inflammation des hépatocytes (le grade est défini sur une échelle alphanumérique de A0 à A3) et le stade de modifications fibroplastiques (F0-F4). Pour ce faire, considérons six indicateurs individuels:

  • l'âge du patient;
  • IMC;
  • niveau de glucose sanguin;
  • nombre de plaquettes;
  • niveau d'albumine;
  • le rapport entre les enzymes transaminases ALT et AST.

Le pronostic de la maladie est déterminé en fonction de la gravité des modifications cirrhotiques. Ainsi, 50% des patients atteints de cirrhose compensée présentent une survie à 10 ans. Le stade sous-compensé de la pathologie garantit un taux de survie à cinq ans d'environ 40% des patients. Avec la cirrhose décompensée, seulement 10 à 40% vivent plus de trois ans.

Approches actuelles de la thérapie

La détection de la cirrhose est souvent une nouvelle choquante pour le patient. Cependant, ne paniquez pas: un diagnostic précoce et un traitement complet et opportun de la maladie donnent d'excellents résultats. Bien qu’il soit actuellement impossible de récupérer complètement de la lésion sclérotique d’hépatocytes, la progression de la maladie peut être considérablement ralentie et la qualité de vie du patient peut être améliorée avec l’aide de médicaments modernes et une forte adhésion au traitement.

Recommandations sur l'alimentation et le mode de vie

L'objectif principal du traitement de la cirrhose reste la compensation de l'état du patient et la prévention des modifications secondaires du foie. Tout d'abord, les mesures thérapeutiques concernent les changements de mode de vie et la correction de l'alimentation.

Il est recommandé à tous les patients:

  • mener une vie saine;
  • renoncez aux mauvaises habitudes - tabagisme, alcool et drogues;
  • observer le régime de travail et de repos;
  • maintenir un niveau élevé d'activité physique, d'exercice, de marche, de natation ou d'autres sports, en accord avec votre médecin;
  • subir régulièrement un examen médical;
  • éviter l'hypothermie, désinfecter en temps opportun les foyers d'infection chroniques.

Comme d'autres maladies du foie, la cirrhose est une indication pour prescrire un régime thérapeutique 5. Ses principaux objectifs sont la normalisation des fonctions de l'organe malade et la stimulation des processus de séparation de la bile. Pour ce faire, mangez souvent, 5 à 6 fois par jour, mais en petites portions. Les aliments gras et frits sont complètement exclus de l'alimentation, la cuisson à la vapeur et la cuisson au four étant considérées comme les meilleures méthodes de cuisson. Il est important d’utiliser une quantité suffisante d’eau pure non gazeuse - jusqu’à 1,3-1,5 litres par jour.

Avec le développement de la cirrhose décompensée avec les symptômes de l'ascite, les patients sont transférés à un régime strict sans protéines et sans sel. Jusqu'à la normalisation de l'état, le menu exclut la viande, la volaille, le poisson, les produits laitiers et les œufs. La teneur en protéines admissible dans le régime alimentaire quotidien ne dépasse pas 40 à 60 g. Les légumes, les fruits, les céréales et les céréales doivent constituer la base du petit-déjeuner, du déjeuner, du dîner et des collations. Aliments consommés sans sel.

Également exclu du régime:

  • aliments riches en additifs chimiques (arômes, exhausteurs de goût) et en agents de conservation;
  • boissons gazeuses;
  • viande, poisson en conserve, pâté, ragoût;
  • nourriture frite;
  • cornichons, cornichons;
  • viande fumée, saucisses, saucisses, petites saucisses;
  • aliments riches en graisses animales;
  • bouillons saturés de volaille, poisson, champignons;
  • margarine, huile de cuisson;
  • lait gras, crème, crème sure;
  • fromages à pâte dure et affinés;
  • légumineuses: pois, haricots, pois chiches, lentilles, haricot mungo;
  • les verts (vous pouvez manger en quantités limitées);
  • radis;
  • oseille;
  • radis;
  • oignons, ail;
  • baies et fruits aigres;
  • thé fort et café.

La durée du régime thérapeutique est déterminée individuellement par le médecin. Pour obtenir une rémission clinique stable, il est important de suivre ses principes pendant plusieurs mois, voire plusieurs années.

Agents antiviraux efficaces

Depuis plusieurs décennies, l'association d'interféron et de ribavirine est considérée comme le traitement le plus efficace contre l'hépatite virale C. Son efficacité était estimée à 40-80% et les résultats du traitement dépendaient en grande partie du génotype du VHC, de l'âge, du sexe du patient, de la présence de complications de l'hépatite et des maladies associées.

La durée du traitement standard est de 24 à 48 semaines et est réalisée conformément au schéma: 6 UI d'interféron - jusqu'à la normalisation de la transaminase (ALT), puis 6 UI d'interféron tous les deux jours - 12 semaines, puis 3 UI d'interféron tous les deux jours - jusqu'à la fin du traitement. De plus, la ribavirine est administrée à raison de 800 à 1200 mg une fois par jour.

Un traitement associant interféron et ribavirine n’est pas sans défaut. Parmi eux - le manque d'efficacité, la durée, la présence d'effets secondaires.

Depuis 2011, des médicaments de nouvelle génération à action antivirale directe sont utilisés activement dans le monde, y compris en Russie, pour traiter l'hépatite C.

C'est important! Grâce aux moyens de la nouvelle génération, l'hépatite C est aujourd'hui une maladie totalement curable.

Les représentants de ce groupe pharmacologique sont:

Parmi leurs avantages incontestables, citons la capacité à éliminer complètement le virus du corps dans 87 à 95% des cas, une réduction significative du risque de développement et de la progression des modifications cirrhotiques du foie, réduisant ainsi la durée du traitement.

Fondements de la pharmacothérapie pour la cirrhose

La plupart des médicaments prescrits pour la cirrhose du foie visent à éliminer les symptômes et les conséquences négatives de la maladie.

La cirrhose est souvent accompagnée d'une insuffisance bilar. Pour l’éliminer, ainsi que pour normaliser les processus de digestion, le plan de traitement standard de la maladie inclut l’administration de préparations à base d’acide urodésoxycholique (Ursofalk, Ursosan) à raison de 10-15 mg / kg de poids corporel une fois par jour (le soir).

