Hépatite virale B. Marqueurs, diagnostic.

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L'hépatite B (VHB) est une maladie hépatique aiguë ou chronique causée par le virus de l'hépatite B (VHB). Elle touche différentes variantes cliniques et morphologiques: des formes asymptomatiques aux formes malignes (cirrhose du foie, carcinome hépatocellulaire). Le VHB représente environ 15% de toutes les hépatites aiguës enregistrées dans la Fédération de Russie et au moins 50% des cas chroniques. Lors de l'analyse de l'incidence, seules les formes aiguës d'HB sont prises en compte. Les formes d'infection infracliniques et anictériques ne sont généralement pas reconnues (jusqu'à 95% des cas).

L'infection à VHB se produit chez des porteurs de virus «en bonne santé» présentant des formes aiguës ou chroniques de VHB non reconnues lors d'une transfusion sanguine et de ses composants, lors de manipulations médicales et de contacts sexuels. Le virus peut être transmis d'une mère infectée à un bébé pendant le travail. Les infections transplacentaires se produisent beaucoup moins fréquemment, en particulier en violation de l'intégrité du placenta. L'infection peut se propager dans les familles de patients atteints de formes chroniques d'hépatite B et de porteurs d'HBsAg en raison de la mise en place de contacts sanguins dans la vie quotidienne.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement résistant à divers facteurs physiques et chimiques: températures basses et élevées, températures de gel et de dégel multiples et exposition prolongée à un environnement acide. Il est inactivé par autoclave de rhum (180 ° C) - 1 heure, est conservé à température ambiante pendant 3 mois et congelé pendant 15 à 20 ans.

Le VHB a une affinité pour divers tissus: le plus souvent, il affecte le foie, mais des protéines de l’ADN et du virus se trouvent également dans les reins, la rate, le pancréas, la peau, la moelle osseuse et les cellules mononucléées du sang périphérique.

Étiologie de l'hépatite B

L'agent responsable de l'hépatite B, un virus contenant de l'ADN, appartient à la famille des Hepadnaviridae, avec les virus de l'hépatite de certains animaux à sang chaud. Le génome du VHB est une molécule d’ADN circulaire détendue, partiellement bicaténaire, contenant environ 3 200 paires de bases.

La classification actuelle comprend 8 génotypes du virus de l'hépatite B: A, B, C, D, E, F, G et H. Le virus de génotype D domine sur le territoire de la Russie. La structure du VHB - Particules infectieuses de Dane - est illustrée à la Fig. 1.

Dans la nucléocapside - le noyau du VHB - se trouvent les principales protéines-antigènes, qui déterminent l'activité réplicative du VHB. Il s’agit d’un antigène interne ou principal de HBcoreAg et de HBprecoreAg, ou HBeAg, situé à proximité. HBeAg est un HBcoerAg modifié de manière conformationnelle. HBcoreAg et HBeAg sont structurellement liés et ont des épitopes communs. Il a été constaté que HBeAg circulait dans le sang d'individus infectés, alors que HBcoreAg se trouvait exclusivement dans les échantillons de biopsie du foie situés dans le noyau des hépatocytes.

Fig.1. La structure du virus de l'hépatite B.

La protéine de l'enveloppe externe du VHB est son antigène de surface - HBsAg. Il s’agit d’un antigène complexe comprenant plusieurs déterminants antigéniques, dont la combinaison détermine le sous-type HBsAg. Les dix sous-types de HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq– sont classés en tant que majeur et cinq: awr, adrw, adyr et adywr sont plus rares. Sur le territoire de la Fédération de Russie, les sous-types d'AgHBs sont prédominants (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), les sous-types adw2 et adrq + sont présents dans 5 et 1% des cas, respectivement.

La concentration d'HBsAg dans le sang des patients varie dans une très large plage allant de 0,01 ng / ml à 500 µg / ml. Une teneur aussi élevée en AgHBs est presque proche de la concentration en protéines de lactosérum du patient. Il convient de noter que seule une partie de HBsAg formée lors de la réplication du VHB est utilisée pour créer de nouvelles particules virales, dont la quantité principale pénètre dans le sang d'individus infectés sous la forme de particules sphériques d'un diamètre de 22 nm et de formes en bâtonnets atteignant 200 nm de long. Le nombre de ces particules dans le sang dépasse le nombre de virions infectieux du VHB par dizaines et centaines de milliers de fois.

La réponse immunitaire dans l'hépatite B présente des caractéristiques caractéristiques du fait que la réponse du système immunitaire à une infection par le VHB n'est pas immunoprotectrice, mais immunopathologique. Cela signifie que le virus lui-même ne détruit pas les cellules du foie et que la lyse (dissolution, destruction) des hépatocytes infectés par le VHB est due à l'attaque des cellules T cytotoxiques du système immunitaire. Ainsi, la suppression de l'activité réplicative du virus dans le corps humain est obtenue au prix de la mort de ses propres cellules hépatiques infectées.

La dépendance inverse de la menace de chronicité de l'infection sur la sévérité de la phase aiguë de l'hépatite B est largement connue. Avec une réponse immunitaire adéquate, la mort massive de cellules infectées entraîne une évolution sévère de la maladie, tout en contribuant en même temps à une élimination plus complète du virus, éliminant ainsi le risque de chronicité.

Lorsque la réponse immunitaire est faible, la cytolyse des hépatocytes vaccinés n'est pas suffisamment active et la phase aiguë de la SH est légère ou effacée. Le foie du virus étant «nettoyé» de manière incomplète, le processus infectieux acquiert un cours prolongé avec une longue persistance du VHB et une menace de chronicité. La probabilité de transformation du VHB aigu en chronique est beaucoup plus élevée chez les personnes immunodéficientes.

Il a été établi qu’avec un contact prolongé entre le virus et la cellule, l’appareil génétique du VHB est intégré au génome de la cellule. C'est l'un des principaux mécanismes de formation de l'hépatite B chronique (VHB), car le virus devient inaccessible pour le contrôle immunitaire. Conformément à la classification moderne du CHB, il existe deux variantes de développement de l'infection: à activité réplicative élevée et à faible activité réplicative du virus. La présence d'HBeAg dans le sang du patient après 6 mois. et plus encore dès l'apparition de la maladie et la concentration d'ADN du VHB> 10 5 copies / ml sont des facteurs confirmant le développement d'un patient atteint de CHB avec une activité réplicative élevée (type de réplication de l'hépatite B chronique avec HBeAg positive).

L'arrêt de la libre circulation de l'AgHBe et la détection des anti-HBe avec conservation à long terme de l'antigénémie de HBs caractérisent le développement du VHB chronique à faible activité réplicative. En règle générale, la concentration d'ADN du VHB dans le sang est de 5 copies / ml (HBeAg négatif négatif du type intégratif HBeAg).

Toutefois, les critères de classification ne sont pas toujours absolus et doivent parfois être clarifiés. Ainsi, l'absence d'AgHBe dans le sang peut être due à une infection par une souche du VHB incapable de synthétiser l'AgHBe (souche "e -"). Avec une telle hépatite B chronique, les patients présentent généralement des taux élevés d'ALAT et une concentration élevée d'ADN du VHB dans le sang (> 10 5 copies / ml). Cette variante de CHB peut être attribuée à une hépatite HBeAg-négative, se produisant avec la préservation d'une activité réplicative élevée.

Actuellement, on pense que chez les personnes qui avaient déjà eu l'hépatite B avec la production d'anti-HBs, il est possible de réactiver l'infection. De tels cas sont généralement observés dans les états immunodéficients causés par le cancer, l’infection par le VIH, etc. Il a été établi que, chez certains patients atteints du VHB, l’ADN du VHB intégré peut être conservé après guérison dans les hépatocytes. Le virus se trouve dans les cellules du foie et d'autres organes, mais pas dans le sang, où il est sous contrôle immunitaire.

