Hépatite virale B. Marqueurs, diagnostic.

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L'hépatite B (VHB) est une maladie hépatique aiguë ou chronique causée par le virus de l'hépatite B (VHB). Elle touche différentes variantes cliniques et morphologiques: des formes asymptomatiques aux formes malignes (cirrhose du foie, carcinome hépatocellulaire). Le VHB représente environ 15% de toutes les hépatites aiguës enregistrées dans la Fédération de Russie et au moins 50% des cas chroniques. Lors de l'analyse de l'incidence, seules les formes aiguës d'HB sont prises en compte. Les formes d'infection infracliniques et anictériques ne sont généralement pas reconnues (jusqu'à 95% des cas).

L'infection à VHB se produit chez des porteurs de virus «en bonne santé» présentant des formes aiguës ou chroniques de VHB non reconnues lors d'une transfusion sanguine et de ses composants, lors de manipulations médicales et de contacts sexuels. Le virus peut être transmis d'une mère infectée à un bébé pendant le travail. Les infections transplacentaires se produisent beaucoup moins fréquemment, en particulier en violation de l'intégrité du placenta. L'infection peut se propager dans les familles de patients atteints de formes chroniques d'hépatite B et de porteurs d'HBsAg en raison de la mise en place de contacts sanguins dans la vie quotidienne.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement résistant à divers facteurs physiques et chimiques: températures basses et élevées, températures de gel et de dégel multiples et exposition prolongée à un environnement acide. Il est inactivé par autoclave de rhum (180 ° C) - 1 heure, est conservé à température ambiante pendant 3 mois et congelé pendant 15 à 20 ans.

Le VHB a une affinité pour divers tissus: le plus souvent, il affecte le foie, mais des protéines de l’ADN et du virus se trouvent également dans les reins, la rate, le pancréas, la peau, la moelle osseuse et les cellules mononucléées du sang périphérique.

Étiologie de l'hépatite B

L'agent responsable de l'hépatite B, un virus contenant de l'ADN, appartient à la famille des Hepadnaviridae, avec les virus de l'hépatite de certains animaux à sang chaud. Le génome du VHB est une molécule d’ADN circulaire détendue, partiellement bicaténaire, contenant environ 3 200 paires de bases.

La classification actuelle comprend 8 génotypes du virus de l'hépatite B: A, B, C, D, E, F, G et H. Le virus de génotype D domine sur le territoire de la Russie. La structure du VHB - Particules infectieuses de Dane - est illustrée à la Fig. 1.

Dans la nucléocapside - le noyau du VHB - se trouvent les principales protéines-antigènes, qui déterminent l'activité réplicative du VHB. Il s’agit d’un antigène interne ou principal de HBcoreAg et de HBprecoreAg, ou HBeAg, situé à proximité. HBeAg est un HBcoerAg modifié de manière conformationnelle. HBcoreAg et HBeAg sont structurellement liés et ont des épitopes communs. Il a été constaté que HBeAg circulait dans le sang d'individus infectés, alors que HBcoreAg se trouvait exclusivement dans les échantillons de biopsie du foie situés dans le noyau des hépatocytes.

Fig.1. La structure du virus de l'hépatite B.

La protéine de l'enveloppe externe du VHB est son antigène de surface - HBsAg. Il s’agit d’un antigène complexe comprenant plusieurs déterminants antigéniques, dont la combinaison détermine le sous-type HBsAg. Les dix sous-types de HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq– sont classés en tant que majeur et cinq: awr, adrw, adyr et adywr sont plus rares. Sur le territoire de la Fédération de Russie, les sous-types d'AgHBs sont prédominants (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), les sous-types adw2 et adrq + sont présents dans 5 et 1% des cas, respectivement.

La concentration d'HBsAg dans le sang des patients varie dans une très large plage allant de 0,01 ng / ml à 500 µg / ml. Une teneur aussi élevée en AgHBs est presque proche de la concentration en protéines de lactosérum du patient. Il convient de noter que seule une partie de HBsAg formée lors de la réplication du VHB est utilisée pour créer de nouvelles particules virales, dont la quantité principale pénètre dans le sang d'individus infectés sous la forme de particules sphériques d'un diamètre de 22 nm et de formes en bâtonnets atteignant 200 nm de long. Le nombre de ces particules dans le sang dépasse le nombre de virions infectieux du VHB par dizaines et centaines de milliers de fois.

La réponse immunitaire dans l'hépatite B présente des caractéristiques caractéristiques du fait que la réponse du système immunitaire à une infection par le VHB n'est pas immunoprotectrice, mais immunopathologique. Cela signifie que le virus lui-même ne détruit pas les cellules du foie et que la lyse (dissolution, destruction) des hépatocytes infectés par le VHB est due à l'attaque des cellules T cytotoxiques du système immunitaire. Ainsi, la suppression de l'activité réplicative du virus dans le corps humain est obtenue au prix de la mort de ses propres cellules hépatiques infectées.

La dépendance inverse de la menace de chronicité de l'infection sur la sévérité de la phase aiguë de l'hépatite B est largement connue. Avec une réponse immunitaire adéquate, la mort massive de cellules infectées entraîne une évolution sévère de la maladie, tout en contribuant en même temps à une élimination plus complète du virus, éliminant ainsi le risque de chronicité.

Lorsque la réponse immunitaire est faible, la cytolyse des hépatocytes vaccinés n'est pas suffisamment active et la phase aiguë de la SH est légère ou effacée. Le foie du virus étant «nettoyé» de manière incomplète, le processus infectieux acquiert un cours prolongé avec une longue persistance du VHB et une menace de chronicité. La probabilité de transformation du VHB aigu en chronique est beaucoup plus élevée chez les personnes immunodéficientes.

Il a été établi qu’avec un contact prolongé entre le virus et la cellule, l’appareil génétique du VHB est intégré au génome de la cellule. C'est l'un des principaux mécanismes de formation de l'hépatite B chronique (VHB), car le virus devient inaccessible pour le contrôle immunitaire. Conformément à la classification moderne du CHB, il existe deux variantes de développement de l'infection: à activité réplicative élevée et à faible activité réplicative du virus. La présence d'HBeAg dans le sang du patient après 6 mois. et plus encore dès l'apparition de la maladie et la concentration d'ADN du VHB> 10 5 copies / ml sont des facteurs confirmant le développement d'un patient atteint de CHB avec une activité réplicative élevée (type de réplication de l'hépatite B chronique avec HBeAg positive).

L'arrêt de la libre circulation de l'AgHBe et la détection des anti-HBe avec conservation à long terme de l'antigénémie de HBs caractérisent le développement du VHB chronique à faible activité réplicative. En règle générale, la concentration d'ADN du VHB dans le sang est de 5 copies / ml (HBeAg négatif négatif du type intégratif HBeAg).

Toutefois, les critères de classification ne sont pas toujours absolus et doivent parfois être clarifiés. Ainsi, l'absence d'AgHBe dans le sang peut être due à une infection par une souche du VHB incapable de synthétiser l'AgHBe (souche "e -"). Avec une telle hépatite B chronique, les patients présentent généralement des taux élevés d'ALAT et une concentration élevée d'ADN du VHB dans le sang (> 10 5 copies / ml). Cette variante de CHB peut être attribuée à une hépatite HBeAg-négative, se produisant avec la préservation d'une activité réplicative élevée.