La thérapie cellulaire visant à protéger les hépatocytes contre les effets néfastes, à stimuler l'activité fonctionnelle d'un organe et à corriger son métabolisme est un franc succès. Outre les préparations phospholipidiques (Essentiale Forte), des agents modernes à base de cellules souches sont prescrits.

Avec le développement de l’ascite (hydrothorax), les diurétiques (furosémide, lasix) sont prescrits à des doses thérapeutiques. La correction des désordres neurologiques dans l'encéphalopathie hépatique est réalisée en utilisant la détoxification, selon les indications - sédatifs, anticonvulsivants. La durée du traitement dépend de nombreux facteurs et est en moyenne de 3 à 4 mois.

Ainsi, la médecine moderne garantit aux patients atteints de cirrhose du foie une espérance de vie suffisante, développée dans le contexte de l'hépatite virale chronique C. Plus la maladie est diagnostiquée et le traitement débuté, plus le patient a de chances d'obtenir un résultat favorable. La plupart des patients infectés par le VHC continuent de vivre pleinement au moins dix ans après le diagnostic de cirrhose.

L'hépatite peut-elle aller à la cirrhose

Hépatite et cirrhose

L'hépatite chronique est l'une des causes de la cirrhose.

  1. Virus de l'hépatite B, C, D
  2. L'abus d'alcool
  3. Mécanismes auto-immunes
  4. Substances toxiques (méthotrexate, tétracyclines, isoniazide, sels métalliques, production nocive)
  5. Défauts génétiques (hémochromatose, maladie de Wilson-Konovalov, etc.)
  6. Hépatite idiopathique (spontanée)

Toutes ces raisons mènent par la suite au développement de la cirrhose.

Symptômes de l'hépatite chronique

Les manifestations de l'hépatite à évolution chronique peuvent être variées:

  • Faiblesse, sensation de malaise, perte de poids, perte d'appétit
  • Légère élévation de la température corporelle
  • Inconfort ou douleur dans l'hypochondre droit
  • Foie agrandi, son sceau visible à la palpation
  • Rate élargie
  • Étoiles vasculaires
  • Rougeur des paumes
  • Jaunisse
  • Prurit
  • Lorsque la nature auto-immune peut être de tels signes: acné, cessation de la menstruation chez les femmes, douleurs articulaires, anémie

Ainsi, les signes d'hépatite et de cirrhose sont très similaires. Cependant, dans l'hépatite chronique, ils sont beaucoup moins prononcés.

Souvent, des douleurs dans l'hypochondre droit, le prurit, la jaunisse apparaissent déjà avec une cirrhose du foie. Et les signes d'hypertension portale, l'encéphalopathie hépatique n'apparaissent qu'en cas de cirrhose avancée.

Cependant, il n’est pas toujours immédiatement possible de poser un diagnostic correct.

Anamnèse de la maladie et de la vie dans l'hépatite chronique

Lors des entretiens avec une personne malade, un ou plusieurs facteurs étiologiques pouvant conduire au développement d'une hépatite chronique peuvent être identifiés.

En outre, une personne malade peut se souvenir de l’apparition de tout symptôme dans le passé (lourdeur dans le côté droit, douleur dans cette région, symptômes dyspeptiques, etc.).

Tests de laboratoire

Les modifications suivantes apparaissent dans les analyses:

  • Augmentation du niveau de transaminases - AST et AlT - jusqu'à 100-500 UI / l (avec une hépatite virale en phase inactive, ces indicateurs peuvent être normaux)
  • La phosphatase alcaline peut être légèrement augmentée, mais le plus souvent, cet indicateur est normal.
  • La bilirubine est le plus souvent dans les limites normales, mais peut être élevée, en particulier dans les derniers stades; avec une augmentation de la bilirubine, la jaunisse apparaît, qui se produit également dans la cirrhose du foie
  • Les marqueurs d'hépatite virale sont positifs pour la nature virale de la maladie.
  • Anticorps antinucléaires, anticorps anti-mitochondries augmentés dans la nature auto-immune de l'hépatite
  • En général, l’analyse de la RSE augmentée dans le sang, des leucocytes, de la réduction de l’hémoglobine
  • Le contenu des gamma globulines augmente
  • Réduction de l'albumine, de la prothrombine, du cholestérol et des alpha-lipoprotéines en cas d'insuffisance hépatique

Examen instrumental

L'une des premières études prescrites est une échographie de la cavité abdominale, y compris du foie. Les signes d'hépatite chronique à l'échographie ne sont pas très spécifiques, mais une hypertrophie du foie et de la rate peut être détectée.

La structure du foie est souvent hétérogène en raison des sites du processus inflammatoire. Mais les symptômes de la cirrhose du foie ne sont pas observés: il n’ya pas de sites de régénération, ainsi que la fibrose.

La biopsie du foie et l'examen histologique dans l'hépatite chronique jouent un rôle important.

Selon l'histologie, des signes de ce processus peuvent être identifiés: inflammation des hépatocytes, infiltration de leurs parois, zones de nécrose d'intensité variable: des cas légers dans les cas bénins à la nécrose périportale dans les cas graves.

La structure du foie peut être maintenue, mais elle est souvent altérée par la fibrose. Souvent, des signes d'hépatite chronique et de cirrhose sont également détectés.

En règle générale, une hépatite chronique bénigne ne provoque pas de cirrhose, alors qu'elle est tout à fait possible dans les cas graves.

L'hépatite peut-elle causer une cirrhose du foie?

Bien sûr, en particulier si l’hépatite n’est pas traitée, elle peut éventuellement se transformer en cirrhose. Surtout souvent conduire à la cirrhose virale hépatite B, C, D, ainsi que l'hépatite auto-immune.

En outre, les troubles métaboliques héréditaires, en l'absence de possibilité de correction de l'état, conduisent souvent à une cirrhose du foie.

Traitement de l'hépatite chronique

La première étape consiste à éliminer la cause de l'hépatite, si cela est possible.

Donc, avec l'abolition de la drogue, le rejet des boissons alcoolisées, l'hépatite chronique peut avoir un flux inverse, et la structure et la fonction du foie seront restaurées. C'est la différence entre l'hépatite et la cirrhose du foie.

