Pathogenèse et complications de l'hépatite C

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L'agent causal de l'hépatite C chez les personnes d'âges différents est le virus éponyme. La pathogenèse de l'hépatite C n'est pas encore bien comprise, mais il existe encore quelques découvertes scientifiques concernant les dommages au foie humain. Il est à noter que l'hépatite C a été découverte relativement récemment - à la fin des années 90, bien que d'autres types de cette maladie, notamment A et B, soient connus de la science médicale depuis plus de 50 ans.

L’origine de la nouvelle souche, plus dangereuse, connue plus tard sous le nom d’hépatite C, est inconnue à ce jour, mais il faut garder à l’esprit que ce virus n’est pas encore complètement formé et qu’il présente un degré élevé de mutation de l’ARN, ce qui lui confère une protection considérable à la fois du système immunitaire et et de la drogue.

Principales caractéristiques du virus de l'hépatite C

L'agent causal de l'hépatite C appartient à la famille des Flaviviridae. On a longtemps cru que ce virus était le seul représentant de la sous-famille, mais relativement récemment, un autre type de virus C a été détecté, qui affecte généralement les chiens. Le virus a une structure simple, est recouvert d'une membrane lipidique, le diamètre du corps du virus est 50-55 nm.

Le virus contient une nucléocapside contenant un ARN linéaire simple brin. Des études récentes ont révélé que le génotype du virus comprenait environ 9 600 nucléotides. Dans le génome du virus, il existe 2 régions, l'une dans laquelle des protéines structurelles sont transformées et l'autre, non structurelle. Les protéines non structurelles ont une capacité enzymatique et sont un composant important pour la réplication lorsqu'elles entrent dans un support de cellules saines.

L’étude du virus et des protéines qu’ils produisent est une branche très importante de la médecine, ce qui vous permet de créer des médicaments plus efficaces destinés à traiter et à soutenir le corps.

Une des caractéristiques du virus est sa grande capacité de mutation. C'est pourquoi on trouve dans le corps des personnes atteintes de cette maladie un grand nombre de souches mutantes. On suppose que la diversité génétique des éléments viraux mutés, appelés quasi-espèces, est le mécanisme du virus, contribuant à sa protection contre le système immunitaire humain.

Actuellement, on distingue 6 génotypes principaux et plus de 100 sous-types différents du virus de l'hépatite C. Le génotype n'influence pas beaucoup l'évolution de la maladie et la gravité de son évolution, mais vous permet néanmoins de prédire l'efficacité du traitement antiviral. Les plus difficiles en termes de traitement sont les génotypes 1 et 4 de l'hépatite C, car ils ne sont pratiquement pas affectés par les médicaments antiviraux.

Les principales caractéristiques du développement de l'hépatite C

La pathogenèse de l'hépatite C n'est pas encore complètement comprise et de nombreux points restent un véritable mystère pour les scientifiques. Le fait est que, par exemple, la pathogenèse de l'hépatite B présente des aspects évidents sur le développement qui peuvent être facilement suivis en laboratoire. Cependant, avec l'hépatite C, tout est complètement différent, puisque la composition de son ARN est en mutation constante et que des quasi-espèces circulent dans le corps, mais il existe encore certains moments de pathogenèse qui, à de nombreux égards, peuvent clarifier la nature de la lésion. Il y a plusieurs étapes de reproduction du virus dans le corps:

  • pénétration dans le corps;
  • dommages aux hépatocytes;
  • la réplication;
  • synthèse de protéines;
  • Emballage d'ARN;
  • élimination du virus des cellules du foie.

Dans l'hépatite B, la pathogenèse a approximativement une structure similaire. Ainsi, le virus de l'hépatite C pénètre dans le corps humain principalement par le sang, par exemple lors du partage de fournitures pour les ongles, de transfusions sanguines ou d'autres procédures. Étonnamment, les hépatites A et B pourraient bien se transmettre non seulement par le sang, mais également par les rapports sexuels.

Les principales cellules touchées par le virus sont les hépatocytes. Les hépatocytes sont des cellules hépatiques dont la structure diffère de celles des autres organes. C'est dans les hépatocytes que le virus se multiplie et duplique son ARN, et dans certains cas, l'ARN pathogène apparaît avec des mutations évidentes.

À de nombreux égards, les éléments individuels du virus présentent des caractéristiques similaires aux cellules hépatiques, de sorte que l'ARN pathogène peut avoir un effet destructeur direct sur les cellules hépatiques saines, modifiant ainsi leurs propriétés et leur composition.

De plus, en raison de la présence de nombreux éléments d'ARN et de quasi-espèces du virus de l'hépatite C, on observe l'apparition de multiples variants antigéniques, ce qui rend difficile la mise en œuvre d'une réponse immunitaire adéquate.

Les particules des cellules virales commencent finalement à pénétrer dans les cellules du système macrophage d’organismes, qui font partie du système immunitaire, ce qui provoque l’apparition de la réaction d’élimination au virus. Cela signifie que le système immunitaire cesse de réagir au virus pathogène. Ce mécanisme de l'influence de l'ARN pathogène sur le système immunitaire peut également provoquer une réaction auto-immune du corps. Dans ce cas, le système immunitaire attaquera les cellules hépatiques saines. Il existe une théorie selon laquelle le virus de l'hépatite C peut affecter de manière mutagène les macrophages qui déclenchent par la suite une réaction auto-immune.

Complications possibles de l'hépatite C

L'hépatite C est une maladie très insidieuse qui peut être presque asymptomatique pendant longtemps. Il peut sembler à beaucoup qu'une telle évolution de la maladie soit encore plus acceptable, car les patients se sentent bien, mais ce n'est pas tout à fait cela. Pour que les cellules du foie restent saines pendant longtemps, il est très important de suivre le bon régime, de ne pas prendre d'alcool et de surveiller de près votre santé.

Environ 15 à 20 ans de l’évolution de la maladie, l’hépatite C détruit complètement le foie et provoque l’apparition d’une cirrhose.

Une insuffisance hépatique sévère entraîne la mort, de sorte que l'espérance de vie moyenne des personnes atteintes d'hépatite C ne dépasse pas 17-20 ans. Les lésions hépatiques dues à l'hépatite C contribuent au développement du carcinome hépatocellulaire, ce qui peut également réduire considérablement la qualité et la longévité du patient.

L'hépatite

L'hépatite est une inflammation diffuse du tissu hépatique due à un processus toxique, infectieux ou auto-immun. Symptômes généraux - lourdeur et douleur dans l'hypochondre droit avec irradiation sous l'omoplate droite, nausée, sécheresse et amertume dans la bouche, manque d'appétit, éructations. Dans les cas graves - jaunisse, perte de poids, éruption cutanée. Le résultat de l'hépatite peut être une forme chronique, un coma hépatique, une cirrhose et un cancer du foie. Le diagnostic de l'hépatite comprend l'étude d'échantillons sanguins biochimiques, l'échographie hépatique, l'hépatocholécystoscinographie, la biopsie à l'aiguille. Le traitement repose sur l'observance d'un régime alimentaire, l'admission d'hépatoprotecteurs, la détoxification, un traitement spécifique par les agents étiotropes et pathogènes.

L'hépatite

L'hépatite est une maladie inflammatoire du foie. Par la nature du flux, on distingue les hépatites aiguës et chroniques. L'hépatite aiguë survient avec des symptômes graves et a deux conséquences: une guérison complète ou une transition vers la forme chronique. La grande majorité des hépatites (90%) ont une étiologie alcoolique, virale ou médicamenteuse. L'incidence de l'hépatite dans différents groupes d'individus varie en fonction de la forme et de la cause de la maladie.

Chronique reconnaître l'hépatite, qui dure plus de six mois. Le tableau morphologique du processus chronique est constitué de modifications dystrophiques du tissu hépatique d'origine inflammatoire n'affectant pas la structure lobulaire de l'organe. L'hépatite chronique primaire se produit initialement sans symptômes graves ou avec des manifestations minimes. La maladie est souvent détectée lors d'examens médicaux et d'examens pour d'autres pathologies. Le plus souvent, les hommes développent, mais les femmes ont une plus grande tendance à certaines hépatites spécifiques. Une attention particulière est accordée à l'état du foie chez les patients porteurs d'une hépatite aiguë, porteurs de l'antigène australien, ainsi que chez ceux qui abusent de l'alcool ou suivent un traitement par des médicaments hépatotoxiques.

Classification de l'hépatite

  • en raison du développement - hépatite virale, alcoolique, médicinale, auto-immune, hépatite spécifique (tuberculose, opisthorchose, échinocoque, etc.), hépatite secondaire (comme complication d'autres pathologies), hépatite cryptogénique (d'étiologie incertaine);
  • avec le flux (aigu, chronique);
  • par signes cliniques (formes ictériques, anictériques, subcliniques).

L'hépatite virale est aiguë (virus de l'hépatite A et B) et chronique (hépatite B, D, C). L'hépatite peut également être causée par des infections virales ou apparentées non spécifiques au foie - mononucléose, cytomégalovirus, herpès, fièvre jaune. L'hépatite auto-immune varie selon le type d'anticorps ciblé (type 1, type 2, type 3).

Pathogenèse de l'hépatite

L’hépatite aiguë se développe soit à la suite de lésions hépatiques directes causées par des facteurs hépatotoxiques ou d’une infection virale, soit à la suite du développement d’une réaction auto-immune - la production d’anticorps dirigés contre les propres tissus de l’organisme. Dans les deux cas, une inflammation aiguë se développe dans le tissu hépatique, des lésions et une destruction des hépatocytes, un œdème inflammatoire et une diminution de l'activité fonctionnelle de l'organe. L'absence de fonction biliaire du foie est à l'origine de la bilirubinémie et, par conséquent, de la jaunisse. Comme il n’ya pas de zones de récepteurs de la douleur dans les tissus hépatiques, le syndrome douloureux est rarement prononcé et est associé à une hypertrophie du foie, à une extension de la capsule bien innervée et à des processus inflammatoires de la vésicule biliaire.

L'inflammation chronique se développe généralement à la suite d'une hépatite aiguë non traitée ou insuffisamment cicatrisée. Souvent, les formes hépatiques anépitreuses et asymptomatiques ne sont pas détectées à temps, et le processus inflammatoire devient chronique, il existe des foyers de dystrophie et de dégénérescence du tissu hépatique. La diminution de l'activité fonctionnelle du foie est aggravée. Souvent, l'hépatite chronique se transforme progressivement en cirrhose.

