Stéatose hépatique non alcoolique

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Maladie du foie gras sans alcool, ou hépatite graisseuse, dans laquelle 5% de la masse totale du foie sont des dépôts graisseux. Si la graisse dépasse 10% dans le corps, cela signifie que dans la moitié des cellules, il y a des accumulations de graisse qui se propagent plus loin dans les tissus de l'organe.

Pour la CIM-10, le code K75.8 est attribué à la maladie. NAFLD - pathologie, qui est une forme de stéatose du foie. Il se développe sur le fond de la résistance à l'insuline et du syndrome métabolique. La maladie a plusieurs stades de développement: stéatose, hépatite, fibrose et cirrhose. Dans de rares cas, avec des complications graves, le patient peut mourir.

Étiologie

La plupart des maladies du foie progressent sous l'influence de l'alcool, mais la NAFLD est une pathologie présentant des facteurs d'apparence complètement différents. Les cliniciens identifient plusieurs causes majeures de développement:

  • surpoids;
  • diabète de type 2;
  • dyslipidémie.

Contribuer au développement rapide de la maladie peut d’autres facteurs - l’alcool, la drogue, la présence d’une maladie du foie, la famine et la nutrition parentérale. La maladie se forme également en raison de la quantité accrue d'enzymes hépatiques, de l'hérédité et de la consommation de certains médicaments, notamment les comprimés anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La maladie peut se propager à de tels groupes de personnes:

  • avec obésité abdominale - quand les hommes ont un tour de taille de plus de 94 cm et que les femmes ont plus de 80 cm;
  • avec triglycérides sanguins élevés;
  • avec l'hypertension;
  • avec diabète sucré de type 1 et 2.

NAFLD est souvent formé dans le corps des femmes de plus de 50 ans.

Classification

La maladie affecte les personnes âgées et, en règle générale, elle se forme sur la base de maladies déjà existantes. Selon la classification, les cliniciens partagent plusieurs formes de stéatose hépatique non alcoolique:

  • foie gras non alcoolique;
  • stéatohépatite non alcoolique;
  • cirrhose du foie.

Symptomatologie

Lors de l'examen du patient, le médecin traitant détermine les symptômes de la maladie, le moment de son apparition, ainsi que l'historique de sa vie. La maladie se manifeste dans le corps humain par des symptômes primaires et secondaires.

Tout d’abord, le patient est envahi par les signes pathologiques suivants:

  • des nausées;
  • accès de douleur dans l’hypochondre droit;
  • lourdeur sous le bord droit et dans l'estomac;
  • flatulences

Au cours de l'exacerbation de la NAFLD, le patient ne ressent aucune douleur claire dans la région du foie, mais une sensation désagréable est ressentie dans d'autres régions.

Les signes secondaires de la formation de la maladie incluent les indicateurs suivants:

  • éruption cutanée sur la peau;
  • l'allergie;
  • fatigue rapide;
  • l'apathie;
  • perte de cheveux ou manifestation de cheveux gris;
  • mauvaise vue.

Assez souvent, la maladie chez les patients est asymptomatique.

Diagnostics

Le médecin peut établir un diagnostic présomptif sur la base d'un examen physique et de la détection d'un organe élargi.

La pathologie peut être déterminée lors d'une analyse biochimique et un nombre élevé d'échantillons de foie est diagnostiqué.

Une fois que le médecin a été exclu de la liste des causes possibles - virus, alcool et drogues, le patient est soumis à une échographie des organes de la cavité abdominale. Lors d'une échographie, le médecin peut détecter des anomalies du foie, une augmentation de la taille du corps, des modifications de la densité et une accumulation de graisse.

Pour déterminer comment la maladie s'est développée dans le corps et à quel stade de l'inflammation le médecin prescrit une biopsie. Il est également possible de réaliser une tomographie.

Traitement

Le traitement de la NAFLD consiste à éliminer les symptômes et les causes de l’apparition de la maladie. Pour améliorer considérablement l'état du patient, on lui attribue un régime alimentaire, de l'exercice, des médicaments et un traitement chirurgical. Tout cela est nécessaire pour réduire le poids du patient.

Dans le cadre de son régime alimentaire, le patient ne doit pas boire de café ni d’alcool. La thérapie vise à atteindre ces objectifs:

  • réduction de poids;
  • consommation minimale d'acides gras et de sucre;
  • adhérence à un mode de vie sain avec une nutrition adéquate et une éducation physique.

Ayant réduit le poids total de 10%, le patient ressentira immédiatement une amélioration car la quantité de graisse dans l’organe diminuera. Cependant, en choisissant un régime, il faut écouter autant que possible les conseils du médecin et ne pas couper le menu à part, car les pathologistes peuvent commencer à s'aggraver, entraînant la cirrhose.

Dans le traitement d'une maladie aussi grave, on ne peut se passer de médicaments. Les médicaments sont nécessaires pour arrêter le développement des rechutes et de la cirrhose, mais un remède universel pour atteindre cet objectif n'a pas encore été trouvé.

La stéatose hépatique non alcoolique a le régime de traitement médicamenteux suivant:

  • médicaments hypolipidémiants;
  • les médicaments qui améliorent l'absorption de glucose par les tissus;
  • des antioxydants;
  • probiotiques;
  • vitamines.

Prévention

Pour des mesures préventives, les médecins conseillent d’adhérer à un mode de vie sain, de bien manger et de ne pas mener une vie sédentaire. Les personnes âgées devraient en particulier s'inquiéter de leur état et être examinées régulièrement.

Traitement de la maladie hépatique grasse non alcoolique

La maladie hépatique grasse non alcoolique (en abrégé NZHBP) a d’autres noms: obésité du foie, hépatite graisseuse, stéatohépatite non alcoolique. La NAFLD est une maladie associée à la destruction des cellules du foie (hépatocytes). Dans cette maladie, un stockage pathologique de gouttelettes lipidiques graisseuses se produit. Des gouttes de graisse commencent à s'accumuler dans les cellules ou dans l'espace intercellulaire. Les substances toxiques qui causent la dystrophie du foie peuvent provoquer la mort des hépatocytes ou une inflammation.

Si la teneur en triglycérides (esters de glycérol et acides gras monobasiques) dans le tissu hépatique dépasse 10%, le médecin diagnostique alors une hépatite graisseuse. Ce diagnostic a été posé conformément à la décision de l’Association américaine pour l’étude des maladies du foie de 2003. Si des gouttes lipidiques (plus grosses que le noyau) se retrouvent dans la moitié des cellules, la teneur en graisse de cet organe dépasse 25%. La stéatohépatite grasse non alcoolique, selon les études cliniques, est une maladie répandue. Par exemple, selon des études européennes, chez les patients ayant subi une ponction hépatique, il a été observé dans 9% des cas.