Marqueurs de l'hépatite B

Les antigènes viraux HBsAg et HBeAg, ainsi que leurs anticorps et la protéine HBcore, peuvent être détectés dans l'organisme HBs du patient: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Ces antigènes et anticorps représentent ensemble un complexe de marqueurs spécifiques du VHB, en mutation dynamique, qui reflète la réplication virale et la réponse immunitaire du patient (Fig. 2). Une définition complète des marqueurs nous permet d’établir correctement le stade de l’infection par le VHB et de prédire son développement ultérieur.

Fig. 2. Dynamique des marqueurs sérologiques dans l'hépatite B aiguë

HBsAg est le principal marqueur sérologique de la SH. En cas d'hépatite aiguë, l'AgHBs peut être détecté dans le sang des sujets pendant la période d'incubation de la SH et dans les 4 à 6 premières semaines de la période clinique. La présence d'HBsAg sur 6 mois. (selon certains auteurs, plus d'un an) est considéré comme un facteur de transition de la maladie au stade chronique.

Le contrôle du sang du donneur pour détecter la présence d'HBsAg est obligatoire dans presque tous les pays du monde. Cependant, l'utilisation de la plupart des tests immuno-enzymatiques pour déterminer ce marqueur ne laisse pas 100% de chances de détecter une infection par le VHB chez les individus examinés. Les faux résultats négatifs peuvent être dus au fait que:

  • La concentration d'HBsAg dans le sang des personnes infectées par le VHB est extrêmement faible, par exemple au début de l'infection ou avant la fin de la circulation du HBsAg dans le sang, ainsi que pour les infections mixtes avec les virus de l'hépatite B et C ou du VHB et du VIH. La teneur en HBsAg dans de tels cas dans le sérum peut être aussi basse que quelques pg / ml, ce qui est beaucoup plus faible que la sensibilité des kits de réactifs existants pour sa détermination.
  • les kits de diagnostic utilisés ne permettent pas d'identifier certains sous-types d'HBsAg,
  • Les substitutions d'acides aminés dans les déterminants antigéniques de la molécule HBsAg peuvent réduire de manière significative la liaison des anticorps utilisés dans les tests. La circulation des mutants "échappés" du VHB (mutants échappés) exprimant HBsAg avec des propriétés sérologiques atypiques est l'une des tâches les plus difficiles dans le diagnostic de l'HBs.

Pour évaluer l'évolution du processus infectieux et ses résultats, la surveillance dynamique du système HBsAg - anti-HBs - revêt une importance clinique cruciale. Dans la plupart des cas, les patients atteints d'anti-HBs aigu du VHB commencent à être détectés longtemps après la disparition de l'HBsAg.

La période d'absence d'HBsAg et d'anti-HBs est appelée la phase de la "fenêtre" sérologique. Le moment d'apparition des anti-HBs dépend des caractéristiques du statut immunologique du patient. La durée de la «fenêtre» est souvent de 3 à 4 mois. avec des fluctuations jusqu'à un an.

La survenue d'anti-HBs est considérée comme un critère fiable pour le développement de l'immunité post-infectieuse, c'est-à-dire récupération du VHB.

L'apparition précoce des anti-HBs, leur détection dans la phase aiguë de la SH, immédiatement après la disparition de HBsAg, devraient alerter le médecin traitant. Une telle dynamique du système HBsAg - les anti-HBs est considérée comme défavorable sur le plan pronostique, laissant présager la menace du flux fulminant de l'hépatite B.

Dans l'hépatite B chronique, des marqueurs de HBsAg et des anti-HBs sont parfois détectés simultanément.

Les anti-HBs peuvent persister toute la vie. Dans certains cas, au cours des quelques années suivant une hépatite B aiguë, la concentration en anti-HBs peut diminuer progressivement.

Les anti-HBs ont des propriétés protectrices. Ce fait est la base de la vaccination. Actuellement, l'AgHBs recombinant est utilisé principalement comme vaccin contre le VHB. L'efficacité de l'immunisation évaluée par la concentration d'anticorps anti-HBsAg chez les individus vaccinés. Selon l’OMS, le critère généralement accepté pour une vaccination réussie est la concentration d’anticorps supérieure à 10 mUI / ml.

Dans le cadre du «Projet national prioritaire de soins de santé», il est prévu de réduire l'incidence de l'hépatite B virale en Russie trois fois au cours des prochaines années en renforçant la vaccination de plus de 25 millions de personnes. Selon la résolution n ° 25 du 25 août 2006 du médecin hygiéniste en chef de la Fédération de Russie sur «la vaccination supplémentaire de la population de la Fédération de Russie en 2007», les personnes âgées de 18 à 35 ans qui ne sont pas vaccinées et qui n'ont pas été vaccinées doivent être vaccinées.

La vaccination des personnes infectées par le VHB est non seulement économiquement viable, mais implique également une charge antigénique injustifiée sur le système immunitaire humain. Par conséquent, avant la vaccination, il est nécessaire de dépister les personnes à immuniser pour détecter la présence d’anticorps HBsAg, anti-HBs et anti-HBore dans le sang. La présence d'au moins l'un des marqueurs énumérés est un retrait de la vaccination anti-HB. Malheureusement, avant la vaccination, il est extrêmement rare que les patients subissent un examen préliminaire pour détecter la présence de marqueurs HB et leur prévalence est assez élevée, en particulier chez les personnes classées comme à risque.

Bien que les vaccins modernes soient caractérisés par une immunogénicité élevée, la vaccination ne protège pas toujours le corps humain contre une éventuelle infection par le VHB. Selon la littérature, le niveau de protection en anticorps après la fin de la vaccination n'est pas atteint dans 2 à 30% des cas.

Outre la qualité du vaccin, de nombreux facteurs influent sur l'efficacité de la réponse immunitaire, le facteur déterminant étant l'âge du vacciné. La réponse immunitaire maximale chez l'homme est observée chez les personnes âgées de 2 à 19 ans. La force de la réponse immunitaire des nourrissons inférieurs aux enfants et aux adultes. La réponse immunitaire à la vaccination la plus faible est caractéristique des personnes âgées de 60 ans et plus, chez lesquelles une séroconversion n'est observée que dans 65 à 70% des cas. La diminution de la réponse immunitaire liée à l’âge est plus prononcée chez les hommes que chez les femmes.

Une résistance à la vaccination peut être observée chez les individus immuno-compétents: personnes infectées par le VIH, patients atteints de maladies chroniques, etc. De plus, l'influence du poids de la personne vaccinée sur l'ampleur de la réponse immunitaire a été démontrée. La dose recommandée d'une préparation vaccinale (20 µg d'HBsAg) n'est optimale que pour les individus pesant jusqu'à 70 kg. Il est possible que, pour obtenir des résultats de vaccination adéquats chez les personnes pesant plus de 70 kg, la dose de vaccin soit augmentée.

À la fin du cycle de vaccination (après 1 à 2 mois), il est nécessaire de contrôler la concentration en anti-HBs dans le sang vacciné. Certains chercheurs pensent qu'après un cycle complet de vaccination, la concentration en anti-HBs devrait être de 100 mUI / ml ou plus, car à ses valeurs les plus basses, les patients vaccinés réduisent rapidement les anticorps protecteurs à un niveau de 10 5 copies / ml d'ADN du VHB, ce qui correspond à une mutation du gène in précore. - zone d'ADN viral et formation de "e -" - souche de HBV. De tels indicateurs indiquent la formation de CHB HBeAg-négatif avec une activité réplicative élevée chez le patient examiné.

Il a été établi qu'après une hépatite B, les anti-HBe peuvent persister dans le sang humain à partir de 5 mois. jusqu'à 3-5 ans.

HBoreAg ne se trouve que dans les échantillons de biopsie du foie, dans les noyaux d'hépatocytes d'une personne infectée par le VHB, et il ne circule pas dans son sang, sous sa forme libre. La position centrale de HBcoreAg dans le virion détermine sa haute immunogénicité et provoque l'apparition précoce d'anticorps dirigés contre cet antigène (anti-HBsoe).

