Le mécanisme de développement de l'hypertension portale et son traitement

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L’hypertension portale (PG) fait référence à une affection dans laquelle la pression dans l’une des grandes artères du corps, la veine porte, ou V. portae, augmente. Cette artère recueille le sang des organes digestifs non appariés (estomac et pancréas, la rate, une partie de l'intestin) et le conduit à la "porte" du foie.

Le système de la veine porte consiste en deux "réseaux": des petits vaisseaux et des capillaires qui amènent du sang dans la veine porte, et des vaisseaux situés dans le foie dans son parenchyme. Normalement, la pression dans le système V. portae est comprise entre 7 et 12 mm Hg. st. Si elle augmente, les parois des vaisseaux sanguins s'étirent et deviennent plus minces - une dilatation des varices se produit:

  • les veines de l'œsophage;
  • le plexus veineux de la zone d'entrée dans l'estomac, c'est-à-dire le département cardiaque;
  • les veines dans la région de l'anus avec la formation d'hémorroïdes;
  • les vaisseaux autour du nombril (ils font saillie sous la forme d'une "tête de méduse").

La complication la plus courante de la PG est un saignement, car les vaisseaux amincis et dilatés se rompent facilement. D'autres complications se développent:

  • la rate est agrandie;
  • la circulation sanguine et le processus de formation du sang sont perturbés;
  • un gonflement se produit et le liquide s'accumule dans la cavité abdominale (ascite).

La capacité du foie à purifier le sang se détériore et, associée à d’autres processus, conduit à une encéphalopathie - empoisonnement du cerveau par des produits de décomposition.

L'hypertension portale survient lorsque le flux sanguin est perturbé dans n'importe quelle partie du système de la veine porte - avant son entrée dans le foie (préhépatique), à ​​l'intérieur de l'organe et après le départ de l'artère hépatique (posthépatique). En cas de cirrhose du foie, une PG intrahépatique est enregistrée.

Causes et mécanisme de développement

Chez les personnes en bonne santé, le foie filtre 0,5 litre de sang veineux à la minute et laisse passer environ un litre de sang artériel. Avec la cirrhose du foie, ses cellules, les hépatocytes, sont progressivement remplacées par du tissu conjonctif, qui comprime les vaisseaux passant à l'intérieur du parenchyme et la pression dans le système de la veine porte augmente.

Quand il atteint 25-30 mm Hg Art., Le sang artériel (portail) se précipite autour du foie le long de petits plexus choroïdes, appelés anastomoses portocavales. En prenant le volume de sang en excès, les petits vaisseaux s’agrandissent: c’est ainsi que se forme la «tête de méduse» autour du nombril, des hémorroïdes et des nœuds variqueux des artères internes. Étant donné que les solutions de contournement collatérales ne peuvent pas traverser une quantité suffisante de sang, la résistance totale au flux sanguin augmente et la PG progresse.

Stades et symptômes de la PG intrahépatique

L'hypertension portale liée à la cirrhose du foie comporte quatre étapes, en fonction du degré de déficience du flux sanguin et de ses manifestations. Chacun d'eux se manifeste par des symptômes spécifiques, leur nombre et leur degré de manifestation augmentent avec le développement de la pathologie.

L'étape 1 s'appelle l'initiale ou préclinique. Cela signifie qu'il ne donne pas de symptômes spécifiques aux GES et que le médecin ne peut pas établir de diagnostic sans études spéciales. Les patients se plaignent de tels symptômes:

  • selles instables (alternance de diarrhée et de constipation ou d'indigestion) et de flatulences;
  • des nausées;
  • douleur dans l'estomac et autour du nombril;
  • faiblesse, malaise.

Étape 2 - modérée ou compensée. Les symptômes décrits ci-dessus apparaissent plus souvent et augmentent: une sensation de distension abdominale apparaît; satiété précoce (sensation que l'estomac est plein, bien que la patiente ait très peu mangé). Foie et rate agrandis.

Stade 3 - sévère ou décompensé (compliqué). Outre les troubles digestifs, apparaissent les symptômes caractéristiques de l'hypertension portale: œdème, ascite, hypertrophie de la rate, saignements des muqueuses du nez, de la bouche. L'ascite et l'œdème à ce stade sont réduits par l'utilisation de diurétiques et de régimes; les saignements ne se produisent pas ou ils sont rares et courts.

L'étape 4 est caractérisée par le développement de complications permettant d'établir un diagnostic préliminaire de PG. Le patient a observé:

  • L'apparition de la "tête de méduse" autour du nombril due à l'expansion des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure, au développement ou à l'exacerbation d'hémorroïdes. Les examens instrumentaux montrent les varices du bas oesophage.
  • Saignements prolongés et répétés des varices oesophagiennes, de l'estomac et des hémorragies.

Oedème, ascite progressive, de plus en plus difficile, voire impossible, à corriger avec des diurétiques et un régime alimentaire.

Au quatrième stade, le patient peut développer une jaunisse: le blanc des yeux jaunit, puis la peau. Au cours des stades avancés de la cirrhose, l’encéphalopathie hépatique s’agrandit.

Diagnostics

L'examen commence par un entretien avec le patient: depuis combien de temps ressent-il une douleur, une lourdeur à l'estomac, des nausées; si l'estomac est élargi, alors quand a-t-il commencé; y avait-il des vomissements de sang, des selles noires. Le mode de vie d'une personne, ses habitudes alimentaires et ses mauvaises habitudes, la présence de maladies chroniques et héréditaires, de tumeurs; médicaments qu'il prend avec des substances toxiques. À l'examen, le médecin note ce qui suit:

  • signes de jaunisse;
  • une augmentation de l'abdomen;
  • l'apparition autour du nombril de la "tête de méduse" et des veines d'araignées sur le corps: elles résultent de l'expansion des plus petits vaisseaux - les capillaires.

La palpation (palpation) évalue la douleur dans différentes parties de l'abdomen. Les percussions déterminent la taille du foie et de la rate. La mesure de la température révèle son augmentation dans certains cas de maladies infectieuses. Lors de la mesure de la pression artérielle peut être révélé sa diminution.

Analyses et enquêtes

L'apparition de l'un des symptômes typiques (ascite, saignement) simplifie le diagnostic de l'hypertension portale. Cependant, pour identifier sa cause immédiate, un examen détaillé est nécessaire.

1. Tests sanguins de laboratoire. La numération globulaire complète montre une diminution des taux de thrombose, de leucose, de globules rouges et les tests de la fonction hépatique montrent des modifications caractéristiques de l'hépatite et de la cirrhose du foie. Aussi au patient:

  • Faire un test sanguin pour l'hépatite virale et les anticorps auto-immuns.
  • Déterminer la concentration de Fe dans le sérum et dans le foie; Céruloplasmine protéinique contenant du cuivre dans le plasma sanguin, la libération de cuivre dans l'urine, sa quantité dans le parenchyme hépatique.
  • Effectuer une analyse de la coagulation du sang. Les facteurs de coagulation sont principalement formés dans le foie, donc si celui-ci ne fait pas face à ses fonctions, le caillot sanguin se détériore

L'analyse d'urine permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires. Chez les personnes présentant un œdème et une ascite, on détermine une diurèse quotidienne et une perte de protéines dans les urines.

2. Etudes instrumentales. Dans certains cas, les tests de la fonction hépatique peuvent rester dans les limites de la normale, même en présence de GES importants. Evaluer l’état du foie, des veines "à risque" et des artères du système V. Portae vous permet:

  • Diagnostic endoscopique: fibrogastroduodénoscopie (examen de l'œsophage et de l'estomac par l'endoscope) et sigmoïdoscopie (examen du rectum et début du côlon sigmoïde). Sous la membrane muqueuse des organes internes est clairement visible dilatation vasculaire.
  • Recherche en échographie. Ils vous permettent de voir le diamètre du portail, les veines spléniques, d'évaluer la perméabilité de la veine porte; taille et structure du foie, de la rate. L'échographie Doppler visualise le flux sanguin dans les grandes artères, montre une thrombose, un rétrécissement et des solutions de contournement (collatérales), par lesquelles le sang contourne un obstacle dans un foie épaissi.
  • Diagnostic aux rayons X: œsophagographie (examen de l’œsophage avec contraste), angiographie aux rayons X, hépatoscintigraphie. Cette étude du foie permet non seulement d’évaluer la taille et la structure de l’organe, mais fournit également une base pour le diagnostic de l’hypertension portale. Normalement, un agent de contraste ne s'accumule que dans le foie et dans le PG - et dans la rate. La méthode la plus moderne d’examen radiographique des organes internes est la tomodensitométrie (TDM), qui donne une image tridimensionnelle des organes internes, des veines et des artères dans diverses projections.
  • Imagerie par résonance magnétique (IRM). L'étude ne s'applique pas aux rayons X et aux agents de contraste radioactifs. Il vous permet d'obtenir une image détaillée des organes et des vaisseaux.
  • Biopsie du foie: examen d'un échantillon de son tissu prélevé avec une aiguille spéciale la plus fine. Une biopsie détermine le degré de fibrose du foie.

