L'hépatite A

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L'hépatite A (maladie de Botkin) est une maladie hépatique infectieuse virale à évolution bénigne appartenant au groupe des infections intestinales. La maladie est répandue dans les pays en développement. Ceci est dû à la forte densité de population et aux mauvaises conditions de vie sanitaires et hygiéniques. Dans les pays développés, le taux d’incidence de l’hépatite A est réduit chaque année en raison des compétences en matière d’hygiène acquises dans la population et de la vaccination.

Causes et facteurs de risque

L'agent causal de l'hépatite A fait référence aux virus du genre Hepatovirus contenant de l'ARN. Il est stable dans l'environnement, reste actif à la température ambiante pendant plusieurs semaines, meurt sous l'influence des rayons ultraviolets et des températures élevées.

La source d'infection est une personne malade qui libère le virus dans l'environnement avec des matières fécales dès les derniers jours de la période prodromique et jusqu'au 15-20e jour de la période ictérique. Un rôle important dans la propagation de l'infection chez les patients atteints d'hépatite A (effacée) et les porteurs de virus.

Les principales voies de transmission du virus sont la nourriture et l’eau. La transmission par contact avec le ménage (par le biais d'articles d'hygiène personnelle, de vaisselle) est également possible, mais beaucoup moins fréquemment. Le risque d'infection est principalement associé à de mauvaises compétences en matière d'hygiène et à l'utilisation d'eau non traitée.

L'hépatite A est répandue dans les pays en développement, caractérisés par une forte densité de population et des conditions de vie médiocres dans les domaines sanitaire et hygiénique.

Les adultes et les enfants de tous âges, y compris les nourrissons, sont sensibles à l'hépatite A.

Formes de la maladie

Selon le tableau clinique, il existe deux formes d'hépatite A:

  • typique (icteric);
  • atypique (anicteric, gommé).

Stade de la maladie

Dans le tableau clinique de l'hépatite virale A, il y a plusieurs étapes successives:

  1. Période d'incubation. Elle dure du moment de l'infection jusqu'à l'apparition des premiers signes de la maladie, de 20 à 40 jours (en moyenne, de 14 à 28 ans).
  2. Période prodromique. Des symptômes de malaise général apparaissent (faiblesse, fièvre, dyspepsie). Durée - 7-10 jours.
  3. Période ictérique. Dyspepsie accrue, apparaît une coloration ictérique de la sclérotique et de la peau. En cas d'évolution atypique de la maladie, le jaunissement de la peau est minime et n'est souvent remarqué ni par le patient lui-même ni par les personnes qui l'entourent. Durée - 5-30 jours (en moyenne 15).
  4. Période de convalescence. Les symptômes de la maladie disparaissent progressivement, l'état des patients s'améliore. La durée est individuelle - de plusieurs semaines à plusieurs mois.

L'hépatite A se termine dans la plupart des cas par un rétablissement complet au bout de 3 à 6 mois.

Les symptômes

L'hépatite virale A commence généralement de manière aiguë. La période prodromique peut survenir dans différentes variantes cliniques: dyspeptique, fébrile ou asténo-végétative.

Pour les formes fébriles (de type grippal) de la période prodromique, sont caractérisées par:

  • fièvre
  • faiblesse générale;
  • maux de tête et douleurs musculaires;
  • maux de gorge, toux sèche;
  • rhinite.

Dans la variante dyspeptique de la jaunisse d'intoxication, l'expression est douce. Généralement, les patients se plaignent de divers troubles digestifs (éructations, goût amer de la bouche, distension abdominale), douleurs de l'épigastre ou de l'hypochondre droit, troubles de la défécation (constipation, diarrhée ou alternance).

La forme asténo-végétative de la période prodromique dans l'hépatite virale A n'est pas spécifique. Manifesté par la faiblesse, la léthargie, les troubles de l’adynamie et du sommeil.

Le passage de la maladie au stade de jaunisse est caractérisé par une amélioration de l'état général, une normalisation de la température corporelle dans le contexte du développement progressif de la jaunisse. Cependant, la gravité des manifestations dyspeptiques dans la période ictérique non seulement ne faiblit pas mais, au contraire, augmente.

Dans les cas graves d'hépatite virale A, les patients peuvent développer un syndrome hémorragique (saignements nasaux spontanés, hémorragies cutanées et muqueuses, éruptions pétéchiales).

À la palpation, un foie modérément douloureux dépassant de l'hypochondre est détecté. Dans environ 30% des cas, une augmentation de la rate est observée.

Lors de la croissance de la jaunisse, la clarification des matières fécales et le noircissement de l'urine. Après un certain temps, l'urine devient saturée de couleur sombre et les matières fécales deviennent gris clair (selles de l'Acholichnye).

La période ictérique est remplacée par une étape de convalescence. Il y a une normalisation progressive des paramètres de laboratoire et l'amélioration de l'état général des patients. La période de récupération peut durer jusqu'à six mois.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite A est réalisé en fonction des symptômes cliniques caractéristiques de la maladie, des données de l'examen physique du patient et des tests de laboratoire. Les analyses de sang biochimiques révèlent:

  • bilirubinémie (augmentation de la concentration de bilirubine principalement en raison de la forme liée);
  • une augmentation significative des enzymes hépatiques (AST, ALT);
  • diminution de l'indice de prothrombine;
  • réduction d'albumine;
  • diminution du thymol et augmentation des échantillons sublimés.

Il y a également des changements dans le test sanguin général: augmentation de la RSE, lymphocytose, leucopénie.

Des diagnostics spécifiques sont réalisés sur la base de la détection des anticorps par RIA et ELISA. La méthode la plus précise de sérodiagnostic est la détection de l'ARN viral dans le sang à l'aide d'une réaction en chaîne de la polymérase (PCR).

La recherche virologique avec la libération du virus lui-même dans la pratique clinique n'est pas effectuée en raison de la grande complexité de cette méthode.

Traitement

Dans la plupart des cas, l'hépatite A est traitée en ambulatoire. l'hospitalisation n'est indiquée que selon les indications épidémiologiques ou en cas de maladie grave.

L'hépatite virale A commence généralement de manière aiguë. La période prodromique peut survenir dans différentes variantes cliniques: dyspeptique, fébrile ou asténo-végétative.

Au plus fort des signes cliniques de repos au lit est recommandé. Le rôle principal est joué par la thérapie par le régime (Diet №5 selon Pevzner):

  • prise de nourriture 5-6 fois par jour en petites portions;
  • exclusion du régime des aliments gras et épicés, ainsi que des produits stimulant la synthèse de la bile;
  • inclusion dans le régime d'une quantité suffisante de produits végétaux et laitiers.

Fortement interdit l'utilisation de boissons alcoolisées.

Le traitement étiotropique de la maladie n’a pas été mis au point et, par conséquent, les mesures thérapeutiques visent à éliminer les symptômes. Dans les cas d’intoxication grave, on prescrit aux patients de boire abondamment (bouillon de dogrose, eau minérale sans gaz), d’injecter des solutions cristalloïdes au goutte-à-goutte par voie intraveineuse et de prendre des vitamines. Pour améliorer les fonctions du système digestif montre l'utilisation de lactulose. Afin de prévenir la cholestase, des préparations à action antispasmodique sont utilisées.