Actuellement, on pense que chez les personnes qui avaient déjà eu l'hépatite B avec la production d'anti-HBs, il est possible de réactiver l'infection. De tels cas sont généralement observés dans les états immunodéficients causés par le cancer, l’infection par le VIH, etc. Il a été établi que, chez certains patients atteints du VHB, l’ADN du VHB intégré peut être conservé après guérison dans les hépatocytes. Le virus se trouve dans les cellules du foie et d'autres organes, mais pas dans le sang, où il est sous contrôle immunitaire.

Marqueurs de l'hépatite B

Les antigènes viraux HBsAg et HBeAg, ainsi que leurs anticorps et la protéine HBcore, peuvent être détectés dans l'organisme HBs du patient: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Ces antigènes et anticorps représentent ensemble un complexe de marqueurs spécifiques du VHB, en mutation dynamique, qui reflète la réplication virale et la réponse immunitaire du patient (Fig. 2). Une définition complète des marqueurs nous permet d’établir correctement le stade de l’infection par le VHB et de prédire son développement ultérieur.

Fig. 2. Dynamique des marqueurs sérologiques dans l'hépatite B aiguë

HBsAg est le principal marqueur sérologique de la SH. En cas d'hépatite aiguë, l'AgHBs peut être détecté dans le sang des sujets pendant la période d'incubation de la SH et dans les 4 à 6 premières semaines de la période clinique. La présence d'HBsAg sur 6 mois. (selon certains auteurs, plus d'un an) est considéré comme un facteur de transition de la maladie au stade chronique.

Le contrôle du sang du donneur pour détecter la présence d'HBsAg est obligatoire dans presque tous les pays du monde. Cependant, l'utilisation de la plupart des tests immuno-enzymatiques pour déterminer ce marqueur ne laisse pas 100% de chances de détecter une infection par le VHB chez les individus examinés. Les faux résultats négatifs peuvent être dus au fait que:

  • La concentration d'HBsAg dans le sang des personnes infectées par le VHB est extrêmement faible, par exemple au début de l'infection ou avant la fin de la circulation du HBsAg dans le sang, ainsi que pour les infections mixtes avec les virus de l'hépatite B et C ou du VHB et du VIH. La teneur en HBsAg dans de tels cas dans le sérum peut être aussi basse que quelques pg / ml, ce qui est beaucoup plus faible que la sensibilité des kits de réactifs existants pour sa détermination.
  • les kits de diagnostic utilisés ne permettent pas d'identifier certains sous-types d'HBsAg,
  • Les substitutions d'acides aminés dans les déterminants antigéniques de la molécule HBsAg peuvent réduire de manière significative la liaison des anticorps utilisés dans les tests. La circulation des mutants "échappés" du VHB (mutants échappés) exprimant HBsAg avec des propriétés sérologiques atypiques est l'une des tâches les plus difficiles dans le diagnostic de l'HBs.

Pour évaluer l'évolution du processus infectieux et ses résultats, la surveillance dynamique du système HBsAg - anti-HBs - revêt une importance clinique cruciale. Dans la plupart des cas, les patients atteints d'anti-HBs aigu du VHB commencent à être détectés longtemps après la disparition de l'HBsAg.

La période d'absence d'HBsAg et d'anti-HBs est appelée la phase de la "fenêtre" sérologique. Le moment d'apparition des anti-HBs dépend des caractéristiques du statut immunologique du patient. La durée de la «fenêtre» est souvent de 3 à 4 mois. avec des fluctuations jusqu'à un an.

La survenue d'anti-HBs est considérée comme un critère fiable pour le développement de l'immunité post-infectieuse, c'est-à-dire récupération du VHB.

L'apparition précoce des anti-HBs, leur détection dans la phase aiguë de la SH, immédiatement après la disparition de HBsAg, devraient alerter le médecin traitant. Une telle dynamique du système HBsAg - les anti-HBs est considérée comme défavorable sur le plan pronostique, laissant présager la menace du flux fulminant de l'hépatite B.

Dans l'hépatite B chronique, des marqueurs de HBsAg et des anti-HBs sont parfois détectés simultanément.

Les anti-HBs peuvent persister toute la vie. Dans certains cas, au cours des quelques années suivant une hépatite B aiguë, la concentration en anti-HBs peut diminuer progressivement.

Les anti-HBs ont des propriétés protectrices. Ce fait est la base de la vaccination. Actuellement, l'AgHBs recombinant est utilisé principalement comme vaccin contre le VHB. L'efficacité de l'immunisation évaluée par la concentration d'anticorps anti-HBsAg chez les individus vaccinés. Selon l’OMS, le critère généralement accepté pour une vaccination réussie est la concentration d’anticorps supérieure à 10 mUI / ml.

Dans le cadre du «Projet national prioritaire de soins de santé», il est prévu de réduire l'incidence de l'hépatite B virale en Russie trois fois au cours des prochaines années en renforçant la vaccination de plus de 25 millions de personnes. Selon la résolution n ° 25 du 25 août 2006 du médecin hygiéniste en chef de la Fédération de Russie sur «la vaccination supplémentaire de la population de la Fédération de Russie en 2007», les personnes âgées de 18 à 35 ans qui ne sont pas vaccinées et qui n'ont pas été vaccinées doivent être vaccinées.

La vaccination des personnes infectées par le VHB est non seulement économiquement viable, mais implique également une charge antigénique injustifiée sur le système immunitaire humain. Par conséquent, avant la vaccination, il est nécessaire de dépister les personnes à immuniser pour détecter la présence d’anticorps HBsAg, anti-HBs et anti-HBore dans le sang. La présence d'au moins l'un des marqueurs énumérés est un retrait de la vaccination anti-HB. Malheureusement, avant la vaccination, il est extrêmement rare que les patients subissent un examen préliminaire pour détecter la présence de marqueurs HB et leur prévalence est assez élevée, en particulier chez les personnes classées comme à risque.

Bien que les vaccins modernes soient caractérisés par une immunogénicité élevée, la vaccination ne protège pas toujours le corps humain contre une éventuelle infection par le VHB. Selon la littérature, le niveau de protection en anticorps après la fin de la vaccination n'est pas atteint dans 2 à 30% des cas.

Outre la qualité du vaccin, de nombreux facteurs influent sur l'efficacité de la réponse immunitaire, le facteur déterminant étant l'âge du vacciné. La réponse immunitaire maximale chez l'homme est observée chez les personnes âgées de 2 à 19 ans. La force de la réponse immunitaire des nourrissons inférieurs aux enfants et aux adultes. La réponse immunitaire à la vaccination la plus faible est caractéristique des personnes âgées de 60 ans et plus, chez lesquelles une séroconversion n'est observée que dans 65 à 70% des cas. La diminution de la réponse immunitaire liée à l’âge est plus prononcée chez les hommes que chez les femmes.

Une résistance à la vaccination peut être observée chez les individus immuno-compétents: personnes infectées par le VIH, patients atteints de maladies chroniques, etc. De plus, l'influence du poids de la personne vaccinée sur l'ampleur de la réponse immunitaire a été démontrée. La dose recommandée d'une préparation vaccinale (20 µg d'HBsAg) n'est optimale que pour les individus pesant jusqu'à 70 kg. Il est possible que, pour obtenir des résultats de vaccination adéquats chez les personnes pesant plus de 70 kg, la dose de vaccin soit augmentée.

