Syndrome d'hypertension portale

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Le foie est l'un des organes les plus durables chez l'homme: il comporte de nombreux tests rigoureux - erreurs d'alimentation, mauvaises habitudes, médicaments à long terme, mais ses capacités de compensation sont telles que le foie peut supporter tous les maux pendant de nombreuses années sans subir de dommages importants.

Les possibilités du foie sont grandes, mais pas illimitées. Lorsque, en raison des pathologies développées sur le trajet du flux sanguin dans les vaisseaux, il existe divers obstacles, cela entraîne une augmentation de la pression dans ceux-ci. Cette condition est connue sous le nom d’hypertension portale - une maladie potentiellement mortelle.

Question anatomie

Le foie traverse la veine porte - un grand vaisseau dans lequel le sang coule de la rate, de l'estomac, des intestins et du pancréas. C'est une fusion de trois veines - les mésentères supérieur et inférieur et splénique. La longueur de ce tronc veineux est d’environ huit centimètres et le diamètre d’environ un demi-pouce.

La tension artérielle normale dans la veine porte varie de 7 à 10 mm. Hg cependant, dans certaines maladies, elle atteint 12 à 20 millimètres: c'est ainsi que se développe l'hypertension portale - un syndrome complexe comprenant plusieurs symptômes spécifiques.

Types d'hypertension

Il existe une hypertension préhépatique, intrahépatique et extrahépatique: la classification ci-dessus est acceptée en raison de différences dans la localisation de la pathologie.

L'hypertension portale préhépatique survient chez les patients présentant un développement anormal de la veine cave inférieure ou sa thrombose, ainsi que dans la thrombose de la veine hépatique. Le syndrome de Budd-Chiari est un autre nom pour cette variante de la pathologie.

La forme intrahépatique du syndrome d'hypertension portale est le résultat d'affections hépatiques chroniques - hépatite et cirrhose.

Une forme d'hypertension extrahépatique est due à des processus inflammatoires chroniques dans les tissus, aux tumeurs et à la cirrhose. En outre, l'obstruction congénitale de la veine porte peut être une cause d'augmentation de la pression.

Manifestations cliniques et symptômes

Les manifestations du syndrome sont diverses et dépendent de la localisation de la pathologie et du stade de développement.

Symptômes du stade initial

Le stade initial (compensé) de l'hypertension portale peut ne pas se manifester du tout ou se présenter sous la forme de troubles digestifs. Les patients se plaignent de:

  • Ballonnements et flatulences;
  • Éructations et nausées;
  • Douleur dans la région épigastrique;
  • Violations des selles (diarrhée).

Les tests biochimiques du foie ne présentent aucune anomalie, même si l'hypertension portale atteint un nombre significatif.

Manifestations de compensation partielle

Sans traitement, le syndrome se manifeste par une augmentation des symptômes dyspeptiques, tandis que l'examen révèle des varices modérées dans le bas de l'œsophage et du cardia, ainsi qu'une légère augmentation de la rate.

Clinique et symptômes de l'hypertension décompensée

C'est le stade final dans lequel le syndrome se manifeste dans les conditions les plus sévères:

  • Anémie sévère;
  • Ascite (hydropisie abdominale);
  • Une forte augmentation du foie et de la rate;
  • Saignement des vaisseaux de l'estomac et de l'œsophage;
  • Les phénomènes d'encéphalopathie.

La forme décompensée en laboratoire de l'hypertension portale est confirmée par une thrombocytopénie et des modifications d'échantillons biochimiques - valeurs élevées d'aminotransférases hépatiques (ALaT et AS-T) et de bilirubine.

Qu'est-ce qui se passe dans la cirrhose du foie

La cirrhose est une pathologie hépatique grave qui se développe pour plusieurs raisons: chez l’adulte, l’alcool et les stupéfiants jouent un rôle de premier plan. En outre, la cirrhose du foie commence en raison de l'administration à long terme d'un certain nombre de médicaments ou d'une lésion infectieuse dans le cadre d'une hépatite d'origines diverses.

Le syndrome d'hypertension portale est l'une des complications les plus terribles de la cirrhose, lorsque des violations graves de la structure du foie apparaissent comme des obstacles à sa circulation. Ces obstacles, combinés à une augmentation du débit sanguin dans l'artère hépatique, entraînent une augmentation de la pression dans la veine porte à 20-30 mm. Hg st.

Le corps, essayant d'empêcher la rupture du vaisseau, lance le système de circulation sanguine "en circulation" à travers les anastomoses - un message portail avec la veine cave inférieure.

Sous la pression du sang, les parois des vaisseaux de l'œsophage, du cardia et d'autres parties du tractus gastro-intestinal s'affaiblissent et les ganglions variqueux se forment aux endroits les plus vulnérables. Les ruptures des ganglions entraînent des saignements abondants, qui sont souvent à l'origine du décès des patients.

Étapes et manifestations

Le stade initial du syndrome de la cirrhose du foie est caractérisé par des troubles dyspeptiques, des douleurs dans les hypochondries gauche et droite, un inconfort dans la région épigastrique et une sensation de lourdeur à l'estomac après avoir mangé. Les éructations, les selles instables, les nausées font également partie des premiers symptômes de la maladie.

Les patients se plaignent de manque d'appétit, de fatigue, de somnolence et d'apathie.