Les symptômes ressemblent aux signes d'hépatite alcoolique: activité enzymatique du foie accrue et manifestations externes. La majorité de cette maladie est sans signes évidents, mais un faible pourcentage de patients développent une cirrhose, une insuffisance hépatique, une augmentation de la pression dans la veine porte du foie. N. Thaler et S.D. Podymov (années 1960 du XXe siècle) ont qualifié cette maladie de stéatose du foie de réaction mésenchymateuse. Dans les années 80 N. Ludwig et ses co-auteurs l'ont appelée stéatohépatite non alcoolique.

Causes de la stéatose hépatique non alcoolique

Les facteurs de développement de l’hépatose graisseuse sont divers. Il existe des formes primaires et secondaires. Les sources de la maladie sont:

  • surpoids;
  • diabète du deuxième type (en particulier, acquis);
  • taux élevés de lipides et de cholestérol dans le sang;
  • administration d'agents pharmaceutiques empoisonnant le foie (glucocorticoïdes, œstrogènes, certains antibiotiques);
  • absorption insuffisante des nutriments en raison d'une mauvaise absorption dans l'intestin grêle;
  • perturbation à long terme du tractus gastro-intestinal (colite ulcéreuse, pancréatite);
  • perte de poids trop intense;
  • alimentation déséquilibrée, riche en lipides et en glucides rapides;
  • augmentation du nombre de micro-organismes dans l'intestin en raison de la perte d'élasticité de ses parois;
  • abétalipoprotéinémie;
  • lipodystrophie des extrémités;
  • Syndrome de Weber-Christian;
  • Syndrome de Wilson-Konovalov;
  • le psoriasis;
  • cancer, épuisement du corps;
  • des problèmes cardiaques tels que l'ischémie, l'hypertension;
  • maladies pulmonaires;
  • la goutte;
  • porphyrie cutanée;
  • processus inflammatoires sévères;
  • accumulation de radicaux libres;
  • violation de l'intégrité du tissu conjonctif.

Les médecins pensent que la stéatose hépatique est la deuxième étape de l’obésité du foie. Au niveau cellulaire, le développement de cette maladie est associé à une augmentation du niveau d'acides gras libres toxiques pour le corps dans le foie, avec une diminution simultanée du taux de leur oxydation dans les organites mitochondriaux des cellules dans le contexte d'une augmentation de la production d'acides gras. Dans le même temps, le processus d'élimination de la graisse est perturbé en raison de la faible sécrétion de lipoprotéines de faible densité qui se lient aux triglycérides. On sait que l'insuline ralentit la dégradation des acides gras libres et qu'en outre, pendant l'obésité, le corps est résistant à l'insuline.

En l'absence de traitement, la maladie entre dans la deuxième étape: il se forme une stéatohépatite dont les symptômes typiques sont des processus inflammatoires et nécrotiques au niveau du foie. Les acides gras libres constituent un bon substrat pour la peroxydation des lipides (LPO). Le PLANCHER décompose les membranes, ce qui conduit à la mort de cellules et forme d'énormes mitochondries.

Les aldéhydes, résultats des travaux de POL, renforcent le travail des cellules du foie (étoilées), qui produisent des collagènes, qui violent la structure du foie.

La présence de graisse libre dans le foie modifie la progression de la maladie et peut dans de rares cas conduire à une fibrose, dont le premier signe est une augmentation du fonctionnement des lipocytes hépatiques. Selon la théorie de Barker, un retard de croissance fœtale intra-utérin peut entraîner une hépatose graisseuse.

Les gouttes lipidiques peuvent être de différentes tailles et leur emplacement varie tant à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule. Les graisses peuvent être déposées différemment selon les zones fonctionnelles de l'hépatocyte. Il existe différentes formes de dégénérescence graisseuse:

  • focale disséminée, sans symptômes cliniquement prononcés;
  • prononcé diffusé;
  • zonal (dans différentes zones d'un segment);
  • diffuse.

Les variétés morphologiques de cette maladie peuvent être exprimées sous la forme d'une simple stéatose macrovésiculaire, pouvant être distinguée au cours d'une échographie, d'une stéatohépatite, d'une fibrose et même d'une cirrhose.

La stéatose hépatique non alcoolique se rencontre souvent chez les patients obèses et est associée à des troubles métaboliques (hyperglycémie, hypertension, etc.) et à une résistance à l'insuline.

Stéatose hépatique non alcoolique: symptômes

Les symptômes de la stéatose hépatique non alcoolique sont les suivants:

  • hyperpigmentation de la peau du cou et des aisselles (environ 40% des observations d'hépatosis graisseux);
  • douleur à l'abdomen et à l'hypochondre droit;
  • foie hypertrophié à un stade avancé;
  • rate élargie;
  • fatigue, faiblesse, douleur à la tête;
  • des nausées, des vomissements rares, une lourdeur abdominale, des selles perturbées;
  • veines d'araignée sur les paumes;
  • Jaune sclérale.

Les modifications fonctionnelles dans le foie sont difficiles à détecter avec les tests standard. L'hypertriglycéridémie, l'urobilinogénurie, la rétention retardée de la bromsulfaleine sont typiques de cette maladie.

Selon les recherches, parmi les enfants malades, les garçons prédominent. Et l'âge moyen d'apparition d'une hépatite grasse est de 11 à 13 ans. L'hépatose graisseuse est typique des adolescents, elle est due à l'action des hormones sexuelles et à la résistance à l'insuline.

La biopsie du foie, qui permet de déterminer avec précision la présence ou l'absence de la maladie, est rarement utilisée chez l'enfant en raison de la douleur et des effets secondaires. En pratique normale, le diagnostic est établi en présence d'obésité, de résistance à l'insuline, d'une augmentation du taux d'alanine-minotransférase (ALT) dans le sérum sanguin et de la présence de signes échographiques d'hépatose graisseuse (mauvaise structure du tissu rénal, présence de zones locales de dépôt de graisse, augmentation de l'échogénicité par rapport au parenchyme rénal). Pour le diagnostic des stades précoces, un indice échographique hépato-rénal a été proposé, normalement égal à 1,49 (rapport entre le niveau de luminosité moyen dans la région du foie et des reins).

Cette méthode est très sensible (90%). Une échographie révèle une meilleure hépatite graisseuse diffuse, ainsi que la tomodensitométrie et l'IRM - ses foyers locaux. Les nouvelles méthodes de diagnostic incluent le complexe de tests biochimiques FibroTest, AktiTest, SteatoTest, EshTest. C'est une bonne alternative à la recherche sur la ponction.

Avec le changement d’âge, le tableau clinique change. Hépatite grasse femmes plus susceptibles (se produit presque 2 fois plus souvent). Pendant la grossesse, une insuffisance hépatique avec encéphalopathie peut même se développer.

Hépatite grasse chez les enfants et les adolescents

Il y a maintenant une augmentation des cas d'hépatose graisseuse chez les enfants et les adolescents en raison du fait que le pourcentage d'obésité dans ce groupe d'âge augmente constamment. Dans le même temps, le développement de cette maladie peut être prévenu avec succès chez une personne à un jeune âge.