À la fin du cycle de vaccination (après 1 à 2 mois), il est nécessaire de contrôler la concentration en anti-HBs dans le sang vacciné. Certains chercheurs pensent qu'après un cycle complet de vaccination, la concentration en anti-HBs devrait être de 100 mUI / ml ou plus, car à ses valeurs les plus basses, les patients vaccinés réduisent rapidement les anticorps protecteurs à un niveau de 10 5 copies / ml d'ADN du VHB, ce qui correspond à une mutation du gène in précore. - zone d'ADN viral et formation de "e -" - souche de HBV. De tels indicateurs indiquent la formation de CHB HBeAg-négatif avec une activité réplicative élevée chez le patient examiné.

Il a été établi qu'après une hépatite B, les anti-HBe peuvent persister dans le sang humain à partir de 5 mois. jusqu'à 3-5 ans.

HBoreAg ne se trouve que dans les échantillons de biopsie du foie, dans les noyaux d'hépatocytes d'une personne infectée par le VHB, et il ne circule pas dans son sang, sous sa forme libre. La position centrale de HBcoreAg dans le virion détermine sa haute immunogénicité et provoque l'apparition précoce d'anticorps dirigés contre cet antigène (anti-HBsoe).

Les immunoglobulines de classe M pour HBcoreAg (HBcore-IgM) sont détectées dans le sang dès la période d'incubation de la maladie, même avant le pic de la TAA et les manifestations cliniques de l'hépatite. HBcore-IgM est le principal marqueur sérologique de l'hépatite B aiguë, qui circule généralement dans le sang des patients pendant 6 à 12 mois. et disparaît après récupération. Dans les formes chroniques de HBV, HBcore-IgM sont déterminés dans le sang en phase aiguë.

Les immunoglobulines de classe G (HBcore-IgG) apparaissent presque en même temps que HBcore-IgM et persistent après avoir souffert de l'hépatite B à vie, en tant que marqueur fiable de la dernière infection.

Chez 10% des sujets anti-HBcore positifs, d'autres marqueurs sérologiques de HB ne sont pas détectés, ce qui est le plus souvent caractéristique de:

  • Infection par le VHB à faible expression de l'HBsAg (hépatite souvent mixte),
  • période séronégative - après la disparition de HBsAg et avant l'apparition d'anti-HBs,
  • Les infections causées par le VHB ont une concentration en anti-BHB inférieure au niveau déterminé par le test avec lequel les études ont été menées.

Dans ces cas, pour vérifier le diagnostic d'HB, il est conseillé d'utiliser la définition de l'ADN viral par PCR.

Dans de nombreux pays du monde, le contrôle du sang du donneur est obligatoire non seulement pour le contenu HBsAg, mais également pour les anti-HBcore (USA, Canada, Allemagne, etc.). En Fédération de Russie, cette pratique n’est pas encore généralisée en raison de l’absence de loi fédérale pertinente car la réalisation d’un test anti-HBcor augmente le coût des tests et la quantité de sang donné qui a été rejeté (la prévalence de ce marqueur chez les donneurs primaires est de 20-30%, dans la population en général - 15 –20%).

Le test HBCore-IgM est utilisé pour poser un diagnostic de VHB (infection aiguë et récente) et pour rejeter le sang donné en fonction de la présence d'HBCore-IgM. Les kits ELISA de détection de HBCORE-IgM de différents fabricants sont basés sur l’utilisation du variant Capture-ELISA (méthode «capture») ou de la méthode ELISA «indirecte». La dernière méthode de détermination de HBCore-IgM présente les inconvénients suivants:

  • dans l'analyse des sérums sanguins contenant des facteurs rhumatoïdes de classe M et HBcore-IgG, des résultats faussement positifs sont possibles;
  • Une concentration élevée d'HBcore-IgG dans l'échantillon à analyser peut entraîner un manque d'IgM spécifique.

Utilisation complexe de marqueurs sérologiques de l'infection par le VHB
en diagnostic de laboratoire

La détermination du complexe de marqueurs HB à l'aide de kits de dosage immunologique enzymatique appropriés (voir tableau 2) nous permet d'évaluer ce que l'on appelle le profil sérologique du patient et de caractériser de la manière la plus complète et la plus fiable la phase du processus infectieux (tableau 1, schéma).

Tableau 1. Interprétation des résultats des tests sérologiques de dépistage de l'hépatite B

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infection des pâtes alimentaires ou stade latent de l'hépatite B?

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Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message de marcy »25 avril 2017 14:48

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message Yugo69 »25 avr. 2017 15:06

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Post marcy »25 avril 2017 16:09

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message Gennady82 »25 Avr 2017 17:36

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message de marcy »25 avril 2017 17:42

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message Gennady82 »25 Avr 2017 17:49

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message MapaT »25 avr. 2017 17:51

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message Gennady82 »25 Avr 2017 18:04

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message de marcy »25 avril 2017 18:10

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Post marcy »25 avr 2017 18:13

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message mikhail84 ”25 avr. 2017 18:15

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Post marcy »25 avr. 2017 18:34

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message MapaT »25 avr. 2017 18:42

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Post marcy »25 avr 2017 18:43

Re: infection des pâtes ou stade latent de l'hépatite B?

Message du marcy »25 avr 2017 18:45

12 semaines avant votre cure pour l'hépatite C

Infection par l'hépatite C

Infection par l'hépatite C

L'hépatite est une maladie inflammatoire aiguë et chronique du foie, non focale, mais répandue. Dans différentes hépatites, les méthodes d'infection sont différentes, elles diffèrent également par le taux de progression de la maladie, les manifestations cliniques, les méthodes et les pronostics de traitement. Même les symptômes de différents types d'hépatite sont différents. De plus, certains symptômes apparaissent plus forts que d'autres, qui sont déterminés par le type d'hépatite.

Symptômes principaux

  1. Jaune Le symptôme est fréquent et dû au fait que la bilirubine pénètre dans le sang du patient en cas de lésion du foie. Le sang, qui circule dans le corps, le répand à travers les organes et les tissus, les peignant en jaune.
  2. L'apparition d'une douleur dans l'hypochondre droit. Cela se produit en raison de l'augmentation de la taille du foie, entraînant l'apparition de douleurs, qui sont sourdes et prolongées ou de nature paroxystique.
  3. La détérioration de la santé, accompagnée de fièvre, maux de tête, vertiges, indigestion, somnolence et léthargie. Tout cela est une conséquence de l'action sur le corps de la bilirubine.

Hépatite aiguë et chronique

Les patients atteints d'hépatite ont des formes aiguës et chroniques. Dans la forme aiguë, ils se manifestent en cas d'atteinte virale du foie et également en cas d'intoxication par différents types de poisons. Dans les formes aiguës de la maladie, l'état des patients se détériore rapidement, ce qui contribue au développement accéléré des symptômes.

Avec cette forme de la maladie est tout à fait possible des projections favorables. À l'exception de son devenir chronique. Dans la forme aiguë, la maladie est facilement diagnostiquée et plus facile à traiter. L'hépatite aiguë non traitée se développe facilement en une forme chronique. Parfois, avec une intoxication grave (par exemple, l'alcool), la forme chronique se produit de manière indépendante. Dans la forme chronique de l'hépatite, le processus de remplacement des cellules du foie par le tissu conjonctif se produit. Elle est faiblement exprimée, lente et par conséquent, elle reste parfois non diagnostiquée jusqu'au début de la cirrhose du foie. L'hépatite chronique est traitée moins bien et le pronostic de sa guérison est moins favorable. Dans le cours aigu de la maladie, le bien-être est considérablement aggravé, une jaunisse se développe, une intoxication apparaît, la fonction fonctionnelle du foie diminue et la teneur en bilirubine dans le sang augmente. Grâce au dépistage rapide et au traitement efficace de l'hépatite aiguë, le patient se rétablit le plus souvent. Avec une maladie de plus de six mois, l'hépatite devient chronique. La forme chronique de la maladie entraîne de graves désordres dans le corps: hypertrophie de la rate et du foie, perturbation du métabolisme, apparition de complications telles qu'une cirrhose du foie et des formations oncologiques. Si un patient a une immunité réduite, si le schéma thérapeutique est incorrect ou s'il y a une dépendance à l'alcool, le passage à une forme chronique d'hépatite menace la vie du patient.