Comme cet ensemble de sensations est assez typique d'autres maladies du tractus gastro-intestinal, d'une intoxication alimentaire, les patients ne se pressent pas de consulter un médecin et de consulter un spécialiste avec d'autres symptômes:

  • Fétide noir
  • Vomissements de sang rouge ou de méléna (sang coagulé)
  • Exacerbation ou premières manifestations d'hémorroïdes

La peau de ces patients se dessèche, acquiert une teinte terreuse. Vous pouvez y trouver de minuscules ruptures de navires sous la forme d'une fine toile d'araignée ou d'astérisques. Dans la zone du nombril sont visibles de grands vaisseaux sinueux - "la tête d'une méduse".

L'ascite (gonflement de l'abdomen) se joint aux derniers stades de la maladie, mais pendant un certain temps, il est transitoire, car il est facilement arrêté par un traitement médical approprié. À l'avenir, l'hydropisie abdominale nécessite l'ablation chirurgicale du liquide de la cavité abdominale, ce qui conduit souvent au développement d'une péritonite et au décès des patients.

Souvent, au stade initial de l'hypertension portale, les patients développent un hypersplénisme, un syndrome particulier caractérisé par une diminution significative du nombre de certaines cellules sanguines - plaquettes et leucocytes. L’hypersplénisme est une conséquence directe d’une splénomégalie splénique, qui accompagne toujours l’hypertension portale.

Troubles neurologiques

L'hypertension portale, accompagnée de saignements des ganglions variqueux de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, entraîne l'absorption de grandes quantités de toxines provenant des intestins. Ils provoquent une intoxication cérébrale entraînant l'apparition de symptômes d'encéphalopathie au stade décompensé.

Ils sont généralement classés comme suit:

  • I degré - les patients notent faiblesse, fatigue, somnolence, tremblements des doigts et des mains;
  • Grade II - perte de capacité d'orientation sur place et dans le temps, tout en maintenant le contact vocal avec le patient;
  • Grade III - à l'incapacité de naviguer dans l'espace et dans le temps, s'ajoute l'absence de contact vocal mais la réaction à la douleur persiste;
  • Degré IV - il y a des convulsions en réponse à une irritation douloureuse.

Diagnostic du syndrome

L'hypertension portale est diagnostiquée sur la base d'un examen médical, de tests de laboratoire ainsi que de méthodes instrumentales et endoscopiques.

La méthode oesophagogastroscopique est la méthode la plus simple et la plus accessible pour la détection de la pathologie vasculaire dans l'estomac et l'œsophage. Au cours de la procédure, un spécialiste identifie les veines dilatées dans ces parties du tractus gastro-intestinal, ce qui devient un critère absolu pour poser un diagnostic de syndrome d'hypertension portale.

Lorsque le premier degré de dilatation des veines a un diamètre de 3 mm, le second degré est déterminé en augmentant le diamètre des vaisseaux à 5 mm. À propos du troisième degré, disent-ils, lorsque la lumière dans les veines de l'estomac et de l'œsophage dépasse 5 mm.

L’examen endoscopique vous permet de déterminer avec précision non seulement le degré de dilatation vasculaire, mais également de prédire la probabilité de saignement.

Les précurseurs des hémorragies sont:

  • L'augmentation du diamètre des vaisseaux de l'estomac et de l'œsophage de plus de 5 mm;
  • Tension des nœuds variqueux;
  • Zones de vasculopathie sur la membrane muqueuse;
  • Dilatation (expansion) de l'œsophage.

Diagnostic différentiel

Malgré l'évidence des manifestations du syndrome d'hypertension portale et les hautes capacités de diagnostic du matériel médical moderne, les spécialistes ont parfois du mal à identifier cette pathologie vasculaire.

Ce problème survient dans les cas où le principal symptôme avec lequel le patient entre à l'hôpital, une ascite persistante, demeure.

Quelle est la nécessité de différencier le syndrome de l'hypertension portale? Habituellement, les patients ont besoin de consultations supplémentaires de spécialistes restreints pour exclure des maladies similaires en termes d’ensemble de symptômes:

  • Péricardite compressive;
  • Syndrome ascitique dans la tuberculose;
  • Kystes ovariens envahis par la femme, imitant souvent l’ascite;

Une rate hypertrophiée, toujours présente dans le syndrome de l'hypertension portale, peut être le signe d'affections complètement différentes - maladies du sang, mais le rendez-vous de l'endoscopie des parois de l'estomac et de l'œsophage met tout à sa place: le diagnostic d'hypertension portale est complètement éliminé si l'examen ne révèle pas de modification des vaisseaux.

Pronostic et traitement

Le pronostic de l'évolution et de l'issue du syndrome d'hypertension portale dépend de la maladie sous-jacente: par exemple, si la cirrhose du foie devient la cause de l'augmentation de la pression dans la veine porte, le développement ultérieur d'événements est déterminé par la gravité du degré d'insuffisance hépatique.

Le traitement de l'hypertension portale est effectué de manière conservatrice et chirurgicale. Le traitement médicamenteux n’est efficace que dans les premiers stades de la maladie et comprend un traitement par la vasopressine et ses analogues pour réduire la pression dans la veine porte.

Les épisodes de saignement sont arrêtés à l'aide d'une sonde spéciale qui presse le vaisseau saignant. La sclérothérapie est également utilisée - introduction avec une fréquence de 2-4 jours de composition spéciale, veines sclérosantes de l'œsophage. L'efficacité de cette méthode est d'environ 80%.