Symptômes de l'hépatite

L'évolution et les symptômes de l'hépatite dépendent du degré de lésion du tissu hépatique. De la même chose dépend de la gravité de la maladie. Les formes bénignes d'hépatite aiguë peuvent être asymptomatiques et se retrouvent souvent dans la forme chronique si la maladie n'est pas détectée au hasard lors d'un examen préventif.

Dans les cas plus graves, les symptômes peuvent être exprimés, croissent rapidement, associés à une intoxication générale du corps, de la fièvre et des lésions toxiques des organes et des systèmes.

En ce qui concerne l'hépatite aiguë et l'exacerbation de la forme chronique de la maladie, la jaunisse de la peau et de la sclérotique au ton safrané est courante, mais la maladie peut également survenir sans jaunisse grave. Cependant, il est possible de détecter un léger jaunissement de la sclérotique et de révéler le jaunissement de la membrane muqueuse du palais supérieur avec une forme légère d'hépatite. L'urine s'assombrit, avec une synthèse altérée prononcée des acides biliaires, les matières fécales perdent leur couleur et deviennent argilo-blanchâtres.

Les patients peuvent présenter des symptômes tels que démangeaisons de la peau, apparition de taches rouges sur la peau - pétéchies, bradycardie, symptômes névrotiques.

À la palpation, le foie est modérément dilaté, légèrement douloureux. Il peut également y avoir une augmentation de la rate.

L'hépatite chronique se caractérise par le développement progressif des syndromes cliniques suivants:

  • asthenovegetative (faiblesse, fatigue, troubles du sommeil, labilité mentale, maux de tête) - en raison d'une intoxication du corps due à une insuffisance hépatique croissante;
  • dyspeptique (nausée, parfois - vomissement, perte d’appétit, flatulence, diarrhée, alternance de constipation, amertume, sensation désagréable dans la bouche) est associé à des troubles digestifs dus à une production insuffisante d’enzymes et d’acides biliaires nécessaires à la digestion du foie;
  • syndrome douloureux (la douleur est constante et douloureuse, elle est localisée dans l'hypochondre droit, aggravée par l'effort physique et après une violation soudaine du régime alimentaire) - peut être absente ou se manifester par une sensation modérée de lourdeur dans l'épigastre;
  • condition subfébrile (une augmentation modérée de la température à 37,3 - 37,5 degrés peut durer plusieurs semaines);
  • rougeur persistante des paumes (érythème palmaire), télangiectasie (varicosités sur la peau) sur le cou, le visage, les épaules;
  • hémorragique (pétéchies, tendance aux ecchymoses et aux ecchymoses, saignements nasal, hémorroïdaire, utérin) est associé à une diminution de la coagulation du sang due à une synthèse insuffisante des facteurs de coagulation dans les cellules du foie;
  • jaunisse (jaunissement de la peau et des muqueuses - en raison d'une augmentation du taux de bilirubine dans le sang, ce qui est associé à une violation de son utilisation dans le foie);
  • hépatomégalie - une augmentation du foie, peut être associée à une splénomégalie.

Diagnostic de l'hépatite

Le diagnostic de l'hépatite repose sur la présence de symptômes, l'examen physique d'un gastro-entérologue ou d'un thérapeute, ainsi que sur des études fonctionnelles et de laboratoire.

Les études de laboratoire comprennent: des tests biochimiques du foie, la détermination de la bilirubinémie, une diminution de l'activité des enzymes sériques, une augmentation du niveau de gamma albumine, ainsi qu'une diminution de la teneur en albumine; notons également une diminution de la teneur en prothrombine, facteurs de coagulation VII et V, fibrinogène. Il y a un changement dans les indicateurs de thymol et d'échantillons sublimés.

Lors d'une échographie des organes abdominaux, on note une augmentation du foie et une modification de sa perméabilité aux sons, ainsi qu'une augmentation de la rate et, éventuellement, une expansion de la veine cave. Pour le diagnostic de l'hépatite sera également informative reohepathography (étude du flux sanguin hépatique), hépatocholécystoscintographie (étude des radio-isotopes des voies biliaires), biopsie du foie de ponction.

Traitement de l'hépatite

Traitement de l'hépatite aiguë

Le traitement est nécessairement effectué à l'hôpital. En plus:

  • le régime n ° 5A est prescrit, repos de demi-lit (en cas d'évolution grave - repos de lit);
  • dans toutes les formes d'hépatite, l'alcool et les médicaments hépatotoxiques sont contre-indiqués;
  • une thérapie par perfusion de désintoxication intensive est effectuée pour compenser cette fonction hépatique;
  • prescrire des médicaments hépatoprotecteurs (phospholipides essentiels, silymarine, extrait de chardon-Marie);
  • prescrit quotidiennement un lavement élevé;
  • produire une correction métabolique - préparations de potassium, de calcium et de manganèse, complexes de vitamines.

L'hépatite virale est traitée dans des services spécialisés d'hôpitaux spécialisés dans les maladies infectieuses, dans des services spécialisés dans les intoxications. Lorsque l'hépatite infectieuse produit l'assainissement de la source de l'infection. Les agents antiviraux et immunomodulateurs ne sont pas largement utilisés dans le traitement des formes aiguës de l'hépatite.

L'oxygénothérapie, l'oxygénothérapie, procure de bons résultats dans l'amélioration de l'état général en cas d'hypoxie sévère. S'il y a des signes de diathèse hémorragique, prescrire de la vitamine K (vikasol) par voie intraveineuse.

Traitement de l'hépatite chronique

Les patients souffrant d'hépatite chronique se voient également prescrire un traitement diététique (régime n ° 5A au stade aigu et régime n ° 5 sans affection aiguë), un rejet complet de l'alcool est requis et une diminution de l'effort physique. En période d'exacerbation, un traitement hospitalier est nécessaire dans le département de gastroentérologie.

La thérapie pharmacologique comprend la thérapie de base avec les hépatoprotecteurs, la prescription de médicaments normalisant les processus digestif et métabolique, ainsi que des préparations biologiques pour la correction de la flore bactérienne intestinale.

Le traitement hépatoprotecteur est effectué avec des préparations qui favorisent la régénération et la protection du tissu hépatique (silymarine, phospholipides essentiels, tétraoxyflavonol, orotat potassique) et est prescrit tous les 2-3 mois avec des pauses semestrielles. Les traitements thérapeutiques incluent des complexes multivitaminiques, des préparations enzymatiques (pancréatine), des probiotiques.

Comme mesures de détoxification, on utilise la perfusion de solution de glucose à 5% avec addition de vitamine C. Les Enterosorbents (charbon actif, lignine hydrolysée, microcellulose) sont prescrits pour la détoxification de l'environnement intestinal.

Un traitement antiviral est prescrit pour le diagnostic des hépatites virales B, C et D. Le traitement des hépatites auto-immunes est une corticothérapie et des immunosuppresseurs. Le traitement est réalisé avec une surveillance continue des échantillons de sang biochimiques (activité transférase, bilirubine sanguine, tests fonctionnels).

Prévention et pronostic de l'hépatite

Prévention primaire de l'hépatite virale - respect des réglementations en matière d'hygiène, mise en œuvre de mesures sanitaires et épidémiques, inspection sanitaire des entreprises pouvant devenir une source d'infection, vaccination. La prévention d'autres formes d'hépatite consiste à éviter l'action de facteurs traumatiques hépatiques - alcool, drogues, substances toxiques.

La prévention secondaire de l'hépatite chronique est conforme au régime alimentaire, au schéma thérapeutique, aux recommandations médicales, à un examen régulier, à la surveillance des paramètres sanguins cliniques. Les patients sont recommandés des traitements de spa réguliers, hydrothérapie.

Le pronostic pour un diagnostic et un traitement rapides de l'hépatite aiguë est généralement favorable et conduit à la guérison. L'hépatite alcoolique et toxique aiguë se termine de manière létale dans 3-10% des cas, ce qui correspond souvent à une évolution grave associée à l'affaiblissement du corps causé par d'autres maladies. Avec le développement de l'hépatite chronique, le pronostic dépend de l'utilité et de la rapidité des mesures thérapeutiques, du régime alimentaire et du régime d'épargne.

L'évolution défavorable de l'hépatite peut être compliquée par une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique, pouvant entraîner une issue fatale. Les autres complications courantes de l'hépatite chronique sont les troubles métaboliques, l'anémie et les troubles de la coagulation, le diabète sucré, les néoplasmes malins (cancer du foie).

L'hépatite C

L'hépatite C est une maladie hépatique inflammatoire du foie caractérisée par un mécanisme infectieux d'origine parentérale, se manifestant le plus souvent sous la forme d'hépatite post-transfusionnelle (post-injection) à prédominance d'anastomère et prédisposant aux formes chroniques.

L'hépatite C est appelée le "tueur en douceur" en raison de sa capacité à masquer la véritable cause sous l'apparence de nombreuses autres maladies.

Étiologie de l'hépatite C

L'hépatite C virale parentérale est causée par un virus contenant de l'ARN, d'une taille de virion de 30 à 60 nm, appartenant à la famille des Flaviviridae. Des particules de virus du VHC sont enveloppées dans le sang à l'état de traces et sont associées à des lipoprotéines de faible densité et à des anticorps anti-protéines du virus de l'hépatite C. Les virus isolés de complexes avec des lipoprotéines et des anticorps anti-VHC ont un diamètre de 60 à 70 nm. Une étude au microscope électronique à la surface du virion a révélé des protubérances bien prononcées d'une hauteur de 6 à 8 nm.

Epidémiologie et prévalence de l'hépatite C

Plus de 200 millions de personnes sont porteuses du virus de l'hépatite C. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 2% de la population russe (environ 2 millions 974 000 personnes) est infectée par ce virus. Dans les décennies suivantes, on s'attend à une forte augmentation du nombre de personnes infectées.

L'hépatite C chronique peut entraîner une destruction grave et permanente du foie, telle que la cirrhose, le cancer, une insuffisance hépatique, tombant parfois dans le coma ou la mort, survenant chez environ 20% des patients infectés laissés sans traitement.