Variétés d'hépatite

L'hépatite a plusieurs types: A, B, C, D, E, F, G, on les appelle également hépatite virale, car leur cause est le virus.

L'hépatite A

Ce type d'hépatite est aussi appelé maladie de Botkin. Sa période d'incubation dure de 7 jours à 2 mois. Son agent pathogène, le virus à ARN, peut être transmis d'une personne malade à une personne en bonne santé par le biais de produits de qualité médiocre et d'eau, par contact avec des articles ménagers utilisés par le patient. L'hépatite A est possible sous trois formes, elles sont divisées en fonction de l'intensité de la manifestation de la maladie:

  • dans la forme aiguë avec jaunisse, le foie est gravement endommagé;
  • avec subaiguë sans jaunisse, on peut parler d’une version plus légère de la maladie;
  • dans la forme infraclinique, on peut même ne pas remarquer les symptômes, bien que la personne infectée soit la source du virus et puisse en infecter d'autres.

L'hépatite B

Cette maladie s'appelle également l'hépatite sérique. Accompagné d'une augmentation du foie et de la rate, l'apparition de douleurs dans les articulations, des vomissements, de la température, des dommages au foie. Il survient sous forme aiguë ou chronique, qui est déterminée par l’état de l’immunité du patient. Modes d'infection: lors d'injections avec violation des règles sanitaires, de rapports sexuels, lors de transfusions sanguines, d'utilisation d'instruments médicaux mal désinfectés. La durée de la période d'incubation est de 50 ÷ 180 jours. L’incidence de l’hépatite B est réduite par la vaccination.

L'hépatite C

Ce type de maladie est l’une des maladies les plus graves car elle est souvent accompagnée d’une cirrhose ou d’un cancer du foie, entraînant par la suite la mort. La maladie se prête mal au traitement et, de plus, ayant déjà eu l'hépatite C une fois, une personne peut être réinfectée avec le même mal. Il n’est pas facile de guérir le VHC: après l’hépatite C aiguë, 20% des patients guérissent, et chez 70% des patients, le corps n’est pas capable de se soigner du virus et la maladie devient chronique. Établir la raison pour laquelle certains sont guéris eux-mêmes, alors que d'autres ne le sont pas, n'a pas encore réussi. La forme chronique de l'hépatite C elle-même ne disparaîtra pas et doit donc être traitée. Le diagnostic et le traitement de la forme aiguë du VHC sont effectués par un spécialiste des maladies infectieuses. La forme chronique de la maladie est un hépatologue ou un gastro-entérologue. Il est possible de contracter l’infection lors de transfusions de plasma ou de sang provenant d’un donneur infecté, lorsqu’il utilise des outils médicaux de mauvaise qualité, sexuellement, et que la mère malade transmet l’infection à l’enfant. Le virus de l'hépatite C (VHC) se répand rapidement dans le monde entier, le nombre de patients dépasse depuis longtemps cent cinquante millions de personnes. Auparavant, le VHC ne répondait pas bien au traitement, mais la maladie peut maintenant être guérie à l'aide d'antiviraux modernes à action directe. Seule cette thérapie est assez chère, et donc tout le monde ne peut se le permettre.

L'hépatite D

Ce type d'hépatite D n'est possible que s'il est co-infecté avec le virus de l'hépatite B (la co-infection est un cas d'infection d'une cellule unique par des virus de types différents). Il est accompagné d'une lésion hépatique massive et d'une évolution aiguë de la maladie. Voies d'infection - transmission du virus de la maladie dans le sang d'une personne en bonne santé par un porteur du virus ou une personne malade. La période d'incubation dure 20 ÷ 50 jours. Extérieurement, l'évolution de la maladie ressemble à celle de l'hépatite B, mais sa forme est plus grave. Peut devenir chronique en allant plus tard à la cirrhose. Il est possible de procéder à une vaccination similaire à celle utilisée pour l'hépatite B.

L'hépatite E

Légèrement rappeler l'hépatite A par le cours et le mécanisme de transmission, car il est également transmis par le sang de la même manière. Sa caractéristique est l'apparition de formes ultrarapides, causant la mort en moins de 10 jours. Dans d'autres cas, il peut être guéri efficacement et le pronostic de guérison est souvent favorable. Une exception peut être la grossesse, le risque de perdre un enfant étant proche de 100%.

L'hépatite F

Ce type d'hépatite n'a pas été suffisamment étudié. On sait seulement que la maladie est causée par deux virus différents: l'un isolé du sang de donneurs, l'autre localisé dans les matières fécales d'un patient qui a été victime d'une hépatite après une transfusion sanguine. Signes: apparition d'ictère, de fièvre, d'ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale), augmentation de la taille du foie et de la rate, augmentation du taux de bilirubine et d'enzymes hépatiques, apparition de modifications de l'urine et des fèces, ainsi qu'une intoxication générale du corps. Des méthodes efficaces de traitement de l'hépatite F n'ont pas encore été développées.

L'hépatite G

Ce type d'hépatite est semblable à l'hépatite C, mais il n'est pas aussi dangereux car il ne contribue pas au développement de la cirrhose et du cancer du foie. La cirrhose ne peut survenir qu'en cas de co-infection de l'hépatite G et C.

Diagnostics

Dans leurs symptômes, l'hépatite virale est semblable, tout comme certaines autres infections virales. Pour cette raison, il est difficile d'établir le diagnostic exact du patient. En conséquence, afin de clarifier le type d'hépatite et de prescrire correctement le traitement, des analyses de sang en laboratoire sont nécessaires pour identifier les marqueurs - des indicateurs individuels pour chaque type de virus. Après avoir identifié la présence de ces marqueurs et leur rapport, il est possible de déterminer le stade de la maladie, son activité et son issue possible. Afin de suivre la dynamique du processus, l'examen est répété après un certain temps.

Comment traiter l'hépatite C

Les schémas thérapeutiques actuels pour les formes chroniques du VHC sont réduits à une association d'antiviraux, comprenant des antiviraux à action directe tels que le sofosbuvir, le velpatasvir, le daclatasvir et le lédipasvir, en diverses combinaisons. Parfois, la ribavirine et les interférons sont ajoutés pour améliorer leur efficacité. Cette combinaison de substances actives arrête la réplication des virus, préservant ainsi le foie de ses effets destructeurs. Cette thérapie a plusieurs inconvénients:

  1. Le coût des médicaments pour lutter contre le virus de l'hépatite B est élevé, tout le monde ne peut en avoir.
  2. L'acceptation de médicaments individuels s'accompagne d'effets secondaires désagréables, tels que fièvre, nausée et diarrhée.

La durée du traitement des formes chroniques d'hépatite dure de plusieurs mois à un an, en fonction du génotype du virus, du degré de dégradation du corps et des médicaments utilisés. Étant donné que l'hépatite C affecte principalement le foie, les patients doivent suivre un régime alimentaire strict.