En l'absence d'effet du traitement conservateur, des interventions chirurgicales sont pratiquées dans le but:

  • Création de nouveaux moyens pour l'écoulement du sang;
  • Réduction du flux sanguin dans le système de portail;
  • Enlèvement de liquide de la cavité abdominale avec ascite;
  • Blocage de la connexion entre les veines de l'œsophage et de l'estomac;
  • Accélération des processus de régénération dans les tissus du foie et amélioration du flux sanguin dans ceux-ci.

Les opérations ne sont pas effectuées pour les patients âgés, les femmes enceintes et en présence de comorbidités sévères.

Comment et pourquoi cela arrive aux enfants

L'hypertension portale est un diagnostic très «adulte», mais elle est également donnée aux enfants, bien que la maladie y soit extrêmement rare.

Une anomalie congénitale de la veine porte est la principale cause du développement d’une pathologie vasculaire sévère chez l’enfant. Récemment, des experts ont évoqué l’effet de la sepsie ombilicale, transférée au cours de la période néonatale. Parmi les causes possibles de l'apparition de l'hypertension portale chez les enfants, on appelle également l'omphalite, une inflammation infectieuse du fond de la plaie ombilicale, qui se développe au cours des deux premières semaines de la vie en raison du non-respect des règles et de la fréquence du traitement du nombril.

Clinique et symptômes

La maladie se manifeste de différentes manières: tout dépend de la gravité des changements pathologiques dans la veine porte.

Une hypertension portale bénigne chez les enfants est observée avec une anomalie veineuse légèrement prononcée et se caractérise par des symptômes bénins, détectés par hasard au cours de l'examen d'une hypertrophie de la rate ou de modifications du test sanguin (leucopénie).

L'hypertension portale modérée est diagnostiquée dans la petite enfance et se manifeste par une forte augmentation de la taille de la rate. Les saignements de l'estomac et de l'œsophage peuvent également s'ouvrir.

L'hypertension portale est une forme grave de la période néonatale, lorsque l'enfant a:

  • Écoulement séreux ou séreux de la plaie ombilicale dû à une omphalite;
  • Augmentation de l'abdomen;
  • Violations des selles, matières fécales mélangées à des verts;
  • Diminution de l'appétit.

Ces enfants développent des saignements gastriques précoces, ainsi que des saignements de l'œsophage. Ascite observée et splénomégalie. Une caractéristique de l'hydropisie abdominale chez les jeunes enfants peut être considérée comme le fait qu'il ne soit pas servi de médicament.

De toute évidence, le corps en croissance compense partiellement le défaut existant de la veine porte, puisque l'ascite disparaît progressivement et que les troubles de la dyspepsie s'atténuent.

Chez les enfants souffrant d’hypertension portale, l’appétit est réduit. L'estomac et la rate restent nettement hypertrophiés, mais les problèmes les plus graves entraînent des saignements œsophagiens-gastriques.

Au début du saignement, les enfants se plaignent de faiblesse, de vertiges, de nausées. Si la perte de sang est significative, il peut y avoir un bref évanouissement. Les autres symptômes incluent une tachycardie, des vomissements de sang.

Traitement

Le traitement de l'hypertension portale chez l'enfant est effectué par des méthodes conservatrices et chirurgicales.

Un traitement conservateur est prescrit pour réduire la pression dans la veine porte, ainsi que pour soulager les saignements internes, qui étaient et restent la manifestation principale et la plus dangereuse de la maladie. Le traitement médicamenteux est effectué ou dans une chirurgie conventionnelle, ou dans un hôpital spécialisé.

Les opérations sont montrées dans les cas où le saignement ne peut pas être arrêté en utilisant des méthodes conservatrices, ainsi que lorsqu’il est repris quelque temps après le soulagement. Le traitement chirurgical concerne les enfants âgés de trois à sept ans, parfois même des patients âgés d'un an.

Les patients subissent une manœuvre d'urgence au porto-cave. Cette forme de chirurgie présente plusieurs avantages par rapport à toutes les méthodes d’arrêt des saignements soudains utilisées auparavant: elle permet d’éviter le jeûne prolongé, le développement de l’anémie, une diminution du volume sanguin circulant (hypovolémie) et de nombreuses autres conséquences graves.

L'absence de saignement récurrent dans le futur et la nécessité d'opérations répétées sont un autre avantage incontestable de la dérivation porto-cave.

Il existe également des méthodes chirurgicales de traitement de l'hypertension portale chez les enfants, dont l'utilisation permet de guérir les patients avant même l'apparition des premiers saignements de l'œsophage et de l'estomac, ce qui réduit considérablement le risque de décès des enfants ou leur handicap ultérieur.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, accompagnée de varices du tiers inférieur de l'œsophage, de l'estomac, de la paroi abdominale antérieure, du rectum, ainsi que du développement de la splénomégalie (élargissement de la rate) et de manifestations d'hypersplénisme (destruction accrue des globules sanguins). globules rouges, leucocytes, plaquettes) présents dans la rate).

La veine porte est un vaisseau sanguin qui prélève du sang d'organes abdominaux non appariés (œsophage, estomac, duodénum, ​​intestins petits et grands, pancréas, rate) et amène à la porte du foie, d'où provient le nom du vaisseau.

