Phase réplicative de l'hépatite c

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Dans l'hépatite virale, les phases de développement du virus sont distinguées: réplication, intégration. Le degré d'activité: minime, léger, modéré, sévère. Etapes (en fonction du degré de fibrose et du développement de la cirrhose du foie): O - pas de fibrose; I - fibrose légère; II - fibrose modérée; III - fibrose sévère; IV - cirrhose.

En cas d'hépatite chronique virale, il est nécessaire d'établir la phase de développement du virus (réplication, intégration). La présence d'une activité liquidative détermine la progression et le pronostic sévère de la maladie, ainsi que les indications du traitement par médicaments antiviraux. Actuellement, les phases les plus étudiées du développement du virus de l'hépatite B. Au début de l'infection, les particules de Dane transportées dans le sang pénètrent dans la membrane de l'hépatocyte, l'ADN du VHB est transporté dans le noyau de l'hépatocyte, où l'ADN du VHB est produit de manière intensive et l'ADN viral est synthétisé. tous les sous-composants viraux (HBcAg, HBeAg, HBsAg), suivis de l’assemblage du virion complet. Avec HBsAg, HBeAg, HBsAv, IgM, ADN polymérase de HBV, reconnus comme marqueurs sériques de la phase de réplication du VHB, circulent dans le sérum en phase de réplication. L'ADN du VHB et l'HBcAg sont détectés dans le tissu hépatique. Pendant cette phase, l'élimination du VHB est possible, à la fois spontanément et avec l'utilisation d'antiviraux chimiothérapeutiques et d'interféron. La présence de marqueurs sériques de la phase de réplication est en corrélation avec l'activité, mais pas avec la sévérité du processus hépatique.

La structure complexe de la réplication ADN-VHB entraîne la formation d'erreurs dans les chaînes d'ADN nouvellement synthétisées, ce qui entraîne l'apparition de formes mutantes du virus. Durant la réplication, l'ADN et l'HBeAv sont présents dans le sérum sanguin et l'HBeAg n'est pas détecté. L'atteinte hépatique chronique associée au VHB mutant est difficile et ne peut être traitée à l'aide d'interféron. Aux stades ultérieurs de l'infection par le VHB, le fragment d'ADN du virus portant les gènes HBsAg est intégré à l'ADN des hépatocytes, suivi du codage et de la synthèse principalement de l'HBsAg avec la participation de l'ADN polymérase des hépatocytes. Le passage de la phase réplicative à la phase intégrative est indiqué par la séroconversion de HBeAg en HBeAv, la disparition du sérum de l'ADN du VHB, de l'ADN polymérase et de l'HBcAg du tissu hépatique. L'intégration du génome du VHB dans le génome de l'hépatocyte s'accompagne de l'apparition d'une rémission clinique et histologique jusqu'à la formation d'un portage chronique d'HBsAg asymptomatique avec des modifications minimes du tissu hépatique.
Cependant, l'ADN viral peut être intégré non seulement dans les cellules du foie, mais également dans les cellules du pancréas et des glandes salivaires, de la peau et des reins. Chez de tels patients, il devient impossible d'éliminer le statut de porteur HBsAg, car l'insertion de l'ADN du VHB dans les gènes cellulaires conduit à la synthèse d'antigènes viraux.

Le degré d'activité du processus dans le foie est estimé sur la base d'un examen histologique et de données cliniques et biochimiques, qui dans la plupart des cas sont corrélées les unes aux autres. Il existe des degrés d'activité minimes, légers, modérés et graves. En pratique pédiatrique, l'évaluation du degré d'activité est généralement limitée par des critères cliniques et de laboratoire.
Les stades de l'hépatite chronique reflètent la dynamique de son développement, leur détermination est importante pour choisir la tactique de traitement et établir le pronostic de la maladie. Les stades sont vérifiés sur la base d'un examen histologique en évaluant la prévalence de la fibrose et le développement de la cirrhose. Dans l'hépatite chronique, des tissus fibreux se forment dans et autour des voies portales, généralement associés au phénomène du processus nécro-inflammatoire périportal. La fibrose périhépatocellulaire peut conduire à la formation de "rosettes d'hépatocytes". La nécrose par étape s'étend aux voies porte adjacentes et provoque la formation de septa porto-portaux. Les septa fibreux s'étendent à différentes distances des voies portales aux lobules hépatiques et atteignent les veines hépatiques centrales. Ces septa portail-centraux sont souvent un signe du processus actif des lobules et de leur effondrement, c'est-à-dire du résultat d'une nécrose de pontage; ils jouent un rôle plus important dans la formation de la cirrhose que le porto-portail.

La cirrhose est le stade final et irréversible de l'hépatite chronique. Elle se caractérise par la présence de nodules parenchymateux, entourés de septa fibreux. Ceci conduit à un changement d'architectonique hépatique et à une altération fonctionnelle du flux sanguin avec une augmentation de la pression portale. Le diagnostic de la cirrhose basé sur les résultats d'une biopsie du foie n'est pas toujours possible en raison d'erreurs dans la collecte de tissus.

Conformément à la nouvelle classification, on distingue ces degrés de fibrose hépatique et de cirrhose, ce qui devrait être reflété dans le diagnostic: O - pas de fibrose; I - fibrose légère; II - fibrose modérée; III - fibrose sévère; IV - cirrhose.

Phase réplicative de l'hépatite C qu'est-ce que c'est?

Gastroentérologie

Hépatite virale chronique B

L'hépatite virale chronique B se développe dans l'issue d'une hépatite virale aiguë B, dont la chronisation est le plus souvent d'environ 10%, tandis que les formes latentes et bénignes de cette dernière sont beaucoup plus susceptibles d'acquérir des formes chroniques.