La Fédération internationale du diabète a créé des critères unifiés pour le diagnostic précoce des troubles métaboliques chez les enfants, utilisés dans différents pays (2007). Chez les enfants âgés de 6 à 10 ans (avec une circonférence de l'abdomen de 90 centiles ou plus, en présence d'une prédisposition génétique, d'une pression artérielle élevée, d'une ischémie ou de l'obésité), un diagnostic d'hépatose graisseuse est réalisé. Pour les adolescents âgés de 10 à 15 ans, des critères élargis ont été adoptés: même circonférence abdominale, augmentation des taux de triglycérides (> 150 mg / dL), diminution des taux de lipoprotéines de haute densité ≤ 40 mg / dL, pression artérielle systolique ≥ 130 mm Hg. st. ou diastolique ≥ 85 mm Hg. st. glycémie à jeun ≥ 100 mg / dl. Pour les enfants plus âgés, les mêmes critères sont utilisés que pour les adultes.

Traitement des patients atteints d'hépatose graisseuse

Le traitement du foie implique une diminution de l'indice de masse corporelle. Réduire le poids même de 10% réduit considérablement le contenu en graisse dans le foie et les troubles physiologiques, la douleur est également beaucoup moins prononcée. Ceci est obtenu grâce à une alimentation équilibrée modérée (réduction des matières grasses, de grandes quantités de fromage cottage, de la farine d'avoine et du sarrasin) et à des exercices légers, comme en témoigne cette maladie. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale est prescrite sur l'estomac, à savoir l'imposition d'un pontage anastomotique gastrique. Mais vous ne pouvez pas perdre du poids rapidement: cela peut entraîner une fibrose et une nécrose du foie.

Les membranes réductrices de médicaments (hofitol, Essentiale, acide α-lipoïque), d'antioxydants, de vitamines et de minéraux aideront également.

Symptômes de stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est l’une des maladies métaboliques du foie les plus courantes. Elle se caractérise par l’accumulation de dépôts graisseux et peut provoquer une inflammation. La maladie indique une teneur en graisse de 5 à 10% de la masse hépatique. Les formes d'infiltration graisseuse du foie peuvent varier considérablement en gravité et en rapidité du processus, mais elles présentent toutes un risque de transition vers la cirrhose et l'insuffisance hépatique. Il existe de nombreuses méthodes de traitement visant à s’attaquer aux causes de la maladie et à lutter contre les complications survenant dans le corps. Nous allons décrire les méthodes de traitement et leurs principes dans cet article.

Raisons

Bien que l'accumulation de graisse dans le foie se retrouve également chez les personnes plutôt minces, l'obésité et la présence de diabète de type 2 sont les principaux facteurs de cette maladie. La relation directe entre la résistance à l'insuline et la stéatose (accumulation de graisse) suggère des troubles métaboliques dans le corps qui sous-tendent cette maladie.

En plus de l'accumulation de lipides entrants, due à la violation des processus métaboliques, le foie commence lui-même sa synthèse accrue. Contrairement à la stéatose hépatique alcoolique, la forme non alcoolique peut apparaître chez les personnes qui n'ont pas consommé d'alcool, qui n'ont pas subi de traitement chirurgical et qui ne se sont pas droguées.

Outre les facteurs métaboliques, les causes de l’accumulation de graisse peuvent être:

  • Chirurgie associée à une perte de poids (gastropalstika ou anastomose gastrique)
  • Médicaments:
  1. Amiodarone
  2. Méthotrexate
  3. Tamoxifène
  4. Analogues de nucléosides
  • Nutrition parentérale ou malnutrition (maladie coeliaque)
  • Maladie de Wilson-Konovalov (accumulation de cuivre)
  • Éliminer les toxines (phosphore, produits pétrochimiques)

Les symptômes

Chez la plupart des gens, la stéatohépatose (inflammation graisseuse du foie) est asymptomatique jusqu'au stade terminal. Par conséquent, les personnes sujettes à l'obésité et souffrant de diabète de type II (les principaux groupes à risque) doivent régulièrement subir une échographie de cet organe.

Parmi les symptômes qui surviennent, les plus spécifiques sont:

  • Fatigue accrue
  • Douleur dans l'hypochondre droit

Ces symptômes du foie gras non alcoolisé sont souvent confondus avec la cholélithiase. L'aspect persistant du foie lors du prélèvement de la vésicule biliaire (cholécystectomie) ou l'état pathologique au cours de l'opération même sont des indications pour consulter un hépatologue.

Avec la progression de la maladie, des varicosités peuvent apparaître sur les mains et le corps, ainsi qu'un érythème palmaire caractéristique (rougeur de la surface palmaire de la main).

Les étapes

Stade 1 (hépatites graisseuses)

Un foie sain contient des lipides en une quantité ne dépassant pas 5% de sa masse. Dans le foie d'un patient souffrant d'obésité, la quantité de triglycérides (acides gras insaturés) et d'acides gras libres (saturés) augmente. Dans le même temps, le transport des graisses du foie diminue et leur accumulation commence. Toute une cascade de processus est déclenchée, à la suite de laquelle les lipides sont oxydés pour former des radicaux libres qui endommagent les hépatocytes.

En règle générale, la première étape passe inaperçue. Cela peut durer plusieurs mois, voire des années. Les dommages se produisent progressivement et n'affectent pas les fonctions de base du corps.

Stade 2 (stéatohépatite métabolique)

En raison de dommages aux cellules (dus à la dégénérescence graisseuse du foie), une inflammation - la stéatohépatite - se développe. Pendant cette période également, la résistance à l'insuline augmente et la dégradation des graisses est inhibée, ce qui augmente leur accumulation. Les désordres métaboliques commencent et mènent à la mort des hépatocytes (le taux d'aminotransférases augmente dans le sang - le premier signe diagnostique).

Possédant des capacités de régénération élevées, le foie lui-même remplace les cellules endommagées. Cependant, la nécrose et l'inflammation progressive dépassent les capacités compensatoires de l'organe, conduisant à l'hépatomégalie.

Les premiers symptômes apparaissent sous forme de fatigue et, avec une augmentation suffisante de la taille du foie, un syndrome douloureux apparaît dans l'hypochondre droit.

Le parenchyme de l'organe lui-même ne contient pas de terminaisons nerveuses. La douleur survient lorsque, en raison d'une inflammation et d'une hépatomégalie, la capsule fibreuse du foie commence à s'étirer.

Stade 3 (cirrhose)

La cirrhose est un processus irréversible dans lequel la prolifération diffuse du tissu conjonctif se produit dans le foie et remplace le parenchyme organique normal. Dans le même temps, apparaissent des sites de régénération qui ne sont plus en mesure de restaurer le foie, car les nouveaux hépatocytes sont fonctionnellement défectueux. L’hypertension portale se forme progressivement (augmentation de la pression dans les vaisseaux du foie) avec une aggravation de l’insuffisance hépatique jusqu’à une défaillance complète de l’organe. Il y a des complications d'autres organes et systèmes:

  • Ascite - accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
  • Rate agrandie avec développement d'anémie, de leuco- et de thrombocytopénie.
  • Les hémorroïdes.
  • Troubles endocriniens (infertilité, atrophie testiculaire, ginkomastie).
  • Troubles cutanés (érythème de la paume, jaunisse).
  • Encéphalopathie hépatique (dommages aux toxines du cerveau).