Les sources d'infection sont les patients atteints d'hépatite C active et les patients latents - porteurs du virus. L'infection par le VHC est une infection avec un mécanisme parentéral d'infection par le sang infecté et ses composants. L'infection est possible avec des manipulations parentérales, y compris dans des établissements médicaux, y compris la fourniture de services dentaires, de matériel d'injection, d'acupuncture, de perçage, de tatouage, ainsi que de nombreux services dans les salons de coiffure. Cependant, lors des relations sexuelles, le risque de contracter l'hépatite C est bien moindre que l'hépatite Dans, et est réduit au minimum.

Pathogenèse de l'hépatite C

Du moment de l’infection aux manifestations cliniques, il faut compter de 2 à 26 semaines. Dans la plupart des cas, il n’ya pas de manifestation clinique de la maladie au cours de l’infection initiale et la personne ne soupçonne pas pendant plusieurs années qu’elle est malade, mais elle est en même temps la source de l’infection.

Souvent, les gens découvriront qu'ils sont porteurs du virus du VHC lorsqu'ils se soumettent à une analyse de sang lors d'un examen médical de routine ou lorsqu'ils tentent de donner du sang en tant que donneur. Un résultat positif pour le virus du VHC lors des tests n'est pas une bonne nouvelle, mais ce n'est pas la fin. Et, bien que pour la plupart des gens, l’infection par le VHC ne disparaisse pas, vous pouvez apprendre à vivre avec. De nombreuses personnes atteintes du VHC vivent de 20 à 40 ans et ne deviennent pas gravement malades.

Le tableau clinique de l'hépatite C

Aux premiers stades de l'hépatite C, il n'y a généralement pas de symptômes prononcés et le diagnostic est généralement posé après une insuffisance hépatique grave ou lors de recherches médicales de routine. Le passage de l'infection à la cirrhose peut prendre en moyenne 10 à 20 ans ou plus.

Les signes et les symptômes de l'hépatite C ne sont presque pas prononcés et la progression complète de la maladie peut prendre environ 13 ans. Les signes d'insuffisance hépatique n'apparaissent que lorsque la cirrhose est claire.

Selon le Center for Disease Control, la période d'incubation entre le moment du contact avec le virus et les premiers signes de la maladie dure de 1 à 6 mois. Les symptômes du virus de l'hépatite C sont la fatigue, la fièvre, des douleurs aux articulations et aux muscles. Il existe d'autres symptômes - nausée, perte d'appétit, douleur dans la moitié supérieure droite de la cavité abdominale.

Des signes de jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des yeux) et / ou d’obscurcissement de l’urine peuvent apparaître aux derniers stades de la maladie. Les autres signes de l'hépatite C comprennent une augmentation des alpha-phytoprotéines, des varices et des capillaires, une hypertension portale, une hypertrophie de la veine œsophagienne et des saignements, une encéphalopathie hépatique, des taux anormaux de cryoglobuline dans le sang et une cirrhose. La transition de l'infection à la cirrhose prend environ 20 ans. Après cette période, 1 à 2% des personnes infectées développent une décompensation pouvant mener à une ascite (tumeur abdominale), à ​​des saignements de l'œsophage ou à un cancer du foie. Dans le développement de la cirrhose, les facteurs de risque sont l'âge, la consommation d'alcool, l'obésité et l'infection à VIH.

En cas d'apparition aiguë de la maladie, la période initiale dure de 2 à 3 semaines et, comme pour l'hépatite B, s'accompagne de douleurs articulaires, de faiblesse et d'indigestion. Contrairement à l'hépatite B, la hausse de température est rare. La jaunisse est également inhabituelle pour l'hépatite C. La dépression mentale et la fatigue sont souvent les seules manifestations de l'hépatite virale chronique avant le diagnostic et l'une des manifestations extrahépatiques de l'hépatite virale C.

Le plus dangereux est la forme chronique de la maladie, qui se transforme souvent en cirrhose et cancer du foie. L'évolution chronique se développe chez environ 90% des patients adultes et jusqu'à 20% chez les enfants.

Diagnostic de l'hépatite C

Le diagnostic de l'hépatite C aiguë dans la plupart des cas doit être basé sur la disponibilité des données pertinentes des antécédents épidémiques 1 à 4 mois avant les nouveaux signes détectés de l'hépatite C - anti-VHC, hyperfermentémie et métabolisme des pigments. Les critères permettant de diagnostiquer l'hépatite C chronique sont une augmentation du foie et de la rate, une hyperfermentémie et des anticorps anti-VHC dans le sang pendant au moins 6 mois, à l'exclusion des autres maladies chroniques du foie, selon la CIM. Plus précise est la définition du virus de l'hépatite C dans le corps. À cette fin, le diagnostic PCR est basé sur la détection de l'ARN viral dans le sang.

Traitement de l'hépatite C

Actuellement, le traitement standard de l'hépatite C virale, adopté par un certain nombre de pays, est la thérapie antivirale combinée (PVT) avec des préparations d'interféron alpha et de ribavirine.

L'interféron est une protéine qui se forme dans l'organisme et participe à la lutte contre les infections virales. La production intensive de son propre interféron, en particulier, se produit lorsqu’elle est infectée par le virus de la grippe. Augmentation de la température corporelle, douleurs musculaires, douleurs dans le mouvement des globes oculaires, faiblesse, etc. Avec la grippe, ce sont tous des effets dits "d'interféron". Le système immunitaire humain, par la production d'interféron, ne permet pas au virus de la grippe de persister longtemps dans l'organisme. C'est pourquoi il n'y a pas de "grippe chronique".

Il existe des interférons à «action brève» qui doivent être administrés quotidiennement ou tous les deux jours. De plus, au cours des dernières années, l’interféron spécialement modifié, qui a un effet antiviral plus long et plus prononcé, est devenu un outil largement utilisé.

Selon cette norme, le HTP est présenté aux patients présentant des taux constamment élevés d'AlAT dans le sérum sanguin lors de la détermination de l'ARN du virus de l'hépatite C et de la présence de modifications histologiques prononcées dans le foie du patient.

La durée du traitement peut aller de 12 à 72 semaines, en fonction du génotype du virus de l'hépatite C, la réponse au traitement, qui est largement due aux caractéristiques individuelles du patient, qui sont déterminées par son génome. À l’avenir, l’introduction de la trithérapie pour l’hépatite C devrait faire l’objet d’une stratégie prioritaire.

Le critère d'efficacité du traitement à l'heure actuelle est une rémission biochimique persistante (normalisation du taux d'AlAT pendant longtemps après HTT) et l'absence de virémie (taux indétectable d'ARN 6 mois ou plus après la fin du traitement).

À l'heure actuelle, les principaux hépatologues russes ont élaboré un «Protocole de diagnostic et de traitement des patients atteints d'hépatite virale B et C, qui sert de guide aux praticiens qui administrent et traitent les patients atteints de maladies hépatiques aiguës et chroniques, et qui doit être amélioré et révisé chaque année.

Prévision de l'hépatite C

La combinaison de l'hépatite C avec d'autres formes d'hépatite virale aggrave considérablement la maladie et est fatale. Le traitement de l'hépatite C est complexe et similaire à celui de l'hépatite B. L'efficacité du traitement standard n'excédant pas 50%, de nouveaux médicaments et schémas thérapeutiques sont en cours de développement.

Hépatite virale C. Causes. Les symptômes Diagnostic Traitement.

L'hépatite virale C est une infection virale anthroponotique appartenant au groupe des hépatites transfusionnelles conditionnelles, caractérisée par des lésions hépatiques, une évolution anicatrique et modérée pendant la phase aiguë et une tendance fréquente à la chronicité, au développement d'une cirrhose du foie et à un hépatocarcinome primitif.

Brève information historique

Lors du décryptage de l'étiologie de l'hépatite virale post-transfusionnelle après la découverte par B. Blumberg de l'antigène «australien», aucune méthode d'immunodiagnostic de l'hépatite virale C n'a été utilisée, ce qui a toutefois permis de distinguer un groupe indépendant d'hépatite appelé «hepatitis Ni». ni dans. En 1989, il a été possible de créer un système de test permettant de détecter les anticorps dirigés contre un nouveau virus, puis de détecter son ARN, ce qui a permis d’isoler une nouvelle forme nosologique indépendante des groupes Ne A et B des hépatites - Hépatite virale C.

L'agent en cause est un virus à ARN génomique inclus dans le genre non nommé de la famille Flaviviridae. Virions sphériques entourés de supercapsides; Le génome contient de l'ARN simple brin. Il existe 6 sérotypes et plus de 90 sous-types de virus, chacun étant «lié» à certains pays, par exemple, l'hépatite virale C-1 est courante aux États-Unis, l'hépatite virale C-2 est prévalente au Japon, tandis que l'hépatite virale C-2 et -3 sont plus courantes. On les trouve dans le nord et le centre de l'Europe et l'hépatite virale C-4 au Moyen-Orient et en Afrique. L'immunité croisée, ces sérotypes ne donnent pas. Un certain nombre d'études ont montré que le sous-type lb était associé à une évolution plus sévère de la maladie, à des taux d'ARN d'hépatite virale C plus élevés dans le sang, à une résistance accrue aux médicaments antiviraux et à une probabilité accrue de récidive grave.

Le virus de l'hépatite C se caractérise par sa capacité de persistance à long terme dans l'organisme, ce qui entraîne un niveau élevé d'infection chronique. Les mécanismes sous-jacents à l'élimination inefficace du virus ne sont pas bien compris. L'importance principale est liée à la grande variabilité de l'agent pathogène. Comme d’autres flavivirus, les populations filles de l’hépatite C virale forment des quasi-tams, variants antigéniques immunologiquement distincts qui échappent à la surveillance immunitaire, ce qui complique le développement du vaccin.

Étant donné que le virus de l'hépatite C ne se multiplie pas dans les cultures cellulaires, les informations sur la sensibilité du virus aux facteurs environnementaux sont rares. Le virus est résistant à la chaleur jusqu'à 50 ° C, il est inactivé par les UVA. La résistance de l'agent pathogène dans l'environnement externe est plus prononcée que celle du VIH.

Le réservoir et la source d'infection - les patients atteints de formes chroniques et aiguës de la maladie, se manifestant avec des manifestations cliniques et asymptomatiques. Le plasma sérique et sanguin d'une personne infectée est contagieux pendant une période commençant une ou plusieurs semaines avant l'apparition des signes cliniques de la maladie et peut contenir le virus pendant une durée indéterminée.