Le virus de l'hépatite B (VHB) n'a pas d'effet cytopathogène sur les hépatocytes et leur lésion (nécrose) est associée à des réactions immunopathologiques se produisant en réponse à des antigènes viraux et à des auto-antigènes. HBcAg est la principale cible de l'agression immunitaire. HBeAc, ainsi que des auto-antigènes hépatiques, dirigés vers la cytotoxicité des lymphocytes T et la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps du patient. Trois (HBsAg, HBcAg, HBcAg) sont exprimés dans la phase de réplication du VHB et un seul antigène (HBsAg) est exprimé dans la phase d'intégration. Ceci explique le fait que l'agression immunitaire lors de la réplication du virus est plus active que pendant la phase d'intégration. Une forte augmentation de la réponse immunitaire à un virus en cours de réplication entraîne non seulement des dommages considérables au parenchyme hépatique, mais également à une mutation du génome du virus. Lorsqu'un virus mutant se réplique, la production d'HBeAg est faible et ce dernier reste dans l'hépatocyte, et l'anticorps anti-HBc circule dans le sang simultanément aux classes d'ADN du VHB et d'IgM anti-HBc. La réplication du virus est également possible en dehors du foie: cellules mononucléées, glandes sexuelles, thyroïde, glandes salivaires. Ces organes, ainsi que le foie, deviennent la cible d'agressions immunologiques.

L'activité et la progression du processus pathologique dans le foie, en particulier lorsqu'elles sont infectées par des souches de virus mutants, sont associées à la phase réplicative du développement d'une infection virale chronique.

Lorsque le virus entre dans la phase intégrative du développement, l'activité du processus inflammatoire est arrêtée et, dans certains cas, un état de porteur «sain» du HBsAg se forme, dans lequel il n'y a pas d'infiltration cellulaire ni de nécrose dans le foie.

La clinique de l'hépatite virale chronique B, associée à la phase réplicative du développement du virus (HBeAg +), se caractérise par un syndrome astovéo-végétatif (faiblesse, fatigue, nervosité, etc.), une perte de poids, une jaunisse transitoire, des hémorragies, des douleurs dans l'hypochondre droit, une dyspepsie (arrachement, survie, décès). chaise instable, etc.). La gravité des symptômes varie en fonction de l'activité du processus. Chez certains patients présentant une activité faible du processus, la maladie peut être asymptomatique. Des symptômes objectifs - l'hépatomégalie.

L’apparition de "varicosités", "foie", paumes, splénomégalie, prurit, ascites transitoires indique, en règle générale, la transformation en cirrhose du foie. Chez un petit nombre de patients atteints d'hépatite B virale chronique, des manifestations systémiques extrahépatiques sont détectées (arthrite, vascularite, néphrite, "syndrome sec", etc.).

Lors de l'examen morphologique du foie, on détecte plus souvent une infiltration lymphoïde-histiocytaire des lobules et des voies portales, ainsi qu'une nécrose «par pont» du parenchyme. Chez certains patients, il existe une augmentation de la RSE et de la lymphopénie. Naturellement, une augmentation des taux sériques d'aminotransférase (jusqu'à 2-5 normes et plus est proportionnelle à l'activité de l'inflammation). Avec une activité élevée, une hyperbilirubinémie, une hypoalbumine et une hypoprothrombinémie, une hypocholestérolémie, une augmentation de la phosphatase alcaline (pas plus de deux normes) et des g-globulines sont possibles. Les marqueurs de la phase de réplication du virus sont détectés dans le sérum (AgHBe, IgM anti-HBc, ADN, VHB ou anti-HBc, ADN du VHB lorsqu'ils sont infectés par des virus de type sauvage et mutants, respectivement).

L'hépatite virale chronique B, associée à la phase intégrative du développement du virus (HBeAg-), est généralement asymptomatique. Seule une partie peut présenter de légères manifestations de syndromes asthénique, dyspeptique et douloureux. L'hépatomégalie et extrêmement rarement la splénomégalie mineure est déterminée.

L'examen morphologique du foie révèle un œdème et une infiltration lymphocytes-macrophages dans les voies porte, une fibrose intralobulaire et portale avec absence de nécrose des hépatocytes. Les valeurs de laboratoire se situent généralement dans les limites normales. Les marqueurs viraux sont détectés dans le sérum pendant la phase d'intégration (HBsAg, anti-HBe, IgG anti-HBc, ADN. HBV (-)). L'évolution de la maladie est caractérisée par l'absence de progression notable, mais avec la réactivation d'une infection virale et la surinfection avec le virus de l'hépatite D, une activité et une progression de la maladie en cirrhose du foie sont possibles.

En outre, le port prolongé d’AgHBs peut prédisposer au développement d’un carcinome hépatocellulaire, en particulier si la maladie a débuté dans l’enfance ou lors du développement d’une cirrhose du foie.

L’évolution et le pronostic de l’hépatite virale chronique B sont déterminés par la durée de la phase réplicative du virus et le degré d’activité du processus pathologique dans le foie.

Si la réplication du virus de l'hépatite B est terminée avant le développement de la cirrhose du foie, le pronostic de la maladie est plus favorable qu'avec la cirrhose du foie formée à ce moment-là.

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hépatite C phase réplicative

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Traitement de l'hépatite virale chronique

L'hépatite virale est l'un des problèmes les plus pressants de morbidité infectieuse. Le nombre de personnes infectées par le virus de l'hépatite B atteint 300 millions et environ 500 millions de personnes dans le monde sont infectées par le virus de l'hépatite C. Plus de 1,5 million de personnes meurent chaque année d'une cirrhose d'étiologie virale. L'urgence du problème est exacerbée par le fait que la maladie se développe plus souvent chez les jeunes travailleurs, ce qui cause un préjudice économique considérable à l'État.

En Russie, au cours des trois dernières années, l'incidence de l'hépatite B et de l'hépatite C a augmenté. Le nombre de patients atteints d'hépatite C a augmenté de plus de 40% au cours de l'année. L'augmentation de l'incidence, très probablement, est due à l'augmentation de la toxicomanie, notamment avec l'utilisation de médicaments administrés par voie parentérale. Certes, le diagnostic d'hépatite virale s'est amélioré, ce qui permet de détecter plus souvent la maladie à ses débuts, mais un renforcement de la base diagnostique est nécessaire dans certaines régions.

Les symptômes évoquant une maladie hépatique chronique ne sont pas spécifiques et incluent fatigue, hémorragie sous-cutanée, jaunisse et prurit. En règle générale, les symptômes apparaissent en présence d'une activité élevée du processus.