En cas de cirrhose grave, la seule méthode de traitement est la greffe de foie de donneur.

Traitement

Les aspects les plus difficiles du traitement de la dégénérescence grasse du foie sans alcool sont la sélection individuelle du traitement pour le patient et le rapport bénéfice / risque de chaque méthode. Les principales mesures thérapeutiques concernent l'alimentation et l'activité physique accrue. Cela fait partie des recommandations habituelles pour la formation d'un mode de vie sain qui, malgré les attitudes différentes des patients eux-mêmes, améliore la qualité de la vie du patient et augmente l'efficacité d'autres méthodes.

Il est également important de traiter la maladie sous-jacente ayant entraîné des lésions hépatiques.

Régime alimentaire

La composition en graisses incluses dans le régime alimentaire peut revêtir une importance particulière pour les patients atteints de diabète sucré, car les acides gras (graisses saturées) affectent la sensibilité des cellules à l'insuline.

En outre, une augmentation du niveau d'acides gras accélère le métabolisme des graisses et entraîne une diminution de l'inflammation graisseuse. Par conséquent, le ratio optimal de graisses est de 7: 3 d'origine animale et végétale. Dans ce cas, la quantité quotidienne de graisse ne doit pas dépasser 80 à 90 grammes.

Les recommandations relatives à la stéatose hépatique non alcoolique montrent l’utilisation du tableau de traitement numéro 5 qui, en plus de la perte de poids, vise à préserver le foie des substances chimiques. Les principes fondamentaux sont:

  1. Nutrition fractionnée 6 à 7 fois par jour avec le dernier repas 3 à 4 heures avant le coucher.
  2. L'utilisation de plats chauds et froids est exclue (uniquement chaude).
  3. Si nécessaire, ajoutez des vitamines du groupe B.
  4. La quantité de graisses et de glucides étant modérément réduite, ces derniers devraient être reconstitués, principalement à cause des fruits et des légumes.
  5. La cuisson comprend l'ébullition, la torréfaction, la cuisson à la vapeur et la cuisson occasionnelle. La nourriture frite est complètement exclue.
  6. Sel modérément limité.
  7. Les produits qui causent des ballonnements (fibres grossières, boissons gazeuses) sont exclus.
  8. La quantité totale de liquide augmente à 2-2,5 litres par jour.

Normalisation de l'activité physique

Lors de la perte de poids par l'effort physique et l'alimentation, il est important d'observer le phasage, car perdre plus de 1,6 kg / semaine peut entraîner une progression de la maladie.

Le type d'activité physique est déterminé en tenant compte des maladies associées, du niveau de développement physique et de la gravité de l'état du patient. Cependant, quels que soient les facteurs, le nombre de cours par semaine ne doit pas être inférieur à 3-4 fois pour 30 à 40 minutes chacun.

Les plus efficaces sont les charges ne dépassant pas le seuil en lactate, c'est-à-dire non propices à la production d'acide lactique dans les muscles, et donc non accompagnées de sensations désagréables.

Traitement de la toxicomanie

La tâche principale des médicaments est d'améliorer l'état du parenchyme hépatique (réduction de l'inflammation et de la stéatose, la suspension des processus de fibrose du parenchyme hépatique).

  • thiazolidone (troglizaton, pioglizaton)
  • la metformine
  • cytoprotecteurs (acide ursodésoxycholique)
  • vitamine E (souvent en combinaison avec de la vitamine C)
  • pentoxifylline
  • Les médicaments antigiperlipedimichesky (fibrates)

Ces médicaments sont prescrits selon des cycles longs allant de 4 à 12 mois. Les thiazolidones augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline, augmentant ainsi l'utilisation du glucose et réduisant sa synthèse dans les tissus adipeux, les muscles et le foie.

La metformine est un médicament hypoglycémique, elle est souvent utilisée en association avec d'autres médicaments. Bien que la metformine présente un faible risque de développer une hypoglycémie, elle est soigneusement prescrite en association avec un effort physique et un régime alimentaire faible en glucides.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit non seulement pour la stéatohépatose, mais également à titre de prophylaxie pour le développement des calculs vésiculaires. En plus des fonctions hépatoprotectrices, il s’agit d’un agent cholérétique qui améliore également la fonction hépatique.

En tant que vitamine liposoluble, la vitamine E est bien accumulée dans le foie, le protégeant des effets négatifs externes et normalisant le métabolisme des hépatocytes. La combinaison avec de la vitamine C aide à éliminer les effets toxiques des autres médicaments. Les deux vitamines sont donc des antioxydants.

La pentoxifylline entraîne le développement d'un stress oxydatif au cours duquel les lipides sont décomposés, réduisant ainsi les processus toxiques et inflammatoires dans le foie.

Les fibrates agissent sur les récepteurs du foie, du cœur, des muscles et des reins, en augmentant les processus de dégradation des graisses et en interférant avec la communication ultérieure.

Si le régime alimentaire ne permet pas de perdre du poids, la nomination d’orlistat est possible. C'est un analogue synthétique de la lipostatine, qui est produite dans le corps humain et bloque la lipase, tout en réduisant l'absorption des graisses dans l'intestin. Nommé sous la stricte supervision d'un médecin.

Méthodes folkloriques

À la maison, les bouillons de cendre de montagne, de mûre et d’argousier sont très répandus. Ces baies, comme les noix, contiennent de la vitamine E naturelle, qui est un hépatoprotecteur. Les avantages de la vitamine E améliorent les produits contenant des vitamines C (agrumes) et A (carottes).

La vitamine E est une vitamine liposoluble. Elle est donc mieux absorbée par les graisses naturelles: beurre, fruits de mer, viande, huile d’olive, légumineuses et noix.

Si vous utilisez déjà ces vitamines sous des formes posologiques, vous ne devez pas augmenter leur quantité dans le régime alimentaire. N'oubliez pas que, contrairement à l'hypovitaminose, l'hypervitaminose se prête moins bien au traitement et a des conséquences irréversibles pour le corps.

Une augmentation du régime alimentaire à base d'avoine et de miel a également un effet positif sur le foie.

Des herbes et des baies sont bien adaptés:

  • thé à la menthe ou à la mélisse;
  • infusions de dogrose;
  • infusions avec tanaisie;
  • extrait de graines de coriandre;
  • thés d'aubépine;
  • extrait de chardon-Marie.

Beaucoup des plantes ci-dessus abaissent la pression artérielle et sont contre-indiquées dans l'hypotonie.

En outre, n'utilisez pas la médecine traditionnelle en grande quantité. Tenez-vous en à la formulation, car la différence entre le médicament et le poison réside souvent dans le dosage.