Les signes diagnostiques les plus dangereux indiquant la possibilité d'un saignement sont les varices de l'œsophage dans son tiers inférieur et les veines du plancher gastrique. Le marqueur endoscopique de la menace de saignement est considéré comme l’état des parois des vaisseaux sanguins: des hémorragies ponctuelles apparaissent sur les nodules variqueux. Afin de prévenir ou de réduire les manifestations d'encéphalopathie, une personne diagnostiquée avec PG est référée à un neuropsychiatre si, à l'examen, le patient se plaint de somnolence, d'irritabilité, de perte de mémoire.

Traitement

L'hypertension portale n'est pas une maladie distincte, mais une complication d'autres problèmes de santé. Par conséquent, l'objectif du traitement est d'éliminer ou de compenser la maladie sous-jacente, la cirrhose du foie. Tout d'abord, le patient se voit prescrire un régime:

  • Le jour, il est recommandé de ne pas utiliser plus de trois grammes de sel afin que le corps n’accumule pas de liquide, en particulier en cas d’œdème et d’ascite.
  • Dans le régime alimentaire ne devrait pas être plus de 30 grammes de protéines par jour, alors qu'ils sont distribués à tous les repas. Un régime pauvre en protéines réduit le risque d'encéphalopathie hépatique.
  • En cas de maladie du foie, vous devez refuser les épices chaudes, frites, fumées, en conserve. L'alcool est strictement interdit.

L’hypertension portale n’est traitée que rapidement, mais un traitement conservateur est prescrit comme mesure accessoire: contre-indication chirurgicale, pendant la période d’inflammation aiguë ou pendant l’attente d’une greffe du foie. Le saignement des veines de l'œsophage est arrêté rapidement ou par des procédures peu invasives:

  • Utilisation de la sonde Blackmore (elle est injectée dans la veine affectée de l'œsophage à travers le cathéter et bloque le site de saignement). Pour compenser la perte de sang, des transfusions sanguines ou plasmatiques sont effectuées; le dysfonctionnement du foie est ajusté par l'introduction de médicaments. Ils procèdent également à des traitements médicamenteux pour réduire la pression dans le système V. portae.
  • En durcissant (encerclant les vaisseaux saignants à travers l'endoscope avec des médicaments qui «collent» les parois vasculaires, bloquant le site des vaisseaux saignants qui saignent).
  • L'imposition de parenthèses sur le vaisseau qui saigne, sa combustion électrique; appliquer un film spécial ou de la thrombine sur le site d'une souche potentielle.

La chirurgie est nécessaire en cas de saignements massifs des varices de l'œsophage ou de l'estomac. Une intervention chirurgicale est parfois utilisée dans les saignements hémorroïdaires.

Types d'opérations

Avec une faible activité de la cirrhose et un état compensé du foie, le chirurgien crée une solution de contournement artificielle - l'anastomose. Il est placé entre la veine porte ou les grandes veines qui en sortent, les veines mésentériques spléniques ou supérieures et la veine cave rénale ou inférieure. En cas de cirrhose, l'anastomose est imposée de telle sorte que le foie, même à une plus petite échelle, continue de filtrer le sang provenant des organes digestifs: s'il passe dans le foie, le risque d'encéphalopathie hépatique augmente.

S'il est impossible d'imposer une anastomose ou si le patient présente une contre-indication (l'opération n'est pas réalisée en cas de saignement important et d'état général grave), le médecin opère directement les varices de l'œsophage ou de l'estomac. Au cours de cette opération abdominale, les veines sont percées à travers la membrane muqueuse, les "renforçant". Cette intervention est également pratiquée en cas d'hémorragie, si elle ne peut être arrêtée autrement.

Dans la forme intrahépatique, dans le contexte d'une cirrhose du foie, les patients décèdent souvent d'un saignement important dans les veines de l'œsophage et de l'estomac et d'une insuffisance hépatique développée ou accrue. Une opération opportune peut prolonger la vie de nombreuses années. Cependant, nous devons nous rappeler que la cirrhose est une maladie progressive incurable. Par conséquent, l'espérance de vie dépend principalement du soin apporté par une personne à traiter son foie et à suivre toutes les recommandations du médecin.

Hypertension portale dans la cirrhose du foie

Dans la plupart des cas, l'hypertension portale se développe en cas de cirrhose du foie, qui en est la cause. La varicosité dans cette pathologie est détectée à 90% (dans l'œsophage, l'estomac). Un tiers des maladies sont accompagnées de complications avec une perte de sang. Dans 50% des cas, l'issue est fatale.

Quelle est l'hypertension portale dans la cirrhose du foie

Il s’agit d’une hypertension artérielle dans la veine porte, phénomène qui se produit lorsque, sur le trajet du flux sanguin provenant du bassin d’une veine donnée, une barrière se pose n’importe où: en bas, en haut, dans le foie.

La pression correspond aux indices dans la zone de portail de 7 mm Hg. un pilier, si son indice est supérieur à 12–20 mm, la stagnation commence dans les veines porteuses, qui s'élargissent.

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Les causes de cette pathologie

Chaque groupe d'hypertension a ses propres raisons de survenue. Le blocage sus-hépatique résulte de:

  • Maladie de Chiari ou syndrome de Budd-Chiari;
  • Constriction de la lumière de la veine cave inf., En cas de pression exercée par la formation de tumeurs, cicatrisation;
  • Inflammation du sac cardiaque avec le "collage" de ses feuilles, ce qui augmente la pression et complique la sortie hépatique.

La forme hépatique est formée:

  • En raison de la cirrhose;
  • Processus inflammatoires chroniques dans le foie;
  • L'apparition d'une tumeur;
  • La formation d'adhérences après une blessure, une intervention chirurgicale;
  • Les substances toxiques, les médicaments cytostatiques détruisent les hépatocytes, augmentant la résistance au flux sanguin.

Le foie a une vitalité élevée et est constamment régénéré, même avec la destruction d'une taille impressionnante.

Cependant, l'intoxication systématique et les maladies chroniques ou systémiques forment une fibrose et excluent l'organe de la circulation sanguine.

Le blocus extrahépatique apparaît:

  • À la suite de processus inflammatoires dans le péritoine;
  • Anomalies congénitales de la formation de vaisseaux sanguins;
  • Complications entraînant une intervention chirurgicale mal réalisée sur le foie et la vésicule biliaire.
↑ http: //feedmed.ru/bolezni/sistemy-pishhevarenija/portalnaya-gipertenziya.html

Symptômes de cette pathologie

La cirrhose du foie est à l'origine de la formation de l'hypertension portale, car elle provoque une augmentation de la pression dans le vaisseau porte. Au cours du développement de la maladie, apparaissent des symptômes cliniques caractéristiques, de quelque nature qu'ils soient:

  • Splénomégalie;
  • Hypersplénisme - aggravation de la coagulation du sang;
  • Changements dans les tests de laboratoire - les indicateurs de plaquettes, érythrocytes, leucocytes sont violés;
  • Varices;
  • Saignements et le développement de l'anémie active;
  • Ascite - accumulation de liquide dans l'abdomen.

Stades cliniques de la formation d’hypertension:

  1. Phase précédant la clinique. Il y a une lourdeur sous le bord droit, des ballonnements, une sensation de malaise.
  2. L'aggravation de la maladie. Il y a douleur immédiatement sous les côtes droites, détérioration des fonctions digestives, hypertrophie du foie et de la rate.
  3. Phase aggravée avec perte de sang.