Les principaux indicateurs sanguins utilisés pour diagnostiquer les lésions hépatiques comprennent l'étude de la bilirubine, de l'albumine, des gamma-globulines, des aminotransférases (ALT, AST), de la phosphatase alcaline, de la gammaglutamyltranspeptidase, du temps de prothrombine et du fer sérique.

Une biopsie du foie permet d’évaluer histologiquement le degré d’activité et la gravité des lésions hépatiques. Le développement de la cirrhose est caractérisé par des modifications cicatricielles irréversibles structurelles du parenchyme hépatique.

L'hépatite B chronique est associée à la persistance d'un virus contenant de l'ADN (VHB), dont le génome peut exister sous des formes épisomiques (libres) et chromosomiques (intégrées). Deux phases biologiques du développement du VHB ont été identifiées: réplicative précoce et non réplicative tardive (intégrative).

Dans le sérum sanguin, avec l'AgHBs, l'AgHBe, l'ADN-VHB et l'ADN-VHB polymérase d'IgM anti-HBc IgM, qui sont reconnus comme des marqueurs de la phase de réplication du VHB, circulent dans la phase de réplication. Les exceptions sont les virus mutants, au cours de la réplication desquels HBeAg ne pénètre pas dans le sang. Le VHB et l'HBcAg sont détectés dans les tissus du foie. Pendant cette phase, l'élimination du VHB est possible, à la fois spontanément et avec l'utilisation d'un traitement antiviral. La réplication du VHB dans les hépatocytes est associée à une activité (nécrose des hépatocytes) et à la progression du processus pathologique dans le foie.

Aux stades ultérieurs de l'infection par le VHB, le fragment d'ADN du virus portant les gènes HBsAg est intégré à l'ADN des hépatocytes, suivi du codage et de la synthèse de HBsAg à prédominance avec la participation de l'ADN polymérase des hépatocytes. Le passage de la phase réplicative à la phase intégrative est indiqué par la séroconversion de HBeAg en anticorps correspondants (anti-HBe), la disparition de l'ADN-HBV, de l'ADN polymérase et de HBcAg du tissu hépatique du sérum sanguin.

L'intégration du génome du VHB dans le génome de l'hépatocyte s'accompagne de l'apparition d'une rémission clinique et histologique des maladies chroniques du foie, jusqu'à la formation d'un portage asymptomatique chronique du HBsAg avec des modifications minimes du tissu hépatique.

Quelle est la phase de réplication de l'hépatite C?

Dans l'hépatite virale B par ELISA

1. HBs Ag - antigène de surface;

2. HBe Ag - antigène, indiquant la réplication virale

3. HBc Ag - antigène principal ("vache");

4. anti-HBs - anticorps dirigés contre des antigènes de surface;

5. anti-HBc - anticorps anti-antigène de vache;

L'hépatite virale Delta D se caractérise par la présence dans le sang de patients présentant un anti-HDV (anticorps anti-virus D) de la classe des IgM, HBs Ag, qui est une membrane du virus D, et d'autres marqueurs du VHB. Dans le VHC, des IgM anti-VHC et des ARN G et VHC circulent dans le sang, un indicateur de la réplication du virus.

Indice d'activité histiocytaire (Knodel R. 1981) Modifications morphologiques dans le foie Points

Infiltration inflammatoire des voies portales:

+ faible (moins de 1/3) 1

+ modéré (1/3 - 2/3) 3

+ prononcé (plus de 2/3) 4

Nécrose des hépatocytes (destruction du parenchyme par infiltrat inflammatoire)

Sur la base de l'indice de Knodel, qui prend en compte les 3 composants énumérés, l'hépatite chronique avec une activité minimale correspond à 1–3 points, avec une activité faible (légère) - 4–8 points; avec une activité modérée - 9-12 points; hépatite sévère (forte activité) - 13-18 points. Les modifications morphologiques dans le foie sont détectées par biopsie par ponction et par les porteurs dits "sains" de HBsAg. Par conséquent, le port d'HBsAg pendant 6 mois ou plus équivaut à une hépatite chronique.

Pour l'hépatite virale chronique, il est important de déterminer la phase: la présence ou l'absence de réplication virale. L'indicateur de réplication est la détection de l'ADN du VHB, de l'ARN du VHC, de l'ARN du HDV par la méthode PCR Dans le VHB, la détection AgHBe sert également d’indicateur de réplication, mais elle est rarement détectée.

Dans l'activité vitale du virus de l'hépatite B, on distingue deux phases:

Dans la phase de réplication, il se produit une reproduction (reproduction) du virus, accompagnée d'une activité du processus inflammatoire dans le foie de gravité variable, HBeAg - positive.

Dans la phase d'intégration, il y a intégration (inclusion) d'un fragment du virus de l'hépatite B portant le gène HBsAg dans le génome (ADN) de l'hépatocyte, suivie de la formation prédominante de HBsAg. Simultanément, la réplication du virus cesse, mais l'appareil génétique de l'hépatocyte continue à synthétiser de grandes quantités d'HBsAg. Simultanément, l'activité de l'inflammation diminue, la phase de rémission de la maladie commence (phase inactive) ou la période d'activité minimale, HBeAg, est négative.

Marqueurs de la phase de réplication de l'hépatite B:

1. Détection des HBeAg, HBcAbIgM, ADN viral à une concentration de 200 ng / L.

2. Détection de HBcAg et de HBV dans l'ADN des hépatocytes.

Marqueurs sérologiques de la phase d'intégration:

1. La présence dans le sang de HBsAg uniquement ou en combinaison HBcAbIgG

2. Absence d'ADN polymérase virale dans le virus à ADN.

3. Séroconversion de HBeAg en HBeAb (c'est-à-dire la disparition de HBeAg du sang et l'apparition de HBeAb)

RÉSULTATS D'INFECTION PAR LE VIRUS DE L'HÉPATITE V.

Les phases de l'hépatite virale

Dans l'hépatite virale, les phases de développement du virus sont distinguées. réplication, intégration. Le degré d'activité: minime, léger, modéré, sévère. Etapes (en fonction du degré de fibrose et du développement de la cirrhose du foie): O - pas de fibrose; I - fibrose légère; II - fibrose modérée; III - fibrose sévère; IV - cirrhose.