Foie gras non alcoolique: stades de la maladie, manifestations cliniques, diagnostic et traitement

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) à notre époque fait partie des pathologies chroniques les plus courantes. Il peut également s'agir d'un des signes du syndrome métabolique, du diabète de type II et de l'obésité.

L'origine et les stades de la maladie

Pour la première fois, le terme «stéatohépatite non alcoolique» a été proposé en 1980. Lors de l'étude de préparations hépatiques chez des patients ne consommant pas de boissons alcoolisées à des doses hépatotoxiques, des modifications caractéristiques des lésions hépatiques alcooliques ont été constatées.

Le terme NAFLD contient trois étapes successives:

  • stéatose sans alcool (hépatose grasse);
  • stéatohépatite non alcoolique (métabolique) (NASH);
  • cirrhose, résultat de la progression de la NASH.

La transition de la stéatohépatite non alcoolique au carcinome hépatocellulaire est extrêmement rare.

Selon la littérature, les conséquences néfastes de cette maladie, en l’absence ou en un traitement inadéquat, ne sont pas si rares. Près de la moitié des cas développent une cirrhose et, dans environ 5% des cas, un carcinome hépatocellulaire.
Très souvent, la maladie du foie gras non alcoolique est détectée par hasard - lors de l'analyse biochimique du sang, une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques ou des modifications de l'examen échographique de la cavité abdominale sont détectées.

L'urgence du problème

La fréquence des stéatoses hépatiques non alcooliques dans la population n’est pas connue avec certitude en raison de son évolution latente et des difficultés associées à ce fait en matière de diagnostic précoce. Toutefois, selon des études récentes, la prévalence de cette maladie sous forme de stéatose peut dépasser 25% (dans certaines régions et plus de 50%) et la stéatohépatite non alcoolique - jusqu'à 5%.

Dans les maladies accompagnées de résistance à l'insuline (syndrome métabolique, diabète de type II, obésité, dyslipidémie), des altérations spécifiques du foie sont détectées dans environ 75% des cas, ainsi qu'une obésité concomitante - jusqu'à 95%.

De nos jours, on observe une augmentation de la fréquence de l'obésité morbide dans la population mondiale, en particulier dans les pays développés. L'hypodynamie, une alimentation malsaine et déséquilibrée y contribuent. En conséquence, le nombre de cas de SNAN est en augmentation.

Les patients diagnostiqués avec un syndrome métabolique présentent le plus grand risque d'apparition et de progression de cette pathologie.

Selon l'OMS, les maladies cardiovasculaires sont au premier rang des causes de décès dans le monde. Les patients atteints de NAFLD ont un risque accru de maladies cardiaques et vasculaires, comme en témoignent de nombreuses études dans ce domaine.

Le plus souvent, la NAFLD est touchée par les femmes âgées de 40 à 60 ans, ainsi que par les patientes présentant des manifestations de résistance à l'insuline, en particulier un syndrome métabolique. Mais il y a une incidence dans différentes catégories d'âge. Les enfants ne font pas exception: cette pathologie est diagnostiquée chez environ 3% des enfants et chez les enfants obèses, le taux de maladie atteint 55%.

Communication des hépatoses non alcooliques avec le métabolisme

La pathogénie de la NAFLD est toujours à l’étude, mais de telles conclusions ont déjà été tirées: l’un des principaux rôles dans ce processus est joué par le phénomène de résistance à l’insuline. Quelle est cette maladie et pourquoi est-ce dangereux?

La résistance à l'insuline est une affection caractérisée par une diminution (jusqu'à une absence totale) de la sensibilité des tissus périphériques de l'organisme aux effets biologiques de l'insuline.

Peu importe d'où il provient: en cours de synthèse par le pancréas (endogène) ou par l'extérieur (exogène). Le résultat est une concentration accrue d'insuline dans le sang. On sait que l'insuline a un effet direct sur le métabolisme des glucides et des lipides et agit également sur l'endothélium vasculaire.

En raison d'une augmentation prolongée de la quantité d'insuline dans le corps, divers troubles métaboliques surviennent. En conséquence, le diabète de type II, les maladies cardiovasculaires, etc. peuvent survenir.

Les causes de la résistance à l'insuline ne sont pas entièrement comprises. Une diminution de la sensibilité des récepteurs cellulaires à l'insuline a été observée fréquemment chez les personnes en surpoids et à tendance à développer une hypertension. La raison en est la tendance du tissu adipeux à une activité métabolique accrue. Par exemple, si le poids corporel est supérieur de 35 à 40% à la normale, la sensibilité à l'insuline diminuera de 40%.

Évaluation de l'immunorésistance par évaluation du modèle d'homostase (HOMA)
En médecine pratique, on utilise l'indice HOMA: glycémie à jeun (mmol / l) × insuline (µED / ml) / 22,5. Lorsque l'indice HOMA est supérieur à 1,64, la résistance à l'insuline est diagnostiquée chez une personne.

La résistance des tissus à l'insuline sous-tend le syndrome métabolique, ainsi qu'une augmentation de la graisse viscérale, de l'hypertension artérielle et du métabolisme des lipides, des glucides et des purines.

Selon la Fédération internationale du diabète (IDF), il existe des critères clairs pour le diagnostic du syndrome métabolique. La présence d'obésité abdominale est requise en conjonction avec deux des conditions suivantes:

  • une augmentation des triglycérides;
  • réduire la fraction de «bon» cholestérol - lipoprotéines de haute densité (HDL);
  • développement de l'hypertension artérielle;
  • la glycémie est altérée ou le diabète de type II est altéré.

Le traitement du syndrome métabolique est symptomatique, en outre, il est nécessaire de restructurer le mode de vie et la nutrition. Les points principaux sont:

  • perte de poids, traitement médicamenteux possible de l'obésité;
  • activité physique obligatoire, lutte contre l'inactivité physique;
  • traitement de l'hypertension;
  • traitement de la tolérance au glucose altérée et du diabète de type II;
  • correction du métabolisme lipidique altéré (dyslipoprotéinémie).

La résistance à l'insuline peut exister sans la présence d'un complexe qui caractérise le syndrome métabolique: par exemple, 10% des personnes atteintes de cette pathologie ne présentent aucun trouble métabolique.

L'une des manifestations des troubles métaboliques, due à une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, est une violation du métabolisme des lipides (dyslipidémie).
Les triglycérides s'accumulent dans le tissu hépatique et provoquent la formation de stéatose. Le degré d'infiltration graisseuse dépend du pourcentage d'hépatocytes ayant accumulé de la graisse corporelle:

  1. doux - jusqu'à 30%;
  2. modéré - de 30 à 60%;
  3. prononcé - plus de 60%.

La teneur en graisse dans les hépatocytes est normale et ne dépasse pas 5%.

Avec l'élimination des causes de ces troubles, le dépôt de graisse dans les hépatocytes est considérablement réduit. La stéatose est un processus réversible.