Complications possibles et conséquences

L'hépatite virale A survient généralement sous une forme légère ou modérée, aucune complication ne leur étant propre. Dans de rares cas, le virus peut déclencher un processus inflammatoire dans le système biliaire, ce qui peut entraîner:

  • cholécystite;
  • cholangite;
  • dyskinésie biliaire.

L'encéphalopathie hépatique aiguë de l'hépatite A est extrêmement rare.

Prévisions

Le pronostic de l'hépatite virale A est favorable. Dans la plupart des cas, la maladie se rétablit complètement en 3 à 6 mois. Le porteur du virus et la chronicité du processus pathologique dans le foie ne sont pas caractéristiques de ce type d'hépatite.

Dans les pays développés, le taux d’incidence de l’hépatite A est réduit chaque année en raison des compétences en matière d’hygiène acquises dans la population et de la vaccination.

Prévention

Les mesures préventives courantes pour prévenir la propagation du virus de l'hépatite A comprennent:

  • fournir à la population une eau de boisson de haute qualité;
  • surveillance étroite des rejets d'eaux usées;
  • contrôle du respect des exigences sanitaires et hygiéniques par les employés des établissements de restauration publics, des unités nutritionnelles des établissements de soins médicaux et de garde d'enfants.

En cas d’épidémie d’hépatite, des équipes organisées mènent des activités de quarantaine. Les patients sont isolés pendant 15 jours, du 14 au 15e jour suivant le début de la période ictérique, leur isolement du virus s’arrête. Au-dessus des personnes en contact, effectuez une observation médicale pendant 35 jours. La désinfection est effectuée sur le site de l'infection. L’admission à l’étude ou au travail de personnes ayant contracté l’hépatite A n’est pratiquée qu’après le début du rétablissement clinique complet.

Il est possible de mener une prévention spécifique de l'hépatite A par vaccination. L'introduction du vaccin est recommandée pour les enfants de plus d'un an et les adultes vivant dans des régions où le taux d'hépatite A est élevé, ainsi que pour ceux qui s'y rendent.

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L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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Hépatite virale A - symptômes, prévention, traitement. Comment l'hépatite A est-elle transmise?

Hépatite virale A - symptômes, prévention, traitement. Comment l'hépatite A est-elle transmise?

Hépatite A (ou maladie de Botkin). L'agent causal est l'étiologie virale, qui appartient à la famille Picornaviridae. Le principal mode de diffusion: fécale-orale. Dans la plupart des cas, l’infection se produit par contact avec des liquides, des denrées alimentaires ou des articles d’hygiène personnelle de porteurs de l’hépatite A. Il convient de noter que les sécrétions excréta

Le virus de l'hépatite A est hautement résistant aux températures extrêmes (jusqu'à 20 ° C) pendant deux ans, conserve sa virulence lorsque la température monte à 60 ° C pendant quatre heures et persiste longtemps dans l'environnement. Mais sensible aux désinfectants contenant du chlore

L'hépatite une maladie

L'introduction du virus de l'hépatite A dans le corps humain se fait par les muqueuses du tractus gastro-intestinal. Hématogène, il pénètre dans le foie où il trouve les conditions les plus favorables pour la reproduction et la distribution futures. En raison de la défaite des hépatocytes et de la détérioration de la perméabilité des membranes membranaires, l'activité des enzymes (aminotransférases, etc.) augmente.

Avec une insuffisance hépatique grave, les médecins notent souvent une diminution significative de sa taille. On observe histologiquement d'importants changements nécrotiques du parenchyme, la prolifération cellulaire, etc. Cependant, de telles formes d'HA sont heureusement extrêmement rares.

Le virus de l’hépatite A peut être détecté dans le sang et les matières fécales du patient à la fin de la période d’incubation, il cesse d’être généré dans le corps sous l’influence active de réactions immunitaires au cours de l’évolution cyclique aiguë de la maladie dès les premiers jours de la période ictérique.

La période d'incubation de l'hépatite A dure de 15 à 45 jours, habituellement de 20 à 30. L'hépatite virale peut prendre la forme ictérique, anictérique et subclinique. Ils distinguent également aiguë (jusqu'à 2 mois), prolongée (jusqu'à 6 mois).L'évolution chronique de la maladie n'a pas été prouvée pour HA. L'apparition est aiguë au stade préicterique, ce qui prend en moyenne de 2 jours à une semaine.

Cette période est également caractérisée par des phénomènes prodromiques: élévation à court terme de la température corporelle, perte d’appétit, nausées, nausées, fourmillements, douleurs dans le foie, selles en retard, hypertrophie du foie et légère rate, pouvant assombrir les urines et éclaircir les matières fécales.

Au stade ictérique, la jaunisse apparaît et survient en 2-3 jours, parfois accompagnée de démangeaisons cutanées, mais les symptômes d'intoxication s'atténuent dans les cas typiques. La guérison se caractérise par une jaunisse progressive et une normalisation de l'état de santé, mais une augmentation de l'activité des transaminases peut persister jusqu’à 3-6 mois, et seulement à ce moment-là devrait être attribué à la véritable guérison de cette infection.

Traitement de l'hépatite A

Dès les premiers jours de la maladie, le respect du repos au lit et une alimentation douce spéciale (tableau n ° 5) revêtent une importance particulière. Hépatoprotecteurs. Il est recommandé au patient de boire beaucoup de liquide, jusqu’à 3 litres par jour, sous forme de solutions de glucose, de thé sucré ou d’eau minérale contenant des alcalis.

Un repos au lit strict est excessivement important pour les patients atteints d'hépatite A sévère dès les premières manifestations des symptômes de la maladie. Il est également nécessaire de limiter autant que possible l'effort physique, son renouvellement n'étant possible que six mois après le départ de l'hôpital et sous le contrôle d'un médecin, en fonction des paramètres biochimiques du patient.

Le régime alimentaire doit être différent en calories normales (2 500 - 3 000 kcal par jour), regorgeant de protéines, de glucides complexes et de graisses facilement digestibles (cela ne s'applique pas au gras de porc, de bœuf ou de mouton). Voir Calculateur de calories.

Pour accélérer les processus métaboliques du corps, une thérapie vitaminique équilibrée est prescrite. Dans les premiers jours de la maladie, les enterosorbants sont appropriés (enterodez, enterosgel, etc.)

Le traitement pour le diagnostic des formes bénignes de la maladie se limite aux activités susmentionnées.

En cas d'hépatite A modérée et élevée, un traitement anti-intoxication est également nécessaire: administration de solutions de glucose à 5%, Ringer-Locke (5-10%), albumine, hydrolysats de protéines, hémodésie, sorbitol, reopoliglyukin, etc. Un effet thérapeutique efficace aura un médicament à base d'enzymes - "Cytochrome C", il active les réactions redox de l'organisme. La posologie du médicament est calculée individuellement et peut aller de 40 à 100 mg.

En raison de la faible efficacité du traitement de désintoxication de l’hépatite virale A, les médecins prescrivent en outre l’utilisation de corticostéroïdes, décision cruciale dans les cas rares d’hypertension artérielle aiguë, alors que la maladie est associée à un risque d’encéphalopathie hépatique.