En cas d'hépatite chronique virale, il est nécessaire d'établir la phase de développement du virus (réplication, intégration). La présence d'une activité liquidative détermine la progression et le pronostic sévère de la maladie, ainsi que les indications du traitement par médicaments antiviraux. Actuellement, les phases les plus étudiées du développement du virus de l'hépatite B. Au début de l'infection, les particules de Dane transportées dans le sang pénètrent dans la membrane de l'hépatocyte, l'ADN du VHB est transporté dans le noyau de l'hépatocyte, où l'ADN du VHB est produit de manière intensive et l'ADN viral est synthétisé. tous les sous-composants viraux (HBcAg, HBeAg, HBsAg), suivis de l’assemblage du virion complet. Avec HBsAg, HBeAg, HBsAv, IgM, ADN polymérase de HBV, reconnus comme marqueurs sériques de la phase de réplication du VHB, circulent dans le sérum en phase de réplication. L'ADN du VHB et l'HBcAg sont détectés dans le tissu hépatique. Pendant cette phase, l'élimination du VHB est possible, à la fois spontanément et avec l'utilisation d'antiviraux chimiothérapeutiques et d'interféron. La présence de marqueurs sériques de la phase de réplication est en corrélation avec l'activité, mais pas avec la sévérité du processus hépatique.

La structure complexe de la réplication ADN-VHB entraîne la formation d'erreurs dans les chaînes d'ADN nouvellement synthétisées, ce qui entraîne l'apparition de formes mutantes du virus. Durant la réplication, l'ADN et l'HBeAv sont présents dans le sérum sanguin et l'HBeAg n'est pas détecté. L'atteinte hépatique chronique associée au VHB mutant est difficile et ne peut être traitée à l'aide d'interféron. Aux stades ultérieurs de l'infection par le VHB, le fragment d'ADN du virus portant les gènes HBsAg est intégré à l'ADN des hépatocytes, suivi du codage et de la synthèse principalement de l'HBsAg avec la participation de l'ADN polymérase des hépatocytes. Le passage de la phase réplicative à la phase intégrative est indiqué par la séroconversion de HBeAg en HBeAv, la disparition du sérum de l'ADN du VHB, de l'ADN polymérase et de l'HBcAg du tissu hépatique. L'intégration du génome du VHB dans le génome de l'hépatocyte s'accompagne de l'apparition d'une rémission clinique et histologique jusqu'à la formation d'un portage chronique d'HBsAg asymptomatique avec des modifications minimes du tissu hépatique.
Cependant, l'ADN viral peut être intégré non seulement dans les cellules du foie, mais également dans les cellules du pancréas et des glandes salivaires, de la peau et des reins. Chez de tels patients, il devient impossible d'éliminer le statut de porteur HBsAg, car l'insertion de l'ADN du VHB dans les gènes cellulaires conduit à la synthèse d'antigènes viraux.

Le degré d'activité du processus dans le foie est estimé sur la base d'un examen histologique et de données cliniques et biochimiques, qui dans la plupart des cas sont corrélées les unes aux autres. Il existe des degrés d'activité minimes, légers, modérés et graves. En pratique pédiatrique, l'évaluation du degré d'activité est généralement limitée par des critères cliniques et de laboratoire.
Les stades de l'hépatite chronique reflètent la dynamique de son développement, leur détermination est importante pour choisir la tactique de traitement et établir le pronostic de la maladie. Les stades sont vérifiés sur la base d'un examen histologique en évaluant la prévalence de la fibrose et le développement de la cirrhose. Dans l'hépatite chronique, des tissus fibreux se forment dans et autour des voies portales, généralement associés au phénomène du processus nécro-inflammatoire périportal. La fibrose périhépatocellulaire peut conduire à la formation de "rosettes d'hépatocytes". La nécrose par étape s'étend aux voies porte adjacentes et provoque la formation de septa porto-portaux. Les septa fibreux s'étendent à différentes distances des voies portales aux lobules hépatiques et atteignent les veines hépatiques centrales. Ces septa portail-centraux sont souvent un signe du processus actif des lobules et de leur effondrement, c'est-à-dire du résultat d'une nécrose de pontage; ils jouent un rôle plus important dans la formation de la cirrhose que le porto-portail.

La cirrhose est le stade final et irréversible de l'hépatite chronique. Elle se caractérise par la présence de nodules parenchymateux, entourés de septa fibreux. Ceci conduit à un changement d'architectonique hépatique et à une altération fonctionnelle du flux sanguin avec une augmentation de la pression portale. Le diagnostic de la cirrhose basé sur les résultats d'une biopsie du foie n'est pas toujours possible en raison d'erreurs dans la collecte de tissus.

Conformément à la nouvelle classification, on distingue ces degrés de fibrose hépatique et de cirrhose, ce qui devrait être reflété dans le diagnostic: O - pas de fibrose; I - fibrose légère; II - fibrose modérée; III - fibrose sévère; IV - cirrhose.

HEPATITE VIRALE CHRONIQUE

L'hépatite chronique (CG) est une forme indépendante de la maladie caractérisée par un processus inflammatoire diffus dans le foie qui dure plus de 6 mois. Actuellement, il est connu que la CG a une étiologie principalement virale. En même temps, l’importance primordiale dans la formation de l’infection chronique appartient généralement aux formes ictériques, anicotériques, subcliniques et aiguës sans gravité qui coulent facilement, avec un cours prolongé. Prédisposer à la formation d'hépatite C chronique alcoolisme, toxicomanie, abus de certaines drogues, malnutrition. Dans certains cas, les hépatites virales aiguës sont considérées comme chroniques dès le début.

L'hépatite virale chronique (CVH) est classée comme suit:

- hépatite virale chronique B, C, D, hépatite mixte;

- hépatite virale chronique non vérifiée (étiologie non précisée);

phase du processus infectieux:

- avec HVG vérifié: phase de réplication A et phase d 'intégration B;

- avec CVH non vérifiée: phase aiguë et phase de rémission B;

en fonction du degré d'activité du processus inflammatoire dans le foie:

au stade des changements pathologiques:

- avec fibrose périportale légère;

- avec fibrose modérée et avec septa portoportiques; •

- avec une cirrhose du foie (la gravité est déterminée par la gravité de l'hypertension portale et de l'insuffisance hépatique);

en fonction du degré de dysfonctionnement hépatique:

- avec une violation mineure;

- avec une déficience modérée;

- avec une violation significative.