Mécanisme de transmission. Elle ressemble à l’hépatite virale B, mais la structure des voies d’infection a ses propres caractéristiques. Cela est dû à la résistance relativement faible du virus dans l'environnement externe et à une dose infectieuse relativement importante nécessaire à l'infection. Le virus de l'hépatite C se transmet principalement par le sang infecté et, dans une moindre mesure, par d'autres fluides biologiques humains. Virus à ARN présent dans la salive, l'urine, les liquides séminal et ascitique.

Les groupes à haut risque comprennent les personnes transfusées à plusieurs reprises avec du sang et ses médicaments, ainsi que les personnes ayant des antécédents d’interventions médicales massives, les greffes d’organes de donneurs présentant des réactions positives au VHC et de multiples manipulations parentérales, en particulier lors de la réutilisation de seringues et d’aiguilles non stériles. La prévalence de l'hépatite virale C chez les toxicomanes est très élevée (70 à 90%); Ce mode de transmission représente le plus grand risque de propagation de la maladie.

Le risque de transmission du virus augmente les procédures d'hémodialyse, le tatouage, la violation de l'intégrité de la peau lors de l'injection. Cependant, 40 à 50% des patients ne parviennent pas à identifier les facteurs de risque parentéraux et le mode de transmission du virus dans ces cas "sporadiques" reste inconnu. La fréquence de détection des anticorps anti-virus de l'hépatite C chez le personnel médical exposé au risque de contact avec du sang contaminé n'est pas plus élevée que dans la population en général. Grâce au test obligatoire de toutes les doses de sang préservé transfusées, le nombre de cas d'hépatite C virale post-transfusionnelle a été réduit. associé principalement à la présence possible d'une période d'infection aiguë chez le donneur, non diagnostiqué à l'aide de méthodes de dépistage par dépistage anticorps anti-virus de l'hépatite C. Parallèlement, le risque de transmission de l'hépatite C virale par une seule injection aléatoire effectuée par le personnel médical est insignifiant, ce qui s'explique par la faible concentration du virus dans de petits volumes de sang.

La transmission verticale de l'hépatite virale C de la femme enceinte au fœtus est rare, mais elle est possible si la mère présente de fortes concentrations de virus ou si le virus de l'immunodéficience humaine est infecté simultanément. Le rôle des contacts sexuels dans la transmission de l'hépatite virale C est assez faible et se situe entre 5 et 10% (avec la transmission de l'hépatite B virale à 30%). La fréquence de transmission sexuelle de l'agent pathogène augmente avec l'infection concomitante par le VIH, avec un grand nombre de partenaires sexuels. L’identification de génotypes identiques de l’hépatite C virale dans les familles confirme la possibilité (bien que cela soit peu probable) de la transmission par le ménage.

La susceptibilité naturelle est élevée et largement déterminée par la dose infectieuse. L'intensité et la durée de l'immunité post-infectieuse sont inconnues. Lors d'expériences sur des singes, la possibilité d'une maladie récurrente a été démontrée.

Principaux signes épidémiologiques. L'infection est commune partout. Selon l'OMS, à la fin des années 90, environ 1% de la population mondiale était infectée par l'hépatite virale C. En Europe et en Amérique du Nord, la prévalence de l'infection est de 0,5 à 2%, dans certaines régions d'Afrique, 4% et plus.

Comme dans le cas de l'hépatite virale B, le groupe principal de cas est celui des adolescents et des personnes âgées de 20 à 29 ans. Le nombre de personnes infectées dans les établissements de santé représente 1 à 2% de toutes les infections. L'hépatite virale C est l'une des principales causes des maladies hépatiques diffuses chroniques et du carcinome hépatocellulaire (cancer primitif du foie). La cirrhose du foie, provoquée par l'hépatite virale C, est l'un des principaux lieux de la série d'indications de la greffe du foie.

Cela reste mal compris. L'effet cytopathique direct du virus sur les hépatocytes se voit attribuer un rôle mineur, uniquement lors de la primo-infection. Les principales lésions de divers organes et tissus de l'hépatite virale C sont causées par des réactions immunologiques. Preuve de la réplication virale hors du foie - dans les tissus d'origine lymphoïde et non lymphoïde. La reproduction du virus dans des cellules immunocompétentes (monocytes) entraîne une violation de leurs fonctions immunologiques.

La chronisation élevée de l’hépatite virale C est évidemment due principalement à l’absence de formation d’une réponse immunitaire protectrice suffisante, c’est-à-dire la formation d'anticorps spécifiques, conséquence de la fréquence élevée d'échecs de transcription de l'ARN viral de l'hépatite C. Chez les individus infectés, il existe une mutation rapide et constante de l'hépatite virale C, en particulier des protéines de surface du virus, ce qui ne permet pas une immunité cellulaire complète (élimination dépendante des anticorps et des lymphocytes T). cellules infectées par le virus).

Tout cela suggère la présence de deux facteurs principaux dans la pathogenèse de l'hépatite virale C:

Période d'incubation. Donne 2 à 13 semaines. Toutefois, selon le mode de transfert utilisé, il peut être prolongé jusqu’à 26 semaines.

L'infection aiguë est généralement non diagnostiquée cliniquement et se manifeste principalement sous la forme anicterique subclinique, ce qui constitue jusqu'à 95% de tous les cas d'hépatite virale aiguë C. Le diagnostic tardif en laboratoire de l'infection aiguë est dû à l'existence de la "fenêtre d'anticorps": testée avec des systèmes de test des première et deuxième générations d'anticorps 61% des patients atteints d'hépatite C virale apparaissent dans les 6 mois suivant l'apparition des premières manifestations cliniques et dans de nombreux cas beaucoup plus tard.

L'hépatite virale C est aiguë et chronique. Causes, symptômes et traitement

L'hépatite C (hépatite virale C, VHC, Hépatite C) est une maladie infectieuse anthroponotique avec un mécanisme de contact de la transmission du pathogène, caractérisée par une évolution légère ou subclinique de la période aiguë de la maladie, une formation fréquente d'hépatite C chronique, un développement possible de cirrhose du foie et un carcinome hépatocellulaire.

Codes de la CIM-10
B17.1. Hépatite aiguë C.
B18.2. Hépatite chronique C.

Virus de l'hépatite C

L'agent causal est le virus de l'hépatite C (VHC), désigné sous le nom de famille Flaviviridae. Le virus a une membrane lipidique, une forme sphérique, le diamètre moyen est de 50 nm, la nucléocapside contient un ARN linéaire simple brin. Le génome contient environ 9600 nucléotides. Dans le génome du VHC, on distingue deux régions. L’une (noyau du locus, E1 et E2 / NS1) code pour les protéines structurelles faisant partie du virion (nucléocapside, protéines membranaires), l’autre (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A et NS5B). - les protéines non structurelles (fonctionnelles) qui ne font pas partie du virion, mais qui ont une activité enzymatique et qui sont vitales pour la réplication du virus (protéase, hélicase, ARN polymérase dépendante de l'ARN). L'étude du rôle fonctionnel des protéines codées dans la région non structurelle du génome du VHC et impliquées dans la réplication du virus est d'une importance cruciale pour la création de nouveaux médicaments susceptibles de bloquer la réplication du virus.

Il a été établi que le VHC circule dans le corps humain sous la forme d'un mélange de souches mutantes génétiquement distinctes les unes des autres, appelées «quasi-espèces». Le génome du VHC se caractérise par sa grande variabilité mutationnelle, sa capacité à modifier constamment sa structure antigénique, ce qui permet au virus d'éviter l'élimination immunitaire et de persister longtemps dans le corps humain. Selon la classification la plus courante, on distingue six génotypes et plus de cent sous-types de VHC. Différents génotypes du virus circulent dans différentes régions de la Terre. Ainsi, en Russie, les génotypes 1b et 3a sont principalement distribués. Le génotype n'affecte pas l'issue de l'infection, mais vous permet de prédire l'efficacité du traitement et, dans de nombreux cas, détermine sa durée. Les patients infectés par les génotypes 1 et 4 répondent moins bien au traitement antiviral. Seuls les chimpanzés peuvent servir de modèle expérimental pour l'étude du VHC.

Epidémiologie de l'hépatite C

Hépatite virale C - anthroponose;

La seule source (réservoir) de l'agent pathogène est une personne atteinte d'hépatite aiguë ou chronique. L'hépatite virale C est appelée infection avec un mécanisme de transmission du pathogène par contact (contact avec le sang), dont la mise en œuvre se produit de manière naturelle (verticale - lorsque le virus est transmis de mère à enfant, par contact lors de l'utilisation d'articles ménagers et lors d'un contact sexuel) et artificielle (artificielle).

Une voie d'infection artificielle peut être réalisée au moyen de transfusions sanguines de sang infecté ou de ses préparations et de toute manipulation parentérale (médicale ou non médicale), accompagnée d'une violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses, si les manipulations ont été effectuées avec des instruments contaminés avec du sang contenant du VHC.

Les voies naturelles d'infection par l'hépatite C sont moins fréquemment mises en œuvre que par l'hépatite B, ce qui est probablement dû à une concentration plus faible en VHC dans les substrats biologiques. Le risque d'infecter un enfant avec une mère séropositive est en moyenne de 2%, augmentant à 7% lorsque le ARN du VHC est détecté dans le sang d'une femme enceinte, jusqu'à 10% si la femme utilise la drogue par voie intraveineuse et jusqu'à 20% si une femme enceinte est co-infectée par le VHC et le VIH. Les mères infectées ne sont pas contre-indiquées pour l'allaitement, mais s'il y a des fissures dans les mamelons, certains chercheurs pensent que l'allaitement devrait être évité. L’infection étant rarement transmise d’enfant à enfant, aller à l’école et communiquer avec les autres enfants, y compris les sports de contact, n’est pas limité. Il n'est pas nécessaire de restreindre les contacts dans le ménage, à l'exception de ceux pouvant impliquer un contact avec du sang infecté (utilisation d'une brosse à dents, d'un rasoir, de compléments pour les ongles, etc.).

L'infection des partenaires sexuels permanents des porteurs du VHC se produit rarement par contact sexuel. Par conséquent, en recommandant que les porteurs du VHC soient informés de l'infection de leurs partenaires sexuels, il convient de souligner que le risque de transmission au cours d'un rapport sexuel est si faible que certains experts considèrent que l'utilisation de préservatifs est facultative. Avec un grand nombre de partenaires sexuels, la probabilité d'infection augmente.