En cas de développement d'encéphalopathie encore plus rare chez l'HA, il est nécessaire d'augmenter de 100 à 250 mg de corticostéroïdes médicaux injectés par jour (par voie intramusculaire ou intraveineuse) des inhibiteurs des enzymes protéolytiques, tels que le trasilol et le contrikal (10 000-30000 U). Il est également nécessaire d'augmenter le volume de solutions introduites dans le corps du patient par perfusion pour la désintoxication.

Les symptômes de surhydratation nécessitent l’implication de médicaments diurétiques dans les mesures thérapeutiques: acide éthacrynique, veroshpiron, furosémide, etc.

Une mesure nécessaire est la suppression de la microflore intestinale à l'aide de substances prises par voie orale: néomycine (1 g 4 fois par jour), kanamycine (0,5 g 4 fois par jour). L'utilisation quotidienne de lavements avec une solution faible de bicarbonate de sodium (2%) est également recommandée pour les patients.

Comme mentionné ci-dessus, le rétablissement après l’hépatite A commence progressivement, ce processus peut être légèrement accéléré en procédant à une procédure de restauration dans un sanatorium. Il est impératif que le médecin contrôle l’état du patient.

Quelle que soit sa gravité, l'HA contribue à la défaite des voies biliaires (cholécystite, etc.). Pour les prévenir et améliorer les processus de récupération du foie, il est conseillé, à partir de la période ictérique et de toute la période d'effets résiduels (3-6 mois), d'appliquer l'UDCA à une dose de 10-12 mg / kg par jour.

Prévention de l'hépatite A

  • Contrôle de la maladie dans les 45 jours, en prenant des mesures pour la désinfecter.
  • Isolement sur les conditions de quarantaine d'un patient diagnostiqué avec l'hépatite A.
  • Examen urgent et en l'absence de vaccination immunitaire contre l'HA de toutes les personnes de contact.
  • Après la récupération, une surveillance obligatoire de l’état du patient dans le dispensaire pendant 6 mois.
  • Mise en œuvre de mesures visant à prévenir la propagation du virus de l'hépatite A par la voie phako-orale en respectant les normes sanitaires et épidémiologiques.
  • Promotion d'un mode de vie sain dans la population, diffusion d'informations sur les caractéristiques de l'hépatite A et les moyens de la prévenir.

Table diététique N5

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Comment et quel est le traitement de l'hépatite A

L'hépatite A désigne les maladies infectieuses provoquant des lésions des cellules du foie. La source de la maladie est une personne malade et l'agent responsable est un virus appartenant au groupe des entérovirus contenant l'ARN. Afin de prescrire le traitement correct pour toute maladie, il est nécessaire de bien comprendre l'étiologie, c'est-à-dire la cause de son apparition, ainsi que le mécanisme de développement des réactions pathologiques, c'est-à-dire la pathogenèse.

Étapes de l'hépatite A

Le développement de la maladie dans l'hépatite virale passe par plusieurs étapes:

Chacune de ces étapes est caractérisée par une certaine symptomatologie, un mécanisme de développement et nécessite donc un traitement approprié.

L'agent pathogène pénètre dans le corps en buvant de l'eau ou de la nourriture infectée. A partir de ce moment commence la période d'incubation.

Ayant pénétré dans le corps, le virus se multiplie dans les parois intestinales et les ganglions lymphatiques régionaux. Ensuite, il entre dans la circulation sanguine, provoquant une virémie, c'est-à-dire la circulation de l'agent pathogène dans la circulation sanguine, provoquant le développement de la période prodromique.

Atteindre le foie, continue de proliférer activement, provoquant le développement de processus métaboliques pathologiques et une nécrose des cellules du foie. La survenue d'une jaunisse et la hauteur de la maladie sont associées à ces foyers de destruction et de nécrose. Dans la pathogenèse de l'hépatite A, la fonction hépatique altérée et, surtout, le métabolisme des pigments jouent un rôle.

À l'étape suivante, sous l'action des défenses de l'organisme, le virus est inactivé et les processus de réparation du parenchyme hépatique commencent. Ce processus se manifeste par une diminution des symptômes cliniques et du rétablissement.

Le traitement spécifique de l'hépatite A n'a pas encore été développé. La maladie elle-même peut survenir sous forme bénigne, modérément grave ou grave.

Le plus souvent, cela se passe facilement pour lui. Cette maladie est particulièrement bénigne dans les endroits où les conditions sanitaires et hygiéniques sont insuffisamment développées.

Dans certains pays en développement d'Asie centrale, en Turquie et en Égypte, il est noté que 90% des enfants de moins de 10 ans ont déjà été atteints de cette maladie sans recevoir de traitement approprié. Cela suggère que, dans les cas bénins, la maladie peut être presque asymptomatique et ne nécessite aucune correction.

Traitement et règles nutritionnelles pour la maladie

Toutefois, dans les pays développés d’Europe, les États-Unis peuvent également connaître des épidémies de cette maladie, et l’évolution de la population adulte ne prend pas toujours une forme légère. Le traitement de l'hépatite A dans ce cas implique les éléments suivants:

  1. Respect du régime alimentaire caractéristique de ce type de pathologie;
  2. Traitement de désintoxication;
  3. La nomination d'hépatoprotecteurs;
  4. Prendre des antispasmodiques;
  5. Thérapie de vitamine.

Les régimes amaigrissants sont une condition importante pour la récupération en raison du fait que le foie est un organe activement impliqué dans les processus de digestion. Dans les cas où il y a violation de ses fonctions, assurer une nutrition adéquate devrait contribuer à la normalisation rapide du processus. À l'hôpital, le patient se voit attribuer un numéro de table de régime 5.

En ambulatoire, consommez des aliments riches en protéines et en glucides tout en réduisant la quantité totale de graisse.

Aliments utiles tels que fromage cottage, gruau, fruits, légumes. Les aliments doivent être enrichis au maximum.

L'alcool est strictement interdit. La viande doit être bouillie ou cuite à la vapeur. Les aliments frits, fumés et épicés doivent être exclus.

Le traitement de désintoxication peut inclure à la fois une boisson fortifiée abondante (la préférence est donnée aux bouillons d'églantier) et, dans les cas plus graves, la nomination de solutions pour perfusion sous forme de compte-gouttes.

Les hépatoprotecteurs sont des médicaments normalisant la fonction hépatique. Chaque année, ils deviennent de plus en plus courants en médecine. Ces médicaments restaurent le parenchyme hépatique endommagé, remplissent une fonction protectrice, certains d'entre eux empêchant la stagnation de la bile.

Il existe également des médicaments complexes qui contiennent, outre les hépatoprotecteurs, des vitamines et d'autres substances nécessaires au fonctionnement normal du foie.

Les antispasmodiques, tels que le duspataline, mais le shpa sont prescrits à la fois pour soulager la douleur dans l'hypochondre droit et en tant que prophylactique contre la stagnation de la bile. À la fin de la période ictérique, lorsque les autres fonctions du foie se sont normalisées mais qu’il existe une lésion de la vésicule biliaire et des voies biliaires, il est recommandé de prendre des médicaments cholérétiques.