Les immunoglobulines de classe M pour HBcoreAg (HBcore-IgM) sont détectées dans le sang dès la période d'incubation de la maladie, même avant le pic de la TAA et les manifestations cliniques de l'hépatite. HBcore-IgM est le principal marqueur sérologique de l'hépatite B aiguë, qui circule généralement dans le sang des patients pendant 6 à 12 mois. et disparaît après récupération. Dans les formes chroniques de HBV, HBcore-IgM sont déterminés dans le sang en phase aiguë.

Les immunoglobulines de classe G (HBcore-IgG) apparaissent presque en même temps que HBcore-IgM et persistent après avoir souffert de l'hépatite B à vie, en tant que marqueur fiable de la dernière infection.

Chez 10% des sujets anti-HBcore positifs, d'autres marqueurs sérologiques de HB ne sont pas détectés, ce qui est le plus souvent caractéristique de:

  • Infection par le VHB à faible expression de l'HBsAg (hépatite souvent mixte),
  • période séronégative - après la disparition de HBsAg et avant l'apparition d'anti-HBs,
  • Les infections causées par le VHB ont une concentration en anti-BHB inférieure au niveau déterminé par le test avec lequel les études ont été menées.

Dans ces cas, pour vérifier le diagnostic d'HB, il est conseillé d'utiliser la définition de l'ADN viral par PCR.

Dans de nombreux pays du monde, le contrôle du sang du donneur est obligatoire non seulement pour le contenu HBsAg, mais également pour les anti-HBcore (USA, Canada, Allemagne, etc.). En Fédération de Russie, cette pratique n’est pas encore généralisée en raison de l’absence de loi fédérale pertinente car la réalisation d’un test anti-HBcor augmente le coût des tests et la quantité de sang donné qui a été rejeté (la prévalence de ce marqueur chez les donneurs primaires est de 20-30%, dans la population en général - 15 –20%).

Le test HBCore-IgM est utilisé pour poser un diagnostic de VHB (infection aiguë et récente) et pour rejeter le sang donné en fonction de la présence d'HBCore-IgM. Les kits ELISA de détection de HBCORE-IgM de différents fabricants sont basés sur l’utilisation du variant Capture-ELISA (méthode «capture») ou de la méthode ELISA «indirecte». La dernière méthode de détermination de HBCore-IgM présente les inconvénients suivants:

  • dans l'analyse des sérums sanguins contenant des facteurs rhumatoïdes de classe M et HBcore-IgG, des résultats faussement positifs sont possibles;
  • Une concentration élevée d'HBcore-IgG dans l'échantillon à analyser peut entraîner un manque d'IgM spécifique.

Utilisation complexe de marqueurs sérologiques de l'infection par le VHB
en diagnostic de laboratoire

La détermination du complexe de marqueurs HB à l'aide de kits de dosage immunologique enzymatique appropriés (voir tableau 2) nous permet d'évaluer ce que l'on appelle le profil sérologique du patient et de caractériser de la manière la plus complète et la plus fiable la phase du processus infectieux (tableau 1, schéma).

Tableau 1. Interprétation des résultats des tests sérologiques de dépistage de l'hépatite B

Analyse des marqueurs de l'hépatite B

Les marqueurs d'hépatite virale suivants se trouvent dans le corps d'une personne souffrant d'hépatite virale B:

  • Antigènes viraux HBeAg et HBsAg.
  • Anticorps contre les antigènes et la protéine HBcore: anti-HBe, anti-HBcore et anti-HBs.

La combinaison de ces anticorps et antigènes s'appelle la définition complexe des marqueurs de l'hépatite virale. Ce complexe est en constante évolution et vous permet de surveiller l'activité du virus et la réponse immunitaire du patient. Les marqueurs, déterminés dans un complexe, permettent également d'identifier correctement le stade de la maladie et de prédire son développement ultérieur.

L’infection par l’hépatite virale B se produit à la suite de la pénétration du virus dans le sang du patient de différentes manières:

  • Manipulations dans lesquelles l'intégrité des organes et des tissus est perturbée - injections, opérations.
  • Rapports sexuels non protégés.
  • Allaitement de l'enfant à certains stades de la maladie, etc.

Afin de déterminer la forme de l'hépatite virale B, il est nécessaire de déchiffrer les marqueurs d'infection suivants contenus dans la lymphe, le sang et d'autres liquides biologiques, ainsi que dans les tissus et cellules d'organes:

  • Les marqueurs spécifiques sont les antigènes HBe, HBc et HBs.
  • Immunologique - anticorps contre les antigènes indiqués de la classe IgG et IgM.
  • Génétique sous forme de séquences nucléotidiques de l'ADN du virus.

Les marqueurs de déchiffrement qui sont des antigènes:

  • L’antigène HbsAg est le premier marqueur de la forme aiguë de l’hépatite virale B retrouvée dans le sérum 4 à 6 semaines après l’infection, c’est-à-dire pendant la période d’incubation (25 à 30 jours avant l’apparition des symptômes cliniques), ainsi que pendant le traitement. tout au long du stade aigu de l'hépatite. La détection de ces marqueurs est également possible en cas de portage asymptomatique du virus.
  • L'antigène HbeAg est produit dans le sang au cours de la période préicterique et aux stades précoces de la maladie. La détection d'un marqueur indique la reproduction de particules virales et témoigne d'un processus actif. A ce stade, le sang du patient est particulièrement contagieux. La détection des marqueurs HbeAg pendant quatre semaines ou plus peut indiquer une transition de la maladie vers le stade chronique.
  • HbcAg est un antigène nucléaire du virus qui ne peut être détecté que dans les cellules du foie lors d'une biopsie. Il ne l'est pas sous forme libre dans le plasma et le sérum. C'est un immunogène puissant qui provoque la production d'anticorps spécifiques.

Le décodage des marqueurs de l'hépatite virale B sous forme d'anticorps comprend:

  • Anti-Hbs - marqueurs apparaissant à la fin du stade aigu de la maladie. Peut être détecté dans le sang humain pendant dix ans ou plus. La présence d'un marqueur est un signe de la formation d'une immunité pour se protéger contre le virus.
  • Anti-Hbe - anticorps qui sont un signe de la dynamique du processus d'infection. Le rapport des paramètres anti-Hbe et HbeAg est utilisé pour surveiller l'évolution du virus et prévoir son évolution.
  • Les IgM anti-Hbc sont des anticorps anti-HbcAg, appartenant à la classe des IgM. Se produire dans la forme aiguë de l'hépatite B avant l'apparition de la jaunisse ou au stade initial de l'exacerbation de la maladie. Capable de circuler dans le sang pendant 3 à 5 mois. L’identification des marqueurs anti-HBc IgM confirme que le patient est atteint d’hépatite B aiguë.
  • L'IgG anti-Hbc est une classe d'IgG d'anticorps dirigés contre les marqueurs HbcAg. Le plus souvent, ils sont détectés à peu près au même moment ou un peu plus tard, ils peuvent persister longtemps dans l'organisme. Ils indiquent que l'hépatite est présente ou a été reportée dans le passé.

Diagnostic et traitement

Pour diagnostiquer l'hépatite virale B, comme pour toute autre maladie infectieuse, il est nécessaire d'identifier l'agent pathogène lui-même, c'est-à-dire le virus ou ses particules présentes dans le sang. Cela nécessite le décodage des marqueurs, des anticorps et des antigènes. Dans le processus de diagnostic de l'hépatite B, les études suivantes peuvent être menées.

Un test sanguin pour détecter la présence de marqueurs viraux aide à déterminer l’état de l’infection. La méthode de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) permet la détection de l’ADN du virus dans le sang, c’est-à-dire que le résultat positif de la présence de l’ADN viral signale la présence de l’infection souhaitée. Cette étude a été appelée PCR de haute qualité. Il existe également une méthode de PCR quantitative permettant de déterminer la charge virale - le contenu des copies d’ADN dans un millilitre de sang du patient, permettant d’évaluer l’activité de l’agent pathogène.