Assigné à un régime alimentaire protégeant le foie contre d'autres dommages: tableau numéro 5 ou numéro 5a, selon le degré d'activité du processus. Il est également nécessaire d'abandonner les médicaments hépatotoxiques.

L'hépatite virale doit être traitée avec des médicaments antiviraux selon différentes combinaisons.

Dans l'hépatite auto-immune, des glucocorticoïdes sont prescrits. Les complications de l'hépatite chronique sont également traitées.

Souviens toi! L'automédication peut avoir des conséquences incurables sur votre santé! Aux premiers symptômes de la maladie, nous vous recommandons de consulter immédiatement un spécialiste!

S'il vous plaît noter ce matériel!

Bon après midi L'hépatite C, génotype 1, a été découverte l'année dernière. Uzi je vais bien. J'ai 27 ans. Au début du cours, j’avais peur que ce projet n’aide pas, mais mes doutes ont disparu depuis longtemps. A ce jour, mes tests sont normaux. Les tests de laboratoire montrent que je suis en bonne santé. L'hépatite n'est pas.

Bonsoir, mon mari a reçu un diagnostic d'hépatite C, il a bu beaucoup d'alcool. La question est de savoir s'il s'agit d'une cirrhose du foie ou d'une hépatite C?

L'hépatite C et la cirrhose sont-elles les mêmes?

Traitement sans risque pour l’hépatite pour tous les types d’hépatite. Le traitement complexe de l’infection à VIH et d’autres maladies immunitaires. Pour toutes les questions contacter à travers les commentaires.

Diagnostic - l'hépatite chronique se transformant en cirrhose, qu'est-ce que c'est? Cela signifie-t-il qu'il y a déjà une cirrhose ou peut-il seulement apparaître?

Sergey Ushakov Guru (2671) il y a 6 ans

cela signifie que le foie commence à mourir d'hépatite négligée.

Plaies des gens du Sage (19461) 6 ans en avant

c'est mauvais. et qu'est-ce qui a donc commencé quelque chose? phrase hmm en fonction du pays, de la ville et de l'hôpital dans lesquels vous vous trouvez. en Allemagne et de l'autre monde se retirer. en Russie, si seulement à Moscou dans l'institut de recherche

Bucks Bunny The Thinker (9879) il y a 6 ans

La cirrhose est un phénomène pathologique caractérisé par une fibrose des lobules du foie. En violation de sa fonction!

Ksyushka Enlightened (36667) il y a 6 ans

si vous êtes traité et menez un mode de vie sain, vous pouvez vivre

Svetlana Balalina Sage (17902) il y a 6 ans

Donc, il y a déjà les premiers symptômes de la cirrhose, peut-être qu'une partie des cellules du foie est affectée de manière irréversible.

AQUA Pupil (230) il y a 6 ans

La cirrhose est un processus irréversible, les cellules hépatiques s'atrophient et sont remplacées par du tissu conjonctif - le foie s'assèche ou, au contraire, augmente en conséquence. Dans notre pays, il n’ya pas de greffe de foie, il faut ralentir le développement, prendre du phosphogliv pendant longtemps, et des immunomodulateurs, sans oublier de ne pas tomber malade, surtout pas l’herpès. tout cela est un coup porté au foie. et oublier l'alcool.

Maxim Zalevsky Expert (358) il y a 6 ans

Ce n'est pas une phrase, cela signifie que la probabilité de cirrhose est très élevée dans le pronostic. Si vous prenez soin de vous - en épargnant le régime alimentaire du foie, en vous débarrassant des mauvaises habitudes - retardez le résultat final en préservant les cellules hépatiques restantes qui fonctionnent.

Eva Minaeva Thinker (7166) il y a 6 ans

Il existe de très bons médicaments - hépatique, phosphogliv, ursosan. ) plus ajouter ultra lactofiltrum de la flatulence. et bien sûr suivre le régime, goutter régulièrement, aller à l’échographie et tout sera au top. Ma mère a 27 ans d'hépatite

SEA Guru (2821) il y a 6 ans

Une cirrhose du foie ne peut pas être diagnostiquée chez un symptôme. Cela dépend de votre type d'hépatite (virale ou toxique). quel mode de vie, comorbidités (diabète, maladie cardiaque). combien de médicaments que vous prenez, etc. Certaines manifestations cliniques suggèrent la formation d'une cirrhose (signes vasculaires sur la peau, les paumes du foie, etc.). laboratoire (modifications des tests de la fonction hépatique, réduction des plaquettes). instrumentale (hypertension portale par ultrasons et scintigrammes). varices de l'œsophage, de l'estomac. La taille du foie n'a pas d'importance - il peut être grand et très petit. La cirrhose se forme au fil des ans (c'est un long processus). le temps dépend de la cause de la maladie. La cirrhose du foie ne confirme que la biopsie du foie et l'élastogramme dans les cas douteux (avec divergence dans les données). La cirrhose n’est pas une phrase; avec une prise en charge appropriée du patient, elle n’affectera peut-être pas votre vie. La transition vers la cirrhose est un concept complexe (des facteurs prédisposants à la cirrhose à la cirrhose du foie classique).

AlexeY Sage (17305) il y a 6 ans

La cirrhose ne peut être confirmée que par un examen spécial. Le plus informatif et le plus précis est une biopsie du foie.
Le développement de la cirrhose, le cas échéant, est tout à fait réaliste pour arrêter.
Reportez-vous au service d'hépatologie aux spécialistes - hépatologues. N'écoutez pas les conseils stupides pour boire ceci ou d'autres moyens. Vous ne devriez pas expérimenter avec votre foie au stade de la cirrhose même initiale.