Les effets bénéfiques sur les processus métaboliques dans le foie ont des vitamines du groupe B, ainsi que du P, C et K, qui peuvent être sous forme de comprimés ou d’injections. Ainsi, pour résoudre le problème du traitement de l'hépatite A, il est nécessaire dans chaque cas, à sa manière, en fonction de la gravité de la maladie et de la présence de comorbidités.

Étant donné que la maladie peut durer jusqu'à six mois et plus, il est beaucoup plus facile de prévenir que de guérir des complications. À ces fins, le groupe à risque peut être vacciné.

Comme la source de l'incidence est un enfant malade, dans des pays développés tels que les États-Unis, l'Italie, l'Espagne et Israël, la vaccination des enfants d'âge préscolaire et primaire est réalisée.

Ainsi, l’enfant bénéficie d’une forte immunité, bien que moins forte qu’après la maladie. Cette vaccination n'a pas été largement distribuée, apparemment en raison du coût élevé du médicament.

L'introduction d'immunoglobuline est un autre moyen de prévenir le développement de la maladie. Ce médicament peut être utilisé comme agent prophylactique dans les zones défavorables à l’épidémie. L’introduction d’au moins la moitié des enfants en âge de fréquenter l’école primaire réduit de 2 à 3 fois le risque de morbidité dans ce groupe d’âge.

L'utilisation d'immunoglobuline est également justifiée dans les cas où, dans certaines circonstances, le risque de développement d'une infection augmente. Cela peut être le cas lorsque l'eau provenant d'une source infectée était utilisée de manière fiable pour la boisson (contamination de l'eau du robinet par des eaux usées) ou en contact étroit avec un patient se trouvant dans les périodes pré-artériel et ictérique.

Cependant, l'efficacité du médicament dans ce cas ne sera célébrée que pendant deux semaines. Son utilisation ultérieure sera déjà vaine, car le virus commencera à se multiplier activement.

Principes de mesures préventives

Parlant du traitement de l'hépatite virale A, on ne peut que parler de la prévention. Il comprend des événements nationaux et privés. En effet, le programme d’importance nationale a pour objectif de fournir à la population des grandes et petites villes une eau de bonne qualité, conforme aux normes sanitaires et hygiéniques, lui permettant d’être utilisée en toute sécurité dans la vie quotidienne.

Les aliments qui tombent sur la table du consommateur sans traitement thermique (fruits, légumes) doivent être soumis à une surveillance stricte. Les mêmes mesures devraient s'appliquer aux marchés spontanés, souvent non conformes aux normes sanitaires.

Compte tenu des modes d’infection par l’hépatite A, la population elle-même devrait participer aux mesures préventives. Les adultes et les enfants doivent suivre ces instructions:

  • se laver les mains soigneusement après avoir utilisé les toilettes et avant de manger,
  • ne buvez que de l'eau bouillie (le temps d'ébullition ne doit pas être inférieur à 5 minutes),
  • avant de manger des fruits et légumes doivent être lavés avec de l'eau bouillie,
  • la baignade dans les réservoirs ne devrait avoir lieu que dans les endroits autorisés
  • À votre retour de pays où l’épidémie est incertaine, vous devriez consulter un médecin qui ordonnera des examens et vous recommandera des mesures de prévention supplémentaires.

En suivant ces simples précautions bien connues de l’enfance, on peut rester en bonne santé même dans des conditions sanitaires défavorables.

Les mêmes mesures seront à l'abri d'autres infections transmises par voie fécale-orale.

Médicaments utilisés pour prévenir l'hépatite A

VAKTA - Vaccin entier contre l'hépatite virale A

Il est utilisé pour prévenir l'hépatite virale A chez les adultes et les enfants de plus de 2 ans. Le médicament a été obtenu en cultivant le virus dans des cellules de fibroblastes humains diploïdes de MRS-5, puis en les purifiant, en les inactivant avec du formol et en les adsorbant sur de l'hydroxyde d'aluminium.

Le cours de vaccination comprend 2 vaccinations - la vaccination et la revaccination.

Après la vaccination, l'immunité se développe en 14 jours chez 95 à 97% des personnes vaccinées. La revaccination assure la préservation de l'immunité pendant 6 ans (pour toute la période d'observation).

Le médicament doit être conservé à une température de 2 à 8 ° C. Le vaccin ne peut pas être congelé, car cela conduit à une perte d'efficacité.

La durée de conservation du vaccin est de 3 ans.

"Hep-A-in-VAK" - Liquide inactivé adsorbé purifié purifié par culture de vaccin anti-hépatite A

Le vaccin est utilisé pour prévenir l'hépatite A chez les enfants à partir de trois ans, les adolescents et les adultes. Le médicament est une suspension de virions de l’hépatite A (souche LBA-86) cultivés sur une culture de cellules 4647 transplantées, purifiées, concentrées inactivées et adsorbées sur de l’hydroxyde d’aluminium. Un millilitre de vaccin contient 50 unités ELISA (25 ng) de l'antigène du virus de l'hépatite A; les antibiotiques et les conservateurs sont absents. Liquide incolore, transparent ou légèrement opalescent, avec un précipité blanc, avec agitation, une suspension blanche homogène à prise rapide, sans flocons ni inclusions.

Une dose unique pour les enfants et les adolescents jusqu'à 17 ans inclus est de 0,5 ml, pour les adultes, 1,0 ml. Un cycle complet de vaccination comprend deux vaccinations espacées de 6 à 12 mois et offre une protection à long terme contre l'infection par l'hépatite A. Dans certains cas (selon les indications épidémiologiques), une seule administration du vaccin est possible, offrant une protection contre l'infection jusqu'à 12 mois.

Le vaccin est disponible en ampoules contenant 0,5 ml (1 dose pour les enfants), 1,0 ml (1 dose pour les adultes ou 2 doses pour les enfants) et 2,0 ml (2 doses pour les adultes ou 4 doses pour les enfants). Le paquet contient 10 ampoules.

Le vaccin est stocké et transporté à une température de 2 à 8 ° C.

La durée de conservation du vaccin est de 1,5 ans.

Khavriks - vaccin inactivé contre l'hépatite A

Le vaccin contre l'hépatite A Khavriks est une suspension stérile contenant le virus de l'hépatite A (souche HM 175 du virus de l'hépatite A), inactivée par du formaldéhyde et adsorbée sur de l'hydroxyde d'aluminium.

Le vaccin contient des traces indétectables de l'antibiotique néomycine. Le virus est cultivé dans des cellules diploïdes humaines MRS 5. Avant l'isolement du virus, les cellules sont lavées à fond pour éliminer les composants du milieu de culture. Une suspension virale est ensuite préparée par lyse des cellules, suivie d'une purification par ultrafiltration et chromatographie sur gel. Le vaccin répond à toutes les exigences de l'Organisation mondiale de la santé concernant les vaccins inactivés pour la prévention de l'hépatite virale A.

Le vaccin Khavriks (pour les adultes) est normalisé pour le contenu en antigène viral, soit 1 440 unités de dosage immunoenzymatique (ELISA) en une dose unique de 1,0 ml de vaccin.

Le vaccin Khavriks (pour les enfants) est normalisé pour le contenu en antigène viral, soit 720 unités de dosage immunoenzymatique (ELISA) par dose de 0,5 ml de vaccin.

Le vaccin doit être conservé entre 2 et 8 ° C.

Durée de vie - 3 ans.