Caractéristiques des génotypes du VHC

L'hépatite C fait partie des hépatites virales les plus dangereuses. La maladie est causée par un virus contenant de l'ARN, appelé Flaviviridae. Le virus de l'hépatite C est aussi appelé "tueur affectueux". Il a reçu une telle épithète peu flatteuse car, au début, la maladie ne s'accompagnait d'aucun symptôme. Il n'y a aucun signe de jaunisse classique ni de douleur dans la région de l'hypochondre droit. Détecter la présence du virus ne peut pas plus tôt que quelques mois après l’infection. Et avant cela, la réaction du système immunitaire est complètement absente et il est impossible de détecter des marqueurs dans le sang. Il est donc impossible de procéder à un génotypage. Une caractéristique particulière du VHC est également le fait qu’après sa pénétration dans le sang lors du processus de reproduction, le virus commence à muter rapidement. De telles mutations interfèrent avec le système immunitaire des personnes infectées pour s'adapter et lutter contre la maladie. En conséquence, la maladie peut durer plusieurs années sans aucun symptôme, après quoi une cirrhose ou une tumeur maligne apparaît presque sans tranche. Et dans 85% des cas, la maladie de la forme aiguë devient chronique. Le virus de l'hépatite C a une caractéristique importante - une variété de structures génétiques. En fait, l'hépatite C est une collection de virus, classés selon les variantes de leur structure et subdivisés en génotypes et sous-types. Un génotype est la somme des gènes codant pour les traits hérités. Jusqu'à présent, 11 génotypes du virus de l'hépatite C, qui ont leurs propres sous-types, sont connus en médecine. Le génotype est désigné par les chiffres de 1 à 11 (bien que dans les études cliniques, les génotypes soient principalement utilisés 1 à 6) et les sous-types, en utilisant les lettres de l'alphabet latin:

  • 1a, 1b et 1c;
  • 2a, 2b, 2c et 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e et 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i et 4j;
  • 5a;
  • 6a.

Dans différents pays, les génotypes du VHC se propagent de différentes manières. Par exemple, en Russie, on en trouve le plus souvent du premier au troisième. La gravité de la maladie dépend du type de génotype, ils déterminent le schéma thérapeutique, sa durée et le résultat du traitement.

Comment les souches du VHC se répandent sur la planète

Les génotypes de l’hépatite C sont répartis de manière hétérogène sur le territoire du globe. Le génotype 1, 2, 3 se présente le plus souvent. Il présente les caractéristiques suivantes:

  • En Europe occidentale et dans ses régions orientales, les génotypes 1 et 2 sont les plus répandus.
  • aux États-Unis, sous-types 1a et 1b;
  • En Afrique du Nord, le génotype 4 est le plus répandu.

Les personnes présentant des troubles sanguins (tumeurs du système hématopoïétique, hémophilie, etc.) ainsi que les patients sous traitement dans les unités de dialyse sont à risque. Le génotype 1 est considéré comme le plus répandu dans le monde.

50% du nombre total de cas. Le deuxième plus commun est le génotype 3 avec un peu plus de 30%. La propagation du VHC en Russie présente des différences significatives par rapport aux versions mondiales ou européennes:

  • le génotype 1b représente

50% des cas;

  • sur le génotype 3a

    20%

  • l'hépatite 1a infectée

    10% des patients;

  • hépatite de génotype 2 trouvée dans

    Mais la difficulté du traitement du VHC dépend non seulement du génotype. Les facteurs suivants influencent également l'efficacité du traitement:

    • l'âge des patients. Les chances de guérison chez les jeunes sont beaucoup plus grandes;
    • les femmes sont plus faciles à récupérer que les hommes;
    • le degré de dommages au foie est important - le résultat favorable est plus élevé avec moins de dommages;
    • l'ampleur de la charge virale - plus le virus dans l'organisme est petit au moment du traitement, plus le traitement est efficace;
    • poids du patient: plus il est élevé, plus le traitement est compliqué.

    Par conséquent, le schéma thérapeutique est choisi par le médecin traitant en fonction des facteurs énumérés ci-dessus, du génotypage et des recommandations de EASL (Association européenne pour les maladies du foie). EASL maintient constamment ses recommandations à jour et, au fur et à mesure de l'apparition de nouveaux médicaments efficaces pour le traitement de l'hépatite C, corrige les schémas thérapeutiques recommandés.

    Qui est à risque d'infection par le VHC?

    Comme on le sait, le virus de l'hépatite C est transmis par la circulation sanguine et est donc susceptible de s'infecter:

    • patients transfusés;
    • les patients et les clients des cabinets dentaires et des établissements médicaux où les outils médicaux sont mal stérilisés;
    • en raison d'instruments non stériles, il peut être dangereux de se rendre dans des salons de manucure et de beauté;
    • Les amateurs de piercing et de tatouage peuvent également souffrir d'instruments mal traités,
    • les personnes qui consomment des drogues présentent un risque élevé d’infection en raison de l’utilisation répétée d’aiguilles non stériles;
    • le fœtus peut être infecté par une mère infectée par l'hépatite C;
    • au cours des rapports sexuels, l'infection peut également pénétrer dans le corps d'une personne en bonne santé.

    Quel est le traitement de l'hépatite C?

    Le virus de l'hépatite C a été considéré comme un virus tueur «tendre» pour une raison. Il est capable de ne pas se montrer pendant des années, après quoi il apparaît soudainement sous la forme de complications accompagnées d'une cirrhose ou d'un cancer du foie. Après tout, plus de 177 millions de personnes dans le monde ont reçu un diagnostic de VHC. Le traitement, utilisé jusqu'en 2013, combinait des injections d'inétférféron et de ribavirine, ce qui donnait aux patients une chance de guérir ne dépassant pas 40-50%. Et en plus, cela s'accompagnait d'effets secondaires graves et douloureux. La situation a changé à l'été 2013 après que la société pharmaceutique américaine Gilead Sciences a breveté la substance sofosbuvir, qui était produite sous la marque Sovaldi et contenait 400 mg de drogue. Il est devenu le premier médicament antiviral à action directe (AAD) à lutter contre le VHC. Les résultats des essais cliniques sur le sofosbuvir ont plu aux médecins avec des performances atteignant 85 95% selon le génotype, tandis que la durée du traitement par rapport au traitement par interférons et ribavirine était plus que doublée. Et bien que la société pharmaceutique Gilead ait breveté le sofosbuvir, il a été synthétisé en 2007 par Michael Sofia, un employé de Pharmasett, qui a ensuite été acquis par Gilead Sciences. Du nom de Michael, la substance synthétisée par lui s'appelait sofosbuvir. Michael Sophia et un groupe de scientifiques ayant effectué un certain nombre de découvertes révélant la nature du VHC, lui permettant de créer un médicament efficace pour son traitement, ont reçu le prix Lasker-DeBakey pour la recherche en médecine clinique. Eh bien, la quasi-totalité des bénéfices tirés de la vente d’un nouveau produit efficace a été reversée à Gilead, qui a imposé à Sovaldi des prix extrêmement élevés. En outre, la société a défendu son développement avec un brevet spécial, selon lequel Gilead et certaines de ses sociétés partenaires sont devenues propriétaires du droit exclusif de fabriquer les DAA originaux. En conséquence, les bénéfices de Gilead au cours des deux premières années de la vente du médicament ont permis de couvrir à plusieurs reprises tous les coûts supportés par la société pour acquérir Pharmasett, obtenir un brevet et faire l'objet d'essais cliniques ultérieurs.

    Qu'est-ce que le sofosbuvir?