Source: http://www.hcv.ru/forum/ - site d'information, forum de communication, de consultation des hépatologues sur l'hépatite virale

Hépatite chronique et cirrhose

L'hépatite chronique est une maladie courante, basée sur un processus inflammatoire chronique dans le foie sans restructuration profonde diffuse du parenchyme et du lit vasculaire du foie. Un tel processus inflammatoire dans les formations de tissu conjonctif du foie peut se produire principalement - en réponse à l’intervention du virus et d’autres agents nocifs, ou en second lieu - en réaction à la défaite des hépatocytes. L'hépatite chronique peut être une maladie complètement réversible ou une progression de la cirrhose.
Le terme dystrophie du foie (hépatose) fait référence à des conditions pathologiques dans lesquelles les modifications primaires et majeures sont les modifications dystrophiques des hépatocytes (dégénérescence graisseuse principalement).
Dans l'hépatite chronique, les processus dystrophiques et nécrobiotiques dans les hépatocytes sont souvent exprimés avec des modifications inflammatoires dès le début.
Dans la dystrophie du foie à un certain stade de la maladie, une réaction secondaire des formations de tissu conjonctif se produit. Cela rend cette distinction conditionnelle et conduit aux hépatodystrophies à inclure des cas dans lesquels la nature primaire des modifications dystrophiques dans les cellules hépatiques est évidente, ainsi que la nature secondaire de la réaction cellulaire mésenchymateuse.
Le concept de cirrhose intègre une compréhension clinique-anatomique d'une maladie générale causée par une lésion combinée progressive du parenchyme et du stroma du foie avec des modifications dystrophiques des cellules hépatiques (jusqu'à la nécrose), leur régénération nodale, le développement diffus du tissu conjonctif et la réorganisation diffuse du système parenchyme et du système vasculaire du foie. La présentation clinique de la cirrhose comprend l'évolution chronique de la maladie, l'insuffisance fonctionnelle du parenchyme hépatique et l'hypertension portale à divers degrés.
Le terme fibrose hépatique n'a qu'un aspect pathoanatomique et désigne le développement du tissu conjonctif résultant de processus réparateurs et réactifs dans diverses maladies du foie (abcès, nécrose, gomme, granulomes, etc.).
La transition de l'hépatite chronique à la cirrhose se fait progressivement, sans distinction nette entre la morphologie et la clinique. L'hépatite progressive diffuse chronique et la cirrhose du foie sont les étapes d'un seul processus pathologique (D.D. Lokhov, 1946; A.L. Myasnikov, 1956; Yu. N. Darkshevich, 1963, 1968). Par conséquent, il est raisonnable de reconnaître l'unité de leur étiologie et de leur pathogenèse. La cirrhose du foie ne doit cependant pas être considérée uniquement comme le stade final de l'hépatite chronique, car d'autres lésions du foie, telles que l'hépatodystrophie, entraînent également l'apparition d'une cirrhose du foie (A. L. Myasnikov, 1956). En outre, avec le passage à la cirrhose du foie, la maladie acquiert de nouvelles caractéristiques - l’irréversibilité des modifications pathologiques, la détection de l’hypertension portale, de nouvelles conditions de la circulation porto-hépatique, qui distinguent ce stade des précédents.

Syndromes aggravant la cirrhose du foie

Les syndromes qui aggravent considérablement le tableau clinique de la cirrhose méritent une discussion particulière: l'hypertension portale. ascite et encéphalopathie portosystémique.

Les principales différences entre l'hépatite C et la cirrhose

Le VHC est une maladie dangereuse, mais il peut et doit être combattu pour prévenir les complications et améliorer la qualité de la vie. Si vous ne commencez pas le traitement de l'hépatite C à temps, avant les premiers changements pathologiques du foie, la maladie peut provoquer l'apparition d'une cirrhose. Selon les statistiques, ce sont les conséquences de la CVHS qui se produisent dans 15 à 26% des cas. En outre, 1 à 5% des patients atteints du VHC contractent un carcinome hépatocellulaire (cancer du foie). Le succès de la guérison de l'hépatite C dépend du stade auquel le porteur de l'infection s'est tourné vers le médecin: plus le diagnostic est établi tôt, plus les chances de prévenir la cirrhose et de restaurer la fonction hépatique sont grandes. Par conséquent, après avoir détecté les symptômes du VHC - jaunisse, nausée, douleur au côté droit, fatigue accrue, vous devez immédiatement prendre rendez-vous avec un hépatologue.

Transition de l'hépatite C vers la cirrhose du foie

Si le "tueur en douceur" ne s'est pas fait sentir par l'apparition de signes caractéristiques et n'a pas été identifié lors d'un examen de routine, il peut se transformer en une forme chronique et provoquer le développement de pathologies dangereuses. 20 ans après l'infection par l'hépatite C, le patient contracte une maladie chronique qui s'accompagne du remplacement du tissu hépatique sain par du tissu conjonctif fibreux. À la suite de changements pathologiques, le corps augmente ou diminue, devenant dur, rugueux et inégal. Cette maladie est incurable et fatale.

Le traitement antiviral permet d’éviter le passage de l’hépatite C à la cirrhose. Ce n'est pas facile, car dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique. Pour pouvoir consulter un médecin à temps, vous devez savoir comment être infecté par un virus. L'infection peut survenir lors d'une transfusion sanguine, d'une opération à la suite de l'utilisation des articles d'hygiène du patient. S'il n'était pas possible de reconnaître l'hépatite C et que des processus irréversibles ont commencé dans le foie, la probabilité de cirrhose est très élevée. Elle est généralement suivie d'ascites (accumulation de liquide dans la cavité abdominale), d'insuffisance hépatique, d'encéphalopathie. Dans 20% des cas, la cirrhose est asymptomatique. Le diagnostic repose sur un test sanguin, une échographie et une biopsie.

Quelle est la différence entre la cirrhose du foie et l'hépatite C?

La principale différence entre ces maladies réside dans les facteurs qui ont conduit à leur apparition. Le VHC résulte de l'infection d'un organisme par un virus contenant l'ARN. La maladie peut survenir sous forme aiguë ou chronique, la période d'incubation allant de quelques mois à plusieurs années. La cirrhose diffère de l'hépatite C en ce que son développement peut être déclenché par un certain nombre de facteurs:

  • abus d'alcool;
  • processus auto-immunes;
  • l'utilisation de drogues contenant des substances toxiques;
  • insuffisance cardiaque;
  • hépatite virale chronique.

Le revêtement du foie avec du tissu conjonctif fibreux est un processus pathologique irréversible, tandis que les modifications provoquées par le VHC peuvent être éliminées à la suite d'un traitement antiviral. Par conséquent, la première chose à craindre n'est pas l'hépatite C, mais ses complications.