Donnons à titre d'exemple les résultats de l'analyse et de l'interprétation des résultats:

  • AgHBs - positif;
  • Anti-HBcorIgG, IgG anti-HBcorAb ou IgG anti-HBcor - positifs;
  • AgHBe - négatif;
  • HBeAb - positif;
  • L'ADN du virus est positif.

Le décodage du résultat vous permet de diagnostiquer une forme chronique d'hépatite B virale HBeAg négative ou le porteur d'un virus inactif. Afin de choisir le diagnostic exact parmi les deux options, il est nécessaire de procéder à des examens supplémentaires, tels que l’ALT et la PCR quantitative. En outre, une biopsie du foie peut être nécessaire.

Des tests sanguins biochimiques, comprenant la détermination du niveau des enzymes hépatiques ALT (alanine aminotransférase) et AST (aspartate aminotransférase), permettent d’évaluer le niveau d’activité du processus inflammatoire dans le foie. AST et ALT sont les enzymes contenues dans les hépatocytes.

Dans le cas de dommages cellulaires, ces enzymes sont à l'extérieur, ce qui entraîne une augmentation de leur contenu dans le sang. D'autres enzymes sont présentes dans le foie, mais l'ALT est le principal indicateur de la cytolyse et son AST est légèrement inférieur à celui-ci en termes d'importance. En conséquence, si le décodage de la PCR quantitative indique l'activité du virus, les niveaux d'AST et d'ALT indiquent l'activité du processus inflammatoire du foie, provoqué par une hépatite virale.

Les méthodes de recherche ci-dessus sont fondamentales pour le diagnostic de l'hépatite virale B. Le déchiffrement des analyses de sang en laboratoire vous permet d'évaluer le niveau d'activité du virus, le stade de la maladie, ainsi que d'obtenir des données indirectes sur le degré d'atteinte hépatique.

Dans de nombreux cas, ces données ne sont pas suffisantes pour établir un diagnostic précis. Vous devez donc disposer d'informations plus précises sur l'état du tissu hépatique, l'activité de l'hépatite virale et le stade de la fibrose. Dans ce cas, effectuez une biopsie du foie ou utilisez des méthodes non invasives pour évaluer son état.

Une biopsie du foie est un prélèvement de tissus d'organes à l'aide d'une aiguille spéciale, le plus souvent effectuée à travers la peau. La procédure est réalisée sous anesthésie locale. Le poids de l'échantillon de tissu à extraire est d'environ 0,5 gramme. À la fin de l'extraction, l'échantillon est examiné au microscope.

Une biopsie peut être appelée une sorte de dernier recours, fournissant les informations les plus précises sur le degré d’activité de l’hépatite B et de la fibrose du foie, c’est-à-dire le niveau de lésion de ses tissus. Même avec le contenu en informations élevé de l’étude, il est important de comprendre que cette procédure entraîne dans de rares cas certaines complications.

Décodage en laboratoire du marqueur de l'hépatite B

Il existe des marqueurs de l'hépatite B, dont le décodage permet d'établir l'étendue de la lésion par un agent viral. L'hépatite virale B (VHB) est une forme infectieuse aiguë de la maladie des tissus structurels du foie. La maladie est causée par le contenu en ADN du virus dans le sang. La combinaison des données obtenues de l'examen biochimique du sang d'une personne infectée permet de déterminer le niveau des processus inflammatoires et de prendre des mesures pour les localiser. Les études de laboratoire fournissent une image complète de l'état fonctionnel du foie.

Décodage des marqueurs de l'hépatite virale B

La source de l'infection est un patient atteint d'hépatite B ou d'un porteur du virus du VHB asymptomatique présent dans les corps sanguins. L’infection virale par le VHB peut également se produire par le biais d’un liquide biologique. Vous pouvez être infecté par contact sexuel ou utiliser des aiguilles non stériles (piercing, injection). Cette forme d'infection virale peut être transmise de la mère à l'enfant lors de l'accouchement ou pendant l'alimentation du bébé. Le groupe à risque comprend le personnel médical, un travailleur de l’alimentation et des consommateurs de drogues injectables qui utilisent des seringues non stériles.

Afin de comprendre l'étendue de la maladie et de prescrire des méthodes de traitement efficaces, il existe des marqueurs de l'hépatite virale. La valeur de référence donne une estimation du résultat des recherches en laboratoire. Décodage des tests de laboratoire pour l'hépatite virale B:

  1. HBsAg est un antigène australien superficiel de l'hépatite B. Il a été découvert par le scientifique américain et lauréat du prix Nobel B. Blumberg en 1963. Cet antigène est une lipoprotéine et fait partie de l'enveloppe virale de l'hépatite B. Il apparaît dans le sérum 15 à 50 jours après l'infection. Disparaît après l'apparition d'une exacerbation infectieuse, en moyenne en 3-4 mois. La présence de l'antigène australien indique le début des processus destructeurs de la structure cellulaire du foie. Si HBsAg est détecté, le traitement doit commencer immédiatement.
  2. Les anti-HBs sont des anticorps dirigés contre l'antigène de surface de l'hépatite B, qui apparaît dans le corps d'un malade à la fin de la phase aiguë de la maladie. La présence de tels anticorps indique un développement favorable dans l'arrêt du processus d'infection. Ce type de marqueur de l'hépatite B peut persister chez l'homme pendant plus de 10 ans. Les anti-HBs indiquent une immunité acquise. Valeurs de référence: 0-10 mIU / ml.
  3. HBcorAg est un antigène nucléaire. Manifesté dans la période d'infection tissulaire du foie. Dans le sérum, l'antigène nucléaire n'est pas détecté. Au moment de l'infection apparaît dans le tissu hépatique sous forme libre dans le sérum n'est pas déterminé. En termes de structure moléculaire, HBcorAg est un marqueur de la réplication du VHB.
  4. Anti-HBcor - anticorps anti-antigène nucléaire. C'est le marqueur le plus sensible de la forme aiguë de la maladie associée à l'hépatite virale B et il est divisé en classes. Lorsqu’elle est détectée, la classe d’IgG peut persister plusieurs années après l’infection. La classe d'IgM est stockée dans le sang du corps pendant 10 à 12 mois. Avec la disparition complète de l'IgM anti-HBcor, le corps est libéré de la dépendance à l'hépatite virale B.
  5. HBcAg reste dans l'hépatocyte, il est facilement détecté par les méthodes de recherche immunohistochimiques en laboratoire. Ne laisse un hépatocyte que dans la composition structurelle des particules de Dane. Le type indépendant d'HBcAg dans le sang n'est pas détecté.
  6. L'ADN du VHB est une méthode de réaction en chaîne de la polymérase qui détermine la présence de matériel génétique (ADN) d'un virus dans des échantillons de sang. Valeur de référence: négative. Avec l'ADN du VHB> 105 copies / ml (2 × 104 UI ​​/ ml), une charge virale élevée est déterminée. Le traitement implique la nécessité d'un traitement antiviral. Quand l'ADN du VHB

Le porteur du virus de l'hépatite B peut ne pas se blesser mais infecter d'autres personnes.

Le principal danger de cette infection virale est qu’elle détruit le système immunitaire du corps. Par la suite, la destruction cellulaire du foie est possible, entraînant une cirrhose ou un cancer. L'infection principale se produit par le sang. La période d'incubation dure de 50 à 180 jours. La maladie se manifeste par un jaunissement prononcé de la peau et du blanc des yeux. La forme aiguë de la maladie dure environ 2 mois. Le seul moyen d'éviter l'infection est la vaccination antivirale.

La forme virale de l'hépatite C est la plus grave. La vaccination efficace contre ce type de maladie n'existe pas à l'heure actuelle. Ayant été malade une fois avec cette forme de la maladie, vous pouvez être infecté à nouveau. Selon les statistiques de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la forme de la maladie entre dans la phase chronique chez 70% des patients infectés. Il est très difficile de diagnostiquer la forme virale de l’hépatite C.