L'hépatite mixte en tant que diagnostic principal est établie en présence d'une réplication simultanée de deux virus ou plus. Autrement (phase de réplication pour un virus et phase d'intégration pour l'autre), un type d'hépatite est indiqué dans le diagnostic principal et l'autre - en même temps. S'il est impossible d'identifier une infection mono ou mixte par réplication virale, un diagnostic d'hépatite mixte est diagnostiqué.

Sous la phase de réplication comprendre la production active du virus dans les hépatocytes, respectivement, dans la phase d'intégration - l'insertion du virus dans le génome de l'hépatocyte sans reproduction active de l'agent pathogène. AgHBe, en son absence (faible

activité de réplication, souches mutantes) - détection de l'ADN du VHB dans le sang par PCR. Les concentrations élevées d'HBsAg (plus de 100 ng / ml) et / ou la présence d'IgM anti-HBc ont une valeur définie pour juger de la réplication du virus.

La réplication du VHC en PCR et / ou la présence d'IgM anti-VHC, ainsi qu'indirectement, tout le spectre d'anticorps structurels et non structurels dans l'immunoempreinte, est la preuve de la réplication du VHC. Il convient de noter que, lorsque HS, contrairement à HB, les formes intégratives ne sont pas enregistrées, car le virus ne s'intègre pas dans le génome des hépatocytes infectés.

Dans l'hépatite D, la phase réplicative reflète l'ARN du HDV par PCR ou indirectement, la présence d'IgM anti-HDV, HDAg.

Le degré d'activité et le stade du processus pathologique sont déterminés par l'examen morphologique d'échantillons de biopsie du foie. Pour évaluer le degré de fonction hépatique anormale, utilisez les principaux paramètres cliniques et de laboratoire suivants.

En l'absence d'hypertension hépatique, sans CV ni syndrome clinique, les indicateurs de l'indice de prothrombine et du rapport albumine-gamma globuline se situent dans les limites des fluctuations physiologiques (supérieures à 80% et 3,0, respectivement). En règle générale, le diagnostic de CVH repose sur la détection de marqueurs spécifiques de l'hépatite virale et de modifications morphologiques du sang avec un éventuel syndrome cytolytique léger ou même de son absence.

Les HVG avec insuffisance hépatique mineure se caractérisent par la présence d'une gravité mineure périodique dans l'hypochondre droit, l'asthénie, l'absence de syndrome hémorragique, une diminution de l'indice prothrombine et du rapport albumine-gamma globuline, respectivement, à 60% et 2,5.

CVH avec atteinte hépatique modérée se caractérise par la présence d’un syndrome végétal astenique, d’un poids constant dans l’hypochondre droit, de manifestations initiales d’un syndrome hémorragique (hémorragie gingivale, saignement nasal transitoire, facilité de mise en échec), avec une augmentation obligatoire d'ALT d'au moins deux

L'HCV avec une insuffisance hépatique significative est caractérisée par des syndromes asténo-végétatifs et hémorragiques prononcés, de possibles signes cliniques d'hypertension portale d'encéphalopathie hépatique, une diminution de l'indice de prothrombine inférieur à 50% et un coefficient d'albumine-gammaglobuline inférieur à 2.

Options de diagnostics possibles:

- «Hépatite B chronique (AgHBs +), phase de réplication (AgHBe +), degré d'activité modérément prononcé, stade de fibrose périportale légère avec légère insuffisance hépatique»;

- «Hépatite C chronique (anti-NSO +), non-réplication (ARN-VHC), degré d'activité faiblement exprimé, stade de la cirrhose sous-compensée avec altération significative de la fonction hépatique;

- «Hépatite mixte chronique B (HBsAg +) et C (anti-NSC +), phase de réplication (HBeAg +, VHC + ARN), degré d'activité marqué, stade de fibrose modérée avec insuffisance hépatique modérée»;

- "Hépatite virale chronique non vérifiée, phase aiguë, degré d'activité minimum, sans fibrose et fonction hépatique anormale".

Il faut garder à l’esprit que, selon le mécanisme pathogénique dominant, il existe différentes variantes de CVH. Ceci est particulièrement important à considérer lors du choix d'une stratégie de traitement. Dans le même temps, la CVH survient le plus souvent avec une prédominance du syndrome cytolithique (les plus significatifs sont le syndrome d'intoxication, une activité accrue des ALT, une diminution de l'indice de prothrombine, dans une moindre mesure - dysprotéinémie), moins souvent avec une CVH, un syndrome cholestatique (démangeaison de la peau, augmentation de la phosphatase alcaline, GGT). et le niveau de bilirubinémie, alors que l'activité de l'ALAT est moins prononcée) et auto-immune (syndrome asthéno-végétatif, arthralgie, manifestations extrahépatiques, dysprotéinémie, augmentation de l'activité Lat, les immunoglobulines, la CCE, la présence d'auto-anticorps de différents types).

Qu'est-ce que l'hépatite virale C et quel est son traitement?

Jusqu'à récemment, l'hépatite virale C (VHC, VHC) demeurait une maladie incurable dans de nombreux cas. Bien que le virus lui-même ne soit pas mortel, sa tendance à échapper au système immunitaire lui permet de détruire le foie pendant des décennies, entraînant des modifications irréversibles de cet organe vital.

Aujourd'hui, des résultats acceptables ont été obtenus dans le développement de médicaments pour le traitement de l'hépatite virale C. Les médicaments modernes permettent d'obtenir une réponse virologique soutenue (RVS) dans 98% des cas, même avec les types de virus 1 et 4.

Qu'est-ce que l'hépatite virale C?

Le virus de l'hépatite C est une particule contenant de l'ARN qui, comme tous les autres virus, utilise des cellules vivantes étrangères pour sa propre réplication (reproduction). Le type de cellules dans lesquelles les virus peuvent se multiplier est limité.

Pour l'hépatite C, il peut s'agir de cellules du foie (hépatocytes), ainsi que de cellules du système immunitaire (lymphocytes), et pas n'importe quel être vivant, mais uniquement de l'homme. L'hépatite est exclusivement constituée de virus anthroponotiques.