Forme préhépatique - formée dans la période de l'enfance, le cours est assez doux avec une perspective positive. La veine porte est remplacée par un cavernome - la formation de vaisseaux de différentes tailles.

Accompagné d'un écoulement sanguin fréquent dans les veines du tiers inférieur de l'œsophage, une modification de la coagulation sanguine et un blocage de la lumière du vaisseau porte.

Dans la phase interne, les taux de cirrhose du foie deviennent dominants. La dynamique est influencée par le niveau d'activité et les causes de l'hypertension.

  • Ascite;
  • Saignements primaires et leur récurrence;
  • Jaune de la peau et des muqueuses, ce qui indique le problème de l'organe;
  • La formation d'une insuffisance hépatique;
  • Le premier jaunissement est observé sous la langue et à l'intérieur des mains.

Le blocage sus-hépatique est principalement lié à la maladie de Chiari. Commence la phase aiguë:

  1. Douleur intense soudaine au sommet du péritoine et sous les côtes droites.
  2. Le foie se développe à un rythme accéléré.
  3. Il y a un saut dans la température corporelle.
  4. Ascite se produit.

Traitement de cette maladie

Le traitement de l'hypertension portale en cas de cirrhose du foie consiste à prévenir les saignements avec des médicaments: propranolol, somatostatine, terlipressine en association avec une compression des varices ou une sclérothérapie, ce qui réduit de 2 fois la survenue d'un saignement.

La sclérothérapie avec l'utilisation d'un endoscope est l'introduction de la somatostatine dans les veines endommagées, l'efficacité de cette méthode est de 80%.

La tamponnade œsophagienne - une sonde avec ballonnet est introduite dans l’estomac et est formée par l’air, ce qui empêche les saignements dus au pincement des veines enflammées. Durée d'utilisation - une journée, des situations défavorables - la formation de péritonite.

Ligature veineuse endoscopique avec anneaux élastiques.

L'efficacité de 80%, cependant, avec l'utilisation de saignements prolongés est presque impossible, excellente prévention des pertes de sang récurrentes.

La chirurgie seulement après la rémission complète, avec l'inefficacité du traitement et l'utilisation de l'endoscope.
Transplantation hépatique en cas de cirrhose, de perte de sang et de nécessité d'introduire du sang de donneur.

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Portique de la cirrhose

Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1819 par le clinicien français Laennekom. Il survient dans environ 20 à 40% des cas et après 40 ans, principalement chez les hommes.

Auparavant, on croyait que cette forme est une conséquence de l'abus d'alcool, a finalement reçu le nom d'alcool.

Initialement, l'évolution de la maladie est asymptomatique, le patient peut ne pas être au courant du problème et le découvrira par hasard au cours d'un examen de routine ou en contactant l'hôpital pour d'autres problèmes.

Au fil du temps, des signes de faiblesse, de fatigue, de lourdeur et d'embarras apparaissent plus souvent du côté droit sous les côtes. À l'avenir, il y aura des flatulences, des ballonnements et d'autres.

Certains commencent à souffrir du désordre des gonades. Saignement manifeste du nez, hémorroïdes, œsophage.

La peau des patients très pâles, les signes de jaunisse sont rares. Un tiers des patients présentent des signes de télangiectasie.

Dans l'urine, une quantité accrue d'urobiline est détectée, la bilirubine dans le sang est presque normale. Déjà au début, les réactions sédimentaires sur Takata-Ara sont positives.

L'échec hépatique commence à se développer progressivement avec l'évolution de la maladie. Une radiographie aide à déterminer la dilatation veineuse dans l'œsophage et l'estomac gastrique.

La rectoscopie détermine les hémorroïdes variqueuses. Saignement du portail est lent.

Manifestations cliniques de l'hypertension dans cette maladie

Dans la deuxième phase du développement de la cirrhose porte, on note la présence lumineuse de l'hypertension portale.

Une personne perd du poids, les performances se détériorent, parfois, il ne peut pas être auto-entretenu, l'abdomen avec un motif prononcé de veines dilatées augmente.

Sur le fond d'un grand volume de péritoine, le foie diminue fortement, comme s'il se contractait. Il y a une anémie en développement rapide, cécité nocturne, cheilose, sécheresse et desquamation de la peau, névrite.

Le stade final - cachectique de la forme portale de la cirrhose se traduit par un grave appauvrissement de la personne, l’estomac pouvant disparaître complètement.

La dystrophie est associée à l'hypovitaminose. L'échec devient un coma hépatique dont le patient décède.

En outre, la mort survient sur fond de maladies intercurrentes ou de saignements abondants. En règle générale, l'évolution de la maladie se produit par vagues de 10 à 12 ans.

Médecine traditionnelle dans le traitement de l'hypertension portale

Des moyens similaires ne peuvent être utilisés qu'en complément du traitement complexe principal désigné par le médecin.

  1. Remède de racine de pissenlit

Séché et réduit en poudre. Une cuillère à soupe de la poudre obtenue est versée avec un verre d'eau bouillante et laissée à infuser pendant un quart d'heure. Attribuer un verre trois fois par jour.

  1. Jus de fruits:
    • Le jus de betterave se boit dans un demi-verre une demi-heure avant les repas trois fois par jour;
    • jus de carotte, un mélange de jus de betterave carotte et concombre dans un rapport de 10: 3: 3, un mélange de jus de carotte et de jus d'épinards dans un rapport de 5: 2; Il est recommandé de boire 250 ml par jour pendant un mois.
  2. Décoction à base de plantes.
  • ortie laisse 10 grammes;
  • églantier 20 grammes;
  • fleurs de marguerite 10 grammes
  • Millefeuille 5 grammes.

Deux cuillères à soupe du mélange versé avec 0,5 litre d'eau, porter à ébullition, puis maximiser le feu et laisser bouillir pendant 20 minutes. Une fois le bouillon refroidi, prendre 2 cuillères à soupe 3 fois par jour entre les repas.

Alimentation et restauration

Les aliments devraient permettre de ménager les produits chimiques et mécaniques et de créer la plus grande paix fonctionnelle possible pour le foie. Limiter la teneur en matières grasses (avec des troubles dyspeptiques limitant au maximum). Les protéines et les glucides doivent être conformes à la norme physiologique.

Entrez dans un régime:

  • produits contenant des protéines de haute qualité (par exemple, fromage cottage);
  • substances lipotropes;
  • vitamines dans les fruits et les baies de légumes.

Une augmentation de la consommation de glucides facilement digestibles viole la fonction d'excrétion de la bile, il est donc recommandé d'abandonner le plus possible le sucre, la confiture et le miel. Il est montré boisson abondante, le volume de fluide jusqu'à trois litres par jour.

Nutrition fractionnée, fréquente, en petite quantité. Les produits sont bouillis et servis dans une forme minable.

  • viande grasse;
  • toutes les viandes fumées;
  • les cornichons;
  • billet mariné;
  • épicé
  • bonbons et pâtisseries.

Vin et boissons alcoolisées strictement interdites.

Lorsque la cirrhose peut développer une diarrhée accompagnée de signes de stéatorrhée (diminution du clivage et absorption de la graisse). Dans ces cas, on peut soulager la maladie en refusant le lait et les produits à effet laxatif.

Dans le syndrome de l'œdème et l'ascite, il est conseillé de réduire la quantité de liquide que vous buvez. Les aliments doivent être riches en potassium. La nourriture est préparée sans sel.

Les patients sur le fond de la maladie peuvent perdre leur appétit. Dans ce cas, choisissez un menu individuel. Le choix devrait tomber sur les fruits et légumes frais, les baies. Le régime comprend des jus de fruits, des produits d'acide lactique. Quantité minimale d'épices permise.

  1. De concombres et tomates fraîches.
    Les légumes sont lavés et coupés. Mélangé. Ajouter du sel au goût. Servi avec de l'huile d'olive ou de la crème sure. Décorer avec l'aneth.
  2. Carotte
  • carottes pelées lavées, frottées sur une râpe, mieux qu'une grosse;
  • tranches de pommes fraîches, pruneaux et abricots secs.

Tout mélangé. Ajouter la crème sure.

Placez dans une casserole d'eau bouillante et amenez à ébullition.