    L’efficacité de ce médicament dans la lutte contre le VHC était si élevée qu’à présent, presque aucun régime de traitement ne peut se passer de son utilisation. Le sofosbuvir n'est pas recommandé pour une utilisation en monothérapie, mais lorsqu'il est utilisé en combinaison, il donne des résultats exceptionnellement bons. Initialement, le médicament était utilisé en association avec la ribavirine et l’interféron, ce qui a permis, dans les cas simples, de guérir en seulement 12 semaines. Et ceci en dépit du fait que seul le traitement par interféron et ribavirine était deux fois moins efficace et que sa durée dépassait parfois 40 semaines. Après 2013, chaque année suivante, on apprenait que de plus en plus de nouveaux médicaments combattaient avec succès le virus de l'hépatite C:

    • le daclatasvir est apparu en 2014;
    • 2015 était l'année de naissance du lédipasvir;
    • 2016 a ravi la création du velpatasvir.

    Bristol-Myers Squibb a libéré du daclatasvir sous forme de Daklinza, un médicament contenant 60 mg de principe actif. Les deux substances suivantes ont été créées par les scientifiques de Gilead et, aucune d’entre elles ne pouvant être utilisée en monothérapie, ils n’utilisaient des médicaments qu’en association avec le sofosbuvir. Pour faciliter le traitement, les médicaments prudemment recréés ont été libérés immédiatement en association avec le sofosbuvir. Donc, il y avait des drogues:

    • Harvoni, associant 400 mg de sofosbuvir et 90 mg de lédipasvir;
    • Epclusa, qui comprenait 400 mg de sofosbuvir et 100 mg de velpatasvir.

    Dans le traitement avec le daclatasvir, deux médicaments différents, Sovaldi et Daclins, ont été pris. Chacune des combinaisons couplées d'ingrédients actifs a été utilisée pour traiter certains génotypes du VHC selon les schémas thérapeutiques recommandés par EASL. Et seule l'association du sofosbuvir au velpatasvir s'est avérée être un moyen pangénotypique (universel). Epclus a guéri tous les génotypes de l'hépatite C avec pratiquement la même efficacité élevée d'environ 97 100%.

    L'émergence des génériques

    Les essais cliniques ont confirmé l'efficacité du traitement, mais tous ces médicaments très efficaces présentaient un inconvénient majeur: des prix trop élevés, qui ne leur permettaient pas de contracter l'essentiel de la maladie. Les prix élevés monopolistiques des produits installés par Gilead ont provoqué scandale et scandale, obligeant les titulaires de brevets à faire certaines concessions, accordant à certaines sociétés indiennes, égyptiennes et pakistanaises des licences leur permettant de fabriquer des analogues (génériques) de médicaments aussi efficaces et recherchés. De plus, la lutte contre les titulaires de brevets, qui proposent des médicaments à des prix exorbitants, a conduit l’Inde, où des millions de patients atteints d’hépatite C vivent sous une forme chronique. À la suite de cette lutte, Gilead a octroyé des licences et des brevets en développement à 11 sociétés indiennes pour la libération indépendante du sofosbuvir, puis de leurs autres nouveaux produits. Après avoir obtenu des licences, les fabricants indiens ont rapidement commencé à fabriquer des génériques en attribuant leur propre marque aux médicaments fabriqués. C'est ainsi que le générique Sovaldi est apparu, puis que Daklinza, Harvoni, Epclusa et l'Inde sont devenus le leader mondial de leur production. Selon le contrat de licence, les fabricants indiens versent 7% de leurs revenus en faveur des détenteurs de brevets. Mais même avec ces paiements, le coût des génériques produits en Inde était dix fois moins élevé que celui des originaux.

    Mécanismes d'action

    Comme indiqué précédemment, les schémas thérapeutiques émergents contre le VHC sont liés aux AAD et agissent directement sur le virus. Alors qu'il était utilisé auparavant pour le traitement de l'interféron avec la ribavirine, il renforce le système immunitaire humain et aide le corps à résister à la maladie. Chacune des substances agit sur le virus à sa manière:

    1. Le sofosbuvir bloque l'ARN polymérase, inhibant ainsi la réplication virale.
    1. Le daclatasvir, le lédipasvir et le velpatasvir sont des inhibiteurs de la NS5A qui empêchent la propagation des virus et leur pénétration dans des cellules saines.

    Un tel effet directionnel permet de lutter efficacement contre le VHC en utilisant le sofosbuvir en association avec le daklatasvir, le lédipasvir, le velpatasvir comme traitement. Parfois, pour renforcer l'effet sur le virus, un troisième composant est ajouté au couple, le plus souvent la ribavirine.

    Fabricants génériques de l'Inde

    Les sociétés pharmaceutiques du pays ont profité des licences qui leur ont été accordées et l’Inde publie à présent les génériques suivants:

    • Hepcvir est un fabricant de Cipla Ltd.
    • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
    • Cimivir - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • MyHep est un fabricant de Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
    • SoviHep - Zydus Heptiza Ltd;
    • Sofovir est un fabricant de Hetero Drugs Ltd.
    • Resof - produit par le Dr Reddy’s Laboratories;
    • Virso - libère Strides Arcolab.

    Des analogues de Daklin sont également fabriqués en Inde:

    • Natdac de Natco Pharma;
    • Dacihep de Zydus Heptiza;
    • Daclahep from Hetero Drugs;
    • Dactovin de Strides Arcolab;
    • Daclawin de Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • Mydacla de Mylan Pharmaceuticals.

    Après Gilead, les fabricants de médicaments indiens ont également maîtrisé la production de Harvoni, ce qui a abouti aux génériques suivants:

    • Ledifos - libère l'hétéro;
    • Hepcinat LP - Natco;
    • Myhep LVIR - Mylan;
    • Hepcvir L - Cipla Ltd.
    • Cimivir L - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • LediHep - Zydus.

    Et en 2017, la production des génériques indiens suivants, Epclusi, a été maîtrisée:

    • Velpanat a publié Natco Pharma;
    • Velasof maîtrisait les drogues hétéro;
    • SoviHep V a commencé à produire la société Zydus Heptiza.

    Comme vous pouvez le constater, les sociétés pharmaceutiques indiennes ne sont pas à la traîne des fabricants américains, maîtrisant assez rapidement les médicaments nouvellement développés, tout en respectant toutes les caractéristiques qualitatives, quantitatives et thérapeutiques. Résistant, y compris la bioéquivalence pharmacocinétique par rapport aux originaux.

    Exigences génériques

    Un médicament générique est un médicament capable de remplacer le traitement par des médicaments originaux coûteux par un brevet en termes de propriétés pharmacologiques de base. Ils peuvent être libérés à la fois lorsqu'ils sont disponibles et lorsqu'il n'y a pas de licence, seule sa présence rend l'analogue délivré sous licence. Dans le cas de la délivrance de licences à des sociétés pharmaceutiques indiennes, Gilead leur a également fourni une technologie de production, donnant ainsi aux preneurs de licence le droit de disposer de politiques de prix indépendantes. Pour qu'un analogue d'une drogue soit considéré comme un générique, il doit respecter un certain nombre de paramètres:

    1. Vous devez respecter le ratio des composants pharmaceutiques les plus importants lors de la préparation d’étalons qualitatifs et quantitatifs.
    1. Suivez les normes internationales pertinentes.
    1. Le respect obligatoire des conditions de production appropriées est requis.
    1. Dans les préparations, un équivalent approprié des paramètres d'absorption devrait être maintenu.

    Il convient de noter que l'OMS veille à garantir la disponibilité des médicaments, qui visent à remplacer les médicaments de marque onéreux à l'aide de génériques abordables.