Si la maladie progresse, des acides gras libres sont libérés du tissu lipidique. Ces composés, associés à d'autres facteurs, contribuent au développement du stress oxydatif, ce qui conduit au phénomène d'inflammation et à la destruction subséquente des cellules du foie. Il y a une transition de la stéatose à la stéatohépatite.

Les signes de NAFLD peuvent également survenir chez les personnes sans signes cliniques de syndrome métabolique. Dans ce cas, le rôle principal appartient au phénomène de dysbiose (violation de la composition qualitative de la microflore intestinale). Dans ce cas, la formation de composés responsables de la synthèse de «mauvaises» lipoprotéines de très faible densité (VLDL) est violée.
L'endotoxicose intestinale survenant dans la dysbiose peut être une autre cause du stress oxydatif.

Manifestations cliniques et diagnostic

La maladie est extrêmement asymptomatique, en particulier au stade de la stéatose. L’impulsion pour une recherche diagnostique plus poussée est l’identification aléatoire de taux élevés de transaminases hépatiques ou de signes ultrasoniques de dégénérescence graisseuse du foie. De plus, ces examens sont souvent effectués à des fins prophylactiques ou pour d’autres maladies.

Parfois, le patient peut se plaindre d'une nature non spécifique: faiblesse, fatigue, inconfort non exprimé dans l'hypochondre droit. Des troubles plus spécifiques, tels que nausées, vomissements, prurit, douleurs aiguës, syndrome ictérique et manifestations d'hypertension portale, sont déjà observés dans les formes avancées.

Devrait soigneusement recueillir l'histoire du patient. Il est nécessaire de poser des questions au patient sur l’abus d’alcool, la consommation incontrôlée de médicaments hépatotoxiques, l’infection par le virus de l’hépatite et d’autres causes pouvant causer des lésions aux hépatocytes.

Au cours de l'examen, un foie hypertrophié est palpé chez la plupart des patients et une rate chez certains.

Examen de laboratoire

Assez informatif examen biochimique du sang. Les résultats de l'analyse peuvent déterminer le niveau d'implication du foie dans le processus pathologique. Principaux indicateurs biochimiques:

  • On observe une augmentation de l’activité des enzymes sériques hépatiques (ALT, AST, ALP, GGT et quelques autres). Les augmentations d'activité détectées sont le plus souvent modérées, pas plus de 3 à 5 fois. L'indice ALT / AST ne dépasse généralement pas 2.
  • Manifestations de dyslipidémie - augmentation des taux de triglycérides et de cholestérol avec la prévalence de "mauvaises" lipoprotéines (VLDL et LDL).
  • Manifestations du métabolisme des glucides - altération de la tolérance au glucose ou diabète de type II.
  • Dans le cas des formes avancées de NAFLD, la quantité de bilirubine dans le sang peut augmenter, des signes d'altération du métabolisme des protéines (par exemple, une diminution de l'albumine) et le temps de prothrombine peuvent apparaître, etc.

Vous devez savoir que chez certains patients, l'activité des transaminases hépatiques est normale ou légèrement augmentée, même à un stade sévère de la maladie.

Examen instrumental

Ultrasons utilisés, imagerie par résonance magnétique ou calculée. Ces méthodes aident à évaluer le degré de dommages graisseux du foie, à identifier l'hépatomégalie et à diagnostiquer une complication possible - l'hypertension portale.

La biopsie par ponction du foie permet de différencier la stéatose de la stéatohépatite, d'évaluer le degré et la prévalence de la fibrose et d'établir un pronostic pour l'évolution de la maladie. Malheureusement, cette méthode de diagnostic n'est pas toujours disponible pour diverses raisons.

Les indications d'une biopsie de ponction obligatoire prennent en compte:

  1. l'âge (à partir de 46 ans) des manifestations de la cytolyse chronique du foie d'origine inconnue;
  2. combinaison d'une cytolyse chronique d'étiologie inconnue avec des signes de syndrome métabolique.

Comment traite-t-on l'hépatose sans alcool?

Il n'y a pas de critères ni de normes spécifiques pour le traitement médicamenteux de la NAFLD.
La correction des troubles métaboliques détectés est effectuée. Il est nécessaire de changer de régime alimentaire en régime alimentaire, d'augmenter l'activité physique ou d'introduire des charges sportives, cela aidera à prévenir le développement ou la progression du processus.

Tout traitement médicamenteux chez de tels patients doit être très soigneusement effectué, en particulier avec des médicaments pouvant avoir des effets hépatotoxiques (corticostéroïdes, amiodarone, tamoxifène, etc.). Par conséquent, il est nécessaire de prendre en compte la présence de NAFLD dans le traitement des maladies associées.

Les principales méthodes de thérapie

Pour les personnes en surpoids et obèses, il est nécessaire de corriger la nutrition afin de réduire le poids.
Le contenu calorique des aliments est calculé par des méthodes spéciales, en tenant compte du poids corporel initial, de l'âge, du sexe, de l'intensité de l'activité physique.

La réduction de poids devrait se faire sans à-coups et progressivement. Une forte diminution du poids corporel peut provoquer le développement d'une stéatohépatite aiguë non alcoolique en raison de la pénétration d'acides gras libres dans le foie dans le contexte d'une scission active des cellules adipeuses. Une perte de poids hebdomadaire de 600 g pour les enfants et de 1600 g pour les adultes est considérée comme sûre.

  • diminution de la ration énergétique quotidienne (calories);
  • limiter la fraction massique de graisse dans le régime alimentaire (jusqu'à 30%);
  • manger des aliments riches en acides gras polyinsaturés;
  • coupe les aliments riches en cholestérol;
  • l'exclusion des aliments frits;
  • Les patients atteints de diabète de type II ou dont l’intolérance au glucose est altérée doivent utiliser des aliments à faible indice glycémique.
  • exclusion de l'alcool et autres mauvaises habitudes;
  • inclusion dans le régime alimentaire d'aliments riches en fibres aux propriétés antioxydantes naturelles.

Les recommandations diététiques sont complétées par une activité physique modérée (3 à 4 fois par semaine pendant 30 à 40 minutes). La préférence est donnée aux exercices aérobiques.

Drogues

Pour le traitement des hépatoses sans alcool, des schémas thérapeutiques combinés sont utilisés. Pour chaque situation, le traitement peut varier. La liste principale des catégories de drogues:

  • Médicaments augmentant la sensibilité des récepteurs à l'insuline: biguanides (metformine) et thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone). Avoir un effet positif chez les patients présentant une résistance à l'insuline. Cependant, des recherches sont toujours en cours sur l'utilisation généralisée de ces médicaments pour traiter la NAFLD.
  • Médicaments hypolipémiants. Divisé en deux sous-groupes - fibrates et statines. Nommé pour les personnes atteintes de troubles du métabolisme lipidique qui ne peuvent pas être traités par d'autres moyens.
  • Antioxydants et hépatoprotecteurs. Ce groupe de produits comprend l'acétate de tocophérol, la N-acétylcystéine, la bétaïne, la silibinine, etc. Etant donné le rôle important du stress oxydatif dans l'évolution de la NAFLD, l'utilisation d'antioxydants donne un résultat positif. Il est prouvé qu'une association d'antioxydants et d'hépatoprotecteurs réduit l'apparition de la dyspepsie et favorise la régression des modifications pathologiques du foie.