  • pommes de terre en tranches;
  • compote de betteraves avec compote d'oignons.

Dix minutes après l'ébullition, versez la farine diluée sautée et faites cuire

Le sel, le sucre, l'acide citrique sont ajoutés au goût.

Cuire environ cinq minutes.

Donnez la couleur par infusion de betterave.

Au moment de servir, ajouter la crème sure et décorer avec les verts.

  1. Soupe au lait avec purée de viande.

La viande est bouillie et passée dans un hachoir à viande jusqu'à trois fois, puis passée dans un tamis.

Préparer un bouillon muqueux à partir de riz.

Mélangez tout, ajoutez du sel. Porter à ébullition. Cool légèrement.

Rempli d'un mélange de crème et de blanc d'oeuf. Servi avec du beurre.

  1. Boeuf cuit à la sauce.

Pour une portion, la sauce au beurre (une petite quantité) est versée dans un moule huilé, trois tranches de viande cuite à la vapeur sont placées.

Sur les bords ont des pommes de terre bouillies et tranchées. Versez le reste de la sauce.

Saupoudrer de fromage sur le dessus. Mettez cuit au four.

La viande est coupée en tranches d'environ 20-30 grammes, blanchies.

Ajouter les tomates ou la pâte de tomates sans additifs, eau et ragoût.

Filet de poulet bouillir. Plusieurs fois passé à travers un hachoir à viande.

Dans le hachis résultant interfèrent en alternance:

  • sauce au lait épaisse;
  • l'huile d'olive;
  • le jaune d'oeuf;
  • protéine, fouettée dans une mousse raide.

La masse est placée dans un moule et cuite au four pendant environ une demi-heure jusqu'à la formation d'un mince brun doré.

Couper en portions et servir avec du beurre.

En tant que plat d'accompagnement dans le menu, vous pouvez inclure:

  • purée de pommes de terre;
  • riz bouilli râpé;
  • vermicelles ou nouilles.

Complications et pronostic de l'hypertension portale

  1. Saignement des varices.
  2. En raison de cette hypertension, les veines de l'œsophage sont dilatées. Une partie de la paroi des vaisseaux veineux subit un changement dystrophique, où une rupture se produit avec une forte augmentation de la pression dans les vaisseaux du système portail.
  3. Péritonite soudaine de nature bactérienne.
  4. Insuffisance hépatique.
  5. La destruction des cellules hépatiques commence dans la zone centrale. De l'hyperamonium, un déséquilibre en acides aminés et des perturbations du métabolisme se développent. Le niveau de toxines dans le sang augmente considérablement, ce qui conduit à leur passage dans le cerveau. En conséquence, augmentation de la pression intracrânienne. Développer le gonflement du cerveau est la cause de la mort du patient.
  6. En raison de la mort massive de cellules hépatiques, la synthèse et les taux sanguins des systèmes de coagulation et d'anticoagulation sont perturbés. Simultanément, une diminution du nombre et du dysfonctionnement des plaquettes sanguines se développe. Ces processus contribuent à une augmentation des saignements et au développement de saignements massifs.
  7. Perturbation des processus métaboliques:
  8. Jaunisse
  9. Ascites et par conséquent le développement de hernies internes.

La prévision dépendra de:

  • le degré de dysfonctionnement du foie;
  • fréquence et force de saignement.

Hypertension portale dans la cirrhose du foie

L'hypertension portale est une complication de la cirrhose du foie, qui survient dans presque tous les cas de diagnostic d'une telle lésion du foie. Ce syndrome se caractérise par une violation des saignements de la veine porte, au fond de laquelle on observe une augmentation de la pression dans la région du portail et un blocage de la veine elle-même. Comme la maladie accompagne toujours la cirrhose, elle peut survenir chez des personnes de tout groupe d’âge, ce qui explique pourquoi il n’est pas rare d’établir un diagnostic similaire chez l’enfant.

L'hypertension portale dans la cirrhose du foie existe sous plusieurs formes, chacune ayant ses propres causes de formation. Cela peut contribuer à des facteurs externes et internes.

La manifestation clinique des symptômes dépend du stade de développement du syndrome. Au stade initial, les symptômes peuvent être complètement absents. Il n’existe aucun symptôme spécifique de la maladie; au fur et à mesure de l’évolution des symptômes, des signes caractéristiques de nombreuses maladies de l’appareil digestif peuvent être exprimés.

Établir le bon diagnostic est complexe et consiste à étudier le cycle de vie du patient et à effectuer des examens de laboratoire et des instruments, en particulier des rayons X et des ultrasons. Le traitement dépend du diagnostic opportun, mais dans la plupart des cas, une intervention chirurgicale est utilisée.

Étiologie

La formation d’une hypertension portale dans la cirrhose du foie dépend de plusieurs facteurs. L'apparition d'un tel syndrome dans ce trouble est favorisée par des causes telles que:

  • rétrécissement de la veine porte du foie - le principal vaisseau sanguin de cet organe. Cela est dû à la pression d'une tumeur maligne ou bénigne, ainsi qu'à la formation de cicatrices;
  • pathologies du système cardiovasculaire qui entravent l'écoulement hépatique et augmentent la pression dans la veine porte.

Les facteurs prédisposant à l'apparition d'un tel trouble dans la cirrhose du foie sont:

  • complications postopératoires liées à l'élimination du trouble sous-jacent;
  • non-respect du dosage dans l'utilisation de médicaments;
  • le cours des adhérences;
  • une large gamme de lésions d'un foie déjà affaibli;
  • la présence de saignements latents dans l'œsophage ou le tractus gastro-intestinal;
  • maintenir un style de vie malsain;
  • mauvaise alimentation, lorsque la base de protéines animales.

Malgré les facteurs ci-dessus, le mécanisme pour le développement d'une condition dans laquelle le tonus dans la veine du foie monte n'est pas complètement connu. Mais les experts estiment que la pathogenèse de l'hypertension portale est due au fait que l'organe touché par la cirrhose produit beaucoup de tissu conjonctif, qui remplace les cellules saines. En conséquence, une insuffisance hépatique se développe - la complication la plus dangereuse de ce syndrome.

Les mécanismes les plus fréquents de développement de ce syndrome dans la cirrhose sont:

  • blocage des vaisseaux sanguins ou thrombose;
  • une augmentation du débit sanguin dans le système de portail;
  • augmentation de la résistance hydromécanique dans les vaisseaux du foie et de la veine porte;
  • la présence de vaisseaux de dérivation ou latéraux supplémentaires reliant la veine principale du foie à la circulation systémique.

Classification

En gastro-entérologie, il existe de nombreux types de syndrome d'hypertension portale dans la cirrhose du foie. La première classification consiste à diviser la maladie en fonction de l'étendue de la propagation de la pathologie. Ainsi, la maladie est divisée en:

  • total - l'ensemble du système vasculaire portail est impliqué dans le processus de la maladie;
  • segmentaire - avec l’implication d’une partie seulement du système circulatoire portail.

Selon l'endroit où se trouve la maladie, la maladie peut être:

  • prématuré - une des formes rares du syndrome, qui ne survient que chez trois pour cent des patients. Se produit sur le fond du blocage mécanique ou de la thrombose des vaisseaux de la veine porte et de la veine splénique;
  • intrahépatique - diagnostiqué dans presque tous les cas;
  • posthépatique - se manifestant chez 10% des patients - causée par une altération du flux sanguin dans les veines du foie ou par la maladie de Budd-Chiari;
  • mixte - il survient extrêmement rarement et uniquement lorsque l'évolution de la cirrhose est négligée. Dans ce cas, il existe des obstacles au passage du sang dans toutes les zones du foie.

En outre, il existe plusieurs stades de développement de ce trouble:

  • l'initiale est caractérisée par le fait qu'elle peut continuer sans exprimer aucun symptôme;
  • modéré - seuls quelques signes de maladie commencent à être observés, ainsi qu'une augmentation de la rate;
  • sévère - le tableau clinique est plus prononcé, une augmentation de la taille du foie et la formation d’une hydropisie abdominale;
  • compliqué - caractérisé par la formation de conséquences graves pouvant entraîner la mort.