Signes de cirrhose du foie dans l'hépatite C

Tous les symptômes de cette maladie sont associés à un dysfonctionnement de la glande à sécrétion externe, ils sont particulièrement prononcés dans la forme aiguë de la maladie. Parmi les signes de la cirrhose sont:

  • haute température;
  • prurit;
  • maux de dos et quadrant supérieur droit;
  • jaunissement de la peau;
  • goût amer dans la bouche;
  • vomissements et nausées.

La maladie entraîne une détérioration de la digestion, des éruptions cutanées, des varicosités, des gouttes d'eau. En outre, les patients souffrent de fatigue et d'activité intellectuelle réduite.

Quelle nourriture est nécessaire pour une maladie chronique du foie

Les résultats du traitement de l’hépatite C et de la cirrhose qui s’est développé sur le fond dépendent non seulement de la qualité des médicaments, mais également du fait que le patient suive ou non un régime. Une nutrition adéquate est nécessaire pour soulager les symptômes et normaliser la glande. Les patients sont invités à abandonner complètement l'alcool. Les aliments gras et salés, les épices chaudes, les sucreries, le thé fort et le café sont également contre-indiqués. Le régime alimentaire devrait être exclu jambon, cornichons, poisson et pâté à la viande, mayonnaise, fromage, olives. Les fruits et les légumes peuvent être consommés en toute quantité.

Comment traiter la cirrhose

Si l'hépatite C est devenue la cause de la cirrhose, il est d'abord nécessaire de recevoir un traitement antiviral. Avec l'introduction de génériques indiens sur le marché, le coût du traitement du VHC a considérablement diminué. Le sofosbuvir et le daclatasvir aident à rétablir la santé du foie le plus rapidement possible. En présence de modifications pathologiques de la structure du foie, prescrire des médicaments capables de neutraliser l'action des toxines responsables de l'encéphalopathie. En outre, les médecins prescrivent des hépatoprotecteurs et des diurétiques. Avec le développement de l'ascite, il est recommandé de prendre des antibiotiques pour nettoyer les intestins. Le patient doit être sous la surveillance d'un médecin pendant toute la durée du traitement.

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Hépatite et cirrhose du foie

L'hépatite est une maladie inflammatoire du foie. Cliniquement distinguer les hépatites aiguës et chroniques.

Le plus souvent, l'hépatite aiguë a une étiologie virale, bien que les hépatites toxiques aiguës (y compris les drogues et l'alcool), les hépatites biliaires et génétiques auto-immunes soient courantes.

Hépatites virales aiguës.

L'hépatite virale aiguë a la plus grande part dans la fréquence d'occurrence. À ce jour, de nombreux virus de l'hépatite ont été identifiés: A, B, C, D, E, TTV et un certain nombre de virus en cours d'identification. Chacun de ces virus a une voie d’infection différente, le moment de l’incubation et, plus important encore, les conséquences de l’infection.

Le virus de l'hépatite A est l'agent responsable de la soi-disant hépatite épidémique. Il est généralement transmis par voie fécale-orale et est distribué, généralement en groupes, en particulier les enfants, dans les familles. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 45 jours. La maladie ne se présente pas sous forme chronique et dans plus de 99% des cas, un rétablissement complet se produit. Cependant, après avoir souffert d'hépatite virale A aiguë, les patients développent souvent une cholécystite chronique ou une cholélithiase.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement répandu dans le monde. Chaque année, on ne recense que 250 000 nouveaux cas d’infection par le virus de l’hépatite B. Le virus de l’hépatite B est transmis par voie parentérale (injections, transfusions sanguines, administration de médicaments à partir du sang, par exemple, immunoglobulines), sexuellement (hétérosexuel et homosexuel) ou vertical (mère-enfant). La période d'incubation de la maladie est de 30 à 100 jours. Lors de l'infection des nouveau-nés, le porteur du virus se développe chez près de 90% des patients. Lorsqu’il infecte de jeunes enfants, le porteur du virus se développe dans la moitié des cas. Lorsque des enfants plus âgés tombent malades, le vecteur du virus se développe dans près de 20% des cas. Dans le cas d'une maladie aiguë chez l'adulte, la récupération survient chez plus de 85% des patients. La chronisation de la maladie survient chez près de 10% des patients, avec une cirrhose du foie chez 1% d'entre eux. Il convient de noter qu'avec la transmission verticale du virus (mère-enfant), le risque de développement d'un carcinome hépatocellulaire primitif (cancer du foie) est 200 fois plus élevé que celui d'une transmission horizontale de l'infection.

Le virus de l'hépatite C se transmet de la même manière que le virus de l'hépatite B. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 180 jours. En cas de maladie aiguë, la récupération clinique ne se produit que chez 50 à 70% des patients. Il convient de préciser que l'élimination, c'est-à-dire l'élimination du virus du corps humain, ne se produit que chez 20% des patients. 80% des patients développent une persistance, c'est-à-dire l'évolution latente du processus pathologique. Chez plus de la moitié des patients, la maladie acquiert une forme chronique avec pour résultat une cirrhose du foie chez plus de 10% des patients. La majorité des patients - porteurs de virus, environ 75%, souffrent d'hépatite chronique. Environ 10% des patients développent un carcinome hépatocellulaire ou cancer du foie.

Le virus de l'hépatite D en tant que maladie indépendante est introuvable. Il agit généralement comme un agent delta (Δ) qui aggrave l'évolution de l'hépatite B. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 60 jours. La voie de transmission est la même que pour l'hépatite B. La guérison d'une maladie aiguë survient chez 50 à 80% des patients. Dans ce cas, le variant C du virus delta provoque une chronisation chez 2% des patients et le variant S du virus delta provoque une chronisation chez 75% des patients présentant un risque de cirrhose du foie dans plus de 10% des cas.

Le virus de l'hépatite E est transmis par voie fécale-orale. Le terme de son incubation n'est pas encore connu. Le rétablissement survient chez 95% des personnes gravement malades. Les caractéristiques restantes de la maladie, ainsi que celles du virus TTV, sont en cours d'étude.

Des études épidémiologiques ont montré que parmi tous les patients atteints d'hépatite virale chronique, le virus de l'hépatite B est isolé chez 55% des patients, le virus de l'hépatite C est isolé chez 41% des patients, le virus de l'hépatite B + C est isolé chez 3% des patients et le virus de l'hépatite B D est isolé chez 2% des patients..