La consommation de drogues par voie intraveineuse sans respecter les règles de sécurité des injections constitue un danger particulier dans la propagation du VHC. La majorité des patients nouvellement enregistrés atteints de SGO (70 à 85%) ont des indications d'utilisation de drogues par voie intraveineuse. L'augmentation de l'incidence de l'hépatite C en Russie dans les années 90 est due à l'augmentation de la toxicomanie. Selon les experts, plus de 3 millions de personnes utilisent des stupéfiants et des substances psychotropes en Russie. Parmi elles, le nombre de cas positifs pour l'anti-VHC a augmenté 3 à 4 fois. Cette catégorie de personnes présente donc un danger particulier en tant que source d'hépatite C. Il reçoit également des patients en hémodialyse, des patients atteints de pathologie oncologique et hématologique, ainsi que des patients en traitement de longue durée et de nombreux patients hospitalisés, ainsi que des travailleurs médicaux en contact avec du sang et des donneurs. L'infection par le VHC est également possible lors de la transfusion de produits sanguins infectés, bien que ces dernières années, en raison de la détermination obligatoire de l'anti-VHC chez les donneurs, le nombre de personnes infectées par des transfusions sanguines a considérablement diminué et représente 1 à 2% de toutes les infections. Cependant, même l'utilisation d'une méthode ELISA extrêmement sensible pour tester le sang donné n'élimine pas complètement le risque de transmission de cette infection. C'est pourquoi, au service de transfusion, ces dernières années, la méthode de mise en quarantaine des produits sanguins a été introduite. Dans certains pays du monde, la présence d'ARN du VHC dans le sang du donneur est testée par PCR. L'agent pathogène peut être transmis non seulement lors d'interventions médicales parentérales (injections, interventions dentaires et gynécologiques, gastro-coloscopies, etc.), mais également lors de tatouages, de coupes rituelles, de perçages, de manucures, de pédicures, etc. en cas d'utilisation d'instruments contaminés par du sang infecté.

La susceptibilité naturelle au VHC est élevée. La probabilité d'infection détermine en grande partie la dose infectieuse. Les anticorps détectés dans le corps d'une personne infectée ne possèdent pas de propriétés protectrices et leur détection n'indique pas la formation d'une immunité (la possibilité d'une réinfection du VHC avec une souche différente et homologue a été montrée).

Le VHC dans le monde est infecté par environ 3% de la population (170 millions de personnes), soit environ 80% des personnes ayant subi une forme aiguë de la maladie, à savoir la formation d’une hépatite chronique. L'infection chronique par le VHC est l'une des principales causes de la cirrhose et l'indication la plus courante de la transplantation hépatique orthotopique.

L’analyse de l’incidence de l’hépatite C aiguë dans notre pays montre qu’en 2000 par rapport à 1994 (première année d’enregistrement officiel), l’incidence a été multipliée par 7, passant de 3,2 à 20,7 par 100 000 habitants. Depuis 2001, l’incidence de l’hépatite C aiguë a commencé à diminuer et, en 2006, ce chiffre était de 4,5 pour 100 000 habitants. Il est nécessaire de prendre en compte le fait que les données d'enregistrement officiel ne sont probablement pas complètes, car il est impossible de prendre en compte les cas d'hépatite virale aiguë qui se produisent sans jaunisse (dans l'hépatite C aiguë, la proportion de ces patients est d'environ 80%). Le groupe principal de cas comprend des personnes âgées de 20 à 29 ans et des adolescents. En Russie, la forte augmentation de l'incidence des hépatites virales aiguës, observée de 1996 à 1999, a été remplacée par une épidémie d'hépatite virale chronique. Dans la structure des lésions chroniques du foie, la proportion d'hépatite virale C atteint plus de 40%.

Pathogenèse de l'hépatite C

La pathogenèse de l'hépatite C n'est pas bien comprise.

Après infection par le VHC, les hépatocytes pénètrent par voie hématogène, où ils se répliquent principalement. Les dommages aux cellules hépatiques sont causés par l'effet cytopathique direct des composants viraux ou des produits spécifiques du virus sur les membranes cellulaires et les structures des hépatocytes, ainsi que par des dommages à médiation immunologique (y compris les auto-immuns) dirigés contre les antigènes intracellulaires du VHC. L’évolution et l’issue de l’infection par le VHC (élimination du virus ou sa persistance) déterminent principalement l’efficacité de la réponse immunitaire du macroorganisme. Dans la phase aiguë de l'infection, le taux d'ARN du VHC atteint des concentrations élevées dans le sérum au cours de la première semaine après l'infection. Dans l'hépatite C aiguë (tant chez l'homme que dans l'expérience), la réponse immunitaire cellulaire spécifique est retardée d'au moins un mois, la réponse humorale - de deux mois, le virus «fait progresser» la réponse immunitaire adaptative. Une hépatite C aiguë est rarement à l'origine d'un ictère (conséquence des lésions des cellules T du foie). Environ 8 à 12 semaines après l'infection, lorsque le taux d'ALAT dans le sang augmente au maximum, le titre d'ARN du VHC diminue. Les anticorps anti-VHC sont détectés un peu plus tard et peuvent être complètement absents. Leur apparition ne signifie pas la fin de l'infection. La plupart des patients développent une hépatite C chronique avec une charge virale relativement stable, inférieure de 2 à 3 ordres de grandeur à celle de la phase aiguë de l'infection. Seule une faible proportion de patients (environ 20%) se rétablit, l'ARN du VHC cessant d'être détecté à l'aide de tests de diagnostic standard. La disparition du virus du foie et, éventuellement, d'autres organes survient plus tard que dans le sang, certains patients et chimpanzés expérimentaux retrouvant une virémie retrouvée même 4 à 5 mois après la fin de la détection de l'ARN du VHC dans le sang. On ignore encore si le virus disparaît complètement de l'organisme. Chez presque tous les patients guéris spontanément de l'hépatite C aiguë, on peut observer une forte réponse polyclonale spécifique des cellules T, ce qui prouve de manière convaincante la relation entre la durée et l'intensité d'une réponse immunitaire cellulaire spécifique et l'évolution favorable de la maladie.

En revanche, la réponse immunitaire cellulaire chez les patients infectés par le VHC est généralement faible, à foyer étroit et / ou de courte durée. Les facteurs du virus et de l'hôte responsables de l'incapacité de la réponse immunitaire à contrôler l'infection par le VHC ne sont pas bien compris. Le phénomène d'évasion du contrôle de la réponse immunitaire de l'hôte est connu, ce qui est dû à la grande variabilité mutationnelle du génome du VHC, entraînant la capacité du virus à la persistance prolongée (peut-être toute la vie) dans le corps humain.

Lors d'infections par le VHC, diverses lésions extra-hépatiques peuvent survenir, dues aux réactions immunopathologiques de cellules immunocompétentes, immunocellulaires (granulomatose, infiltrats lymphomacrophagiens) ou immunocomplexes (vascularite de localisation différente).

Les modifications morphologiques du foie dans l'hépatite C ne sont pas spécifiques. Infiltration lymphoïde préférée dans les voies portales avec formation de follicules lymphoïdes, infiltration lymphoïde des lobules, nécrose en étape, stéatose, lésion des petits canaux biliaires, fibrose hépatique, qui se présentent sous diverses combinaisons et qui déterminent le degré d'activité histologique et le stade de l'hépatite. L'infiltration inflammatoire dans l'infection chronique par le VHC a ses propres caractéristiques: dans les voies portales et autour des lésions et de la mort des hépatocytes, les lymphocytes prédominent, ce qui traduit l'implication du système immunitaire dans la pathogénie des lésions hépatiques. La dystrophie graisseuse est observée dans les hépatocytes, alors que la stéatose hépatique est plus prononcée que le génotype 1 lorsqu'elle est infectée. L'hépatite C chronique, même avec un faible degré d'activité histologique, peut accompagner le développement d'une fibrose hépatique. Non seulement les zones portales et périportales des lobules sont exposées à la fibrose, mais une fibrose perivenulaire est également souvent détectée. La fibrose sévère conduit au développement de la cirrhose (fibrose diffuse avec formation de faux lobes), ce qui rend possible le développement du carcinome hépatocellulaire. La cirrhose du foie se développe chez 15 à 20% des patients présentant des modifications inflammatoires marquées des tissus du foie. Actuellement, en plus de la description morphologique des spécimens de biopsie obtenus, plusieurs systèmes d'évaluation numériques ont été développés qui permettent une détermination semi-quantitative (classement) de l'IHA - l'activité du processus inflammatoire-nécrotique dans le foie, ainsi que le stade de la maladie, déterminé par le degré de fibrose (indice de fibrose). Sur la base de ces indicateurs, déterminez le pronostic de la maladie, la stratégie et la tactique du traitement antiviral.

Symptômes et tableau clinique de l'hépatite C

L'infection par le VHC entraîne le développement de l'hépatite C aiguë, dans 80% des cas, se présentant sous une forme anicterique sans manifestations cliniques, ce qui a pour conséquence que la phase aiguë de la maladie est rarement diagnostiquée. La période d’incubation de l’hépatite C aiguë varie de 2 à 26 semaines (moyenne de 6 à 8 semaines).

Classification

• par la présence de jaunisse dans la phase aiguë de la maladie:
- Ictérique
- Anicteric.
• pendant toute la durée du flux.
- Aiguë (jusqu'à 3 mois).
- Prolongé (plus de 3 mois).
- Chronique (plus de 6 mois).
• Par gravité.
- Poids léger
- Poids moyen.
- Lourd.
- Fulminant.
• complications.
- Coma hépatique.
• Résultats.
- Récupération.
- CHC.
- Cirrhose du foie.
- Carcinome hépatocellulaire.

Principaux symptômes et dynamique de leur développement

Les symptômes cliniques de l'hépatite C aiguë ne diffèrent pas fondamentalement de ceux d'une autre hépatite parentérale. La durée de la période pré-articulaire varie de quelques jours à deux semaines. Elle peut être absente chez 20% des patients.

À l’époque préicterique, c’est le syndrome asténo-végétatif qui prévaut le plus souvent, ce qui se manifeste par une faiblesse et une fatigue. Il y a souvent des troubles dyspeptiques: perte d'appétit, inconfort dans l'hypochondre droit, nausées et vomissements. Le syndrome d'arthralgie est beaucoup moins fréquent, les démangeaisons sont possibles. La période ictérique est beaucoup plus facile qu'avec d'autres hépatites parentérales. Les symptômes principaux de la période aiguë sont la faiblesse, la perte d’appétit et une sensation de gêne abdominale. Des nausées et des démangeaisons sont présentes chez un tiers des patients, des vertiges et des maux de tête - tous les cinq vomissements - sur tous les dix patients. Pratiquement chez tous les patients, le foie est hypertrophié dans 20% des cas.