Symptomatologie

Dans la plupart des cas, à un stade précoce de la formation de la maladie, il n'y a aucune manifestation de signes cliniques. Les principales manifestations cliniques de l'hypertension portale sont:

  • hépatosplénomégalie - augmentation de la taille d'organes internes tels que la rate et le foie;
  • violation de la coagulation du sang;
  • l'augmentation de la taille de l'abdomen - qui est causée par l'accumulation d'une grande quantité de liquide dans le péritoine;
  • manifestation de douleur et d'inconfort dans l'hypochondre droit;
  • augmentation de la formation de gaz;
  • constipation, alternance de diarrhée;
  • perte d'appétit, dans le contexte duquel il y a une perte de poids corporel. Dans les cas graves, la perte de poids conduit à un degré extrême d'épuisement, dans lequel une personne ne peut même pas maintenir indépendamment;
  • saturation rapide et sensation constante de lourdeur dans l'estomac;
  • l'acquisition de la peau et des muqueuses d'une teinte jaunâtre. La peau des pieds et des paumes acquiert une couleur rouge vif;
  • il y a un motif prononcé de veines dilatées dans l'abdomen;
  • faiblesse et fatigue accrues;
  • des nausées et des vomissements.

Si les masses fécales acquièrent une teinte noire et si les masses émétiques ressemblent à du marc de café, cela signifie qu'un saignement interne s'est développé. En outre, plusieurs symptômes ne peuvent être détectés que par un spécialiste lors du diagnostic, notamment les varices de l'œsophage.

Diagnostics

Établir le diagnostic correct aidera les activités effectuées par un gastro-entérologue, ainsi que plusieurs examens de laboratoire et instrumentaux. Ainsi, les mesures de diagnostic de l'hypertension portale en cas de cirrhose du foie comprennent:

  • étudier l'histoire médicale et l'histoire de la vie du patient;
  • une étude approfondie et un examen physique, avec palpation obligatoire de toute la surface de la paroi antérieure de la cavité abdominale. Cela permettra au spécialiste d'identifier non seulement la présence et le degré d'intensité des symptômes, mais également de déterminer le stade de la maladie. De plus, en écoutant le patient, il est possible de détecter la présence d’un bruit veineux caractéristique, qui est plus prononcé dans la région du nombril et du processus xiphoïde;
  • tests sanguins généraux et biochimiques - il est nécessaire de détecter les changements dans sa composition et d'analyser sa capacité à coaguler;
  • examen microscopique des masses fécales - ce qui permettra de détecter la présence d’une hémorragie cachée;
  • radiographie avec introduction d'un agent de contraste - pour déterminer l'état des veines dans le foie;
  • gastroduodenoscopy et rectoromanoscopy - pour étudier les surfaces de l'estomac et du rectum. Cela est nécessaire pour déterminer finalement le stade du syndrome;
  • mesures de la tonalité portail;
  • étudier le degré de congestion des veines du foie;
  • Échographie - cette procédure aidera à identifier une augmentation de la taille de la rate et du foie.

Sur la base des résultats des tests et des examens, le médecin prescrit les tactiques de traitement les plus efficaces.

Traitement

Les moyens d'éliminer la maladie sont attribués individuellement à chaque patient, en fonction du stade auquel le syndrome a été diagnostiqué. À un stade précoce du développement de la maladie, le traitement consistera à prendre des médicaments visant non seulement à normaliser le bien-être du patient et à éliminer les symptômes, mais également à prévenir le développement de complications.

Mais comme le premier stade de la maladie est asymptomatique, la maladie est rarement diagnostiquée à ce stade. Pour cette raison, dans l’immense majorité des cas, le traitement de l’hypertension portale en cas de cirrhose du foie consiste à pratiquer une intervention chirurgicale. Malgré cela, il existe plusieurs contre-indications à une intervention médicale:

  • période de procréation;
  • l'évolution de la tuberculose dans la dernière étape;
  • la présence d'oncologie;
  • restrictions d'âge du patient;
  • maladie du système cardiovasculaire.

Dans d’autres cas, l’application de l’une des procédures suivantes est indiquée:

  • sclérothérapie endoscopique - implique l’introduction d’une substance telle que la somatostatine dans les veines endommagées. Une telle opération évite la récurrence de la maladie;
  • tamponnade - est effectuée pour empêcher le saignement en insérant une sonde avec un ballonnet;
  • ligature des varices de l'œsophage à l'aide d'anneaux élastiques spéciaux, à l'aide d'appareils endoscopiques;
  • excision du lobe du foie;
  • coagulation de la surface de l'organe affecté;
  • shunt péritonéal;
  • effectuer une solution de contournement pour connecter la veine porte et le système circulatoire commun;
  • greffe d'organe d'un donneur - est réalisée avec des saignements répétés en cas de cirrhose du foie.

Lors de l'exécution de l'une des opérations ci-dessus, une amélioration est observée dans quatre-vingt-cinq pour cent des cas.

Des complications

Bien que l’hypertension portale soit elle-même une complication de la cirrhose du foie, ce syndrome a plusieurs conséquences, qui surviennent lors de l’évolution sévère de la maladie ou du début du traitement. Les complications peuvent être:

  • les hémorragies internes sont la conséquence la plus courante de ce trouble;
  • lésions du système nerveux central - se manifestant souvent par des symptômes tels que troubles du sommeil, dépression, léthargie et perte de conscience;
  • obstruction bronchique due à l'inhalation de leurs propres matières fécales. Un tel phénomène peut entraîner la suffocation.
  • l'insuffisance hépatique aiguë est la cause de décès la plus fréquente chez le patient;
  • violation du processus d'émission d'urine, dans ce cas, moins d'un demi-litre d'urine est excrété chaque jour;
  • troubles hormonaux chez l'homme. Ils ont des symptômes féminins et l'impuissance survient.

Le pronostic du syndrome dépend de sa forme. Lorsque la forme intrahépatique est dans la plupart des cas, la mort survient. La mort du patient est causée par le développement de conséquences. En cas de diagnostic de la forme extrahépatique, le pronostic est plus favorable. Avec un traitement complexe et une intervention chirurgicale, le taux de survie est de quinze ans.

Prévention

Il y a prévention primaire et secondaire du syndrome. La différence entre le premier et le second est qu’elle se produit avant l’apparition de l’hypertension portale dans le contexte de la cirrhose. Le secondaire vise à éliminer les complications.

Les mesures préventives primaires consistent à éliminer rapidement la cirrhose du foie, à se faire vacciner contre les maladies virales et à maintenir un mode de vie sain. La prophylaxie secondaire comprend des visites régulières chez un gastro-entérologue et le passage à EGDS environ une fois par mois, le respect de l'apport alimentaire et la prise de médicaments qui aident à rétablir une fonction hépatique normale.

Hypertension portale dans la cirrhose du foie

L’hypertension portale liée à la cirrhose du foie est l’une des complications les plus dangereuses pour la vie du patient. L'augmentation de la pression dans le système de la veine porte s'accompagne de syndromes caractéristiques. Des options thérapeutiques et chirurgicales sont utilisées pour prévenir la mort.

Causes de la pathologie

La maladie survient lorsque la circulation sanguine est perturbée dans les vaisseaux hépatiques, ce qui entraîne, pour compenser l'hémodynamique, une augmentation insuffisante de la pression dans le système de la veine porte. La classification des types d'hypertension portale pour des raisons est la suivante:

  • Suprahepatic. Elle est due à une thrombose des veines hépatiques ou à la germination d'une tumeur avec compression du vaisseau.
  • Intrahépatique. Le facteur étiologique le plus courant est la cirrhose du foie avec compression du vaisseau par les ganglions formés, ainsi que les néoplasmes malins des tissus organiques.
  • Subhépatique. Thrombose dans la veine du même nom et tout vaisseau de son bassin.
  • Mixte La combinaison des types de circulation sanguine ci-dessus.