Prévention de l'hépatite

Le principal effet préventif de toute forme d'hépatite virale est le respect des normes sanitaires et hygiéniques de l'auberge. Vous devriez utiliser des articles d'hygiène personnelle et éviter les rapports sexuels occasionnels. Un durcissement et un mode de vie sain contribueront à renforcer le système immunitaire du corps.

Un test sanguin pour les marqueurs de l'hépatite de type B et C

Les marqueurs de l'hépatite B et C sont des antigènes et des anticorps spécifiques, dont la détection dans le sérum sanguin confirme le diagnostic. Les antigènes sont des particules de la membrane cytoplasmique de l'agent pathogène (antigène de surface) ou des particules de la coque de la nucléocapside (antigène interne). L'hépatite virale, quel que soit son type, infecte les hépatocytes. Le système immunitaire d'une personne en bonne santé perçoit les cellules touchées comme génétiquement étrangères et les détruit donc par la production d'anticorps. La mort cellulaire provoque le développement du processus inflammatoire.

Test sanguin pour les marqueurs

Pour confirmer le diagnostic, un certain nombre de tests sont nécessaires, dont le but est d'identifier des antigènes - des particules de virions ou d'anticorps, des immunoglobulines plasmatiques. Vous permet de détecter les marqueurs des analyses d'hépatite virale B et C par PCR et ELISA.

Grâce à un dosage immunoenzymatique, des antigènes ou des anticorps sont détectés et la quantité de virus, son activité et son génotype sont déterminés par PCR.

Un test sanguin pour les marqueurs de l'hépatite virale ne peut être pris que 8 heures après le dernier repas. Les patients sont souvent préoccupés par la question de savoir combien de temps attendre les résultats des tests. Lors de l'exécution de l'IFA, il faut de 1 à 10 jours. La PCR peut être effectuée en quelques heures.

Le test de dépistage des hépatites B et C est motivé par:

  1. Préparation à la vaccination ou évaluation de l'efficacité du vaccin.
  2. Augmentation des niveaux de AlAt (alanine aminotransférase), AsAt (aspartate-aminotransférase). Ces enzymes sont également des marqueurs de l'hépatite virale, mais d'un point de vue fonctionnel. Ils sont synthétisés par les cellules du foie, mais leur nombre dans le plasma sanguin n'augmente qu'après la mort massive des cellules du profil.
  3. La présence de symptômes cliniques de la maladie.
  4. Le patient a une inflammation chronique du foie ou des maladies des voies biliaires.
  5. Contact sexuel avec un transporteur.
  6. Manipulation parentérale dans des conditions douteuses.
  7. Planification ou dépistage pendant la grossesse.
  8. Préparation à l'hospitalisation.
  9. Enquête auprès des donneurs.
  10. Inspection des personnes en danger.

Marqueurs VHB

Les cellules du virus sont constituées de la membrane externe, du cytoplasme et de la nucléocapside - le noyau, enfermé dans sa propre membrane. Le noyau contient l'ADN du pathogène porteur de son information génétique et l'enzyme ADN polymérase, nécessaire à la réplication des virions.

La cellule pathogène contient les marqueurs suivants d'hépatite virale de ce type:

  1. AgHBs (antigène de surface de l'hépatite B). Ce complexe de protéines de la membrane cellulaire de l'agent pathogène est le facteur déterminant pour le diagnostic. La détection de l'antigène HBs dans le sérum est une confirmation absolue de la présence d'un virus chez un patient. La découverte de cette substance 6 mois après l'infection indique une forme chronique de la maladie.
  2. HBcorAg (antigène central du VHB). Ce sont des protéines de l'enveloppe nucléaire du virion, que l'on ne trouve que dans les hépatocytes. Mais le plasma du patient ne peut contenir que des anticorps anti-HBcorAg.
  3. AgHBe (antigène précoce / d'enveloppe de l'hépatite). Il s'agit d'un antigène viral précoce détecté au stade de la réplication active de l'agent pathogène.
  4. HBxAg est un antigène dont la signification pour la vie du virus n’a pas été déterminée et n’est donc pas encore prise en compte pour le diagnostic.

Le test de dépistage de l'hépatite B vise à confirmer la présence de l'agent pathogène sur la base de la détection de marqueurs, de la détermination du stade de la maladie et de l'activité de l'agent infectieux.

Que disent les marqueurs

HBsAg est nécessaire pour que le virus forme sa propre coquille. Au stade initial de la maladie, il est synthétisé en excès, sa quantité dépasse même les besoins de l'agent pathogène. Cet antigène viral a été découvert en premier, il conduit au diagnostic. Cette substance peut être détectée 1 à 10 semaines après l'infection, 2 à 6 semaines avant l'apparition des premiers signes cliniques d'inflammation du foie. Ce marqueur viral vous permet de déterminer la forme de la maladie: si l’antigène HBs reste dans le sang 6 mois après l’infection, cela indique une forme chronique. Dans le cas de l'élimination de l'agent pathogène et de la récupération clinique du patient, des anticorps anti-HBs ou HBsAb anti-HBs sont détectés après la disparition de l'antigène lui-même.

Parfois, lors du dépistage des marqueurs de l'hépatite, l'antigène HBs n'est pas détecté. Cela peut indiquer que le système immunitaire détruit les cellules affectées plus rapidement que HBsAg n'a le temps d'entrer dans le sang. Dans ce cas, le diagnostic repose sur la détection de HBcorAb IgM. L'absence d'antigène HBs sur fond de progression aiguë de la maladie confirmant le diagnostic par la présence d'IgM dans le sang est généralement observée chez 20% des patients et conduit souvent à une issue fatale.

Puisque l'antigène viral HBcor ne peut pas être détecté dans le sang, les anticorps anti-HBcor, les immunoglobulines de classe M et G, sont des marqueurs de sa présence.

L'IgM est un signe du stade aigu de la maladie, qui ne dure pas plus de 6 mois. Cette immunoglobuline peut être détectée dès les premières semaines après l’infection, puis disparaît progressivement. Dans 20% des IgM infectés, il est détecté pendant 2 ans. Dans la forme chronique de l'inflammation du foie, la concentration de cet anticorps est négligeable.

L'IgG est un signe de contact avec un agent infectieux, il est présent dans le sérum tout au long de la vie d'une personne, quelle que soit la forme de la maladie.

AgHBe est un signe de réplication du virion et un degré élevé de contagiosité des porteurs. Si, dans le résultat suivant de l'analyse de l'hépatite B, on détecte la disparition de cet antigène, on enregistre l'apparition d'anticorps dirigés contre lui, il s'agit d'un signe de rémission.

La présence dans l'analyse de l'ADN du virus de l'hépatite B indique une forme aiguë de la maladie. À un stade précoce, la présence de ce marqueur est un symptôme majeur de la réplication du VHB. Il est détecté par PCR (réaction en chaîne de la polymérase), dont l’essence consiste à doubler plusieurs fois l’ADN de l’agent pathogène à l’aide d’enzymes spéciales afin d’obtenir une quantité suffisante de matériel de détection.

La copie ne se produit que sur une partie spécifique du génome. Une telle précision permet de détecter même une seule molécule d'ADN dans le matériel et d'établir la présence du virus dans la période préclinique. La précision de la réaction est de 98%. La méthode est applicable pour identifier le matériel génétique de virus contenant de l'ARN.

Décryptage

Décrypter l'analyse, c'est interpréter les résultats. Le résultat est considéré négatif si aucun marqueur n'est trouvé dans le sang. La détection de HBsAg indique la présence d'un virus chez un patient et la présence d'anticorps anti-HBs et d'IgG est un signe de maladie ou de vaccination.

Marqueurs de l'hépatite virale AgHBe, de l'ADN polymérase, de l'ADN viral et de l'IgM - un indicateur de la reproduction active des cellules pathogènes. En outre, les anticorps anti-HBe indiquent une concentration élevée de l'agent pathogène, la contagiosité du porteur de l'infection, ainsi que la possibilité d'une infection périnatale. La présence d'anticorps anti-HBe est un signe de réplication complète du virion.