Dans le foie, la veine porte est divisée en plusieurs petits vaisseaux qui correspondent à chaque lobe hépatique (unité morphofonctionnelle du foie). Dans les lobules du foie, le sang est filtré et passe dans la veine porte à partir de substances toxiques et de produits métaboliques. Le sang filtré de chaque lobule hépatique circule dans les veines hépatiques, qui se déversent dans la veine cave inférieure. Après cela, le sang pénètre dans les poumons, s'enrichit en oxygène et, en passant par le cœur, se répand dans tout le corps, alimentant tous les systèmes organiques.

En plus du foie, il existe plusieurs autres endroits où les vaisseaux de la veine porte se connectent aux vaisseaux de la veine cave inférieure - il s’agit des anastomoses portocavales, dont les plus importantes sont:

  • Anastomose portocavale dans le tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac;
  • Anastomose du portail dans la paroi abdominale antérieure;
  • Anastomose portocavale dans la région rectale.

Les anastomoses portocavales sont représentées dans le diagramme par de grandes flèches, au numéro 1 - l'anastomose de l'œsophage et de l'estomac, au numéro 2 - de l'anastomose sur la paroi antérieure de la cavité abdominale et au numéro 3 - de l'anastomose du rectum.

En cas de violation de l'architectonique (structure) du parenchyme hépatique, ainsi que en cas de sténose (rétrécissement) de la veine porte ou des veines hépatiques, le sang se précipite de plus en plus autour du foie pour ces anastomoses. Étant donné que la quantité de sang dépasse de beaucoup le débit des anastomoses portocavales, des varices se produisent dans ces zones et de fréquentes ruptures de la paroi vasculaire, accompagnées d'un saignement abondant et prolongé, se produisent.

L'hypertension portale est très répandue, mais il est difficile de déterminer avec précision le nombre de cas car la maladie se développe pour diverses raisons. On sait de manière fiable que chez 90% des patients atteints de cirrhose du foie, il existe une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte et que, dans 30% des cas, des complications telles que des saignements se produisent.

Le pronostic de la maladie est médiocre, malgré le traitement médical et chirurgical opportun. Après le premier épisode de saignement avec hypertension portale, la mortalité atteint 30 à 55%. S'il y a eu un épisode de saignement et que les patients y ont survécu, il sera suivi dans 70% des cas par un autre, non moins menaçant le pronostic vital.

Les causes

L’hypertension portale est due à une altération du débit sanguin dans la veine porte, à une maladie du foie, qui s’accompagne de la destruction du parenchyme de l’organe et à une altération du débit sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure.

Une perturbation du flux sanguin dans la veine porte entraîne:

  • malformations congénitales de la veine porte;
  • sténose, sclérose ou thrombose de la veine porte;
  • compression de la veine porte due à la formation de tumeurs dans la cavité abdominale, élargissement de la rate ou des ganglions lymphatiques, défauts cicatriciels pouvant survenir à la suite de blessures ou d'opérations sur les organes abdominaux.

La destruction du parenchyme hépatique entraîne:

  • cirrhose du foie;
  • cancer du foie;
  • fibrose du foie;
  • des anomalies de division de la veine porte en petits vaisseaux dans le foie;
  • prolifération nodulaire du tissu conjonctif dans le foie, provoquée par des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sarcoïdose, la schistosomiase, l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré;
  • hépatite alcoolique;
  • foie polykystique;
  • échinococcose ou alvéococcose hépatique;
  • prendre des médicaments cytotoxiques (azathioprine, méthotrexate, etc.);
  • exposition à certaines substances toxiques (cuivre, arsenic, chlore, etc.);
  • maladie hépatique héréditaire:
    • Syndrome de Caroli - dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques;
    • Maladie de Wilson-Konovalov - une violation du métabolisme du cuivre dans le corps;
    • La maladie de Gaucher est une déficience de l'enzyme glucocérébrosidase, qui entraîne le dépôt de toxines dans le foie et détruit sa structure.

La perturbation du flux sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure entraîne:

  • Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique);
  • compression des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure avec tumeur ou modifications cicatricielles;
  • insuffisance cardiaque ventriculaire droite;
  • péricardite (inflammation du sac cardiaque), qui s'accompagne d'une compression du cœur droit.

Normalement, dans la veine porte en 1 minute environ 1,5 litres de flux sanguin à une pression de 4-7 mm Hg. st. Avec une pression croissante dans 12 - 20 mm Hg. st. le sang commence à passer dans le foie et aspire aux anastomoses portocavales.

Classification

Les formes d'hypertension portale sont divisées en:

  • Hypertension portale préhépatique - violation du flux sanguin portail dans la veine porte avant son entrée dans la porte du foie;
  • Hypertension portale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte qui se produit dans le foie;
  • Hypertension portale posthépatique - circulation sanguine altérée dans les veines hépatiques ou dans la veine cave inférieure;
  • Hypertension portale mixte - combinaison des formes susmentionnées d’hypertension portale.

La forme intrahépatique de l'hypertension portale est divisée en plusieurs types:

  • hypertension portale présinusoïdale - circulation sanguine altérée dans la veine porte avant de pénétrer dans le lobule hépatique;
  • hypertension portale sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte au niveau du lobe hépatique;
  • hypertension portale post-sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine hépatique qui sort du lobule hépatique.