Restauration de la microflore

Une attention particulière est accordée aux intestins et à la restauration d'une microbiocénose normale. Compte tenu du rôle important des hépatoendotoxines bactériennes dans la dysbiose intestinale dans la chaîne de développement pathogénique de la NAFLD, il est recommandé de corriger la microflore intestinale. À cette fin, les probiotiques sont utilisés dans la plupart des cas. Les médicaments antibactériens et antiseptiques contre la dysbiose sont utilisés pour des indications très strictes.

Traitement recommandé des maladies et des syndromes concomitants. L'observation clinique de ces patients comprend la surveillance des niveaux de paramètres biochimiques et métaboliques, des mesures anthropométriques une fois tous les 6 mois et une échographie des organes abdominaux une fois par an.
Selon l'enquête, si nécessaire, une correction du traitement est apportée.

En conclusion, il faut dire que des recherches sont toujours en cours pour développer des approches optimales du traitement et de la prévention de la NAFLD. Vous devez prendre en compte tous les facteurs de risque pouvant entraîner des lésions hépatiques et prendre toutes les mesures possibles pour minimiser ces manifestations.

Stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD ou NAFLD) est une maladie qui s'accompagne du dépôt de graisse dans les cellules du foie, de leur inflammation et de leur destruction ultérieures. C'est l'une des pathologies chroniques les plus courantes du système biliaire, qui se produit dans le contexte de troubles métaboliques, en l'absence de traitement, elle est compliquée par une cirrhose et une insuffisance hépatique fonctionnelle. Prévenir les conséquences dangereuses de la maladie n’est possible qu’avec un diagnostic opportun et un traitement complexe compétent.

Raisons

La NAFLD (autrement - stéatose hépatique, stéatohépatose) s'accompagne de symptômes caractéristiques de l'hépatose alcoolique, tandis que la cause des lésions organiques n'est pas l'abus d'alcool.

Le mécanisme de développement de la maladie n’est pas complètement compris, mais les médecins ont conclu que l’un des principaux facteurs provoquants était:

  • résistance à l'insuline (diminution ou absence totale de sensibilité aux effets de l'insuline);
  • diabète de type II;
  • l'obésité;
  • syndrome métabolique (obésité associée à une hypertension artérielle ou un diabète sucré, un taux de cholestérol élevé et une dyslipidémie - une violation du métabolisme lipidique).

L'insuline est impliquée dans le métabolisme des glucides et des graisses. Lorsque la résistance à l'insuline augmente la teneur en insuline dans le sang, ce qui entraîne une altération des processus métaboliques. La conséquence est le développement du diabète de type II, des pathologies cardiovasculaires, du syndrome métabolique.

En cas d'hépatite graisseuse, due à des troubles métaboliques, le foie accumule non seulement les graisses entrantes, mais commence également à les synthétiser de manière intensive.

Outre ces facteurs, les facteurs suivants peuvent provoquer le développement d'une hépatose sans alcool:

  • opérations précédemment transférées visant à perdre du poids (anastomose gastrique ou gastroplastie);
  • utilisation prolongée de certains médicaments (méthotrexate, tamoxifène, amiodarone, analogues de nucléosides et autres médicaments hépatotoxiques);
  • malnutrition persistante, perte de poids soudaine;
  • Maladie de Wilson-Konovalov (trouble congénital du métabolisme du cuivre entraînant des maladies graves du système nerveux central et des organes internes);
  • éliminer les toxines (produits pétroliers, phosphore).

Degrés et étapes

La teneur en graisse des hépatocytes (cellules du foie) dans la normale ne doit pas dépasser 5%. En fonction du degré de déviation par rapport à la norme, on distingue 3 degrés d'hépatose graisseuse:

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  • léger (teneur en matières grasses jusqu'à 30%);
  • modéré (30 à 60%);
  • prononcé (plus de 60%).

Avec une importante accumulation de dépôts graisseux dans les hépatocytes, des acides gras libres sont libérés du tissu lipidique, ce qui provoque une inflammation et une destruction subséquente des cellules.

Il y a 3 stades consécutifs de la maladie:

  1. Stéatose (hépatites graisseuses).
  2. Stéatohépatite métabolique.
  3. Cirrhose, résultant d'une complication de stéatohépatite.

Stéatose

La première étape de la stéatose hépatique non alcoolique est caractérisée par une augmentation de la teneur en acides gras insaturés (triglycérides) et saturés (libres). Dans le même temps, le transport des graisses du foie ralentit et leur accumulation dans les tissus de l'organe commence. Les réactions d'oxydation des lipides commencent par la formation de radicaux libres qui détruisent les hépatocytes.

Le stade de la stéatose est caractérisé par une évolution lente, pouvant durer plusieurs mois ou plusieurs années, et ne s'accompagne pas d'une violation des fonctions essentielles du foie.

Stéatohépatite métabolique

La dégénérescence des tissus adipeux conduit au développement de processus inflammatoires, à la suppression des processus de dégradation des lipides et à la poursuite de leur accumulation. Les troubles métaboliques entraînent la mort des hépatocytes.

Le foie ayant une capacité de régénération élevée, les cellules mortes sont remplacées par des cellules saines. Mais la vitesse des processus pathologiques dépasse les capacités de compensation de l'organisme. Par conséquent, l'hépatomégalie se développe avec le temps (hypertrophie pathologique du foie) et des foyers nécrotiques apparaissent.

La cirrhose

Avec la détection tardive et l'absence de traitement, la stéatohépatose passe à la dernière étape, une cirrhose se développe - un remplacement irréversible du tissu parenchymal du foie par des éléments du tissu conjonctif.

Les symptômes

Au stade de la stéatose, la maladie est presque asymptomatique. Par conséquent, il est recommandé aux personnes du groupe à risque principal (atteintes de diabète de type II et de l'obésité) de subir régulièrement une échographie du foie.

Lorsque le processus pathologique empire, le patient présente les symptômes non spécifiques suivants:

  • inconfort et douleur dans l'hypochondre droit;
  • fatigue accrue;
  • faiblesse et malaise.

Une douleur intense, un jaunissement de la peau, des nausées et des vomissements se produisent à des stades plus avancés de la maladie.

Le tissu parenchymal du foie ne contient pas de terminaisons nerveuses; le syndrome douloureux ne survient donc qu'au stade de la stéatohépatose, lorsque la capsule du corps commence à s'étirer sur fond d'inflammation et d'hépatomégalie.