Il est généralement recommandé de donner du sang pour trois indicateurs simultanément: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Ces substances sont détectées par ELISA. La PCR confirme la présence de l'ADN du virus, la quantité de l'agent pathogène, son génotype.

Marqueurs du VHC

Les marqueurs de l'hépatite virale C sont des anticorps dirigés contre le virus et son ARN. Tout d'abord, pour confirmer la présence de l'agent pathogène dans l'organisme, il est nécessaire de passer une analyse anti-VHC - anticorps totaux dirigés contre le virus de l'hépatite C. Les études immunologiques révèlent des marqueurs d'agent pathogène, qui sont des anticorps des classes M et G. Ils sont produits en réponse à la présence de facteurs structurels. et des particules de protéines non structurelles de virions. Les IgM et G peuvent être détectés pendant les 14 premiers jours de la maladie et après le rétablissement clinique.

La détection d'immunoglobulines totales peut être un signe d'évolution aiguë et chronique de la maladie. De plus, pour déterminer des termes d'infection plus précis, la forme de la maladie doit faire l'objet d'un don de sang pour chacun des anticorps séparément. Il arrive que des tests immunologiques détectent les immunoglobulines quelques mois seulement après la manifestation du tableau clinique de l’inflammation du foie.

Décrypter le résultat de l'analyse immunologique:

  1. L'absence d'anticorps peut indiquer que l'hépatite C n'est pas détectée chez le patient, que la période d'incubation de la maladie n'est pas encore terminée ou qu'il s'agit d'une variante séronégative de l'agent pathogène.
  2. La détection des IgM est un signe de réplication virale active et du fait que l'hépatite C progresse et est en phase aiguë.
  3. La présence d'IgG est un indicateur de la présence de l'agent pathogène ou d'un contact avec celui-ci dans le passé.

Les immunoglobulines sont présentes dans le sang des convalescents jusqu'à 10 ans, alors que leur concentration diminue progressivement.

Comme les tests immunologiques peuvent donner un résultat faux négatif ou faux positif, des marqueurs supplémentaires de l'hépatite virale C, tels que des IgG spécifiques des antigènes du virus central, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5, sont également détectés. Le résultat de l'analyse est considéré comme positif si des anticorps dirigés contre 2 antigènes ou plus de ce groupe sont trouvés.

La réaction en chaîne de la polymérase est utilisée pour déterminer le génotype de l'agent pathogène et sa quantité. Cette étude vous permet d'identifier l'ARN dans les premiers stades de la maladie et même pendant la période d'incubation, lorsque les marqueurs sérologiques ne sont toujours pas détectables. Pour la réplication en utilisant une partie stable du génome viral. De plus, la méthode PCR permet de déterminer le nombre de copies d'ARN viral par unité de volume de sang (copies / ml ou copies / cm3). Cet indicateur est utilisé pour évaluer l'efficacité du traitement antiviral. De plus, la PCR permet de déterminer le sérovariant de l'agent pathogène. L'OMS recommande d'effectuer une réaction PCR à trois reprises pour détecter l'ARN de HVC afin de confirmer le diagnostic.

L'hypersensibilité de la réaction PCR peut entraîner un résultat faussement positif. Par conséquent, pour établir un diagnostic final, une analyse complète des paramètres sanguins, tant sérologiques que biochimiques, est nécessaire. Elle permet de suivre l'évolution de ces indicateurs au fil du temps, ainsi que l'évaluation morphologique de l'organe affecté.

Détermination des marqueurs de l'hépatite B

Pour le diagnostic de l'hépatite, divers tests de laboratoire sont nécessaires pour identifier le type de virus, le degré d'atteinte hépatique et le stade du processus pathologique. L'hépatite B est considérée comme l'une des hépatites les plus dangereuses, c'est pourquoi les personnes liées à la médecine, aux services sexuels et aux personnes qui s'injectent des drogues devraient régulièrement subir des tests de dépistage de ce virus.

Les méthodes de diagnostic modernes permettent de détecter l'hépatite aux stades les plus précoces et de contrôler le processus de traitement. Chaque personne infectée doit savoir quels tests il devra subir pendant la maladie et après sa guérison.

Epidémiologie de la maladie

Le virus de l'hépatite est une maladie infectieuse transmissible d'un porteur à une personne en bonne santé par voie parentérale. Cela signifie que les particules virales peuvent être transmises par le sang, les plaies ouvertes et les muqueuses par contact étroit.

Risque élevé d'infection de l'enfant pendant l'accouchement, si le diagnostic d'hépatite chez la mère est diagnostiqué au stade aigu ou récurrent. Une infection au cours de la période prénatale est presque impossible, mais en cas de rupture ou de fissure des membranes, le virus risque de toucher le bébé.

Situations dans lesquelles l'hépatite B n'est pas transmise

Il existe un risque d'infection par le biais d'objets ménagers, car le virus de l'hépatite B est très résistant aux facteurs externes. Pendant de nombreuses années, parfois même des décennies, il conserve ses propriétés à des températures inférieures à zéro. Dans des conditions domestiques à la température ambiante, les particules virales restent actives pendant plusieurs semaines, par exemple sur un rasoir, des ciseaux, des aiguilles, etc.

Le virus de l'hépatite B ne perd son activité qu'après une ébullition prolongée, un autoclavage ou une stérilisation à la vapeur sèche à haute température pendant environ une heure.

L'hépatite B se présente sous une forme aiguë ou chronique, avec diverses caractéristiques cliniques: symptômes cachés, rechutes fréquentes et lésions hépatiques graves. Très souvent, une maladie est détectée lorsque des changements irréversibles se produisent dans les tissus du foie, en particulier chez les patients sans signes évidents de jaunisse.

La réaction de l'immunité lors d'une infection a ses propres caractéristiques. Le système immunitaire produit certains anticorps dirigés contre le virus, mais il détruit non seulement les particules virales, mais également les cellules du foie - les hépatocytes infectés par l'hépatite. C'est pourquoi la réponse immunitaire dans l'hépatite B s'appelle immunopathologique.

L'hépatite B, à l'instar d'autres types de virus de l'hépatite B, ne détruit pas les cellules du foie, elle ne les utilise que pour la reproduction. La mort cellulaire se produit sous l’influence d’un certain groupe de lymphocytes - les tueurs-T.

Évolution de la maladie de l'hépatite B

Avec une réponse adéquate du système immunitaire, un grand nombre de virus sont détruits simultanément avec les hépatocytes. Cela conduit simultanément à une évolution sévère de la maladie et à l'élimination du virus du corps, ce qui réduit le risque que la maladie devienne chronique.

Si la réponse immunitaire n'est pas assez forte, seule une partie des cellules contenant le virus est détruite - chez ces patients, la maladie est latente ou a une évolution prolongée et une tendance à développer un processus chronique. Très souvent, cette condition est observée chez les patients présentant des états d’immunodéficience, notamment: VIH, SIDA, maladies auto-immunes et génétiques.

En outre, dans l'hépatite B chronique, le génome viral est introduit dans le génome de la cellule hôte de différentes manières: complètement, partiellement, avec ou sans synthèse de protéines virales, alors que les particules virales ne sont presque plus contrôlées par le système immunitaire, ce qui nécessite une analyse quantitative de l'ADN de l'hépatite B.

Chez certains patients, après une guérison complète, il est possible de réactiver l'hépatite, le plus souvent lors de l'infection par le VIH, avec l'apparition de tumeurs malignes et d'autres processus accompagnés d'immunodéficience. Dans certains cas, après guérison, de petites quantités d’ADN viral ont été trouvées chez des patients du foie et d’autres organes, mais n’étaient pas retrouvées dans le sang, car l’hépatite était sous le contrôle du système immunitaire.

Types de marqueurs

Lorsque le virus de l'hépatite pénètre dans l'organisme, le système immunitaire commence à produire des anticorps (immunoglobulines), appelés marqueurs. Leur nombre dépend du développement de la maladie, mais ils changent également d'aspect pendant la transition de la phase aiguë à la phase chronique.