Syndromes accompagnant la complication

L'hypertension portale dans la cirrhose du foie est accompagnée de l'apparition de divers symptômes. Leur gravité dépend de la résistance individuelle de l’organisme et du taux de progression de la maladie. Ils sont regroupés en syndromes:

  • Syndrome de douleur Manque de douleur sous le bord droit, irradiant dans le dos ou dans le bas du dos.
  • Syndrome dyspeptique. Il se caractérise par des nausées, des vomissements, des flatulences, de la diarrhée et un manque d'appétit, une perte de poids.
  • Syndrome de cholestase. L'apparition de démangeaisons, coloration de la peau en jaune.
  • Syndrome asteno-végétatif, dans lequel il y a une dépression de l'activité du système nerveux central. Fatigue manifestée, insomnie, diminution des performances, maux de tête.
  • Syndrome de troubles endocriniens. Avec l'insuffisance hormonale chez les hommes, la gynécomastie et une diminution de la puissance, et chez les femmes, les troubles menstruels.
  • Le syndrome d'hypertension portale est le plus prononcé. Il se manifeste par l'expansion des anastomoses veineuses. En raison de la pression élevée, les vaisseaux veineux font saillie à la surface de l'abdomen, formant une «tête de méduse». L'ascite, qui apparaît en raison de la libération de la partie liquide du sang dans la cavité abdominale, indique également une augmentation de la pression dans la veine porte. Au niveau des organes internes, on observe une augmentation de la taille de la rate (splénomégalie), des varices de l'estomac et de l'œsophage, ainsi qu'une aggravation des hémorroïdes.

L'hypertension portale dans la cirrhose du foie est dangereuse en raison de ses propres complications, notamment des saignements des ganglions veineux variqueux. En raison de la pression accrue à l'intérieur du lit vasculaire, il y a une perte de sang massive sous forme de vomissements sanglants, de diarrhée.

Parfois, des saignements dans les organes internes avec une cirrhose du foie peuvent être cachés. Elle se manifeste par la libération de selles liquides goudronneuses, soit le sang qui passe dans le tube digestif depuis l'estomac ou le haut de l'intestin.

Diagnostic de laboratoire et matériel

Le diagnostic de cirrhose portale du foie commence par une anamnèse et un examen clinique au cours desquels les symptômes identifiés sont comparés les uns aux autres. Cependant, pour un diagnostic fiable de la maladie et une évaluation de l'état fonctionnel du corps, des méthodes de recherche supplémentaires sont nécessaires.

Tests sanguins généraux et biochimiques

Dans les résultats de la KLA du patient avec une cirrhose portale du foie, une diminution du nombre de globules sanguins (pancytopénie) peut être détectée. L'hypersplénisme est la cause de cette affection.

Le test sanguin biochimique est conçu pour évaluer les capacités compensatoires du corps du patient et le degré de progression de la maladie. Les transferases sont les principaux paramètres par lesquels vous devez naviguer avec une cirrhose du foie. L'augmentation des taux d'ALAT et d'AST survient pendant la période active de la maladie et reflète l'intensité de la mort des cellules du foie. En outre, une étude biochimique peut détecter une diminution des protéines totales et de l'albumine, une augmentation de la phosphatase alcaline, une violation des propriétés de coagulation du sang.

Diagnostic échographique de l'hypertension portale

L'échographie est préférable pour examiner le foie et la veine porte. La méthode permet d’évaluer l’état structurel du parenchyme de l’organe, de déterminer la taille des noeuds du tissu conjonctif et de rechercher les niveaux de liquide dans l’ascite. Le diamètre de la veine veineuse avec cirrhose avec hypertension portale dépasse 15 mm, ce qui peut également être détecté par ultrasons. La sonographie Doppler aide à déterminer la vitesse du flux sanguin, ce qui correspond à 0,15 à 0,20 m / s chez les personnes en bonne santé et à 0,12 m / s chez les patients atteints de cirrhose.

Examens endoscopiques

Une alternative aux méthodes radiographiques et informatisées de visualisation du tractus gastro-intestinal est le diagnostic endoscopique. L'étude permet d'évaluer l'état des varices dilatées de n'importe quelle partie du tube digestif en temps réel. Si la taille des nœuds est supérieure à 5 mm, il s'agit d'une grosse varice, si elle est inférieure à 5 mm, elle est petite.

Splénomanométrie

Une étude spécifique concerne les méthodes radiographiques. En utilisant l'appareil de Valdman, une augmentation de la pression dans la rate est détectée au-dessus de 250 mm d'eau, indiquant une hypertension portale.

Méthodes de traitement

Le traitement de l'hypertension portale dans la cirrhose du foie a lieu dans un service thérapeutique ou chirurgical. Le volume des mesures thérapeutiques est déterminé individuellement, en tenant compte des syndromes dominants et des signes vitaux du patient.

Traitement conservateur

En tant qu’aide médicamenteuse, des agents réduisant l’hypertension dans les vaisseaux veineux sont utilisés.

Hypertension portale sur le fond de la cirrhose du foie

La cirrhose est une maladie chronique du foie caractérisée par une restructuration complète du tissu hépatique et du lit vasculaire. Le pronostic et la gravité de la maladie dépendent du développement de complications. Le plus souvent, la cirrhose est compliquée par l'hypertension portale (PG).

L'hypertension portale dans la cirrhose du foie s'accompagne de la formation de ganglions et de tissus cicatriciels, ce qui a pour conséquence que le fer cesse de remplir ses fonctions. En outre, la fonctionnalité de la veine porte (portail) est perturbée, après quoi la pression dans le vaisseau augmente. Et cela est dangereux non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Pour cette raison, il est important de diagnostiquer et d’effectuer un traitement compétent de la pathologie le plus tôt possible.

Anatomie de la veine porte et développement de l'hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression dans la veine porte (IV). Le système portail est constitué de troncs veineux, qui sont interconnectés à côté du foie. Ce grand tronc vasculaire recueille le sang de l'estomac, du pancréas, de la rate, des intestins, puis le transporte à la "porte" du foie.

Le système explosif est constitué de petits vaisseaux qui amènent du sang dans la veine porte et les vaisseaux intrahépatiques. La longueur de la veine porte (PV) est de 8 cm et son diamètre d'environ 1,5 cm.

Lorsque cet indicateur augmente, les parois du navire se dilatent et s'affinent. C'est-à-dire qu'il y a une hypertension portale.

En raison de l'augmentation de la pression, les veines de l'œsophage, le plexus choroïde de la région cardiale de l'estomac, les vaisseaux de l'anus, le nombril se dilatent et s'amincissent. Pour cette raison, la PG est souvent compliquée par des saignements et d’autres symptômes dangereux.

Comme déjà mentionné, avec PG dans le fond de la cirrhose, le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif. C'est-à-dire que la structure de la glande change, de faux lobules et des noeuds régénérateurs sont formés. Le tissu conjonctif forme un grand nombre de septa qui séparent les capillaires. En conséquence, le mouvement du sang dans les vaisseaux intrahépatiques est perturbé, le flux sanguin vers le foie prévaut sur la sortie et la pression augmente.

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L'aide Lorsque la pression dans le PV atteint 25-30 mm Hg. Art., Alors le sang commence à partir sur les anastomoses portokavalny (petit plexus vasculaire entre les branches du portail, la veine cave inférieure et supérieure).

Il y a une expansion de petits vaisseaux qui prennent une grande quantité de sang. Les branches latérales des vaisseaux sanguins ne peuvent pas supporter l'excès de volume sanguin, la résistance au flux sanguin augmente et la pression dans l'explosif augmente.

Le syndrome de l'hypertension portale (GNL), selon la région touchée, est divisé en 2 types:

  • Total Affecte tout le système explosif.
  • Segmentaire. Couvre une section du système de portail.

La lésion peut être située dans n’importe quelle zone de la glande.

Avec la cirrhose, le risque de GNL atteint 70%, bien que diverses maladies puissent provoquer une pathologie.

Les médecins distinguent les formes suivantes de PG, en fonction du site de la maladie:

  • Préhépatique survient dans 3% des cas. Une thrombose (veines obstruées avec thrombus) de vaisseaux sanguins se développe au fond de la septicémie et des processus inflammatoires dans l’espace abdominal, ce qui perturbe le flux sanguin dans le système porte et les veines spléniques. En outre, la pathologie peut provoquer des néoplasmes.
  • Intrahépatique. Selon les statistiques médicales, cette forme de GNL apparaît à l'origine de la cirrhose dans 80% des cas. En fonction de l'emplacement du flux sanguin perturbé, la PG intrahépatique est divisée en deux groupes: présynusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal.
  • La PG hépatique est diagnostiquée dans 10% des cas. Cette forme de la maladie est associée au syndrome de Budd-Chiari (rétrécissement ou blocage des veines hépatiques, diminution de la circulation sanguine du foie).
  • La PG combinée est extrêmement rare et évolue sévèrement. Le patient a une circulation sanguine altérée dans tous les vaisseaux du foie.