Lorsque la stéatohépatose se transforme en cirrhose, une hypertension portale se développe (augmentation de la pression dans les vaisseaux sanguins du foie) et l'insuffisance hépatique progresse au point de provoquer une défaillance complète de l'organe.

Diverses complications se développent:

  • ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale);
  • splénomégalie (hypertrophie de la rate);
  • anémie, leucopénie, thrombocytopénie;
  • troubles endocriniens (gynécomastie, atrophie testiculaire);
  • défaite de la peau (jaunisse, érythème de la paume, varicosités sur la peau et autres);
  • encéphalopathie hépatique (lésion cérébrale avec des toxines qui ne sont pas neutralisées par le foie en raison de la détérioration de la fonction des organes).

Diagnostics

Pour un diagnostic précis, un examen et une analyse des plaintes des patients, ainsi que des examens de laboratoire et des instruments sont effectués.

La principale méthode de diagnostic en laboratoire est un test sanguin biochimique qui révèle:

  • augmentation des enzymes hépatiques;
  • dyslipidémie - triglycérides et cholestérol élevés avec une prédominance de "mauvaises" lipoprotéines;
  • troubles du métabolisme des glucides - altération de la tolérance au glucose ou diabète de type II;
  • taux élevés de bilirubine, signes d'altération du métabolisme des protéines - faibles taux d'albumine, diminution du temps de prothrombine (aux stades avancés de la maladie).

Les principales méthodes de diagnostic instrumentales sont:

  • échographie;
  • tomographie par ordinateur;
  • imagerie par résonance magnétique.

Si nécessaire, une biopsie est réalisée (prélèvement de tissu hépatique et étude morphologique ultérieure du matériel sélectionné). La biopsie permet de distinguer les stades de stéatose et de stéatohépatite pour évaluer le degré et la prévalence de la fibrose. La biopsie est une procédure plutôt douloureuse, elle est donc réalisée uniquement en fonction des indications.

Traitement

Le traitement de la maladie est effectué de manière conservatrice. En plus de l’utilisation de médicaments, les conditions préalables à la réussite du traitement de la NAFLD sont les suivantes: régime amaigrissant, normalisation et contrôle du poids, activité physique.

Des médicaments

Le traitement médicamenteux de la stéatose hépatique non alcoolique vise à améliorer l'état structurel et fonctionnel de l'organe, en ralentissant le processus de remplacement du parenchyme par du tissu conjonctif fibreux.

Habituellement, le patient est prescrit:

  • Thiazolidones (Pioglizaton, Troglizaton) - augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline, activent les processus de décomposition du glucose, réduisent sa production dans le foie, le tissu adipeux, les muscles;
  • agents hypoglycémiques (metformine) - réduisent la teneur en sucre dans le sang, en association avec un régime alimentaire pauvre en glucides et les efforts physiques doivent être utilisés avec prudence, car ils peuvent provoquer le développement d'une hypoglycémie;
  • cytoprotecteurs (Ursosan et autres médicaments à base d’acide ursodésoxycholique) - ont un effet hépatoprotecteur prononcé, activent les processus de régénération des cellules hépatiques, les protègent des effets négatifs, ont également un effet cholérétique prononcé et empêchent le développement de la maladie des calculs biliaires;
  • activateurs de la circulation sanguine (Pentoxifylline, Trental) - activent la circulation sanguine et les processus redox, stimulant ainsi la dégradation des lipides;
  • médicaments antihyperlipidémiques ou fibrates (Gemfibrozil, Clofibrate, Fénofibrate) - réduisent le taux de graisses organiques dans le plasma sanguin (activent le processus de décomposition et empêchent l'accumulation), corrigent la dyslipidémie;
  • Vitamine E - vitamine liposoluble qui s'accumule dans les cellules du foie, normalise les processus métaboliques des hépatocytes et les protège des influences extérieures négatives;
  • Inhibiteurs gastro-intestinaux des lipases (Orlistat) - utilisés pour traiter l'obésité, corriger et maintenir le poids corporel chez les personnes en surpoids.

Régime alimentaire

Lorsque NAFLD indique l’utilisation du régime alimentaire numéro 5. Les principales recommandations aux patients en matière de nutrition sont les suivantes:

  • manger fractionné, 6-7 fois par jour en petites portions, avec le dernier repas doit être effectuée 3-4 heures avant le coucher;
  • aliments consommés uniquement sous forme de chaleur, ni chaud ni froid;
  • réduire modérément la quantité de matières grasses consommées (la fraction massique dans le régime ne doit pas dépasser 30%) et d'hydrates de carbone (les légumes et les fruits devraient rester les principales sources d'hydrates de carbone);
  • réduire la consommation de sel;
  • éliminer la consommation de frites, tous les plats doivent être bouillis, cuits à la vapeur, cuits au four ou à l'étuvée;
  • refuser les produits à l'origine d'une formation accrue de gaz (fibres grossières, boissons gazeuses);
  • si nécessaire, inclure dans le régime les aliments riches en vitamines du groupe B;
  • boire 2–2,5 litres de liquide par jour (c'est la quantité totale d'eau consommée, jus, boissons aux fruits, bouillons).

Le ratio optimal de graisses animales et végétales dans le régime alimentaire est de 7: 3, tandis que le taux quotidien ne doit pas dépasser 80-90 g.

Activité physique

Le type d'activité physique dans chaque cas est déterminé individuellement en fonction de l'état du patient, de la présence de maladies associées et des règles générales doivent être suivies pour tous les patients: le nombre de cours est d'au moins 3-4 fois par semaine, la durée d'une séance est de 30-40 minutes.

Les plus efficaces sont la charge pour dépasser le seuil de lactate, c'est-à-dire ceux pour lesquels les muscles ne produisent pas d'acide lactique et ne ressentent pas de douleur.

Remèdes populaires

Lorsque la maladie du foie gras sans alcool, les bouillons de mûre, l'argousier, le cendre de montagne sont utiles. Ils sont riches en vitamine E, qui a un effet hépatoprotecteur. Renforcer l'effet de ces fonds aide les produits à haute teneur en vitamine C (agrumes, kiwi) et A (carottes). La vitamine E liposoluble est mieux absorbée par les graisses naturelles contenues dans le beurre, les fruits de mer, l'huile d'olive, les légumineuses, les noix.

Parmi les plantes médicinales, il est également recommandé d'utiliser des décoctions, des infusions et des thés:

La stéatose hépatique non alcoolique est une maladie grave qui, à un stade avancé, conduit à la destruction des tissus, au développement de l’insuffisance hépatique et à la cirrhose. Cependant, dans les premiers stades, la renaissance grasse est un processus réversible. Et avec l'élimination des causes de la violation, la proportion de lipides dans les tissus du foie est considérablement réduite.

Complètement se débarrasser de la maladie peut être soumis à un diagnostic en temps opportun et une thérapie compétente, la correction du poids corporel. Si vous menez une vie saine et active, mangez bien, faites vous diagnostiquer et soignez rapidement d'autres maladies, le développement de la maladie adipeuse peut être évité.


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