Une hépatite virale aiguë sur le plan clinique peut survenir à la fois dans les variantes ictériques et anastomères.

La maladie commence par l'apparition d'une faiblesse générale, d'un malaise, de nausées. La température corporelle du patient s'élève à 38–39 ° C. Le patient peut ressentir de l'amertume dans la bouche, des ballonnements, des grondements et une transfusion dans l'estomac. En outre, il existe une douleur sourde et douloureuse dans l'hypochondre droit, des douleurs dans les muscles et les articulations. Dans la forme ictérique de la maladie, le patient apparaît urine "couleur de la bière", ikterichnost apparaît, ou la jaunisse, la sclérotique, le palais mou, puis la peau.

À la palpation, le foie est douloureux, élargi, lisse, souple et à bord arrondi.

Hépatite chronique. Dans la pratique quotidienne, on doit souvent faire face à une hépatite chronique d’étiologie virale, alcoolique, toxico-allergique, toxique, parasitaire et auto-immune.

Comme indiqué précédemment, les virus B, C, D, éventuellement les virus E, TTV et leurs combinaisons, provoquent le plus souvent une hypatite chronique.

Les hépatites alcooliques et virales se divisent en aiguë et chronique. Il est clair que les hépatites alcooliques aiguës surviennent après une consommation unique de boissons alcoolisées et sont chroniques - avec leur utilisation longue et généralement régulière.

L'hépatite allergique résulte généralement de médicaments, en particulier d'antibiotiques tétracyclines, d'antidépresseurs, de tranquillisants, d'antipsychotiques et de contraceptifs.

L'hépatite toxique, généralement aiguë, se développe avec une intoxication par les champignons, des vapeurs d'acétone.

Sur le plan morphologique, l'hépatite est divisée en hépatite parenchymateuse avec atteinte du parenchyme hépatique et en hépatite mésenchymateuse avec lésion primaire des éléments du tissu conjonctif du foie et du système réticulo-endothélial.

Selon le pronostic clinique, toutes les hépatites chroniques sont divisées en variantes persistantes, actives et cholestatiques de la maladie.

L'hépatite persistante ou inactive survient sans activité marquée. Elle a une évolution favorable et se transforme rarement en cirrhose. Les aggravations bien définies ne sont pas caractéristiques de cette forme de la maladie.

L'hépatite active chronique est modelée par une activité inflammatoire intense avec une violation marquée de toutes les fonctions hépatiques. L'hépatite active chronique se transforme souvent en cirrhose.

L'hépatite cholestatique se manifeste par des symptômes de cholestase prononcée, c'est-à-dire que, dans les conduits intra-hépatiques, se forment une masse de petites pierres qui gêne le flux normal de la bile.

L'hépatite chronique survient avec des périodes de rémission et d'exacerbation. Dans le même temps, les patients se plaignent de faiblesse générale, de malaise, de douleur du caractère douloureux et sourd dans l'hypochondre droit. La douleur est généralement constante. Chez les patients atteints d'hépatite chronique, des phénomènes dyspeptiques sont également exprimés: goût amer de la bouche, surtout le matin, éructations, nausées, flatulences et troubles des selles avec tendance à la diarrhée, en particulier après avoir consommé des aliments gras. Souvent, en particulier avec exacerbation de l'hépatite cholestatique, apparition d'une jaunisse de la sclérotique, des muqueuses et de la peau, décoloration des matières fécales, assombrissement de l'urine. La majorité des patients atteints de jaunisse sont modérément prononcés. Notez que si la jaunisse existe depuis longtemps, la peau des patients acquiert une teinte grisâtre. Avec l’exacerbation d’une hépatite active chronique, la température corporelle monte à des chiffres subfébriles ou fébriles.

Au cours de l'examen du patient, en plus de la jaunisse du tégument, on trouve des «paumes hépatiques» et des «astérisques vasculaires». La palpation du foie révèle une sensibilité et une hypertrophie du foie. Le foie élargi diffuse souvent, bien qu’il ne puisse augmenter que l’un des lobes du foie, souvent à gauche. Le bord du foie palpateur est lisse, arrondi et dense. Il convient de noter qu'une augmentation de la taille du foie est le symptôme le plus constant de l'hépatite chronique. Contrairement à la cirrhose du foie dans les cas d'hépatite chronique, une augmentation de la taille du foie ne s'accompagne généralement pas d'une augmentation simultanée et significative de la rate.

Chez certains patients, en particulier chez les personnes souffrant d'hépatite virale B chronique, des manifestations autoallergiques systémiques de la maladie peuvent être détectées: polyarthralgie, éruptions cutanées, signes de glomérulonéphrite (apparition de protéines et de globules rouges dans l'urine), vasculite, érythème nodulaire, angioedème. Cela est dû au fait que, chez les patients atteints d'hépatite B chronique, le composant auto-allergique est beaucoup plus élevé que d'autres formes de cette maladie, y compris l'hépatite C chronique.

Une grande importance dans le diagnostic de l'hépatite chronique ont des tests de laboratoire. Dans tous les cas, le diagnostic de l'hépatite doit commencer par la définition de la genèse virale de la maladie. Le typage des virus est effectué par un test sanguin pour les marqueurs des virus de l'hépatite par une méthode de dosage immunoenzymatique (ELISA). Cette technique permet de détecter les antigènes viraux circulant dans le sang et les anticorps dirigés contre divers types de virus de l'hépatite.

Actuellement, les antigènes suivants sont en cours de détermination: pour le diagnostic de l'hépatite A - HAAg, pour le diagnostic de l'hépatite B - Hbs (Ag de surface), HbeAg, Hbc (noyau) Ag, NS4, pour le diagnostic de l'hépatite C - HCAg, pour le diagnostic de l'hépatite D - HDAg (δAg) ) pour le diagnostic de l'hépatite E - HEAg.