CHAPITRE 3. CALICIVIRUS (CEM. CALICIVIRIDAE)

Le nom de la famille est dérivé de lat. calix est une tasse qui ressemble à des rainures à la surface d'un virion. La famille des Caliciviridae comprend 4 genres: Lagovirus, Norovirus, Sapovirus et Vesivirus. Parmi ceux-ci, seuls Norovirus (après le nom du virus prototype de Norfolk) et Sapovirus (après le nom du virus prototype de Sapporo) sont importants en pathologie humaine.

La structure Le virion est sans coquille; Il a une capside icosaédrique avec 32 rainures en forme de coupe. La forme est sphérique (diamètre 27-38 nm) avec un profil irrégulier. À la surface du virion, 10 protubérances sont formées, qui sont formées par les bords des dépressions en forme de coupe (figure 38). Les virions ont un polypeptide majeur et deux protéines mineures. Le génome est un ARN plus simple, simple brin, avec lequel un petit polypeptide (VPg) est lié par covalence.

Fig. 38. La structure du calicivirus.

La reproduction et l'assemblage des virions ont lieu dans le cytoplasme. Il est d'abord synthétisé en utilisant la polymérase virale complémentaire de la chaîne moins-ARN, puis le plus-ARN viral est créé sur sa base. La sortie des virions est réalisée lors de la lyse des cellules.

La culture dans des cultures cellulaires et dans le corps d'animaux de laboratoire n'apporte aucun résultat.

Les propriétés antigéniques sont mal comprises.

Résistance Les virus ont un haut niveau de résistance dans l'environnement et peuvent conserver des propriétés infectieuses pendant plusieurs années.

Étiologie. Les infections à norovirus et à sapovirus occupent en fréquence la deuxième place (après le rotavirus) parmi les infections intestinales aiguës chez l'homme. Les virus de Norfolk ont ​​été détectés pour la première fois dans la ville de Norfolk, aux États-Unis, en 1972.

Épidémiologie. Les noros et les sapovirus s'accumulent dans les fruits de mer (huîtres), les baies, les légumes, la volaille et les produits carnés. Le mécanisme de transmission fécale-orale du virus. Des voies de transmission du pathogène par contact avec le ménage, nourriture et eau sont également mises en place. Des épidémies massives sont possibles en raison de la contamination et de l’accumulation du virus dans les sources d’eau potable.

L'infection à norovirus touche tous les groupes d'âge, mais le plus souvent (80%) les enfants sont malades. Saisonnalité automne-hiver.

La pathogenèse n’est étudiée que lors d’infections expérimentales chez des volontaires. Principalement l'intestin proximal (duodénal, moins souvent - mince et mince) est affecté. Les noro- et sapovirus se multiplient dans les cellules épithéliales cylindriques matures des villosités intestinales, entraînant la mort des cellules d'absorption et la sécrétion de liquide par les cellules des glandes intestinales. La prédominance des processus de sécrétion sur l'absorption conduit au développement de la diarrhée. Il y a une diminution de l'activité enzymatique des cellules en brosse et le développement d'un déficit secondaire en disaccharidase.

Le tableau clinique. La période d'incubation va de 12 à 24 heures et dure souvent 48 heures. Le tableau clinique est caractérisé par une triade de symptômes: fièvre, vomissements, diarrhée.

Le début de la maladie est aigu, la fièvre est courte, l’intoxication est faible, les vomissements sont répétés (3 à 5 fois). Le plomb dans la clinique est le syndrome diarrhéique. La chaise apparaît à la fin du premier jour. Elle est de nature aqueuse, parfois avec un mélange de mucus, sans odeur. Fréquence des selles de 2 à 10 fois par jour. La particularité de l'évolution de la gastro-entérite norovirale chez les enfants de la première année de vie est l'absence de réaction fébrile.

Immunité Après une maladie, le corps immunise contre le virus, mais pendant une très courte période, environ 8 semaines.

Diagnostic Le diagnostic de la PCR domestique pour la détection de l'ARN dans les coprofiltres a été développé, la PCR en temps réel est utilisée avec succès. ELISA est utilisé pour la détection des anticorps dans le sérum.

Le traitement pathogénétique comprend la diététique, la réhydratation et l’immunothérapie (à l’aide d’une préparation complexe d’immunoglobuline).

La prévention. La prophylaxie non spécifique comprend des mesures d'hygiène générales. Il n'y a pas de prévention spécifique.

CHAPITRE 4. VIRUS ÉLECTRIQUES DE L'HÉPATITE (CEM. HEPEVIRIDAE)

Le nom de la famille vient de l'anglais. virus de type hépatite E - virus comme le virus de l'hépatite E.

Le virus de l'hépatite E est un virus contenant de l'ARN et appartient à la famille des Hepeviridae et au genre Hepevirus du même nom (jusqu'au 1er janvier 2002, le genre Hepevirus appartenait à la famille des Caliciviridae).

Il existe 4 génotypes connus du virus de l'hépatite E humaine. On pense que le réservoir naturel des virus de l'hépatite E se trouve à l'état sauvage. Les virus circulent dans les populations porcines et des anticorps anti-virus se retrouvent chez de nombreuses espèces d'animaux de ferme, d'oiseaux et de rongeurs.

La structure Le virion des hépuvirus de 27 à 34 nm de diamètre est dépourvu de coque, son composant principal est la protéine de capside et, en plus petite quantité, une petite protéine immunoréactive. Le génome est représenté par un ARN simple brin de polarité positive.

Étiologie: un rôle spécial dans la détermination de l'étiologie de l'hépatite E appartient à la SP Balayan, qui avait un titre élevé d'anticorps anti-hépatite A dans le sang et a montré en 1981, lors d'une expérience d'auto-infection par des extraits de selles de 9 patients atteints d'hépatite Ne, A ou B, l'apparition de la forme ictérique de l'hépatite E.

Épidémiologie. L'infection se produit plus souvent dans de l'eau polluée par des matières fécales. Les épidémies masoiques se produisent principalement dans les régions à climat chaud, où les niveaux d’hygiène et d’hygiène sont bas et sont associées à l’absence de distribution centralisée d’eau et d’assainissement. Il affecte principalement les jeunes et les personnes d'âge moyen (16 à 40 ans).

Le tableau clinique. La période d'incubation moyenne est de 30 jours. La maladie est bénigne, la période aiguë se termine avec la récupération, le développement de formes chroniques n'est pas observé. Le rapport entre les formes ictériques et anictères 1:10 - 1:25. L'hépatite E est la plus grave chez les femmes enceintes (en particulier au troisième trimestre de la grossesse) et le syndrome hémorragique se développe avec des saignements abondants utérins et gastriques. La mort fœtale est souvent observée.

La maladie est plus grave avec co-infection et surinfection chez les porteurs de l'hépatite B.

Diagnostic Les diagnostics spécifiques sont basés sur la détection de l'ARN du pathogène par RT-PCR, ainsi que sur la détection des anticorps par ELISA.

Le traitement est symptomatique.

La prévention devrait viser à améliorer les conditions d’assainissement et d’hygiène ainsi que la fourniture d’eau potable de qualité. Pour la prévention chez les femmes enceintes, une immunoglobuline spécifique préparée à partir du sang de donneurs, ainsi que de personnes infectées, est utilisée. Des vaccins efficaces à virus entiers tués ont été créés et sont en cours de production, et des vaccins vivants recombinants sont en cours de développement.