    Soferbuvir Générique égyptien

    Contrairement à l’Inde, les sociétés pharmaceutiques égyptiennes ne sont pas devenues les leaders mondiaux de la production de médicaments génériques pour l’hépatite C, bien qu’elles maîtrisent également la production d’analogues, le sofosbuvir. Cependant, dans la majeure partie de leurs analogues sont non autorisés:

    • MPI Viropack, produit Marcyrl Pharmaceutical Industries - l’un des tout premiers génériques égyptiens;
    • Heterosofir, publié par Pharmed Healthcare. C'est le seul générique sous licence en Egypte. Sur l'emballage, sous l'hologramme, un code est masqué, ce qui permet de vérifier l'originalité de la préparation sur le site Web du fabricant, excluant ainsi le faux;
    • Grateziano, fabriqué par Pharco Pharmaceuticals;
    • Sofolanork fabriqué par Vimeo;
    • Sofocivir, produit par ZetaPhar.

    Des génériques pour combattre l'hépatite au Bangladesh

    Le Bangladesh est un autre pays qui produit des génériques contre le VHC en grande quantité. En outre, ce pays n’exige même pas de licence pour la production d’analogues de médicaments de marque car, d’ici 2030, ses sociétés pharmaceutiques sont autorisées à délivrer ces préparations médicales sans la présence de documents de licence appropriés. Le plus célèbre et équipé des dernières technologies est la société pharmaceutique Beacon Pharmaceuticals Ltd. Le projet de sa capacité de production a été créé par des experts européens et est conforme aux normes internationales. Beacon publie les médicaments génériques suivants pour traiter le virus de l'hépatite C:

    • Soforal - Sofosbuvir générique, contient la substance active 400 mg. Contrairement aux emballages traditionnels dans des bouteilles de 28 pièces, Sophoral est produit sous la forme de plaquettes thermoformées de 8 comprimés dans une seule assiette;
    • Le daclavir est un générique du daclatasvir. Un comprimé du médicament contient 60 mg de principe actif. Il est également produit sous forme de blisters, mais chaque assiette contient 10 comprimés;
    • Sofosvel est un générique Epclusa contenant 400 mg de sofosbuvir et 100 mg de velpatasvir. Médicament pangenotypique (universel), efficace dans le traitement des génotypes du VHC 1 à 6. Et dans ce cas, il n’ya pas d’emballage habituel dans des flacons, les comprimés sont conditionnés dans des plaquettes thermoformées de 6 pièces par plaque.
    • Darvoni est un médicament complexe qui associe 400 mg de sofosbuvir à 60 mg de daclatasvir. Si nécessaire, associez le sofosbuvir au daklatasvir, en utilisant des médicaments d'autres fabricants, vous devez prendre un comprimé de chaque type. Et Beacon les a mis ensemble dans une pilule. Darvoni est emballé dans des blisters de 6 comprimés dans une seule assiette, envoyés uniquement à l'exportation.

    Lors de l’achat de préparations auprès de Beacon en fonction du cours du traitement, il convient de prendre en compte l’originalité de leur emballage pour pouvoir acheter la quantité nécessaire au traitement. Les plus grandes sociétés pharmaceutiques indiennes Comme mentionné ci-dessus, après que les sociétés pharmaceutiques du pays eurent obtenu des licences pour la libération de génériques pour le traitement du VHC, l’Inde devint le leader mondial de leur production. Mais parmi la multitude de toutes les entreprises, il convient de noter quelques-unes, dont les produits en Russie sont les plus célèbres.

    Natco Pharma Ltd.

    La société pharmaceutique la plus populaire est Natco Pharma Ltd., dont les médicaments ont permis de sauver la vie de plusieurs dizaines de milliers de personnes atteintes d'hépatite C chronique. Elle a maîtrisé la production de presque toute la gamme de médicaments antiviraux à action directe, y compris le sofosbuvir avec daclatasvir et le lédipasvir avec velpatasvir. Natco Pharma est apparu en 1981 à Hyderabad avec un capital initial de 3,3 millions de roupies, puis le nombre d'employés était de 20 personnes. Aujourd'hui, en Inde, 3 500 personnes travaillent dans cinq entreprises Natco et il existe également des succursales dans d'autres pays. Outre ses unités de production, la société dispose de laboratoires bien équipés lui permettant de développer des préparations médicales modernes. Parmi ses propres développements, il convient de noter les médicaments pour lutter contre le cancer. L'un des médicaments les plus connus dans ce domaine est le Veenat, fabriqué depuis 2003 et utilisé pour la leucémie. Oui, et la libération de génériques pour le traitement du virus de l'hépatite C est une priorité pour Natco.

    Hetero Drugs Ltd.

    Cette société s'est fixé pour objectif la production de médicaments génériques, en subordonnant cette aspiration à son propre réseau industriel, y compris les usines avec des succursales et les bureaux avec des laboratoires. Le réseau de production de Hetero est affiné pour la production de médicaments sous licences obtenues par la société L’une de ses activités consiste en des préparations médicales lui permettant de lutter contre des maladies virales graves, dont le traitement est devenu impossible pour de nombreux patients en raison du coût élevé des médicaments originaux. La licence acquise permet à Hetero de procéder rapidement à la mise en circulation des génériques, qui sont ensuite vendus à un prix abordable pour les patients. La création de Hetero Drugs remonte à 1993. Au cours des 24 dernières années, une douzaine d'usines et plusieurs dizaines d'unités de production sont apparues en Inde. La présence de ses propres laboratoires permet à l'entreprise de mener des travaux expérimentaux sur la synthèse de substances, qui ont contribué à l'expansion de la base de production et à l'exportation active de médicaments vers des pays étrangers.

    Zydus heptiza

    Zydus est une entreprise indienne qui s'est fixé pour objectif de bâtir une société en bonne santé qui, selon ses propriétaires, sera suivie d'un changement positif pour la qualité de la vie des personnes. L’objectif est noble et, pour ce faire, l’entreprise mène des activités éducatives actives touchant les couches les plus pauvres de la population. Y compris par la vaccination gratuite de la population contre l'hépatite B. Zidus en termes de volumes de production sur le marché pharmaceutique indien est à la quatrième place. En outre, 16 de ses médicaments figuraient sur la liste des 300 médicaments les plus importants de l'industrie pharmaceutique indienne. Les produits Zydus sont en demande non seulement sur le marché intérieur, mais aussi dans les pharmacies de 43 pays de notre planète. Et la gamme de médicaments produits dans 7 entreprises dépasse 850 médicaments. L’une de ses industries les plus puissantes est située dans l’État du Gujarat et est l’une des plus importantes non seulement en Inde, mais également en Asie.

    Thérapie anti-VHC 2017

    Les schémas de traitement de l'hépatite C pour chaque patient sont choisis individuellement par le médecin. Pour une sélection correcte, efficace et sûre du schéma, le médecin doit connaître:

    • génotype du virus;
    • durée de la maladie;
    • le degré de dommages au foie;
    • présence / absence de cirrhose, infection concomitante (par exemple, VIH ou autre hépatite), expérience négative du traitement précédent.