Qu'est-ce que l'ARN du virus de l'hépatite C? La macromolécule d'acide ribonucléique (ARN) est située à l'intérieur du virion (particule virale). C'est un brin de nucléotides liés les uns aux autres, dont la séquence code pour l'information génétique du virus.

Une telle quantité de nucléotides ne code que 10 protéines virales - 3 protéines structurelles et 7 non structurelles.

La macromolécule d'ARN est compactée et "emballée" dans la capsule qui la protège. Lorsqu’il envahit un hépatocyte ou un lymphocyte, le virion est «décompressé»: l’ARN du virus de l’hépatite C est libéré de la membrane et intégré dans le processus de biosynthèse cellulaire afin de reproduire les 10 protéines codées dans son génome. Pour une meilleure compréhension, réfléchissez à la phase de réplication de l’hépatite C.

Phase de réplication

La période de reproduction du virus de l'hépatite C dans les cellules du foie s'appelle la phase réplicative de la maladie. L'intensité de la réplication du virus n'est pas trop élevée (comparée à une autre hépatite).

Pour cette raison, dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique et même des symptômes aussi courants que l'intoxication, la fièvre, ne sont pas caractéristiques de l'évolution de cette maladie. La personne malade se sent bien et n'est pas dirigée vers un médecin. Néanmoins, le nombre de particules virales dans le corps augmente, la charge virale augmente. Un nombre croissant d'hépatocytes abandonne leurs fonctions naturelles pour copier des protéines étrangères.

La phase de réplication de l'hépatite C peut durer aussi longtemps que vous le souhaitez. Bien que le système immunitaire reconnaisse l’invasion d’un virus immédiatement après son entrée dans la circulation sanguine, ce n’est que dans de rares cas que l’on peut attribuer des virus exceptionnels à ce qu’il puisse supprimer le processus infectieux. Dans la plupart des cas, la phase de réplication lente se poursuit, transformant la maladie en une forme chronique.

Hépatite C chronique

Pourquoi, malgré tous les efforts déployés, le système immunitaire n'est pas capable de faire face au virus?

Jusqu'à 30% du génome est muté. Cela signifie qu'une particule virale «fraîche» émergeant de l'hépatocyte a un antigène de surface différent de celui de la particule d'origine. Ce fait a les conséquences suivantes:

  1. Pour le système immunitaire, qui reconnaît les virus par leurs protéines de coque (antigènes de surface), le virion qui sera libéré n’est pas le virus pour lequel il a développé des anticorps.
  2. Comme de nouveaux anticorps (qui reconnaissent les antigènes) n'ont pas encore été développés, de nouveaux virions échappent au système immunitaire.
  3. Pour que l’immunité «connaisse» et commence à produire des anticorps contre de nouvelles variantes du virus («quasi-espèces»), il faut un certain temps, au cours duquel le virus a de nouveau le temps de muter.
  4. On pense qu'en une semaine, le virus a le temps de modifier complètement sa structure antigénique.

Dans la plupart des cas, le système immunitaire ne suit jamais l’apparition de nouvelles quasi-espèces du virus, à l’origine de l’hépatite C chronique virale.

Comment le virus est-il transmis?

L'hépatite C se transmet par la peau, dont l'intégrité est brisée. Cela peut arriver:

  • avec des injections et d'autres procédures médicales;
  • lors de l'application de tatouages, manucure et autres manipulations non médicales;
  • lors de rapports sexuels non protégés (extrêmement rare);
  • de la mère à l'enfant à la naissance.

De même, dans les mêmes situations, l'hépatite virale chronique C est également transmise.

En ce qui concerne le degré de contagiosité, l'hépatite C est nettement inférieure à l'hépatite B. En d'autres termes, ceteris paribus, il est plus difficile d'être infecté par le premier type que par le deuxième type (B).

Qu'est-ce que le virus de l'hépatite C craint et peut-il être tué?

Les particules virales présentes dans l'environnement présentent un degré de stabilité relativement élevé. Le virus conserve ses propriétés pathogènes:

  • à la température ambiante - jusqu'à plusieurs mois;
  • à des températures négatives - au cours des années.

Le virus persiste, notamment dans les taches de sang séché, sur les lames de rasoir, sur les aiguilles de seringues, sur les tatoueurs et autres outils et objets ayant été en contact avec du sang humain.

Une question naturelle se pose: est-il possible de tuer le virus de l'hépatite C? Bien sur que tu peux. L'enveloppe du virion n'est pas absolument stable et est détruite par l'action de produits chimiques et de conditions environnementales extrêmes.

Stade de réplication du virus de l'hépatite avec ce qu'il est

Phase de réplication

Il peut être caractérisé par un niveau élevé de réplication, puis tous les marqueurs (ou la plupart d’entre eux) de réplication y sont trouvés, et faible, ce qui donne l’impression que la réplication ne se produit pas. Cependant, en utilisant des méthodes sensibles, l'ADN viral est détecté dans le sang, ce qui confirme fondamentalement la nature réplicative du processus. Dans ces cas, ils disent un faible niveau de réplication ou un type de processus de réplication faible. Plus récemment, il a été suggéré que les anti-HBe sont des marqueurs de types de porteurs non réplicatifs. Il a maintenant été prouvé qu'en présence de ce marqueur, de l'ADN viral et parfois d'autres marqueurs de réplication sont détectés dans le sérum. Le schéma des types d'infection latente chronique mis au point par nous, les types ou phases du processus infectieux, leurs manifestations morphologiques et leurs résultats sont présentés (Fig. 44). Le diagramme montre que le processus intégratif a pour substrat le tissu hépatique ou les hépatocytes vitreux inchangés et que le processus de réplication comporte diverses formes d'hépatite B chronique. Voici une mini-hépatite persistante chronique et réplicative. Noté inhérent à toutes les formes latentes d'infection inter # 8212; phase de transition, nature du processus. Enfin, on peut constater que chaque forme d’infection persistante chronique peut entraîner une guérison, la disparition temporaire des marqueurs de l’hépatite virale B, c’est-à-dire une rémission (ce qui est problématique dans une forme intégrative), le plus souvent leur persistance et, finalement, leur progression. Ce schéma présente tous les dangers d’une infection chronique, qui peuvent être transformés en carcinome hépatocellulaire, par le biais de types intégratifs (plus souvent) et à faible réplication.