Il est important de déterminer la cause de l'hypertension portale afin de mener une thérapie compétente.

Raisons

La PG préhépatique peut être causée par une thrombose de la veine porte ou de la veine splénique, un rétrécissement ou une absence totale d'explosif. La circulation sanguine dans le système PV est perturbée en raison de la constriction du vaisseau avec des tumeurs. En outre, le GNL peut résulter de la fusion directe des artères et des veines, qui en tire le sang, ce qui augmente le flux sanguin.

Une PG intrahépatique peut être provoquée par les pathologies suivantes:

  • Cirrhose biliaire primitive.
  • Tuberculose
  • Schistosomiase (helminthiasis, qui provoquent des schistosomes).
  • Sarcoïdose de Beck (granulomatose systémique bénigne).
  • Hyperplasie nodulaire focale du foie.
  • Foie polykystique.
  • Cancer métastatique secondaire de la glande.
  • Troubles sanguins dans lesquels la concentration de globules rouges, de leucocytes et de plaquettes dans la moelle osseuse augmente.
  • Hépatite fulminante, accompagnée d'une insuffisance hépatique fonctionnelle, de la mort d'hépatocytes, etc.
  • Maladie alcoolique du foie.
  • Maladie veino-occlusive (blocage de petites veines).
  • Hypertension portale idiopathique.

Causes de la formation progressive de GES:

  • Violation de la circulation sanguine, congestion veineuse de la glande due à l’obstruction de ses vaisseaux.
  • Insuffisance ventriculaire droite congestive.
  • Thrombose de la veine cave inférieure.
  • Renforcement de la circulation sanguine du portail.
  • Augmentation du débit sanguin dans la rate.
  • La présence de flux sanguin direct de l'artère dans le PV.

Une forme mixte de PG apparaît à l'arrière-plan de la cirrhose biliaire, de l'hépatite chronique active ou de la cirrhose, qui s'accompagne d'un encrassement de la PV.

Étapes et symptômes

Le GNL sur le fond de la cirrhose est divisé en 4 étapes, en fonction du degré de troubles circulatoires et de manifestations cliniques. Chaque étape de la pathologie est accompagnée de signes spécifiques qui deviennent plus prononcés à mesure de son avancement.

Primaire ou préclinique. Les manifestations cliniques spécifiques sont absentes, par conséquent, pour établir le diagnostic, vous devez effectuer des études spéciales. Symptômes de l'hypertension portale au stade 1:

  • diarrhée (diarrhée alternant avec constipation), formation excessive de gaz;
  • des nausées;
  • douleur dans la région épigastrique autour du nombril;
  • fatigue, léthargie.

Modéré ou compensé. Cette étape se manifeste par les mêmes symptômes que la précédente, mais ils deviennent plus prononcés. Le patient ressent une distension abdominale; après avoir mangé une petite portion de nourriture, l’estomac est plein. Manifestation d'hépatomégalie (foie hypertrophié) et de splénomégalie (rate hypertrophiée).

Exprimé ou décompensé. Signes d'hypertension portale en 3 étapes:

  • troubles digestifs;
  • gonflement;
  • ascite (accumulation de liquide dans l’espace abdominal);
  • splénomégalie;
  • hémorragies des muqueuses de la bouche et du nez.

L'aide Pour réduire l'enflure et la quantité de liquide dans la cavité abdominale, prenez des diurétiques et suivez un régime. Les saignements sont rares ou absents.

À la dernière étape, des complications se développent, permettant de poser le diagnostic même après une inspection visuelle:

  • une «tête de méduse» apparaît, c’est-à-dire que, en raison des varices de la paroi abdominale antérieure, les vaisseaux dépassent de sous la peau;
  • à l'aide d'un diagnostic instrumental, il est possible d'identifier les varices situées dans la partie inférieure de l'œsophage;
  • les hémorroïdes se développent ou s'aggravent;
  • hémorragies prolongées et répétées des vaisseaux veineux de l'œsophage, de l'estomac et de l'anus, atteintes de varices.

En outre, le gonflement augmente et les symptômes de l'ascite augmentent, ce qui ne peut plus être réduit avec les diurétiques et la nutrition.

La dernière étape augmente le risque de jaunisse (coloration de la peau et du blanc des yeux dans une teinte jaune). Dans les cas avancés, une encéphalopathie hépatique (troubles neuropsychiatriques dus à une insuffisance hépatique) se développe.

Mesures de diagnostic

Pour identifier l'hypertension portale sur le fond de la cirrhose, il faut tout d'abord procéder à une inspection visuelle, recueillir l'anamnèse. En outre, les facteurs suivants revêtent une grande importance pour le diagnostic: le mode de vie du patient, la nutrition, la présence de mauvaises habitudes, les maladies génétiques ou chroniques, les néoplasmes, les médicaments, le contact avec des toxines.

L'aide La palpation (palpation de l'abdomen) aidera à déterminer les zones douloureuses de l'abdomen. En utilisant des percussions, vous pouvez déterminer la taille du foie et de la rate.

Avec une ascite ou des hémorragies, il est plus facile pour le médecin de diagnostiquer le GNL en présence de cirrhose. Mais pour identifier ses causes, des tests de laboratoire sont attribués:

  • Un test sanguin aide à déterminer une diminution du nombre de plaquettes, de leucocytes et de globules rouges.
  • À l'aide de tests de la fonction hépatique, le médecin identifie les modifications pathologiques généralement associées à l'hépatite ou à la cirrhose.
  • Des tests ELISA (dosage immuno-enzymatique) et PCR (méthode de la réaction en chaîne de la polymérase) sont effectués pour détecter les hépatites virales et auto-immunes.
  • Il est nécessaire d'identifier la quantité de fer dans le sang et le foie, le taux de céruloplasmine (protéine contenant du cuivre), la concentration de cuivre dans l'urine et les tissus du foie.
  • Le coagulogramme montrera une diminution de la coagulation du sang, ce qui indique une violation de la fonctionnalité du foie.

À l'aide d'une analyse clinique de l'urine, déterminez la fonctionnalité des reins et des voies urinaires.

Pour évaluer la performance du foie et du système portail, des études instrumentales sont prescrites:

  • Examens endoscopiques. La FGDS de l'estomac vous permet de visualiser l'œsophage et l'estomac avec un endoscope. La recotoscopie est une étude du rectum et de la partie initiale du côlon sigmoïde. Avec le diagnostic endoscopique, les varices peuvent être détectées.
  • En utilisant des ultrasons, identifiez le diamètre de la veine splénique, évaluez la perméabilité du PV. De plus, les diagnostics par ultrasons aident à déterminer la taille de la glande, l’état du tissu hépatique et de la rate. À l'aide de la numérisation en duplex, le débit sanguin dans les grandes artères est évalué, une thrombose, une obstruction vasculaire et des branches de vaisseau de dérivation sont détectées.
  • Rayons X. L'œsophagographie vous permet d'explorer l'œsophage avec un agent de contraste. L’angiographie et l’hépatoscintigraphie permettent de déterminer la taille et l’état du tissu hépatique et de détecter le GNL. Le scanner permet d'explorer en détail les organes internes et les vaisseaux sanguins dans différentes projections.
  • L'IRM est une méthode de diagnostic difficile mais sûre, au cours de laquelle on n'utilise ni rayonnement ionisant ni substance radioactive.
  • Biopsie de la glande. Un employé du laboratoire examine des fragments de tissu hépatique, qui sont retirés à l’aide d’une fine aiguille. Cette étude permet de déterminer la gravité des modifications fibrotiques.

Si, au cours de l'examen des instruments, le médecin a remarqué que les veines étaient dilatées dans le tiers inférieur de l'œsophage ou au bas de l'estomac, cela indique un risque d'hémorragie. Un tel danger existe si, au cours de l'endoscopie, un spécialiste a identifié des hémorragies ponctuelles sur les nœuds variqueux. Si un patient ayant reçu un diagnostic de GNL a un besoin impérieux de sommeil, d’irritabilité ou de détérioration de la mémoire, il est alors envoyé chez un neuropsychiatre. Cela est nécessaire pour prévenir ou réduire les symptômes de l'encéphalopathie.