Cependant, le diagnostic d’hépatite virale par la présence d’anticorps anti-virus de l’hépatite dans le sang du patient est plus courant. Cela est dû au fait que chez les patients atteints d'hépatite chronique, les virions dans le sang peuvent à un moment donné être absents. Pour le diagnostic de l'hépatite A, les anticorps suivants sont déterminés: IgG / IgM anti-VHA; pour le diagnostic de l'hépatite B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pour le diagnostic de l'hépatite C - anti-VHC, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pour le diagnostic de l'hépatite D - IgG / IgM anti-HDV (δAg)

La détection des immunoglobulines de classe M indique la gravité de la maladie, la détection des immunoglobulines de classe G indique un processus chronique. Dans le cas où un patient a des immunoglobulines des classes M et G en même temps, il est fort probable qu'il s'agisse d'une infection par deux sous-types ou du début de la séroconversion.

Diagnostic beaucoup plus fiable de l'hépatite virale en utilisant les méthodes de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Dans l’étude du sang d’un patient, la PCR permet de diagnostiquer la virémie et dans l’étude de la biopsie du foie avec ce test, il est possible d’établir la présence et la densité (nombre) de virions dans la cellule.

Les symptômes non spécifiques de l'hépatite chronique sont une augmentation de la RSE, une diminution du contenu en albumine et une augmentation des globulines α et γ dans le sang. Les tests sédimentaires protéiques - thymol, sublimé et autres - deviennent positifs. Le sérum augmente la teneur en enzymes: transaminases, principalement alanine aminotransférase, lactate déshydrogénase. L'excrétion de la bromsulfaleine est retardée. Avec la cholestase dans le sang augmente l'activité de la phosphatase alcaline. Près de la moitié des patients atteints d'hépatite chronique ont une hyperbilirubinémie, principalement due à la bilirubine conjuguée (liée). Les patients atteints d'hépatite chronique active peuvent présenter des signes de syndrome d'hypersplénisme - anémie, leucopénie, thrombocytopénie

La variété des manifestations cliniques de l'hépatite chronique a nécessité l'utilisation d'un groupe de tests spécifique pour évaluer l'orientation préférentielle des processus morphologiques dans le foie dans diverses variantes de cette maladie.

Le syndrome de "déficit en hépatocytes" se manifeste par une diminution du contenu en sang des substances synthétisées par ces cellules: albumine, prothrombine, fibrinogène, cholestérol.

Le syndrome de "dommages aux hépatocytes" se manifeste par une augmentation de l'activité sanguine des enzymes - transaminases, principalement de l'alanine aminotransférase et de la lactate déshydrogénase.

Le syndrome "d'inflammation" se manifeste par une dysprotéinémie (augmentation des α et γ-globulines), des réactions positives des échantillons sédimentaires (thymol et sublimé), une augmentation du taux d'immunoglobulines dans le sang, notamment des IgG.

Le syndrome de "cholestase" se manifeste par une élévation de l'activité de la phosphatase alcaline dans le sang, une augmentation du cholestérol, des acides biliaires, de la bilirubine conjuguée (liée) et du cuivre.

Le meilleur moyen de diagnostiquer l'hépatite chronique, de déterminer le pronostic de l'évolution de la maladie est la biopsie du foie par ponction avec examen histologique de la biopsie.

La cirrhose du foie (cirrhose hépatis) est une maladie évolutive chronique caractérisée par des lésions du parenchyme hépatique et du stroma avec dystrophie des cellules hépatiques, par la régénération nodulaire du tissu hépatique, par le développement du tissu conjonctif, par une réorganisation diffuse de la structure lobée et du système vasculaire du foie.

Le terme "cirrhose du foie" a été utilisé pour la première fois par René Laeneck en 1819. Il a décrit un patient présentant une ascite et une forte diminution de la taille du foie, rouge sur l’incision (kirros grec - rouge) et exceptionnellement dense. Dans le futur, ce type de cirrhose du foie est appelé "cirrhose atrophique".

En 1875, Hanot décrivit une cirrhose hypertrophique avec jaunisse et augmentation significative du foie. Ce type de cirrhose est actuellement probablement décrit comme une cirrhose biliaire.

En 1894, Banti décrivit un patient présentant une cirrhose hépatique hypertrophique avec une forte augmentation de la rate, c'est-à-dire une cirrhose du foie avec des symptômes de splénomégalie.

La cirrhose du foie est une maladie courante. Les hommes en souffrent 3-4 fois plus souvent que les femmes.

Il existe actuellement un certain nombre de classifications de la cirrhose basées sur des signes morphologiques, étiologiques et cliniques.

La classification internationale des maladies 10 révision identifie: cirrhose alcoolique, cirrhose toxique, cirrhose biliaire primitive et secondaire du foie, cirrhose cardiaque du foie, autres formes de cirrhose du foie - type cryptogène, macronodulaire, micronodulaire, portail, de type mixte.

Selon l'étiologie émettre:

1) Cirrhose causée par un facteur infectieux - virus (B, C, leurs combinaisons et leurs combinaisons avec l'agent Δ), leptospira, brucella, malaria, plasmodium, leishmania.

2) Cirrhose causée par un déficit persistant du régime en protéines et vitamines du groupe B (maladie de Kwashiorkor, courante dans les pays africains et indiens et commune chez les enfants).

3) Intoxication (alcool, chloroforme, arsenic, champignons, etc.).

4) Cirrhose parasitaire (échinococcose, schistosomiase, fasciolase).

5) Chez les patients présentant une maladie cardiaque et une insuffisance cardiaque sévère, une péricardite adhésive, une cirrhose du foie secondaire et congestive se produit.

6) Cirrhose secondaire chez les patients atteints de diabète sucré, de collagénose, d’un certain nombre de maladies du sang, etc.

Cirrhose du foie du portail.

Survient généralement chez les personnes ayant un abus d'alcool de longue durée (cirrhose alcoolique) ou en raison d'une infection virale chronique.

La cirrhose alcoolique représente environ 50 à 70% de toutes les cirrhoses. La taille du foie dans cette cirrhose est réduite, il a une structure à grain fin en raison de la formation uniforme de petits nœuds parenchymateux. Le principal dans la clinique de cette forme de cirrhose est le syndrome d'hypertension portale. Le syndrome d'insuffisance hépatique se joint plus tard. La jaunisse se joint également aux stades relativement avancés de la maladie. Il existe souvent un syndrome d'hypersplénisme et un syndrome hémorragique. Il n'y a généralement pas de cholestase et de cholémie.