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Parmi les différentes formes d'hépatite virale connues de la médecine moderne, l'hépatite C occupe une place particulière. Cette maladie est diagnostiquée dans sept cas d'hépatite chronique et dans six cas sur dix de cancer du foie.

Aujourd'hui, le problème de la lutte contre l'hépatite C est plus important que celui du traitement de maladies telles que le sida et l'hépatite B.

Le virus de l'hépatite C et sa prévalence dans le monde

L'infection se produit par la transmission du virus par des patients atteints de BTG chronique ou aiguë ou par des porteurs du virus du VHC. Des études ont montré que le virus G était détecté dans les huitième et neuvième facteurs de la coagulation sanguine, dans l'immunoglobuline et l'anti-D-immunoglobuline, administrés par voie intraveineuse.

Dans le monde, les poids lourds sont inégaux, mais omniprésents. Patients souffrant d'une forme aiguë d'hépatite virale d'origine inconnue, le pourcentage de détection de l'ARN du VHG a atteint 3–45%. Dans de nombreux cas, le virus est associé au VHC, au HDV et au VHG. Ainsi, dans les formes aiguës des hépatites virales C et B, le VHC est détecté dans 37% et 24%, respectivement.

En attendant, la détérioration de la santé due au VHC n'a pas été prouvée pour les maladies susmentionnées. La détection du virus a été observée chez 43% des patients ayant subi la transplantation d'organe et chez 33 à 35% des toxicomanes. Il existe des preuves de transmission sexuelle et verticale du virus lorsque le fœtus est infecté par une mère infectée.

Qui a plus souvent l'hépatite C

Les personnes à risque sont des personnes qui consomment des drogues par voie intraveineuse. En outre, un pourcentage élevé d'infections survient chez les personnes qui ont subi une procédure de transfusion d'urgence dans les cas où le donneur n'a pas été testé pour le port du virus; chez les patients hémodialysés ou en transplantation d’organes.

Les manifestations de la maladie se produisent chez des individus dont les problèmes de foie n'ont pas encore été diagnostiqués; chez les personnes ayant des relations sexuelles imprudentes; chez les mères nouveau-nées malades, ainsi que parmi les professionnels de la santé.

La forme chronique de l'hépatite C dure pendant une période de temps significative sans symptômes, ce qui oblige à faire un don de sang pour analyse afin de détecter les anticorps dirigés contre le virus aux premiers stades de la maladie. Afin d'améliorer la précision du diagnostic, des études complexes sont menées dans des laboratoires de diagnostic clinique, dans le but d'identifier le code génétique du virus.

Pour cette raison, il est possible de sélectionner en temps voulu la méthode de traitement appropriée de l'hépatite du foie selon un schéma spécifique, ce qui donne une tendance positive au cours du traitement.

Pour l'hépatite C (différents stades de la maladie)

Afin d'identifier le stade de l'évolution de la maladie, des systèmes de test sont utilisés pour déterminer la classe IgM anti-VHC.

La détection du virus à ARN se fait par une méthode de recherche spécialement développée - la PCR. Si du ARN anti-VHC-IgM ou HCV est détecté dans le sang, cela prouve la réplication active du virus. Le rapport des ARN anti-VHC-IgM et HCV détectés est compris entre 85% et 92%.

Un rôle important dans la détermination de la phase de l’hépatite virale est joué par la détermination de la durée estimée de l’infection.

Une caractéristique caractéristique de l'hépatite C est le déroulement peu ou pas asymptomatique de la maladie, qui peut rester longtemps méconnu, mais évolue progressivement, entraînant l'apparition d'une cirrhose et d'un carcinome hépatocellulaire. La possibilité de développement des 3 dernières fois la probabilité de sa survenue lors d'une infection par le VHB. Les patients après de nombreuses années distinguent 3 stades de l'hépatite C:

Pendant la phase aiguë, les indicateurs cliniques de l'hépatite C sont similaires à ceux des autres hépatites virales. Les symptômes caractéristiques sont des douleurs abdominales, des nausées ou des vomissements. Il y a eu des cas de jaunisse. Certains patients se plaignent de démangeaisons aiguës du tronc et des membres inférieurs et de douleurs articulaires.

La période d'incubation s'interrompt après 6–8 semaines, moins souvent - de 2 à 4 semaines ou de 4 mois à six mois. Dans le même temps, on note une augmentation des enzymes hépatiques.

La phase aiguë a certains critères:

  • «Point de référence» selon l'analyse épidémiologique;
  • symptômes de l'hépatite aiguë en l'absence de telles maladies dans l'histoire;
  • le niveau d'enzymes hépatiques dépasse la norme;
  • détection des IgG anti-VHC et augmentation de leurs titres lors de l'observation ultérieure;
  • détermination de l'ARN du VHC.

La phase latente dure en moyenne de 15 à 20 ans. Pour cette période sont caractéristiques:

  • marques de la phase aiguë de l'histoire du patient;
  • les manifestations cliniques sont absentes;
  • anticorps anti-HCV-IgM au groupe C et protéines non structurelles, telles que NS3-4-5, à titres élevés;
  • aucun ARN du VHC et IgG anti-VHC n’est détecté ou leur faible concentration est déterminée pendant la période d’exacerbation;
  • lors de l’exacerbation, il existe un léger écart par rapport aux taux normaux d’enzymes hépatiques.

La phase de réactivation est le début du manifeste clinique de l'hépatite C chronique qui, dans 25 à 50% des cas connus, entraîne une cirrhose et un hépatocarcinome.

Les paramètres d’apparition du dernier stade de l’hépatite:

  • L'anamnèse à long terme indique une phase aiguë;
  • des signes cliniques d'hépatite apparaissent;
  • augmentation de la fermentation hépatique;
  • détection systématique des IgG anti-HCV jusqu'au noyau et de la NS dans les titres élevés;
  • détection de titres élevés anti-HCV-IgG;
  • Détermination de l'ARN du VHC.