    Après avoir reçu ces données après le cycle d'analyse, le médecin sélectionne l'option de traitement optimale en fonction des recommandations de l'EASL. Les recommandations de l'EASL sont ajustées d'année en année, ajoutent les nouveaux médicaments émergents. Avant de recommander de nouvelles options de traitement, elles sont présentées au Congrès ou à une réunion extraordinaire. En 2017, la réunion extraordinaire de l'EASL a examiné les mises à jour des systèmes recommandés à Paris. Il a été décidé d'interrompre complètement le traitement par interféron en Europe pour le traitement du VHC. En outre, il n’existait pas de schéma thérapeutique recommandé utilisant un seul médicament à action directe. Voici quelques options de traitement recommandées. Tous ne sont donnés qu'à des fins de familiarisation et ne peuvent devenir un guide d'action, car seul un médecin peut donner une ordonnance de traitement, sous la surveillance de laquelle elle le subira ultérieurement.

    1. Schémas thérapeutiques possibles proposés par EASL en cas de mono-infection par l'hépatite C ou de co-infection par le VIH + le VHC chez les patients sans cirrhose et non traités antérieurement:
    • pour le traitement des génotypes 1a et 1b, vous pouvez utiliser:

    - sofosbuvir + ledipasvir, sans ribavirine, d'une durée de 12 semaines; - sofosbuvir + daclatasvir, également sans ribavirine, la durée du traitement est de 12 semaines; - ou sofosbuvir + velpatasvir sans ribavirine, durée du cours 12 semaines.

    • dans le traitement du génotype 2 est utilisé sans ribavirine pendant 12 semaines:

    - sofosbuvir + dklatasvir; - ou sofosbuvir + velpatasvir.

    • dans le traitement du génotype 3 sans l'utilisation de ribavirine pendant une période thérapeutique de 12 semaines, utilisez:

    - sofosbuvir + daclatasvir; - ou sofosbuvir + velpatasvir.

    • pendant le traitement du génotype 4, il est possible d'appliquer pendant 5 semaines sans ribavirine:

    - sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - ou sofosbuvir + velpatasvir.

    1. Schémas thérapeutiques EASL recommandés contre la monoinfection par l'hépatite C ou l'infection concomitante par le VIH et le VHC chez les patients atteints de cirrhose compensée et n'ayant pas encore été traités:
    • pour le traitement des génotypes 1a et 1b, vous pouvez utiliser:

    - sofosbuvir + ledipasvir avec ribavirine, durée 12 semaines; - ou 24 semaines sans ribavirine; - et une autre option - 24 semaines avec la ribavirine avec un pronostic défavorable de la réponse; - sofosbuvir + daclatasvir, sans ribavirine, alors 24 semaines et avec la ribavirine, la période de traitement est de 12 semaines; - ou sofosbuvir + velpatasvir sans ribavirine, 12 semaines.

    • dans le traitement du génotype 2 est utilisé:

    - le sofosbuvir + dklatasvir sans ribavirine dure 12 semaines et avec la ribavirine pour un pronostic défavorable - 24 semaines; - ou sofosbuvir + velpatasvir sans association avec la ribavirine pendant 12 semaines.

    • dans le traitement de l’utilisation du génotype 3:

    - sofosbuvir + daclatasvir pendant 24 semaines avec la ribavirine; - ou encore sofosbuvir + velpatasvir avec la ribavirine, la durée du traitement est de 12 semaines; - en option, sofosbuvir + velpatasvir est possible pendant 24 semaines, mais sans ribavirine.

    • Dans le traitement du génotype 4, les mêmes schémas thérapeutiques sont utilisés comme dans les génotypes 1a et 1b.

    Comme vous pouvez le constater, en plus de l’état du patient et des caractéristiques de son corps, l’association de médicaments sur ordonnance choisie par le médecin a une incidence sur les résultats du traitement. De plus, la durée du traitement dépend de la combinaison choisie par le médecin.

    Traitement avec les médicaments modernes contre le VHC

    Prendre des pilules de médicaments action antivirale directe prescrite par un médecin par voie orale une fois par jour. Ils ne sont pas divisés en parties, ne mâchent pas, mais arrosés avec de l'eau claire. Il est préférable de le faire en même temps, car une concentration constante de substances actives dans le corps est maintenue. Il n’est pas nécessaire de s’attacher à la nourriture, l’essentiel est de ne pas le faire l'estomac vide. Lorsque vous commencez à prendre des médicaments, faites attention à votre bien-être, car pendant cette période, il est plus facile de remarquer les effets secondaires possibles. Les PPPP eux-mêmes n'en ont pas beaucoup, alors que les médicaments prescrits dans le complexe sont beaucoup plus petits. Le plus souvent, les effets secondaires apparaissent sous la forme:

    • maux de tête;
    • vomissements et vertiges;
    • faiblesse générale;
    • perte d'appétit;
    • douleurs articulaires;
    • modifications des paramètres biochimiques sanguins, exprimées en taux d'hémoglobine bas, diminution du nombre de plaquettes et de lymphocytes.

    Des effets secondaires sont possibles chez un petit nombre de patients. Mais tous les maux remarqués doivent être notifiés au médecin traitant pour qu'il prenne les mesures nécessaires. Afin d'éviter des effets secondaires accrus, l'alcool et la nicotine doivent être exclus de l'utilisation, car ils ont des effets néfastes sur le foie.

    Contre-indications

    Dans certains cas, la réception des DAA est exclue, elle concerne:

    • hypersensibilité individuelle des patients à certains ingrédients des médicaments;
    • patients de moins de 18 ans, en l'absence de données précises sur leurs effets sur le corps;
    • les femmes qui portent le fœtus et les bébés allaités;
    • les femmes doivent utiliser des méthodes de contraception fiables pour éviter la conception pendant la période de traitement. De plus, cette exigence s'applique également aux femmes dont les partenaires reçoivent également un traitement par DAA.

    Stockage

    Stockez les médicaments antiviraux d'action directe dans des endroits inaccessibles pour les enfants et l'action de la lumière directe du soleil. La température de stockage doit être comprise entre 15 et 30 ° C. À partir de la prise de médicaments, vérifiez leurs dates de fabrication et de conservation indiquées sur l'emballage. Les médicaments en retard sont interdits. Comment obtenir des DAA pour les citoyens de Russie Malheureusement, les génériques indiens sont introuvables dans les pharmacies russes. La société pharmaceutique Gilead, fournissant des licences pour la libération de médicaments, a prudemment interdit leurs exportations dans de nombreux pays. Y compris dans tous les états européens. Ceux qui veulent acheter des génériques indiens à faible coût pour lutter contre l'hépatite C peuvent profiter de plusieurs manières:

    • commandez-les dans les pharmacies en ligne russes et récupérez la marchandise dans quelques heures (ou jours) en fonction du lieu de livraison. Et dans la plupart des cas, même le prépaiement n’est pas requis;
    • commandez-les dans des magasins en ligne indiens avec livraison à domicile. Ici, vous aurez besoin d’un prépaiement en devise étrangère et le délai d’attente durera de trois semaines à un mois. De plus, il est nécessaire de communiquer avec le vendeur en anglais;
    • allez en Inde et apportez la drogue vous-même. Cela prendra également du temps, plus une barrière linguistique, plus la difficulté de vérifier l'originalité des produits achetés à la pharmacie. À tout cela s'ajoutera le problème de l'auto-exportation nécessitant un conteneur isotherme, la disponibilité d'un avis médical et d'une ordonnance en anglais, ainsi qu'une copie du chèque.

    Intéressés par l'achat de médicaments, les gens décident eux-mêmes des options de livraison possibles. N'oubliez pas que, dans le cas du VHC, un résultat favorable du traitement dépend de la rapidité avec laquelle il se déclare. Ici, au sens littéral, le délai de la mort est semblable, et vous ne devez donc pas retarder le début de la procédure.


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