Le type de patients atteints de cirrhose porte est assez caractéristique. Ils ont observé lors de la vérification de la cachexie (émaciation), pâleur du tégument. Une jaunisse grave ne survient généralement pas. La jaunisse se développe généralement aux derniers stades de la maladie. Sur la peau des paumes - érythème palmaire, et sur la peau du corps, il y a des "étoiles vasculaires. Lors de l'examen de l'abdomen - la tête de la méduse" sur la paroi abdominale antérieure, ascites. En raison de l'ascite, la palpation du foie est difficile. Dans ces cas, il est commode d'utiliser la palpation du foie. le médecin place la main palpée avec le bout des doigts sur la paroi abdominale verticalement dans l'hypochondre droit et effectue de courts mouvements saccadés Au moment où le foie touche, il a l'impression de flotter sous les doigts et de revenir. Une sensation s'appelle un symptôme de glace flottante.

Après une ponction abdominale ou un traitement diurétique, le foie est bien palpé. Il est épais, indolore, dans les premiers stades de la maladie, le foie est hypertrophié et dans les stades ultérieurs - réduit, avec une arête vive et une surface lisse. La rate est grosse et dense. Dans l'étude du sang, on détecte une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, une hypoprotéinémie, une hypoprothrombinémie, une activité accrue des "enzymes hépatiques".

Cirrhose postnécrotique. L'hépatite virale est une cause majeure de toxicité pour le foie. Cette forme de la maladie survient dans 20 à 30% des cas de cirrhose.

La taille du foie est quelque peu réduite, mais elle est grossièrement déformée par de gros nœuds de tissu conjonctif apparus du fait de la nécrose des hépatocytes et de leur remplacement par des formations fibreuses. De là il y a le deuxième nom de cirrhose postnécrotique - "cirrhose macronodulaire"

Les principaux dans la clinique de cette forme de cirrhose sont les syndromes d’insuffisance hépatocellulaire, jaunisse, hypertension portale avec ascite. L’insuffisance hépatocellulaire et l’hypertension portale avec ascite surviennent tôt et augmentent périodiquement.

Lors de l'examen de ces patients, la jaunisse est détectée périodiquement pendant l'exacerbation de la maladie. Il y a des traces de plusieurs brosses à cheveux, hémorragies, "varicosités" et "paumes du foie" sur la peau. En raison des processus nécrotiques dans le foie, la température corporelle peut augmenter. Lors de l'examen de l'abdomen a révélé une ascite. La palpation de l'abdomen révèle un foie bosselé élargi, dense, indolore, avec un bord net et inégal. Aux stades avancés de la maladie, la taille du foie diminue

Dans les tests sanguins, on détecte des modifications soudaines de tous les tests hépatiques, une hyperbilirubinémie, dues principalement à la bilirubine conjuguée (réaction directe).

La cirrhose biliaire survient dans environ 5% des cas de cirrhose du foie. Les personnes souffrent plus souvent de cette forme de cirrhose que les femmes. Il existe deux formes de la maladie - la cirrhose biliaire primaire et secondaire. Elle est causée par le blocage des voies biliaires extrahépatiques et souvent intrahépatiques, ce qui complique la circulation de la bile. Autour du cholangiol, il y a une prolifération active de tissu conjonctif.

La cirrhose biliaire primitive est généralement le résultat d'une hépatite virale, une intoxication médicamenteuse, due en particulier à l'utilisation de contraceptifs hormonaux.

La cirrhose biliaire secondaire est une conséquence de la maladie des calculs biliaires, des tumeurs du mamelon de Vater.

La maladie clinique est dominée par les syndromes de jaunisse et de cholémie. L'hypertension portale et l'insuffisance hépatocellulaire sont relativement tardives.

À l'examen, le patient attire l'attention sur un ictère intense. Il survient dans les premiers stades de la maladie et est très persistant. Sur le corps, il y a de multiples traces de peigne, du xantéléisme sur les paupières, les coudes et les fesses. Dans cette cirrhose du foie, les modifications osseuses ne sont pas rares - les doigts sous forme de baguettes, l'ostéoporose des os. Fèces acholiques, couleur foncée intense de l'urine. Patients présentant une fièvre persistante due à une cholangite concomitante.

L'ascite apparaît dans les derniers stades de la maladie. La palpation de l'abdomen a révélé une lésion large, dense, douloureuse, au tranchant lisse et tranchant du foie. La rate est également fortement élargie, dense.

Avec l'auscultation du cœur, on note une bradycardie. La pression artérielle est réduite.

Les analyses de sang montrent une hyperbilirubinémie et une hypercholestérolémie.

Pour la cirrhose du foie, c'est différent. Les périodes d'activité de la maladie sont remplacées par des périodes de rémission. Dans tous les cas, la mort des patients survient soit par le phénomène du coma hépatique, soit par un saignement important provoqué par les varices de l'œsophage.

MALADIES DU FOIE METABOLIQUES

Hémochromatose (diabète de bronze). La maladie est relativement rare et survient principalement chez les hommes. L'hémochromatose est associée à une altération du métabolisme du fer, à son dépôt excessif dans les tissus des organes internes - peau, foie, pancréas, myocarde et à fonction altérée. La défaite de ces organes détermine la triade diagnostique du diabète de bronze: diabète sucré, cirrhose du foie, coloration de la peau bronzée (gris brun ou marron). Le diagnostic est établi, y compris, et le test sanguin - une forte augmentation des taux de fer sérique.

Maladie de Wilson-Konovalov (dystrophie hépatolentique). La maladie est associée à une violation de l'échange de cuivre - une absorption excessive de celui-ci dans l'intestin et un dépôt excessif dans le foie, dans les ganglions nerveux, dans les tissus d'autres organes internes. Dans la clinique de la maladie, il y a une combinaison de symptômes de cirrhose du foie et de lésions profondes du système nerveux - tremblements des membres, parole scannée, hypertonicité des muscles et troubles mentaux.

Le diagnostic est confirmé par une biopsie tissulaire, principalement par une biopsie du foie, avec coloration au cuivre, détection d'un taux réduit de l'enzyme céruloplasmine dans le sang et d'une augmentation du niveau de cuivre dans le sang et l'urine.


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