Traitement conservateur

Le traitement de l'hypertension portale en cas de cirrhose du foie doit être complexe. La tâche principale du traitement consiste à éliminer ou à compenser la principale pathologie (cirrhose). À cette fin, des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées. Le patient doit être hospitalisé, surveille constamment son état.

Pour réduire la pression dans la veine porte et arrêter la progression du syndrome, les médicaments suivants sont prescrits:

  • Nitrates Ces médicaments détendent les muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins, provoquent un écoulement de sang dans les capillaires, ce qui diminue la pression portale.
  • Les block-bloquants réduisent la fréquence et la force des contractions du myocarde, ainsi que la quantité de sang que le cœur rejette.
  • L'octréotide resserre les artères qui forment le volume du flux sanguin porte. L'octréotide est utilisé pour les hémorragies.
  • La vasopressine est un médicament puissant qui provoque un rétrécissement des artères. Le médicament est utilisé uniquement pour des raisons médicales, car lors de sa réception, il existe un risque d'infarctus du myocarde ou de l'intestin. La vasopressine est souvent remplacée par la glipressine et la terlipressine, qui n'ont pas d'effets secondaires aussi dangereux.

Les diurétiques sont utilisés pour éliminer l'excès de liquide. Les substituts synthétiques de lactulose sont utilisés pour nettoyer l'intestin des substances nocives qui apparaissent à la suite d'un trouble fonctionnel de la glande.

En règle générale, ils utilisent pour cela la ciprofloxacine, la céphalosporine. Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse pendant 1 semaine.

Lors du traitement au GNL de la cirrhose, le patient doit suivre un régime:

  • La quantité quotidienne de sel est d'environ 3 g, ce qui est nécessaire pour éviter l'accumulation de liquide en excès. Cela est particulièrement vrai pour les patients souffrant de poches et d'ascite.
  • Il est recommandé de réduire la quantité de protéines dans le régime alimentaire. Pendant la journée, le patient ne peut pas consommer plus de 30 grammes de protéines. Si cette règle est observée, le risque d'encéphalopathie diminue.
  • Le patient doit exclure de la diète les plats gras, frits, épicés, les viandes fumées et les conserves. De plus, les boissons alcoolisées sont strictement contre-indiquées.

En suivant ces règles, le patient réduira son fardeau sur le foie et pourra éviter des complications dangereuses.

Intervention chirurgicale

L'opération pour la cirrhose compliquée de PG est effectuée dans les cas suivants:

  • Varices du système porte avec une probabilité élevée d'hémorragie.
  • Splénomégalie, dans le contexte de laquelle les globules rouges sont détruits.
  • Ascite, qui ne peut pas être éliminé avec des médicaments diurétiques.

Pour éliminer ces complications, les médecins effectuent les opérations suivantes:

  • Pendant le pontage splénorénal, le chirurgien forme une anastomose (pontage artificiel) à partir de la veine splénique, qui passe par le foie et se connecte à la veine cave inférieure.
  • Dans une dérivation systémique, le médecin impose une anastomose, qui sert de voie supplémentaire au flux sanguin.
  • La dévascularisation est une intervention chirurgicale au cours de laquelle les varices saignantes de l'œsophage distal et de la région cardiaque de l'estomac sont enlevées. Pendant l'opération, le médecin panse les vaisseaux affectés, ce qui réduit le risque d'hémorragie.

En cas de varices, les opérations suivantes sont prescrites: suture des vaisseaux affectés, durcissement (introduction d'un médicament dans la veine bloquant le flux sanguin), ligature des varices (application d'un anneau de latex au vaisseau), tamponnement (compression) des veines dilatées avec une sonde à ballonnet.

Pour compenser le manque de volume sanguin après une hémorragie, utilisez les médicaments suivants:

  • Masse érythrocytaire.
  • Plasma isolé du sang du donneur.
  • Solutions de substitution du plasma.
  • Agents hémostatiques qui arrêtent les saignements.

Dans le syndrome hypersplénique (augmentation de la rate, augmentation de la concentration d'éléments cellulaires dans la moelle osseuse, diminution du taux d'éléments formés dans le sang périphérique), des stimulants de la leucopoïèse et des analogues des hormones surrénaliennes sont utilisés. En outre, ils réalisent une embolisation de l'artère splénique et, dans certains cas, il est décidé de prélever la rate.

Le traitement de l'ascite abdominale est effectué à l'aide d'antagonistes des hormones surrénaliennes, d'agents diurétiques et de protéines hydrosolubles.

Est important. L'encéphalopathie menace d'invalidité ou de mort. Par conséquent, avec l'apparition de troubles neuropsychiatriques, une thérapie compétente doit être entreprise de toute urgence. À cette fin, utilisé des antibiotiques, le lactulose. De plus, le patient doit suivre un régime. Dans les cas extrêmes, une greffe du foie.

Complications et pronostic

Lorsque PG sur le fond de la cirrhose augmente la probabilité des réactions négatives suivantes:

  • Hémorragies internes. Si le vomi est brun, le sang coule des veines gastriques, si le rouge provient de l'œsophage. Les selles noires à l'odeur piquante et au sang écarlate indiquent que les vaisseaux du rectum sont endommagés.
  • La défaite du système nerveux central. Le patient se plaint d'insomnie, de fatigue, de sautes d'humeur, de réactions lentes, d'évanouissements.
  • L'obstruction des vomissures des bronches peut provoquer la mort par asphyxie.
  • Insuffisance rénale fonctionnelle et autres maladies du système urinaire.
  • Maladies du foie et des reins, dans lesquelles il existe des troubles de la miction. Le volume quotidien d'urine est réduit à 500 ml ou moins.
  • Augmentation des glandes mammaires ou des glandes chez l'homme due à un déséquilibre hormonal. Chez les patients de sexe masculin, la poitrine augmente, les membres deviennent plus minces et la fonction sexuelle diminue.

L'aide L'une des conséquences les plus terribles du GNL est le saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac, qu'il est très difficile d'arrêter.

En outre, les GES dans la cirrhose sont compliqués par un syndrome hypersplénique ou hépatorénal (dysfonctionnement rénal avec atteinte hépatique grave), un syndrome hépatopulmonaire (essoufflement même au repos), une hépatite, une inflammation de la cavité abdominale de nature bactérienne.

Le pronostic du GNL sur le fond de la cirrhose dépend du type et de la gravité de la pathologie.

Les traitements extrahépatiques sont plus faciles à soigner. Grâce à une thérapie opportune et compétente, les patients peuvent vivre environ 15 ans.

Mesures préventives

Afin de prévenir les PG en cas de cirrhose, les règles suivantes doivent être observées:

  • Vacciner contre l'hépatite B.
  • Éliminez les mauvaises habitudes de la vie (alcoolisme, tabagisme, consommation de drogues).
  • Refuser les médicaments qui affectent le foie.
  • Mangez bien, excluez du menu la malbouffe (frite, grasse, confiserie, assaisonnements épicés, aliments fumés, etc.).

L'aide Après le diagnostic de GES dans le contexte de la cirrhose, vous devez régulièrement subir des examens médicaux, guérir les maladies aiguës à temps et suivre les recommandations du médecin.

Pour éviter les complications liées au GNL, la fibrogastroduodénoscopie doit être réalisée une fois par an chez les patients ne présentant pas de symptômes de varices des organes digestifs. Lorsque des signes de varices apparaissent, l’étude peut être prescrite plus souvent.

Sur la base de ce qui précède, le GNL sur le fond de la cirrhose est une pathologie très dangereuse qui menace de complications dangereuses. L'évolution la plus sévère est la PG intrahépatique, qui aboutit souvent à la mort. Il est important d'identifier les symptômes de la maladie à un stade précoce, de mener un traitement complet, de suivre un régime, d'abandonner les mauvaises habitudes. Dans ce cas seulement, le patient pourra arrêter les processus pathologiques et prolonger sa vie. La méthode la plus radicale de traitement du GNL dans la cirrhose est la greffe de foie, mais cette opération n'est pas disponible pour tout le monde et ne garantit pas un résultat positif.


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