CHAPITRE 5. ASTROVIRUS (CEM. ASTROVIRIDAE)

Le nom de la famille vient du grec. Astron est une étoile qui ressemble aux virions sur les photographies obtenues en microscopie électronique (Fig. 39). Jusqu'au 1 er janvier 2002, les astrovirus étaient attribués à la famille des Caliciviridae.

Fig. 39. Photographie EM (contraste négatif) de virions dans les matières fécales.

La famille des astroviridés comprend 2 genres: avasrovirus, oiseaux infectants et mamastrovirus (de la mamie - glande mammaire) infectant des mammifères.

Des astrovirus ont été détectés en 1975 lors d'un examen au microscope électronique des matières fécales de 120 enfants atteints de gastro-entérite âgés de moins de 2 ans.

La structure Les virions d'astrovirus ont une forme sphérique (28–30 nm; jusqu'à 40 nm dans les cultures cellulaires), sont dépourvus de coquille et ont une surface en forme d'étoile. La nucléocapside présente une symétrie icosahédrique et consiste en trois protéines de capside.

Le génome est représenté par un ARN simple brin de polarité positive, flanqué aux deux extrémités par des séquences non traduites.

Reproduction: l'ARN viral (ARNv) des astrovirus est infectieux et, après l'entrée du virion dans la cellule cible, sert de matrice pour la traduction de deux protéines non structurelles.

La réplication du génome de l'astrovirus se produit en synthétisant une chaîne moins complète d'ARN, qui sert de matrice pour la synthèse d'ARNv fille et d'ARNm subgénomique, qui sert de cadre de lecture ouvert pour les protéines structurelles précurseurs (VP90). Ce dernier est clivé par protéolyse en VP70, qui est incorporé dans la particule virale. La maturation de la particule virale et son acquisition du pouvoir infectieux nécessitent un clivage supplémentaire de VP70.

Culture. Les astrovirus sont difficilement cultivés dans des cultures de cellules humaines et de singes sans effet cytopathique. Les astrovirus sont capables de se reproduire dans les cellules rénales humaines d'un embryon humain en présence de trypsine.

Les propriétés antigéniques sont mal comprises.

Résistance Les virus ont un niveau élevé de résistance dans l'environnement, en particulier dans l'eau.

Étiologie. Les virus de la famille des Astroviridae, le genre Mamastrovirus, sont capables de provoquer une gastro-entérite chez l'homme. À ce jour, 8 sérotypes d'astrovirus ont été identifiés, dont un seul (HAstV-1) est essentiel au développement de la pathologie humaine.

Épidémiologie. Les astrovirus se rencontrent partout dans le monde, provoquant des diarrhées principalement chez les enfants, ainsi que chez les personnes âgées et celles dont l'immunité est réduite. La transmission se produit par les aliments contaminés, l'eau et divers contaminants. La contribution des astrovirus à la diarrhée varie de 2,5% à 10%, en fonction de l'âge des enfants.

La pathogenèse est similaire à la pathogenèse de l'infection à rotavirus.

Le tableau clinique. La période d'incubation de la gastro-entérite astrovirale est de 1 à 2 jours. Très souvent, même avec une infection établie et la détection d'astrovirus dans les selles, les enfants ne présentent aucun signe clinique de la maladie, ce qui indique la prévalence de formes d'infection asymptomatiques.

Sur le plan clinique, l’évolution de la maladie ressemble à une infection à rotavirus, bien qu’elle prévoie plus facilement la prévalence de la diarrhée aqueuse.

Au cours des dernières années, on a commencé à s'intéresser de plus en plus à l’importance croissante des astrovirus dans le développement de la diarrhée chez les personnes atteintes de maladies par immunodéficience, y compris l’infection par le VIH, ainsi que les infections nosocomiales.

Immunité à court terme, après une maladie. Environ 65% des enfants âgés de 3 à 4 ans et 87% des enfants âgés de 5 à 10 ans ont des anticorps.

Diagnostic La microscopie électronique, ELISA, l’immunofluorescence, la PCR peuvent détecter des particules virales, des antigènes ou des acides nucléiques dans les fèces de personnes infectées.

La PCR en temps réel peut détecter tous les génotypes d'astrovirus humains.

Traitement symptomatique.

La prévention devrait viser à améliorer les conditions d'assainissement et d'hygiène et à fournir une eau de boisson de qualité.

CHAPITRE 6. CORONAVIRUS (CEM. CORONAVIRIDAE)

Le nom de la famille est dérivé de lat. corona est une couronne, car les représentants des représentants du genre Coronavirus créent autour de l’enveloppe du virion dans les photos EM un contraste négatif avec un cadre prononcé, semblable aux dents de la couronne (Fig. 40).

Fig. 40. Photographie EM (contraste négatif) de coronavirus.

La famille des coronaviridae comprend deux genres: le coronavirus (genre nominatif) et le torovirus (du latin. Torus - torus, dont la forme comporte des représentants de ce genre).

Le coronavirus humain a été isolé pour la première fois par D. Tyrell et M. Bino en 1956 chez des patients atteints d'un ARVI. Les coronavirus endommagent le système respiratoire (y compris le tractus gastro-intestinal et le système nerveux). Quatre des cinq souches actuellement connues - 229E, NL63, OC43, NKU1 - provoquent une maladie chez l'homme.

La structure Les coronavirus (Fig. 41) ont une taille de 80 à 220 nm. Le virion a une coque dans laquelle sont intégrées deux glycoprotéines: E21 (glycoprotéine transmembranaire, matrice) et E2 (peplomère). La glycoprotéine E1 de la matrice pénètre dans l'enveloppe et interagit avec la nucléocapside à l'intérieur de la particule virale; il est impliqué dans la fusion de l'enveloppe du virus avec la membrane cellulaire. Certaines souches ont également une troisième glycoprotéine - E3 (hémagglutinine-neuraminidase).

La nucléocapside du virus est une longue hélice flexible composée d’ARN génomique à brin plus et d’un grand nombre de molécules protéiques de N. nucleupsid, dont le génome viral est un ARN plus à simple brin. Le virus possède le plus grand génome de virus à ARN.

Fig. 41. La structure du coronavirus.

Reproduction. Les coronavirus se fixent à la cellule (Fig. 42, 1) à l'aide de peplomer (glycoprotéine E2) et entrent dans la cellule lorsque l'enveloppe virale est fusionnée avec la membrane plasmique ou par endocytose (Fig. 42, 2).

Fig. 42. Reproduction de coronavirus.