L'hépatite C aiguë est caractérisée par les mêmes modifications des paramètres biochimiques que pour les autres hépatites parentérales: augmentation du niveau de bilirubine (sous forme anicterique, la quantité de bilirubine correspond à des valeurs normales), augmentation significative de l'activité de l'ALAT (plus de 10 fois). Notez souvent la nature ondulatoire de l'hyperfermentémie, qui ne s'accompagne pas d'une détérioration de la santé. Dans la plupart des cas, le niveau de bilirubine est normalisé le trentième jour après l’apparition de la jaunisse. Les autres paramètres biochimiques (échantillons sédimentaires, taux de protéines totales et fractions protéiques, prothrombine, cholestérol, phosphatase alcaline) sont généralement dans les limites de la normale. Parfois, une augmentation du contenu GGT est enregistrée. Dans l'hémogramme, il y a une tendance à la leucopénie, des pigments biliaires sont trouvés dans l'urine.

L'hépatite C aiguë survient principalement sous forme modérée, chez 30% des patients du poumon. Peut-être une évolution grave de la maladie (rare) et une hépatite C aiguë fulminante entraînant la mort sont-elles très rares. Avec l’évolution naturelle de l’hépatite C virale, 20 à 25% des patients atteints d’hépatite C aiguë se rétablissent spontanément, les 75 à 80% restants développent une hépatite C chronique. Les critères définitifs de rétablissement d’une hépatite C aiguë ne sont pas développés, mais un rétablissement spontané peut être dit si si un patient qui n'a pas reçu de traitement antiviral spécifique, dans le contexte d'une bonne santé et d'une taille normale du foie et de la rate, détermine les paramètres biochimiques sanguins normaux et dans le sérum sanguin ils détectent l'ARN du VHC pendant au moins deux ans après une hépatite aiguë C. Les facteurs associés à l'élimination spontanée du virus: le jeune âge, le sexe féminin et une certaine combinaison de gènes du complexe principal d'histocompatibilité.

Une hépatite chronique se forme, qui est la pathologie la plus courante parmi les lésions virales chroniques du foie chez 70 à 80% des personnes ayant connu une forme aiguë de la maladie. La formation de l'hépatite C chronique peut s'accompagner de la normalisation des paramètres cliniques et biochimiques après la période aiguë. Cependant, une hyperfermentémie et un ARN du VHC réapparaissent ultérieurement dans le sérum. La majorité des patients présentant des signes biochimiques d'hépatite C chronique (70%) ont une évolution favorable (activité inflammatoire légère ou modérée du tissu hépatique et fibrose minime).

Les résultats à long terme dans ce groupe de patients ne sont pas encore connus. Chez 30% des patients atteints d'hépatite C chronique, la maladie évolue progressivement, chez certains d'entre eux (12,5% sur 20 ans, 20 à 30% sur 30 ans), une cirrhose du foie peut survenir, pouvant être la cause du décès. La cirrhose du foie décompensée est associée à une mortalité accrue et constitue une indication pour une greffe du foie. La cause de décès chez 70% des patients est un carcinome hépatocellulaire, une insuffisance hépatocellulaire et des saignements. Pour les patients atteints d'hépatite C chronique, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire 20 ans après l'infection est de 1 à 5%. Dans la plupart des cas, le carcinome hépatocellulaire survient à la base d'une cirrhose du foie à une fréquence de 1 à 4% par an. La survie à 5 ans des patients atteints de cette forme de cancer est inférieure à 5%.

Facteurs de risque indépendants de progression de la fibrose: sexe masculin, âge au moment de l’infection (la progression est plus rapide chez les patients infectés à 40 ans), infection par d’autres virus (VHB, VIH), consommation quotidienne de plus de 40 g d’éthanol pur.

Un autre facteur indésirable est le surpoids, qui provoque l'apparition d'une stéatose hépatique, ce qui contribue à une formation plus rapide de la fibrose. La probabilité de progression de la maladie n’est pas liée au génotype du VHC ni à la charge virale.

La particularité de l'hépatite C chronique est un symptôme latent ou léger pendant de nombreuses années, généralement sans jaunisse. L’augmentation de l’activité de l’ALT et de l’AST, la détection d’ARN anti-VHC et VHC dans le sérum pendant au moins 6 mois sont les principaux signes de l’hépatite C chronique. Le plus souvent, cette catégorie de patients est retrouvée par hasard, lors des examens avant la chirurgie, des examens médicaux, etc.. Parfois, les patients n'entrent dans le champ de vision d'un médecin que lorsque la cirrhose du foie se forme et qu'il existe des signes de décompensation.

Une infection chronique par le VHC peut accompagner l'activité normale de l'ALT au cours d'études répétées de 6 à 12 mois, malgré la réplication continue de l'ARN du VHC. La proportion de ces patients parmi tous les patients présentant une infection chronique est comprise entre 20 et 40%. Dans une partie de cette catégorie de patients (15 à 20%), une fibrose hépatique grave peut être détectée par une biopsie du foie. La biopsie par ponction hépatique est une méthode de diagnostic importante pour identifier les patients présentant une atteinte hépatique progressive et grave nécessitant un traitement antiviral immédiat. Le taux de progression de la fibrose hépatique chez les patients présentant une activité ALT normale semble être inférieur à celui des patients présentant une augmentation de son activité.

Des manifestations extrahépatiques de l'hépatite C sont retrouvées, selon différents auteurs, chez 30 à 75% des patients. Ils peuvent apparaître au cours de l'évolution de la maladie et en déterminer le pronostic. L’évolution de l’hépatite C chronique peut s’accompagner de manifestations extrahépatiques à médiation immunitaire telles que cryoglobulinémie mixte, lichen plan, glomérulonéphrite mésangiocapillaire, porphyrie cutanée tardive, symptômes rhumatoïdes. Le rôle du VHC dans le développement du lymphome à cellules B, de la thrombocytopénie idiopathique, des lésions endocrines (thyroïdite) et exocrines (principalement l'implication des glandes salivaires et lacrymales dans le processus pathologique, notamment dans le cadre du syndrome de Sjogren), des yeux, de la peau, des muscles et des articulations, système nerveux, etc.

Diagnostics

Les symptômes cliniques de l'hépatite C aiguë chez un nombre important de patients sont légers; par conséquent, le diagnostic d'hépatite C aiguë repose sur une évaluation complète des antécédents épidémiologiques en termes de période d'incubation, d'ictère, d'augmentation de la bilirubine, plus de 10 fois supérieure au taux d'ALAT, de la présence d'un diagnostic récent marqueurs de l'hépatite C (anti-HCV, ARN du VHC) à l'exclusion d'autres types d'hépatite. Étant donné que la majorité des patients atteints d'hépatite C aiguë ne présentent aucun signe clinique (symptôme) d'hépatite aiguë et que les manifestations sérologiques et biochimiques disponibles ne permettent pas toujours de distinguer l'hépatite aiguë de l'exacerbation aiguë, le diagnostic de l'hépatite aiguë C est établi lorsque, avec des signes cliniques et épidémiologiques caractéristiques et des données biochimiques dans l’étude primaire sur le sérum sanguin, il n’existe aucun anticorps anti-VHC qui apparaît après 4 à 6 semaines ou plus après le début de la maladie. Pour diagnostiquer l'hépatite C aiguë, on peut recourir à la détection de l'ARN viral par PCR, car celle-ci peut être détectée dès les 1-2 premières semaines de la maladie, tandis que les anticorps n'apparaissent qu'au bout de quelques semaines. L'utilisation de systèmes de test de troisième génération, beaucoup plus sensibles et spécifiques, permet de détecter l'anti-VHC dans le sérum 7 à 10 jours après le début de la jaunisse. L'anti-VHC peut être détecté à la fois dans l'hépatite C aiguë et l'hépatite C chronique.

Dans le même temps, on trouve également des anticorps IgM anti-VHC chez les patients atteints d'hépatite C aiguë et chronique. La détection d'IgM anti-VHC ne peut donc pas être utilisée comme marqueur de la phase aiguë de l'hépatite virale C. En outre, l'anticorps anti-VHC peut circuler de manière isolée. dans le sang de patients guéris de l'hépatite C aiguë ou en rémission après l'élimination de l'ARN du VHC à la suite d'un traitement antiviral. Les systèmes de test modernes peuvent augmenter la détectabilité des anti-VHC chez 98 à 100% des personnes infectées par des immunocompétents, alors que chez les patients immunodéprimés, le taux de détection des anti-VHC est beaucoup plus faible. Il est nécessaire de se rappeler la possibilité de résultats faussement positifs lors d'une réaction à un anti-VHC, qui peut atteindre 20% ou plus (patients cancéreux, maladies auto-immunes et immunodéficiences, etc.).

Pour confirmer l'hépatite C chronique, les données épidémiologiques et cliniques, la détermination dynamique des paramètres biochimiques et la présence d'ARN anti-VHC et VHC dans le sérum sont utilisés. Cependant, la norme de référence pour le diagnostic de l'hépatite C chronique est une biopsie du foie par ponction, indiquée pour les patients répondant aux critères de diagnostic de l'hépatite chronique. Les objectifs de la biopsie hépatique de ponction sont de déterminer le degré d'activité des modifications nécrotiques et inflammatoires du tissu hépatique (définition de l'AIG), de clarifier la gravité et la prévalence de la fibrose - le stade de la maladie (détermination de l'indice de fibrose) et d'évaluer l'efficacité du traitement. Sur la base des résultats de l'examen histologique du tissu hépatique, la tactique du patient, les indications du traitement antiviral et le pronostic de la maladie sont déterminés.

Norme pour le diagnostic de l'hépatite C

• Norme pour le diagnostic de l'hépatite C aiguë
- Tests de laboratoire obligatoires:
- test sanguin clinique;
- test sanguin biochimique: bilirubine, ALT, AST, test au thymol, indice de prothrombine;
- étude immunologique: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-VIH;
- détermination du groupe sanguin, facteur Rh;
- Analyse d'urine et pigments biliaires (bilirubine).
- Tests de laboratoire supplémentaires:
- étude immunologique: ARN du VHC (analyse qualitative), IgM anti-HTA total, anti-delta total, IgM anti-VHE, cellules CIC et LE;
- analyse sanguine biochimique: cholestérol, lipoprotéines, triglycérides, protéines totales et fractions protéiques, glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, amylase, phosphatase alcaline, GGT, céruloplasmine;
- état sanguin acide-base;
- coagulogramme.
- Etudes instrumentales:
- échographie de la cavité abdominale;
- ECG;
- Radiographie de la poitrine.