Il est habituel de distinguer les types suivants de marqueurs de l'hépatite B:

AgHBs - un marqueur qui apparaît le tout premier dans la phase aiguë, il peut être trouvé dans le sang des patients pendant la période d'incubation ou dans les premiers mois et demi de l'infection. Les analyses pour identifier ce marqueur sont les plus courantes, mais elles donnent souvent des résultats faux négatifs.

Les causes les plus courantes des tests non fiables: il n'est pas toujours possible d'identifier certains sous-types du virus; Aux premiers stades, la concentration de particules virales peut être trop faible pour détecter l'hépatite.

Anti-HBs - commence à apparaître quelque temps après la disparition de HBsAg (généralement entre 3 et 12 mois) et peut être dans le sang d'une personne malade depuis plusieurs décennies.

Apparaît également après la vaccination contre l'hépatite. Sa présence suggère que le virus produit une immunité. Mais son apparition pendant la phase aiguë ou immédiatement après la disparition de HBsAg parle de la gravité de la maladie et de la menace d'une transition vers la phase chronique.

  • AgHBe - la norme est prise en compte lorsque ce marqueur apparaît au tout début d'un processus aigu et diminue rapidement ou disparaît complètement - cela signifie que la maladie est favorable. Des taux élevés prolongés indiquent qu'il existe un risque de développer une hépatite chronique.
  • Anti-HBe - remplace HBeAg et constitue le premier signe de récupération et de formation d'immunité au virus. Inversement, son absence ou une quantité trop faible est un signe de développement défavorable de la maladie.
  • Anti-HBs - l'un des marqueurs les plus fiables. Il en existe deux types: HBcAg-IgM, qui apparaît dans la forme aiguë, et HBcAg IgG - parlant d'une maladie antérieure. Ces indicateurs doivent être évalués simultanément avec d'autres marqueurs afin d'évaluer avec précision l'état du patient.
  • Séparément, un marqueur ADN-VHB est isolé, qui fait référence à la reproduction active de virus et à un processus inflammatoire prononcé dans le foie. Qu'il est considéré comme l'un des marqueurs les plus fiables de l'hépatite B.

    Quels tests sont nécessaires?

    Dans le diagnostic de l'hépatite B et la détection de marqueurs chez les patients effectuant des tests sanguins de laboratoire en utilisant diverses méthodes, mais la plus efficace - ELISA et PCR. Ce sont eux qui sont plus sensibles aux virus et donnent moins souvent de faux résultats. En cas de tests douteux, il est recommandé de repasser le test de dépistage de l'hépatite à plusieurs reprises - de cette manière, il est possible d'établir le diagnostic correct.

    Le plus souvent, des tests sont effectués pour identifier le marqueur HBsAg - cet indicateur est estimé lors de la candidature à un emploi, pour les femmes enceintes et les patients avant l'hospitalisation. Si le résultat est douteux ou si les patients présentent un diagnostic déjà diagnostiqué, d'autres marqueurs doivent être surveillés.

    Marqueurs de l'hépatite B

    La méthode de diagnostic la plus courante est le dosage immuno-enzymatique (ELISA) pour la détermination qualitative et quantitative de l'HBsAg dans le sang du patient. Il vous permet de détecter la présence d'antigène dans le corps à partir de 21 jours après l'infection et d'anticorps anti-hépatite B après guérison. Il est possible de réaliser des diagnostics indépendants avec des tests rapides spéciaux à domicile, mais le problème est qu’une telle méthode donne souvent un résultat faux.

    Lors de l'observation de l'évolution des hépatites aiguës et chroniques, ainsi que du suivi de l'efficacité du traitement antiviral, un dosage quantitatif de HBeAg est utilisé, dont la présence indique une haute infectivité du patient et de l'Anti-HBe qui apparaissent lorsque la maladie s'atténue.

    Résumé Définition L'anti-HBc est prescrit au moment du diagnostic et pour surveiller l'évolution de la maladie. Les résultats montrent la présence d'anticorps IgM anti-HBc ou IgG anti-HBc en fonction du stade de la maladie.

    Mais l'analyse la plus efficace dans le diagnostic de l'hépatite B est la détection de l'ADN du VHB, c'est-à-dire la détermination de l'ADN du virus dans le sérum. Cette analyse est effectuée par PCR et vous permet de déterminer les indicateurs quantitatifs et qualitatifs du virus.

    Le sang pour l'hépatite B est prélevé dans une veine et uniquement à jeun, 8 à 10 heures après un repas. Aucune préparation spéciale n'est requise, mais pour la fiabilité du résultat, il est recommandé d'exclure l'alcool, les aliments gras et salés un jour avant les tests. Le calendrier des tests dépend du laboratoire - le résultat ne prend généralement pas plus de 2 jours, mais dans certaines cliniques (généralement publiques), les tests sont préparés pendant environ 7 jours.

    Résultats de décodage

    À partir du moment de l’infection jusqu’au rétablissement (ou de toute la vie dans l’hépatite chronique), les marqueurs se remplacent, certains disparaissent complètement, d’autres restent dans le sang du patient jusqu’à la fin de sa vie.

    Formes de pathologie

    Le test de dépistage de l'hépatite B est considéré comme négatif si le nombre de résultats inférieurs à 0,8 est positif, plus de 1 positif et de 0,9 à 1. Si le résultat est douteux, un examen complet doit être effectué. Le tableau sur lequel suivre l'évolution de la maladie peut aider à déchiffrer les résultats (tableau 1).

    Tableau 1 - Différenciation des formes d'hépatite B par des marqueurs

    La valeur des marqueurs dans le diagnostic de l'hépatite virale B

    Le virus de l'hépatite B (VHB) est une formation complexe qui possède son propre ADN et son enveloppe protéique. Il se caractérise par une réplication élevée, la capacité de muter, à s'intégrer dans le génome humain.

    La combinaison d'antigènes, d'anticorps et d'ADN viral forme un système de marqueurs sérologiques (sérum), dont la détection détermine la phase de la maladie, contribue à en faire une analyse rétrospective et à en prédire l'issue, ainsi qu'à maintenir un contrôle dynamique du développement de l'infection.

    Dans le corps, le virus se fragmente en plusieurs parties, le noyau pénètre dans les hépatocytes où il commence à produire de nouveaux ADN et protéines, à partir desquels des virions entiers sont assemblés.

    L'ADN du VHB circule dans le sang, certaines parties de ses membranes sont des antigènes. Après un certain temps, la réponse immunitaire du corps se forme selon le principe «antigène - anticorps».

    Complexe HBsAg - anti-HBsAg

    L'antigène de surface de l'hépatite B (antigène australien) a été identifié pour la première fois chez les aborigènes d'Australie, pour laquelle il a reçu son nom. C'est un antigène de surface de l'enveloppe protéique externe du virus de l'hépatite B. Il comporte plusieurs sous-types, désignés conditionnellement par les codes ayw, ayr, adw, adrq, adrq +, avec quelques différences de structure.

    C'est l'HBsAg qui joue un rôle clé dans le développement et la progression de la maladie, assure la viabilité du virus et son hépatotropie est l'introduction de cellules hépatiques à l'intérieur. Sa présence indique une infection par l'hépatite B et, sur la base d'anticorps dirigés contre elle, est une défense immunitaire construite.

    HBsAg apparaît dans le sang à partir du milieu de la période d'incubation, habituellement 15 à 25 jours après l'infection. À partir de maintenant, l’infection devient contagieuse, c’est-à-dire qu’elle peut se transmettre du porteur à d’autres.

    L'ADN du virus dans les hépatocytes produit tellement d'HBsAg que sa quantité dépasse le virion entier des centaines de milliers de fois. Une partie de l'enveloppe de nouveaux virus est collectée, le reste de la protéine pénètre dans le sang. Leur saturation peut atteindre 500 µg / ml, ce qui est comparable à la protéine de lactosérum du corps.