L'ARN génomique se lie aux ribosomes et sert d'ARNm à la synthèse de l'ARN polymérase dépendante de l'ARN (Fig. 42, 3), qui lit ensuite l'ARN génomique et synthétise la chaîne de caractères complète (Fig. 42, 4). Lors de la lecture de la chaîne moins, un nouvel ARN génomique plus est formé (Fig. 42, 5) et un ensemble d'ARNm sous-génomique 5-7 (Fig. 42, 6). Pendant la traduction de chaque ARNm sous-génomique, une protéine est formée (Fig. 42, 7). La protéine N se lie dans le cytoplasme à l'ARN génomique, ce qui entraîne la formation d'une nucléocapside hélicoïdale (Fig. 42, 8). Les glycoprotéines El, E2 sont transférées (Fig. 42, 9, 10) au réticulum endoplasmique et à l'appareil de Golgi. Bourgeons de nucléocapside à travers les membranes à l'intérieur du réticulum endoplasmique rugueux contenant les glycoprotéines virales E1, E2 (Fig. 42, 10). Les virions sont transportés dans les vésicules vers la membrane cellulaire (Fig. 42, 11) et quittent la cellule par exocytose (Fig. 42, 12).

Culture. Les coronavirus sont reproduits dans le cytoplasme de cellules humaines et d'animaux - leurs hôtes naturels. Il est possible d'utiliser des cultures de cellules d'embryon humain et de cellules épithéliales primaires. La température optimale de culture est de 33-35 ° C. Les inclusions intracellulaires ne sont pas formées.

Propriétés antigéniques: la phosphoprotéine N principale, qui forme la structure de la nucléocapside, est associée au génome viral. La protéine M et la glycoprotéine S multimembranaires sont présentes dans la membrane et la protéine E dans la coque, tandis que certains coronavirus contiennent l’hémaglutinine estérase. La glycoprotéine S est un antigène protecteur du signal du SRAS, inducteur d’anticorps neutralisants. Lorsque les coronavirus pénètrent dans l'organisme, des anticorps agglutinants et précipitants sont produits.

Résistance: Les virus sont relativement stables, dans l'environnement extérieur, ils persistent jusqu'à 3 heures, dans l'urine et les matières fécales jusqu'à 2 jours, ils sont sensibles à la chaleur, à l'action des liposolvants, des détergents, du formaldéhyde, des oxydants.

Étiologie de l'infection à coronavirus. Sur la base des propriétés génétiques et antigéniques, tous les coronavirus connus sont divisés en trois groupes. Le premier groupe comprend les coronavirus humains 229E, les chats, les chiens, la gastro-entérite de porc; à la seconde, coronavirus humains de OS43, hépatite de souris et de bétail; le troisième comprend les coronavirus intestinaux humains et les virus de la bronchite infectieuse du poulet.

Épidémiologie. Les coronavirus sont à l’origine de maladies respiratoires chez l’homme, notamment de bronchiolite et de pneumonie, ainsi que du syndrome de diarrhée et, éventuellement, de lésions du système nerveux. Dans la structure des ARVI, l’infection par coronavirus est d’environ 13%.

L’infection à coronavirus est enregistrée tout au long de l’année, l’incidence augmentant en hiver et au début du printemps, lorsque son importance épidémique varie de 15 à 35%. Les enfants tombent plus souvent malades. L'infection se propage par des gouttelettes en suspension dans l'air, par voie orale ou fécale et par contact. Les patients infectés par une forme cliniquement prononcée ou effacée de la maladie sont à l’origine de l’infection.

En novembre 2002, une maladie jusque-là inconnue - le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS, ou SRAS - syndrome respiratoire aigu sévère) a été identifiée et décrite dans la province du Guangdong (RPC). Au printemps 2003, un agent étiologique appartenant à la famille des coronavirus a été mis en place. Selon l'OMS, 8098 cas de morbidité ont été enregistrés.

Pathogenèse. Les coronavirus endommagent les voies respiratoires supérieures et le tractus gastro-intestinal. Virus neurotrope Pokahana, des cas de libération de coronavirus par le cerveau de patients atteints de sclérose en plaques ont été rapportés.

Dans les formes graves d’infection à coronavirus (SRAS), des lésions diffuses des alvéoles se développent. L’intégrité de leurs parois est perturbée, la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire, qui régule les échanges eau-électrolyte et gaz, augmente. Les alvéoles contiennent des globules blancs, des globules rouges, produits de la destruction des éléments cellulaires, ce qui correspond cliniquement à l'œdème pulmonaire en développement.

Le tableau clinique. La période d'incubation du SRAS est de 3 à 4 jours. La maladie débute de manière aiguë et, dans la plupart des cas, se manifeste par une intoxication modérément sévère et par des symptômes de lésions des voies respiratoires supérieures. Dans le même temps, la rhinite avec écoulement séreux abondant est souvent le principal symptôme. Parfois, la maladie est accompagnée de faiblesse, malaise, les patients remarquent un mal de gorge, une toux sèche.

Lorsque la période d'incubation du SRAS est inférieure ou égale à 10 jours. L'apparition de la maladie est aiguë, des frissons, la température corporelle s'élève à 39 ° C. Les premiers jours, les symptômes d'intoxication prévalent: maux de tête, vertiges, faiblesse, douleurs musculaires. Les symptômes catarrhaux sont légers. À 3-7 jours de la maladie, la phase respiratoire se développe avec des signes prononcés de dommages aux voies respiratoires inférieures. L'hypoxie et l'hypoxémie augmentent.

Avec la progression de la maladie chez certains patients, le syndrome de lésion pulmonaire aiguë. Les complications comprennent la polyneuropathie périphérique, l'insuffisance rénale aiguë, la surinfection bactérienne et fongique. La mortalité dans le cas du SRAS varie de 4 à 19%.

L'immunité après une maladie est humorale, de courte durée et ne protège pas contre la réinfection.

Diagnostic La détection de l’ARN du virus par RT-PCR dans du matériel biologique (sang, urine, sécrétion nasale), y compris pour le diagnostic précoce du SRAS.

À l'aide du RIF indirect - à partir du 10ème jour à compter du début de la maladie, il est possible de déterminer l'augmentation du titre en IgG dans les sérums appariés. Dans l'ELISA, à partir de la 3ème semaine, les IgM et IgG sont déterminées.

Traitement symptomatique. Lorsque le SRAS est effectué un traitement de désintoxication. Outre le traitement par perfusion, les diurétiques sont prescrits en raison du risque d'œdème pulmonaire. L'introduction d'une immunoglobuline de donneur contenant des anticorps à titre élevé contre les coronavirus est montrée.

La prévention. Actuellement, la vaccination contre l'infection à coronavirus, incl. SRAS, non développé.

Hépatite A: prévention et traitement

Parmi la population instruite, on pense que l’hépatite virale A est une maladie qui pose un risque beaucoup plus faible pour la santé que les hépatites B et C. Cependant, cette vision de cette maladie n’est que partiellement correcte - dans certaines circonstances, cette forme peut aussi être fatale. l'hépatite. En outre, il est beaucoup plus facile de contracter le virus qui cause l’hépatite A que d’autres formes d’hépatite. Étant donné la prévalence significative de la maladie de Botkin (autre nom de l'hépatite A), connaître ses caractéristiques sera utile à tous, quel que soit l'âge.

Caractéristiques de l'hépatite virale A et de la voie d'infection

Si le contact avec le sang ou autre matériel biologique d'un malade ou d'un porteur de virus est nécessaire pour contracter l'hépatite B et l'hépatite C, il est beaucoup plus facile de contracter l'agent infectieux responsable de l'hépatite A. L’infection par le virus de l’hépatite A suit le chemin de l’infection par des agents pathogènes des infections intestinales. Cette forme d’hépatite fait donc référence aux «maladies des mains sales».