• Norme pour le diagnostic de l'hépatite chronique C.
- Tests de laboratoire obligatoires:
- test sanguin clinique;
- test sanguin biochimique: bilirubine, ALT, AST, test au thymol;
- étude immunologique: anti-VHC; HBSAg;
- Analyse d'urine et pigments biliaires (bilirubine).
- Tests de laboratoire supplémentaires:
- analyse sanguine biochimique: cholestérol, lipoprotéines, triglycérides, protéines totales et fractions protéiques, glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, amylase, phosphatase alcaline, GGT, céruloplasmine, fer, hormones thyroïdiennes;
- coagulogramme;
- détermination du groupe sanguin, facteur Rh;
- étude immunologique: ARN du VHC (analyse qualitative), IgM anti-delta total, anti-VHA, IgM anti-VHE, CIC, cellules LE, IgM anti-HBC; IgM anti-delta; HBEAg; anti-HBE; ADN du VHB (analyse qualitative), autoanticorps, anti-VIH, α-fœtoprotéine;
- sang occulte fécal.
- Diagnostic instrumental (optionnel):
- échographie de la cavité abdominale;
- ECG;
- radiographie de la poitrine;
- biopsie hépatique percutanée;
- EGDS.

Diagnostic différentiel de l'hépatite C

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une autre hépatite virale. Lors du diagnostic, ils prennent en compte, avant tout, l'évolution relativement modérée de la maladie caractéristique de l'hépatite C aiguë, caractérisée par un syndrome d'intoxication nettement plus faible et une normalisation rapide des paramètres biochimiques. La dynamique des marqueurs de l'hépatite virale revêt une grande importance lors du diagnostic différentiel.

Tableau Diagnostic différentiel de l'hépatite C aiguë avec une hépatite virale aiguë d'étiologie différente et des maladies associées au syndrome de l'ictère

Indications pour consulter d'autres spécialistes

La présence d'ictère, d'inconfort ou de douleur dans l'abdomen, l'activité accrue de l'ALAT et de l'AST, l'absence de marqueurs de l'hépatite virale peuvent nécessiter l'avis d'un chirurgien pour écarter le caractère hépatique de l'ictère.

Un exemple de formulation du diagnostic

B17.1. Hépatite C aiguë, variante ictérique, forme modérée (VHC + ARN, anti-VHC +).
B18.2. Hépatite C chronique, phase réplicative (génotype ARN VHC + 3a), activité modérément prononcée (IGA 10 points), fibrose faible (indice de fibrose 1 point)

Traitement de l'hépatite C

L'hospitalisation est indiquée pour les hépatites virales aiguës et les suspicions d'hépatite virale.

Mode Régime alimentaire

Le mode est semi-sucré avec l'hépatite C légère et modérée aiguë. Dans les cas graves d'hépatite C aiguë, le repos au lit est élevé. Dans l'hépatite C chronique, le travail et le repos ne sont pas recommandés, le travail de nuit et les industries liées aux produits toxiques, les voyages d'affaires, l'haltérophilie, etc. ne sont pas recommandés.

Régime alimentaire (pour le traitement culinaire et l'exclusion des substances irritantes), tableau numéro 5.

Traitement médicamenteux de l'hépatite C

En tant qu'agent étiotrope dans le traitement de l'hépatite C aiguë, l'interféron alpha-2 standard est utilisé. Il est possible d'augmenter le nombre de cas d'hépatite C aiguë (jusqu'à 80% à 90%) guéris grâce aux schémas thérapeutiques suivants:

- interféron alpha-2 à 5 millions d'UI par voie intramusculaire par jour pendant 4 semaines, puis 5 millions d'UI par voie intramusculaire trois fois par semaine pendant 20 semaines;
- l'interféron alpha-2 à 10 millions d'UI par voie intramusculaire par jour jusqu'à ce que le niveau de transaminase se normalise (ce qui survient généralement 3 à 6 semaines après le début du médicament).

L'interféron alfa-2 pégylé en monothérapie est efficace pendant 24 semaines.

Le complexe de mesures thérapeutiques dans l’hépatite C chronique comprend la thérapie de base et la thérapie étiotropique (antivirale). La thérapie de base consiste à suivre un régime (tableau n ° 5) et à appliquer des agents normalisant l’activité du tube digestif et affectant l’activité fonctionnelle des hépatocytes (enzymes pancréatiques, hépatoprotecteurs, zhelchegonnye, moyens de restauration de la microflore intestinale, etc.).

Il est également nécessaire de limiter les efforts physiques, de fournir un soutien psycho-émotionnel et social aux patients et de traiter les maladies concomitantes. Le traitement étiotropique de l'hépatite C chronique a pour but la suppression de la réplication virale, l'éradication du virus du corps et l'arrêt du processus infectieux. C’est la base du ralentissement de la progression de la maladie, de la stabilisation ou de la régression des modifications pathologiques du foie, de la prévention de la formation de cirrhose du foie et du carcinome hépatocellulaire primitif, ainsi que de l’amélioration de la qualité de vie liée à l’état de santé.

Actuellement, la meilleure option pour le traitement antiviral de l'hépatite C chronique est l'utilisation combinée d'interféron alpha-2 pégylé et de ribavirine pendant 6 à 12 mois (selon le génotype du virus à l'origine de la maladie). Le traitement standard de l'hépatite C chronique est l'interféron alfa-2 standard, une association d'interféron alfa-2 standard et de ribavirine, ainsi qu'une association d'interféron alfa-2 pégylé et de ribavirine. L'interféron alpha-2 standard est prescrit à une dose de 3 millions d'UI 3 fois par semaine par voie sous-cutanée ou intramusculaire, l'interféron alpha-2a pégylé est prescrit à la dose de 180 µg / kg d'interféron alpha-2b pégylé - à raison de 1,5 µg / kg - 1 fois par semaine peau dans les 48 semaines avec les génotypes 1 et 4, dans les 24 semaines avec les autres génotypes. La ribavirine est administrée quotidiennement à raison de 800 à 1 200 mg en deux prises, en fonction du génotype du VHC et du poids corporel.

L'établissement d'indications du traitement étiotropique du génotype C chronique et le choix d'un programme adéquat pour sa mise en œuvre revêtent une importance fondamentale. Dans chaque cas, une approche prudente et différenciée est nécessaire pour déterminer le groupe de personnes à traiter. Selon les recommandations des conférences de consensus tenues en 2002, le traitement antiviral est réalisé uniquement chez les patients adultes atteints d'hépatite C chronique, en présence d'ARN du VHC dans le sérum et en présence de signes histologiques d'atteinte hépatique.

Le traitement ne peut pas être prescrit aux patients atteints d'hépatite C chronique de gravité légère, chez lesquels la probabilité de progression de la maladie en l'absence de facteurs aggravants (obésité, consommation excessive d'alcool, co-infection par le VIH) est faible. Dans ces situations, l'observation dynamique de l'évolution de la maladie est possible.

Le traitement est prescrit aux patients atteints d'hépatite chronique aux stades F2 ou F3 à l'aide du système METAVIR, quel que soit le degré d'activité de l'inflammation nécrotique du foie, ainsi qu'aux patients atteints de cirrhose du foie (dans le but d'obtenir une réponse virologique, de stabiliser le processus hépatique et de prévenir le carcinome hépatocellulaire). Après le traitement initial en l'absence de réponse virologique, mais en présence d'une réponse biochimique, un traitement d'entretien à l'interféron alpha-2 peut être prescrit pour ralentir la progression de la maladie. Les facteurs prédictifs de la réponse du traitement à l’hépatite C chronique sont des facteurs d’hôte et des facteurs de virus. Ainsi, les patients âgés de moins de 40 ans, les patients avec une courte durée de la maladie et les patients sont plus susceptibles de répondre au traitement par interféron. Pire encore, il peut être traité chez les patients souffrant d’abus d’alcool, de diabète, de stéatose du foie et d’obésité. Par conséquent, la modification du régime alimentaire avant le traitement peut améliorer ses résultats. Le taux de réponse au traitement est plus élevé chez les patients présentant une fibrose faible que chez ceux atteints de fibrose au stade 3-4 ou de cirrhose. Cependant, chez la moitié des patients atteints de cirrhose, il est possible d'obtenir une réponse virologique (génotype 1 - 37%, pas 1 - plus de 70% des patients). Par conséquent, cette catégorie de patients devrait également recevoir un traitement antiviral, bien que les tactiques soient soumises à correction. La fréquence d'une réponse virologique réussie au traitement par l'interféron alpha-2 standard et pégylé en association avec ou sans ribavirine dépend du génotype du VHC et de la charge virale. Le plus souvent, les patients des génotypes 2 et 3 répondent au traitement, alors que chez les patients des génotypes 1 et 4, la probabilité de succès de la réponse virologique est significativement plus faible. Les patients à charge virale élevée (plus de 850 000 UI / ml) répondent moins bien au traitement que les patients à charge virale basse.

L'adhérence du patient au traitement est d'une importance capitale pour obtenir un effet lors de la conduite d'un traitement antiviral. La probabilité d'obtenir l'effet est plus élevée si le patient recevait le traitement complet - plus de 80% de la dose de médicament pendant plus de 80% de la durée de traitement prévue.

L'évaluation de l'efficacité d'un traitement spécifique est réalisée sur la base de plusieurs critères - virologique (disparition de l'ARN du VHC du sérum), biochimique (normalisation du taux d'ALT) et morphologique (diminution de l'indice d'activité histologique et du stade de fibrose). Il existe plusieurs réponses possibles au traitement antiviral. Si l'on enregistre la normalisation des taux d'ALT et d'AST et la disparition de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin immédiatement après la fin du traitement, on parle alors de rémission complète, de réponse biochimique et virologique à la fin du traitement.

Une réponse biochimique et virologique stable est constatée si, après 24 semaines (6 mois) après l'arrêt du traitement, le taux normal d'ALAT est déterminé dans le sérum et s'il n'y a pas d'ARN du VHC. La récurrence de la maladie est enregistrée lorsque le taux d'ALT et d'AST augmente et / ou que l'ARN du VHC apparaît dans le sérum après l'arrêt du traitement.