En plusieurs étapes, l'hypertension portale est divisée en:

  • La phase préclinique ou initiale, caractérisée par l’absence de plainte, n’est confirmée que par un examen;
  • Stade modéré ou compensé - caractérisé par l'apparition de symptômes de troubles circulatoires du foie, d'une hypertrophie du foie et de la rate;
  • Stade sévère ou décompensé - prononce tous les symptômes de l'hypertension portale, saignements mineurs;
  • Phase terminale - saignement massif et prolongé des veines du tractus gastro-intestinal.

Symptômes de l'hypertension portale

Manifestations communes de la maladie:

  • la faiblesse;
  • la léthargie;
  • l'apathie;
  • mal de tête;
  • des vertiges;
  • des nausées;
  • changement de goût;
  • peeling de la peau;
  • démangeaisons de la peau;
  • l'apparition de jade dans les coins de la bouche;
  • infections virales et bactériennes fréquentes;
  • saignement des gencives;
  • petite éruption cutanée rose sur le corps;
  • diminution ou manque d'appétit complet;
  • flatulences;
  • douleur à l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • douleur dans la région ombilicale;
  • selles agitées, alternant constipation et diarrhée;

Splénomégalie avec symptômes d'hypersplénisme:

  • rate élargie;
  • anémie (diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges);
  • leucopénie (réduction des leucocytes dans le sang, qui assurent une fonction protectrice de l'organisme et participent à la formation de l'immunité);
  • thrombocytopénie (réduction des plaquettes dans le sang, responsables de la coagulation). Avec l'insuffisance de ces éléments formés, des saignements prolongés se développent;

Anastomoses variqueuses portocavales avec des phénomènes de saignement:

  • vomissements "marc de café" en cas de saignements dans les veines de l'estomac;
  • vomissements de sang en cas de saignements dans les veines du tiers inférieur de l'œsophage;
  • "Selles goudronneuses" lorsqu’il saigne des veines des parties petites ou supérieures du gros intestin;
  • l'apparition de sang rouge foncé dans les selles avec saignements des veines hémorroïdaires du rectum;
  • «Tête de méduse» pour les varices sur la paroi abdominale antérieure du tissu sous-cutané;
  • hydrothorax (la présence de liquide libre dans la plèvre - la muqueuse des poumons);
  • ascite (la présence de liquide libre dans la cavité abdominale);
  • gonflement du scrotum;
  • gonflement des membres inférieurs.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome résultant d'une perturbation de la circulation sanguine et d'une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale se caractérise par des symptômes de dyspepsie, de varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes radiologiques (radiographie de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, portographie, mésentéricographie, splénoportographie, acographie coeliaque), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).

Hypertension portale

L'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies variées et à une localisation (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, chirurgie vasculaire, cardiologie et hématologie.

Causes de l'hypertension portale

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes en sont les lésions massives du parenchyme du foie dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). L'hypertension portale peut se développer en pathologie causée par une cholestase extra ou intrahépatique, une cirrhose biliaire secondaire du foie, une cirrhose biliaire primitive du foie, des tumeurs du cholédoque et des voies biliaires hépatiques, une maladie des calculs biliaires, un cancer de la tête du pancréas, des dommages peropératoires ou un pansement ganglionnaire. Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle en cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

Une thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose portale peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, un sepsis.

Les facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments et la chirurgie.

Classification de l'hypertension portale

En fonction de la prévalence de l'hypertension artérielle dans le lit porte, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du débit sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).

En fonction de la localisation du bloc veineux, l'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3 à 4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et des veines spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.

Dans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans les cas de sarcoïdose, de schistosomiase, d'alvéococcose, de cirrhose, de maladie polykystique, de tumeurs et de transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).

L'hypertension portale posthépatique (10 à 12%) est causée par le syndrome de Budd-Chiari, une péricardite constrictive, une thrombose et une compression de la veine cave inférieure et d'autres causes. Dans une forme mixte d'hypertension portale, il existe une violation du flux sanguin, à la fois dans les veines extrahépatiques et dans le foie lui-même, par exemple en cas de cirrhose du foie et de thrombose de la veine porte.

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomoses centrales) dans les veines centrales.

Dans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 étapes:

  • initiale (fonctionnelle)
  • Splénomégalie modérée (compensée) à modérée, légères varices de l'œsophage, ascite absente
  • sévère (décompensé) - syndromes hémorragiques, œdémato-ascitiques prononcés, splénomégalie
  • hypertension portale, compliquée par un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'hypertension portale

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausée, perte d'appétit, douleur épigastrique, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.

L'ascite avec hypertension portale est caractérisée par une évolution persistante et une résistance au traitement. En même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'inspection de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse».

Des manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale saignent des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants dans la nature, sont sujets aux rechutes et conduisent rapidement au développement d'une anémie post-hémorragique. Lorsque les saignements de l'œsophage et de l'estomac apparaissent des vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Les saignements avec hypertension portale peuvent être provoqués par des plaies de la membrane muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation du sang, etc.

Diagnostic de l'hypertension portale

Identifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: dilatation de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.

La portée des diagnostics de laboratoire dans l'hypertension portale comprend une étude de l'analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps anti-virus de l'hépatite et des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Dans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études permettent d’identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d’évaluer les possibilités d’imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.