En médecine, l’agent pathogène de la maladie de Botkin est appelé «voie fécale-orale». Le virus est excrété avec les excréments d'un malade et pénètre dans l'environnement. Si vous enfreignez les règles d'hygiène et d'assainissement, les virus de l'hépatite A peuvent se trouver n'importe où: dans l'eau de boisson, dans les légumes et les fruits d'un supermarché ou d'un marché, dans tous les types de produits de boulangerie et de boulangerie vendus dans des kiosques et destinés à être consommés dans la rue (hot dogs). tartes, shaurma). Enfin, le virus peut être transporté des transports publics même après un bref contact avec les sièges et les mains courantes - dans ce cas, des mains mal lavées peuvent provoquer une infection de toute la famille.

Par conséquent, le respect d'une règle simple et universelle «vient de la rue - lavez-vous les mains» est très important pour la prévention non seulement des infections intestinales, mais également de la maladie de Botkin.

Symptômes de l'hépatite virale A

La maladie de Botkin est une maladie virale aiguë caractérisée par une gravité variable des symptômes. Parfois, les symptômes de la maladie se manifestent très faiblement et certaines personnes ont été atteintes d'hépatite A, sachant qu'elles étaient atteintes d'un ARVI banal. Une fois que les virus ont pénétré dans le tractus gastro-intestinal, ils entrent dans le foie par la circulation sanguine, où ses cellules commencent à attaquer. Généralement après une infection par le virus de l'hépatite A avant l'apparition des premiers symptômes, 2 à 4 semaines plus tard, il s'agit de la période dite d'incubation où une personne est déjà malade, mais la maladie ne se manifeste pas.

Les premiers symptômes de l'hépatite A (période de predrutum) ressemblent à ceux de la grippe ou d'un mauvais rhume. Cette phase de la maladie se caractérise par une température corporelle élevée (élevée à 38 ° C et plus), une sensation de faiblesse, des douleurs aux articulations et aux muscles, des maux de tête et une faiblesse. La douleur lors de la déglutition et le mal de gorge sont souvent associés à ces symptômes, ce qui augmente encore le risque de poser un diagnostic erroné - généralement à ce stade, avec des symptômes similaires, le patient reçoit un diagnostic de SRAS ou de grippe.

Environ 3 à 7 jours après l’apparition des premiers signes de la maladie 3, apparaissent les symptômes caractéristiques de la jaunisse qui permettent de suspecter la maladie de Botkin: peau et sclérotique jaunes, assombrissement important de l’urine et décoloration simultanée des matières fécales. Les patients souffrent souvent de démangeaisons cutanées, conséquence de l'accumulation de bilirubine dans la peau. En parallèle, il existe des violations du système digestif - perte d'appétit, nausée, flatulence, constipation ou diarrhée. Cette phase de la maladie s'appelle la période ictérique.

Au cours de cette période, la présence de la maladie est confirmée par une série de tests sanguins. Les résultats de l'analyse biochimique ont révélé une augmentation significative du niveau de bilirubine et de l'activité des enzymes hépatiques (aminotransférases). Un test sanguin sérologique a révélé la présence d'anticorps spécifiques du virus de l'hépatite A - IgM anti-VHA (marqueurs de l'hépatite A).

La durée de la période ictérique de l'hépatite A est de 10 à 15 jours, après quoi la sévérité des symptômes de la jaunisse commence à diminuer. La phase de récupération peut durer de 3 à 6 mois; des symptômes de la maladie au cours de cette période, il peut y avoir une faiblesse générale.

La plupart des patients atteints d'hépatite A ont généralement une forme légère ou modérément sévère. Une forme grave de la maladie se développe assez rarement, chez environ 1% des patients.

Ce que le professeur Botkin n'a jamais appris...

Le grand médecin S.P. Botkin, qui avait pour la première fois deviné que la «jaunisse catarrhale», assez fréquente à l'époque de sa pratique médicale, avait une origine infectieuse, a également découvert que cette maladie entraînait parfois le développement d'une cirrhose du foie.

Cependant, la cirrhose n'est pas la complication la plus courante de l'hépatite A. Chez les personnes atteintes de maladies chroniques du foie, y compris les hépatites chroniques B et C, ainsi que chez les personnes présentant des troubles alcooliques du foie, une infection par le virus de l'hépatite A peut entraîner le développement d'une forme grave de la maladie. La forme d'hépatite A dite fulminante (fulminante) est la plus dangereuse. Le patient peut décéder dans les quelques jours qui suivent une insuffisance hépatique aiguë.

Heureusement, l'hépatite A fulminante est observée chez moins de 1% des patients. Le risque de développer cette forme de maladie de Botkin augmente avec l'âge, ainsi que l'obésité et des antécédents de réactions allergiques graves.

Traitement et prévention de l'hépatite A

Le diagnostic et le traitement de l'hépatite virale A doivent être traités par un adulte ou un spécialiste des maladies infectieuses pédiatriques.

Dans la grande majorité des patients, l'hépatite A se transmet d'elle-même et se termine par le rétablissement complet du patient. Le traitement repose sur l'observance du traitement, le traitement symptomatique et un régime alimentaire ménageant le foie et le tractus gastro-intestinal (tableau de Pevzner n ° 5). Les aliments gras et frits, ainsi que les aliments en conserve, fumés, séchés, les cornichons et les marinades doivent être complètement exclus du régime alimentaire.

Les médecins recommandent souvent d'hospitaliser les patients atteints d'hépatite A dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses. Une chambre d'hôpital permettra d'isoler le patient, qui est à l'origine des virus, des personnes en bonne santé, d'effectuer un examen complet et le traitement nécessaire, et de créer toutes les conditions pour que le patient respecte le régime de traitement (repos au lit, absence de stress et effort physique).

Le traitement médicamenteux de l’hépatite virale A comprend des mesures de désintoxication (principalement l’administration intraveineuse de solutions qui lient et éliminent les toxines), la prise d’hépatoprotecteurs (médicaments indiquant un effet protecteur et régénérant sur les cellules du foie), l’administration de vitamines et un traitement de restauration. Les antiviraux pour le traitement de l'hépatite A ne sont pas utilisés.

En ce qui concerne la prévention de l'hépatite virale A, il est donc possible d'éviter l'infection par un lavage fréquent et complet des mains à l'eau et au savon. Tous les aliments consommés crus (fruits, baies, légumes verts, certains types de légumes) doivent être soigneusement lavés avant d'être consommés. L'eau du robinet (en particulier dans les régions d'endémie pour l'hépatite A) ne peut être bue qu'après ébullition. Il n'est pas recommandé de boire de l'eau de sources ouvertes.

La vaccination contre l'hépatite A est un autre moyen de prévenir cette maladie, et vous pouvez immuniser presque toutes les personnes ne présentant pas de contre-indications au vaccin. Il convient de souligner que la vaccination contre cette forme d’hépatite n’est pas obligatoire dans de nombreux pays, c’est-à-dire qu’elle n’est pas incluse dans le calendrier de vaccination de l’État. La vaccination contre l'hépatite A forme une immunité qui protège une personne de la maladie pendant 6 à 10 ans.

Auteur: docteur en maladies infectieuses Igor Vlasenko


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