L'absence d'effet thérapeutique signifie l'absence de normalisation de l'ALT et de l'AST et / ou la préservation de l'ARN du VHC dans le sérum dans le contexte du traitement. Il est possible de prévoir l'efficacité du traitement antiviral en évaluant la réponse virologique précoce. La présence d'une réponse virologique précoce suggère l'absence d'ARN du VHC ou une diminution de la charge virale de plus de 2 × lg10 dans le sérum après 12 semaines de traitement.

Lors de l'enregistrement d'une réponse virologique précoce, la probabilité d'un traitement antiviral efficace est élevée, tandis que son absence indique une faible chance d'obtenir une réponse virologique réussie, même si le patient est traité pendant 48 semaines. À l'heure actuelle, pour prédire l'efficacité du traitement antiviral, ils sont guidés par une réponse virologique rapide - la disparition de l'ARN du VHC 4 semaines après le début du traitement antiviral.

La durée du traitement dépend du génotype du VHC. Avec le génotype 1, s'il n'y a pas d'ARN du VHC sérique 12 semaines après le début du traitement, la durée du traitement est de 48 semaines. Si un patient de génotype 1 a une charge virale après 12 semaines de traitement, il est réduit d'au moins 2 × lg10 par rapport au niveau initial, mais que l'ARN du VHC continue d'être détecté dans le sang, il est nécessaire de réexaminer l'ARN du VHC à la 24e semaine de traitement.

Si l'ARN du VHC reste positif après 24 semaines, le traitement doit être interrompu. L'absence de réponse virologique précoce permet de prédire l'échec d'un traitement ultérieur avec une précision suffisante. Par conséquent, le traitement doit également être arrêté. Avec le 2e ou le 3e génotype, la thérapie d'association interféron-ribavirine est réalisée pendant 24 semaines sans détermination de la charge virale. Dans le 4ème génotype, comme dans le 1er, un traitement d'association est recommandé pendant 48 semaines. Pendant le traitement avec les préparations d'interféron et la ribavirine, des effets indésirables peuvent survenir.

La condition obligatoire pour le traitement à la ribavirine est l’utilisation de la contraception par les deux partenaires pendant toute la durée du traitement (il est également recommandé d’éviter une grossesse même pendant les 6 mois suivant la fin du traitement). Les effets secondaires de l'interféron et de la ribavirine sont parfois forcés de réduire leurs doses (temporairement ou définitivement) ou d'annuler un traitement. Pendant le traitement, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance, d'une surveillance biochimique (toutes les deux semaines au début du traitement, puis mensuellement), d'une surveillance virologique (de génotype 1 à 12 semaines après le début du traitement, de génotype 2 ou de 3 à la fin du traitement). Dans certains cas, à la fin du traitement, une biopsie du foie par ponction répétée est réalisée pour évaluer le tableau histologique.

Examiner l'hémogramme, une fois tous les quatre mois - la concentration de créatinine et d'acide urique, TSH, ANF.

En raison de la présence de voies de transmission communes des virus, l'hépatite C chronique est souvent accompagnée d'une infection par le VHB et / ou le VIH. La coïnfection augmente le risque de développer une cirrhose du foie, une insuffisance hépatocellulaire terminale et un carcinome hépatocellulaire, ainsi que la mortalité des patients par rapport à celle des patients atteints de monoinfection par le VHC. Les preuves préliminaires suggèrent qu'une association d'interféron pégylé et de ribavirine permet une réponse virologique et / ou histologique chez les patients infectés par le VIH atteints d'hépatite C chronique. Lorsqu'un traitement antiviral est prescrit aux patients présentant une hépatite virale chronique au cours d'une infection mixte, le schéma thérapeutique détermine la présence d'une phase de réplication du VHB. et le VHC.

Les principes du traitement pathogénique et symptomatique de l'hépatite C aiguë sont les mêmes que ceux des autres hépatites virales. Dans le contexte du repos physique et du régime alimentaire (tableau numéro 5), le traitement de désintoxication est mis en oeuvre sous forme d'abus d'alcool ou d'infusions intraveineuses de solution de glucose à 5–10%, de solutions polyioniques et d'acide ascorbique. Selon les indications, on utilise des inhibiteurs de protéase, des antispasmodiques, des agents hémostatiques, une oxygénation hyperbare, une hémosorption, une plasmaphérèse et une thérapie au laser.

Prévisions

Le pronostic de l'hépatite C aiguë s'est nettement amélioré avec l'introduction du traitement antiviral, dont l'administration en temps opportun permet de récupérer dans 80 à 90% des patients. Lorsqu'il est impossible de diagnostiquer la phase aiguë de l'infection et que les patients ne reçoivent pas de traitement antiviral, le pronostic est pire - une hépatite C chronique se forme chez 80% des patients et une cirrhose du foie peut se développer chez 15 à 20% des patients présentant une évolution progressive de la maladie les années Un carcinome hépatocellulaire primitif se produit chaque année sur fond de cirrhose du foie à une fréquence de 1 à 4%.

Examen clinique

La particularité de l'examen clinique des patients atteints d'hépatite virale C est la durée du traitement.

Les patients atteints d'hépatite C sont observés à vie en raison de l'absence de critères fiables de rétablissement permettant de détecter rapidement les signes de réactivation de l'infection et de corriger les tactiques d'observation et de traitement.

Mémo pour le patient

Vous avez souffert d'hépatite C aiguë et vous devez savoir que la disparition de la jaunisse, des résultats de laboratoire satisfaisants et une bonne santé ne sont pas des indicateurs de rétablissement complet, car le rétablissement complet de la santé du foie a lieu dans les 6 mois. Pour éviter l'exacerbation de la maladie et le passage à la forme chronique, il est important de suivre scrupuleusement les recommandations médicales attribuables au suivi et aux examens en clinique, au régime de jour, au régime alimentaire ainsi qu'aux conditions de travail.

Mode Régime alimentaire

Le retour au travail associé à un stress physique élevé ou à des risques professionnels est autorisé au plus tôt 3 à 6 mois après le congé. Avant cela, il est possible de continuer l'activité de travail dans le mode de travail facile.

Après la sortie de l'hôpital, il convient de se méfier de l'hypothermie et d'éviter toute surchauffe au soleil, mais pas les voyages recommandés dans les stations du sud au cours des 3 premiers mois. Vous devez également vous méfier des médicaments ayant un effet secondaire (toxique) sur le foie. Après normalisation des paramètres biochimiques sanguins pendant 6 mois, la participation à des compétitions sportives est interdite. Ceux qui ont eu l'hépatite C aiguë sont soulagés de la vaccination prophylactique pendant 6 mois. Les activités sportives ne sont limitées que par un complexe de gymnastique thérapeutique.

Pendant les six mois suivant le congé, il est nécessaire de prêter une attention particulière à la nutrition, qui doit être suffisamment complète, en excluant complètement les substances nocives pour le foie. Les boissons alcoolisées (y compris la bière) sont strictement interdites. Manger pendant la journée devrait être régulier toutes les 3-4 h, en évitant de trop manger.

- lait et produits laitiers sous toutes leurs formes;
- viande bouillie et cuite - bœuf, veau, poulet, dinde, lapin;
- poisson frais bouilli - brochet, carpe, sandre et poisson de mer (morue, perche);
- légumes, plats de légumes, fruits, choucroute;
- céréales et produits à base de farine;
- soupes de légumes, de céréales et de lait;

Il faut limiter l'utilisation:

- bouillons de viande et soupes (faibles en gras, pas plus de 1-2 fois par semaine);
- beurre (pas plus de 50–70 g par jour, pour les enfants - 30–40 g), crème,
crème sure;
- œufs (pas plus de 2 à 3 fois par semaine, omelettes protéinées);
- fromage (en petite quantité, mais pas épicé);
- produits à base de viande (saucisses de boeuf, saucisses de docteur, régime, repas);
- caviar de saumon et d'esturgeon, hareng;
- tomates

- boissons alcoolisées;
- toutes sortes d'aliments frits, fumés et marinés;
- porc, agneau, oie, canard;
- assaisonnements épicés (raifort, poivre, moutarde, vinaigre);
- confiseries (gâteaux, pâtisseries);
- chocolat, chocolats, cacao, café;
- jus de tomate.

Observation médicale et contrôle

L'examen de ceux qui ont souffert d'hépatite virale C est effectué au bout de 1, 3, 6 mois, puis en fonction de la conclusion du médecin du dispensaire. En cas d'évolution favorable, la radiation est effectuée au plus tôt 12 mois après la sortie de l'hôpital.

N'oubliez pas que seule l'observation d'un médecin spécialiste des maladies infectieuses et des tests de laboratoire réguliers permettent d'établir le fait de votre rétablissement ou du passage de la maladie à la forme chronique. Dans le cas d'un traitement antiviral prescrit par un médecin, vous devez respecter scrupuleusement le régime d'administration du médicament et vous rendre régulièrement au laboratoire pour contrôler les paramètres sanguins, car cela minimisera le risque d'effets indésirables du médicament et permettra de contrôler l'infection.

Se présenter à un examen de laboratoire est nécessaire lors d'une journée de jeûne strictement prescrite par un médecin.

Votre première visite à la clinique CPE est prescrite par le médecin traitant. Les délais établis pour les examens médicaux répétés dans la clinique ou le centre hépatologique sont obligatoires pour toutes les personnes ayant eu l'hépatite C.

Si nécessaire, vous pouvez contacter le bureau des hôpitaux de suivi, ou le Centre d'hépatologie, ou la polyclinique KIZ, en plus de ces termes.

Sois attentif à ta santé!
Suivez strictement le régime et le régime!
Soyez régulièrement pour des examens médicaux!

Prévention de l'hépatite C

Il n'y a pas de prophylaxie spécifique, car la variabilité prononcée du génome du VHC crée de sérieuses difficultés pour créer un vaccin.

La prévention non spécifique de l'hépatite virale C, ainsi que d'autres hépatites parentérales, comprend l'amélioration d'un ensemble de mesures visant à prévenir l'infection parentérale dans les établissements médicaux et les établissements non médicaux, à renforcer la lutte contre la toxicomanie, à sensibiliser le public aux voies de transmission de l'hépatite C et à prévenir l'infection par ce virus.

Après l'hospitalisation du patient, procéder à la désinfection finale. Contacter le laboratoire d’examen pour identifier les individus infectés.


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