    Toute la période antigénique prodromique (pré-articulaire) et ictérique circule dans le sang et, à la fin du stade aigu de la maladie, 80 à 140 jours après les premières manifestations de la maladie, disparaît progressivement. L'existence d'un antigène supérieur à 180 jours indique la formation d'une forme chronique d'hépatite.

    La réponse immunitaire - anticorps anti-HBs (anti-HBsAg) - apparaît après un certain temps après la disparition de l'antigène - de 1 à 6 mois, généralement entre 2 et 4 mois. La période entre la disparition de l'antigène et l'apparition des anticorps s'appelle une fenêtre sérologique et le remplacement des antigènes par des anticorps s'appelle une séroconversion. C'est un indicateur clair de la fin de la période aiguë et du début de la récupération avec la formation d'une immunité à vie contre le virus.

    La violation de ce scénario dynamique, l’absence de fenêtre sérologique, l’apparition trop rapide d’anticorps anti-HBs sont un signe défavorable. Il existe un risque de réaction hyperimmune, de développement de la forme fulminante de la maladie avec de graves lésions du foie et d’autres organes. La détection simultanée de marqueurs dans le sérum après plusieurs mois de la maladie indique une forme chronique d'hépatite.

    Le résultat d'un test sanguin pour l'HBsAg n'est pas toujours fiable. De fausses réponses négatives sont possibles pour les raisons suivantes:

    • période trop courte entre l'infection et l'enquête - moins de 3 semaines;
    • la non-concordance du sous-type d'antigène avec le type de kit de diagnostic immunoenzyme - les protéines et les anticorps d'antigène sont différents;
    • infection probable avec infection mixte - VIH, hépatite C.

    En cas de suspicion d'infection par l'hépatite B et de résultats de test négatifs pour un antigène, effectuez des tests PCR de présence d'ADN viral et d'autres marqueurs du virus. Répétez l'analyse au bout d'un moment.

    Il existe un test positif pour l'HBsAg chez les personnes non atteintes d'hépatite, les soi-disant porteurs du virus en bonne santé. Le danger de transmission à autrui est préservé, malgré l'absence de manifestations cliniques, une surveillance médicale est nécessaire.

    Immunité contre l'hépatite B

    Les anticorps anti-HBsAg sont les seuls éléments immunitaires protecteurs qui protègent complètement le corps de la réinfection par l'hépatite B.

    Ces propriétés de l'anti-HBsAg sont définies dans le principe de base de la vaccination. Le vaccin contient un antigène australien recombinant (dérivé artificiellement) associé à de l'hydroxyde d'aluminium. Après l'injection intramusculaire du vaccin, des anticorps commencent à se développer dans les deux semaines, une immunité complète doit être formée après la triple inoculation.

    Le niveau de protection en anti-HBsAg est supérieur à 100 mUI / ml. Avec le temps, après 8 à 12 ans, la concentration d'anti-HBs peut diminuer.

    Une réponse immunitaire négative ou faible à l’administration du vaccin est possible lorsque le taux d’anticorps n’est pas supérieur à 99 mIU / ml. Plusieurs facteurs jouent un rôle ici:

    • moins de 2 ans ou plus de 60 ans;
    • la présence d'infections chroniques de longue durée;
    • faible immunité globale;
    • dose insuffisante de vaccin.

    Ces situations, ainsi que la réduction du niveau protecteur d’anticorps requis, sont la raison de l’introduction d’une dose de rappel (supplémentaire) du vaccin au cours d’une année.

    HBcoreAg - anti-HBcoreAg

    Cet antigène est concentré uniquement dans les hépatocytes, n'est détecté que lors de l'étude du matériel de ponction du foie et des anticorps totaux formés apparaissent presque dès les premiers jours de la maladie, lorsqu'il n'y a pas encore de signes cliniques de la maladie.

    Il existe deux types d'anticorps anti-HBcoreAg:

    1. Les immunoglobulines IgM augmentent pendant la phase aiguë de l'hépatite et pendant les périodes d'exacerbation de la forme chronique, disparaissant pendant la rémission et après la guérison. Le temps de séjour total de HBcore-IgM dans le sang est compris entre 6 et 12 mois. Ce marqueur sert d’indicateur principal de l’hépatite B aiguë;
    2. Les immunoglobulines de classe G (HBcore-IgG) sont utilisées à vie chez tous ceux qui ont déjà contracté l'hépatite B, mais elles n'ont pas de propriétés protectrices.

    L'identification de ces anticorps aide à diagnostiquer la maladie pendant la période de la fenêtre sérologique en l'absence de marqueurs HBs.

    Les résultats positifs des tests pour HBcore-IgM et HBcore-IgG peuvent parfois être peu fiables - des immunoglobulines des classes M et G sont produites dans certaines maladies du système musculo-squelettique.

    AgHBe - anti-AgHBe

    L'antigène est formé par la transformation d'une partie de HBcoreAg et est caractéristique de la phase de réplication virale active dans les cellules du foie. De plus, l'apparition de ce marqueur indique une augmentation de l'infectiosité du sang et de la décharge du patient. Lorsque la forme aiguë de l'hépatite évolue favorablement, la concentration d'HBeAg diminue 20 à 40 jours après le début de la maladie, avec une augmentation simultanée des anticorps (anti-HBeAg) jusqu'à ce qu'ils remplacent complètement les antigènes.

    La séroconversion et en particulier ses signes, tels qu'une augmentation rapide de la concentration en anticorps - un indicateur de quasi-rétablissement, excluant toute possibilité de chronicité. Au contraire, des indicateurs faibles d'anti-HBeAg ou leur absence prolongée augmentent le risque d'apparition de la forme intégrative chronique de l'hépatite - l'insertion du génome viral dans l'ADN des hépatocytes.

    Dans la forme chronique de la maladie, la présence d'une concentration élevée d'AgHBe et de copies de l'ADN du virus indique que la réplication active est maintenue. Titres d'antigènes et niveaux d'ADN réduits (10 ^ 5 copies / ml.

    Une fois rétablis, les anti-HBeAg restent dans le sang pendant six mois à cinq ans.

    Méthodes de détection des marqueurs de l'hépatite B

    Les méthodes les plus efficaces de tests sanguins pour la présence de marqueurs sérologiques de l'hépatite B sont ELISA et PCR.

    Le dosage immunoenzymatique est une méthode informative extrêmement sensible permettant d'identifier les marqueurs de l'hépatite virale, reproduisant pratiquement en laboratoire la réaction "antigène-anticorps". L'échantillon de sérum purifié est combiné à un réactif contenant un anticorps ou un antigène. Le complexe immun résultant est coloré avec une substance spéciale lors des indications enzymatiques. Le résultat est examiné optiquement.

    La spécificité de l'analyse permet d'obtenir un résultat précis même avec une faible concentration de l'élément dans le sang. ELISA, contrairement à d’autres types d’études, détecte l’anti-HBcoreAg non pas au total, mais HBcore-IgM et HBcore-IgG séparément, ce qui augmente le contenu en informations.

    La PCR (réaction en chaîne de la polymérase) est utilisée pour identifier les particules d’ADN du virus, pour une analyse qualitative de leur présence et pour leur charge virale quantitative de sang. Pour la PCR, la présence d'une molécule d'ADN dans l'échantillon à l'étude est suffisante. Il peut être utilisé pour détecter l’infection en période d’incubation - il «voit» le virus à partir de la deuxième semaine d’infection. La PCR haute sensibilité vous permet d'obtenir des informations fiables à 100% pour le diagnostic. Pour un suivi dynamique complet de l'évolution de la maladie, le diagnostic sanguin par PCR doit être effectué au moins tous les trois mois.

    Dans tous les cas, le sang veineux est prélevé pour l’étude après une préparation préliminaire comprenant un jeûne de 12 heures, un refus de boire de l’alcool et des médicaments.

    Profil sérologique

    Les résultats des tests des marqueurs sérologiques, la lecture compétente de leurs caractéristiques qualitatives et quantitatives aident à établir le statut de l’infection - la présence ou non de celle-ci dans le corps, à déterminer la période et la forme de la maladie et à en prédire l’évolution.


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