Une échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie, une ascite. À l'aide de la dopplerométrie des vaisseaux hépatiques, la taille des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures est estimée et peut être augmentée en jugeant de la présence d'une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système portail, on a recours à la splénomanométrie percutanée. Avec l'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. st.

L’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, des radiographies de l'œsophage et de l'estomac sont effectuées. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.

Traitement de l'hypertension portale

Les méthodes thérapeutiques de traitement de l'hypertension portale ne peuvent être appliquées qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, les inhibiteurs de l'ECA (enalapr, fosorbide), les antagonistes des adrénergiques leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, l'ascite et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, un pontage portocaval direct, un pontage mésentérique, un pontage splénorénal sélectif, un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, une réduction du débit sanguin artériel splénique, une splénectomie peuvent être réalisés.

Les mesures palliatives de l’hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage de la cavité abdominale, la laparocentèse.

Pronostic pour l'hypertension portale

Le pronostic de l'hypertension portale, due à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort du patient survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.

Hypertension portale: symptômes et traitement

Hypertension portale - les principaux symptômes:

  • Nausée
  • Perte d'appétit
  • Rate élargie
  • Douleur épigastrique
  • Des ballonnements
  • Douleur dans l'hypochondre droit
  • Vomissements de sang
  • Augmentation de l'abdomen
  • Coagulabilité sanguine faible
  • Jaunisse
  • Sensation de plénitude dans l'estomac
  • Chaise noire goudronnée
  • L'apparition d'un réseau de veines sur l'abdomen
  • Chevilles enflées

Par maladie telle que l'hypertension portale, on entend un syndrome résultant d'une diminution du débit sanguin associé à une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte. Hypertension portale dont les symptômes sont basés sur des manifestations caractéristiques de la dyspepsie, de l’ascite, de la splénomégalie, des varices de l’estomac et de l’œsophage, ainsi que des saignements gastro-intestinaux, une méthode de traitement radicale faisant intervenir une intervention chirurgicale.

Description générale

Outre le fait que l'hypertension portale comporte un complexe de symptômes étendu, provoquée par une pression artérielle élevée de la veine porte (grande veine traversée par le sang), cette perturbation du débit sanguin veineux se caractérisant par une différence d'étiologie et de concentration, elle peut également agir en tant que facteur. compliquer un autre type de maladie. En particulier, l’hypertension portale peut provoquer des complications en hématologie, chirurgie vasculaire, gastro-entérologie et cardiologie.

Quant aux raisons qui ont conduit au développement de la maladie en question, elles sont extrêmement diverses. Entre temps, on définit comme une cause majeure une lésion massive qui affecte le parenchyme hépatique dû à une maladie du foie. Ceux-ci incluent notamment l'hépatite (aiguë ou chronique), les tumeurs du foie, la cirrhose, les infections parasitaires, etc.

Le développement de l'hypertension portale est également possible à la suite de pathologies causées par la cholestase (forme extrahépatique ou intrahépatique). En outre, le développement de cette maladie est favorisé par une cirrhose biliaire primitive / secondaire, une cholélithiase, une tumeur des voies biliaires, une tumeur cholédoque, un cancer de la tête du pancréas, une ligature ou des lésions peropératoires des voies biliaires. Un certain rôle dans le développement de la maladie considérée est également attribué aux dommages toxiques, que le foie subit à la suite d'un empoisonnement par les poisons hépatotropes (champignons, médicaments, etc.).

Affecté au développement de l'hypertension portale et de processus pathologiques tels que atrésie et thrombose congénitales, sténose ou compression tumorale, concentré directement dans la veine porte, pression accrue du cœur droit (pathologie réelle avec péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive). Parfois, l'hypertension portale se développe à la suite de processus apparus dans le contexte de conditions critiques - avec septicémie, blessures, opérations et brûlures à grande échelle.

Les facteurs décisifs qui agissent comme une sorte de poussée dans la formation du tableau clinique de la maladie sont souvent déterminés par des infections et une thérapie massive à base de diurétiques et de tranquillisants, des saignements au niveau du tractus gastro-intestinal, un excès de protéines animales dans le régime alimentaire et un abus d'alcool. Une des caractéristiques du mécanisme de la maladie que nous étudions est l’amélioration de la résistance hydromécanique. En général, les caractéristiques de l'apparition de l'hypertension portale, ainsi que les caractéristiques de son développement, n'ont pas été suffisamment étudiées aujourd'hui.

Caractéristiques de l'évolution de l'hypertension portale

L'hypertension portale dans son propre cours peut correspondre à un stade fonctionnel et à un stade organique. La phase fonctionnelle est caractérisée par le ton caractéristique des vaisseaux périphériques, les caractéristiques régulatrices du flux sanguin du foie et les vaisseaux rhéologiques du système porte. Quant au stade organique, il se caractérise par une compression des sinusoïdes et leur destruction, l'apparition de vaisseaux porthépatiques et la prolifération de tissu conjonctif dans les zones centrolobulaires longitudinales. Choisissons les processus principaux qui caractérisent la pathologie qui nous intéresse dans son ensemble:

  • l'apparition d'un obstacle mécanique qui empêche l'écoulement du sang;
  • une augmentation du débit sanguin dans les veines porte;
  • augmentation de la résistance des portiers;
  • la formation entre le flux sanguin systémique et le canal de la veine porte des collatérales;
  • le développement de l'ascite, qui est l'un des symptômes les plus importants de la maladie;
  • une splénomégalie (c'est-à-dire une rate hypertrophiée) résultant d'une hypertension portale et caractérisée par une stagnation associée à une hyperplasie des cellules du système réticulohistiocytaire et à une prolifération de tissu conjonctif dans la rate;
  • L'encéphalopathie hépatique est une affection dans laquelle l'hypertension portale se développe au cours du développement des anastomoses porto-cavales.