Hépatite C et grossesse

La transmission du virus de l'hépatite C au fœtus se produit en moyenne dans 5% des cas. L'infection n'est possible qu'avec le passage du canal de naissance.

- Que faire pour éviter l'hépatite? Tirez des leçons de cet article.

Régime alimentaire et mode de vie pour l'hépatite C

Une condition préalable pour les patients atteints d'hépatite C est de renoncer à l'alcool. Dans le régime alimentaire pour l'hépatite C, le régime n ° 5 est recommandé, selon lequel il est nécessaire de limiter la consommation d'aliments gras, épicés, frits, salés et en conserve.

Le mode de vie ne nécessite pas de changements importants, mais vous devez vous méfier de l'utilisation du miel. drogues.

Si vous êtes diagnostiqué avec la présence du virus de l'hépatite C, vous devez prendre des mesures élémentaires pour protéger le foie des conséquences négatives:

  • Abandonnez complètement l'alcool;
  • Pour consulter un médecin à temps, il aidera à mettre au point le traitement approprié pour l’hépatite C;
  • Ne pas se soigner soi-même et suivre les recommandations d'un spécialiste;
  • Assurez-vous de vous faire vacciner contre l'hépatite B et contre les modifications de la fonction hépatique et l'hépatite B.

1. Le traitement est recommandé chez les patients présentant des niveaux de fluorescence élevés. Les données rétrospectives suggèrent qu'il peut être possible d'avoir des résultats défavorables. De plus, les valeurs ALT peuvent varier dans le temps. C'est un pronostic favorable. Une surveillance attentive est raisonnable pour ces patients.

Le traitement n'est pas recommandé chez les patients en phase de tolérance immunitaire, notamment la présence d'HBsAg, des taux élevés d'ADN du VHB, des taux normaux d'ALAT et des signes histologiques - signes d'inflammation et de fibrose modérées ou minimes. Les données provenant d'études rétrospectives suggèrent que certains patients avec des niveaux d'ALAT dans la plage normale peuvent rarement avoir des résultats défavorables. De plus, les niveaux d'ALAT peuvent changer avec le temps. La surveillance séquentielle des taux d'ALAT peut aider les patients dont les taux d'ALAT sont constamment dans la plage normale et qui ont donc un pronostic favorable. Une observation attentive est raisonnable pour ces patients.
Conférence sur le développement du constituant: gestion de l'hépatite B
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; José Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; et Hartwell T. Trotter, MS *
20 janvier 2009 | Volume 150 Numéro 2

2. Patients immunotolérants: la plupart des patients dont le taux d’ADN est inférieur à 10 mL d’UI / ml (VHB) (généralement supérieur à 10 X 7 UI / ml). biopsie du foie ou thérapie. Suivi
est obligatoire (B1).

Patients en phase immuno-tolérante: la plupart des patients ont moins de 30 ans et présentent des taux d'ALAT normaux en permanence et des taux élevés d'ADN du VHB (généralement supérieurs à 10 x 7 UI / ml), sans aucune suspicion de modifications histologiques dans le foie et sans antécédents familiaux de carcinome hépatocellulaire ou de cirrhose du foie. ne nécessite pas de biopsie hépatique immédiate ni de traitement. L'observation au dispensaire est obligatoire (niveau de preuve B1).

Guide de pratique clinique EASL:
Gestion de l'hépatite B chronique Association européenne pour l'étude du foie
Journal of Hepatology 50 (2009) 227–242

Ainsi, on vous montre l'observation, pas le traitement. Dépenser de l'argent en baracud n'a plus de sens, mais c'est votre argent et je ne peux pas vous dire où le jeter.

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Cordialement, Yusif Alkhazov.

Diagnostic de l'hépatite C

L'ARN du VHC (acide ribonucléique du virus de l'hépatite C) est un fragment de particules virales. Il est présent dans le sang du patient en cas de reproduction active du virus de l'hépatite C. Pendant l'hépatite C chronique, il y a deux phases principales - la réplication et la non réplication, qui peuvent se remplacer à plusieurs reprises. Seulement dans la phase de réplication, le virus de l'hépatite C se multiplie, se trouve dans le sang et est disponible pour l'action d'antiviraux. Par conséquent, la détermination de la phase de l'hépatite est très importante pour décider du traitement. L'ARN du VHC est un marqueur principal de la phase de réplication du virus de l'hépatite C, utilisé en pratique clinique. La présence du seul résultat positif de la détection de l’ARN du VHC confirme l’activité du virus, et un résultat négatif ne prouve pas l’absence du virus dans le sang du patient.

Chez pratiquement tous les patients atteints d'hépatite C, le virus reste dans le sang et un résultat négatif peut traduire une diminution temporaire de la quantité de virus à des valeurs non déterminées par les méthodes disponibles.

Dans les laboratoires modernes, il est possible de déterminer la concentration de virus dans le sang (quantification de l'ARN du VHC). Cet indicateur ne reflète pas la gravité des dommages au foie et le taux de progression de l'hépatite, mais il est important pour évaluer l'efficacité du traitement antiviral.

À ce jour, il existe 6 génotypes (variétés) de virus de l'hépatite C. Chaque génotype, à son tour, peut avoir plusieurs sous-types. Les génotypes sont désignés par des chiffres arabes et les sous-types par des lettres latines (par exemple, 1a, 1b, 2a, etc.). La présence d'un patient d'un génotype particulier ne fournit pas d'informations sur la gravité des dommages au foie et sur le taux de progression de la maladie, mais est importante lors du choix d'un traitement. Différents génotypes ne peuvent pas être traités par antiviraux.

Le virus de l'hépatite C contient diverses protéines, notamment structurelles, c'est-à-dire incluses dans la structure du virus (noyau, 1, 2) et non structurelles, c'est-à-dire non incluses dans la structure du virus, mais remplissant certaines fonctions (NS2, NS3, NS4, NS5). Dans le sang d'un patient atteint d'hépatite C, des anticorps contre ces protéines sont détectés, ce qui confirme, dans des cas non élucidés, que le patient est infecté par le virus de l'hépatite C. Ces dernières années, un lien entre la détection de certaines protéines et l'évolution clinique de la maladie a été signalé.

N.A. Malyshev, P.P. Bloxin, E.A. Pyrmykhametova


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