Hypertension portale: classification

En fonction de la prévalence caractéristique de la zone dans laquelle il y a augmentation de la pression artérielle, le lit porte peut présenter une hypertension portale totale ou une hypertension segmentaire. Dans le premier cas, la maladie couvre le réseau vasculaire appartenant complètement au système portail. Dans le second cas, il existe une restriction correspondante de la perturbation du flux sanguin le long de la veine splénique, tout en maintenant une pression et un flux sanguins normaux dans les veines mésentériques et portales.

Conformément à la localisation caractéristique du bloc veineux, on détermine l'hypertension portale préhépatique et intrahépatique, ainsi que l'hypertension mixte. La différence dans les formes de la maladie implique l’existence de causes propres qui contribuent à leur apparition. Par exemple, l'hypertension portale préhépatique, constatée dans environ 4% des cas, résulte d'une insuffisance de la circulation sanguine dans les veines spléniques et portales, ce qui s'explique par leur compression, thrombose, sténose et autres manifestations pathologiques, etc.

La structure de la forme intrahépatique de la maladie peut comporter des blocs présinusoïdaux, sinusoïdaux et post-sinusoïdaux. Dans la première variante, le facteur inhibiteur se situe devant les sinusoïdes (dans le cas des transformations polycystiques, schistosomoses, sarcoïdoses, tumeurs et hépatopathies nodulaires), dans la deuxième - dans les sinusoïdes hépatiques (cirrhose, tumeurs, hépatites), dans le tiers - au-delà du cadre de l'hybrose des cellules somatiques cirrhose du foie, maladie veino-occlusive).

L'hypertension portale sous-hépatique, constatée dans environ 12% des cas, est due à l'urgence du syndrome de Budd-Chiari, à la compression ou à la thrombose de la veine cave inférieure, à la péricardite constrictive ou à d'autres causes.

Sur la base des processus énumérés précédemment caractéristiques de la pathologie et des caractéristiques correspondantes des symptômes, on distingue les étapes suivantes:

  • stade fonctionnel (initial);
  • stade compensé (modéré) - la splénomégalie est caractérisée par des manifestations modérées, aucune ascite, les veines œsophagiennes sont sujettes à une légère expansion;
  • stade décompensé (sévère) - splénomégalie, syndromes œdémateux-ascitiques et hémorragiques ont une manifestation prononcée;
  • hypertension portale avec complications - en particulier, des saignements surviennent à la suite de varices de l’estomac, de l’œsophage et du rectum, ainsi que de manifestations sous forme d’insuffisance hépatique et de péritonite spontanée.

Hypertension portale: symptômes

Les premiers symptômes de l'hypertension portale sont dyspeptiques, qui se traduisent respectivement par des flatulences, des nausées, une instabilité des selles (constipation, diarrhée), une sensation de surpopulation gastrique, des douleurs dans les régions épigastriques, iliaques et hypochondrale droite. Il y a aussi une perte d'appétit et l'apparition d'une faiblesse, le patient maigrit brusquement et se fatigue rapidement, en plus de cela, la jaunisse se développe.

Dans certains cas, la splénomégalie est le principal symptôme qui se manifeste parmi les premiers symptômes de la maladie, et sa gravité est déterminée par les caractéristiques du niveau d'obstruction associé à la quantité de pression caractérisant le système portail. Une fois le saignement terminé dans le tractus gastro-intestinal, la rate a une taille réduite, ce qui contribue également à faire baisser la pression pertinente pour le système portail dans la généralité des processus considérés.

Il est également possible de combiner splénomégalie et hypersplénisme, un syndrome dont les principales manifestations sont l'anémie, la leucopénie et la thrombocytopénie. Le développement de ce syndrome contribue à un niveau accru de destruction des éléments formés dans le sang de la rate avec leur dépôt partiel (c'est-à-dire leur déconnexion temporaire des processus d'échange et de circulation lors du stockage dans le corps pour une utilisation après un certain temps).

La différence de l’ascite dans son évolution par rapport à la maladie en question réside dans la persistance de la manifestation de celle-ci, ainsi que dans la résistance à la thérapie qui lui est appliquée. En outre, il existe un symptôme dans lequel les volumes abdominaux augmentent, les oedèmes sont gonflés. L'examen de l'abdomen révèle la présence d'un réseau de veines dilatées concentrées dans la région de la paroi abdominale, alors qu'en apparence une telle manifestation s'apparente à la «tête de méduse».

Des manifestations assez dangereuses et caractéristiques de l'hypertension portale sont des saignements qui se produisent dans les modifications susceptibles sous l'influence de varices de l'estomac, de l'œsophage et du rectum. Les saignements dans la région du tractus gastro-intestinal se manifestent soudainement, leur caractéristique distinctive étant l'abondance et la récurrence.

En raison de ces caractéristiques, l'anémie post-hémorragique est observée assez rapidement. En cas de saignement de l'estomac et de l'œsophage dans la maladie considérée, du méléna apparaît (selles noires de consistance goudronneuse, avec une odeur fétide), ainsi que des vomissements sanglants.

Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par l’apparition de sécrétions du rectum sous forme de sang rouge. Il convient de noter que certaines saignements de la muqueuse, une diminution de la coagulation du sang, une augmentation de la pression intra-abdominale et d'autres facteurs peuvent provoquer des saignements au cours d'une hypertension portale.

Diagnostiquer l'hypertension portale

Les méthodes de diagnostic de la maladie que nous envisageons sont les suivantes:

  • numération globulaire complète (détermine les signes correspondant à l'hypersplénisme: anémie, leucopénie, thrombocytopénie);
  • étude biochimique de la composition du sang (réalisée pour mettre en évidence des lésions hépatiques);
  • sigmoïdoscopie (détermine la présence visible de varices dans le sigmoïde et le rectum sous la membrane muqueuse);
  • oesophagoscopie (permet d'identifier les veines de l'estomac et de l'œsophage, soumises à une dilatation variqueuse);
  • Échographie de la rate, du foie (détermine la possibilité d'évaluer le diamètre des veines spléniques et portales, et permet également de détecter la présence de collatérales et de poser un diagnostic de thrombose de la veine porte);
  • tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique (il est possible de visualiser les vaisseaux du foie);
  • Sonographie Doppler (détermine la vitesse inhérente au flux sanguin porte);
  • angiographie (indique la présence d'une masse dans le foie);
  • hépatomanométrie, splénomanométrie (déterminer la pression intrahépatique ainsi que le degré inhérent au cours de l'hypertension portale).

Traitement de l'hypertension portale

Les médicaments hypotenseurs sont utilisés comme mesure thérapeutique visant à réduire la pression dans la veine porte.

L’émergence de saignements implique le besoin de soins d’urgence, c’est-à-dire l’administration par voie intraveineuse de médicaments réduisant la pression (octréotide, vasopressine). Dans certains cas, une transfusion sanguine est également nécessaire pour compenser la perte de sang.

Les arrêts de saignement endoscopique incluent les actions suivantes:

  • ligature des veines ou l'introduction d'une injection, ce qui permet d'arrêter le saignement;
  • insertion d'un cathéter muni d'un ballonnet à son extrémité. Ensuite, il est gonflé, ce qui entraîne une compression des varices et, en conséquence, la cessation des saignements.

Le shunt est utilisé comme méthode de traitement chirurgical. Dans ce cas, l’intervention chirurgicale consiste à créer un shunt (pontage) dans la zone située entre le système portail et le système veineux. En raison de cette action, la pression dans la veine porte est réduite, car dans le système veineux général, elle est d'un ordre de grandeur inférieur. La méthode de manœuvre est la plus applicable dans la pratique, cependant, il existe un certain nombre d’autres méthodes opérationnelles qui se manifestent également avec un côté assez efficace.

Hypertension portale: pronostic

À partir du moment du premier saignement, le taux de mortalité est d'environ 40 à 70% des cas, tandis que les patients survivants (les 30% restants) décèdent par la suite d'une rechute du saignement, qui survient généralement entre plusieurs jours et six mois après le premier épisode.

Pour les symptômes indiquant la possibilité d’une maladie telle que l’hypertension portale, un traitement urgent est nécessaire. Pour cette raison, une visite chez un gastro-entérologue, ainsi que chez un chirurgien, est fortement recommandée.

Si vous pensez souffrir d'hypertension portale et des symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent vous aider: un gastro-entérologue, un chirurgien.

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La cirrhose du foie est une maladie chronique causée par le remplacement progressif du tissu parenchymal du foie par du tissu conjonctif fibreux, ce qui entraîne une restructuration de sa structure et une violation des fonctions effectives. Les principaux symptômes de la cirrhose sont la jaunisse, une augmentation de la taille du foie et de la rate, des douleurs dans l'hypochondre droit.

Le cancer de l'estomac est un cancer qui s'accompagne de l'apparition d'une tumeur maligne qui se forme à partir de l'épithélium de la muqueuse gastrique. Le cancer de l’estomac, dont les symptômes sont plus fréquents chez les patients âgés de 40 à 45 ans (bien qu’une limite plus précoce soit fixée à 30 à 35 ans), vient au deuxième rang en termes d’incidence et de mortalité, suivi du cancer du poumon chez ces critères de comparaison.

La cholécystite est une maladie inflammatoire qui survient dans la vésicule biliaire et s'accompagne de symptômes graves. La cholécystite, dont les symptômes se manifestent car, dans environ 20% des cas, la maladie elle-même peut se manifester sous forme aiguë ou chronique.

L'inflexion de la vésicule biliaire est une anomalie de la structure de cet organe, au cours de laquelle l'organe est déformé. Dans ce contexte, il se produit un changement dans la forme normale de ZH, qui devrait avoir une apparence en forme de poire. De plus, il y a une violation de son fonctionnement et une stagnation de la bile, ce qui entraîne le développement de complications.

La fasciolase est une helminthiase extra-intestinale causée par l'effet pathologique du parasite sur le parenchyme hépatique et les voies biliaires. Cette maladie est classée parmi les invasions helminthiques les plus courantes du corps humain. La source de la maladie est l’agent pathogène, qui peut être un coup de chance hépatique ou un coup de chance géant. De plus, les cliniciens identifient plusieurs manières d’infecter un tel microorganisme.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.


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