Quelles prédictions peuvent être pour la fibrose du foie

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La fibrose hépatique est une maladie pouvant entraîner des complications mortelles, caractérisée par une dégénérescence diffuse de l'organe lors de la croissance d'un tissu cicatriciel conjonctif grossier. Cette pathologie accompagne presque toutes les maladies du foie caractérisées par une évolution chronique.

Formes et degrés de fibrose

La classification de la fibrose hépatique repose sur deux facteurs intervenant dans le développement de la maladie: la localisation de la pathologie et ses causes.

Selon la localisation de l'atteinte hépatique, on distingue les formes de fibrose suivantes:

  • veinulaire et préventif, touchant les lobes centraux de l'organe;
  • péricellulaire, associé à une dégénérescence des hépatocytes;
  • périductal, situé près des voies biliaires;
  • septale, accompagnée d'une mort importante de cellules hépatiques;
  • mixte, combinant les signes de toutes ces formes de fibrose.

Lorsque l'on considère cette pathologie du foie en fonction des raisons qui l'ont provoquée, on peut distinguer les types de fibrose suivants:

  • focale;
  • zonal;
  • cardiaque;
  • la périphérie;
  • congénital

La fibrose cardiaque se forme à la suite de diverses pathologies du cœur et du système cardiovasculaire. À l'endroit de la lésion du tissu hépatique, il peut en outre être focal, zonal, étendu.

La fibrose focale prend naissance lorsque le système circulatoire présente des dysfonctionnements, ce qui entraîne une stase sanguine locale ou une augmentation inacceptable de la pression dans cet organe.

La fibrose périportale est associée à une augmentation de la pression veineuse au niveau des organes, souvent due à la forme avancée d'une maladie parasitaire.

La fibrose congénitale est une maladie héréditaire et est le plus souvent observée chez les jeunes enfants.

La fibrose hépatique peut progresser pendant longtemps, en passant par toutes les étapes du développement. Les stades de développement de la fibrose hépatique sont déterminés par une méthode spéciale - l’échelle Metavir. Les degrés suivants de fibrose hépatique sont distingués:

  • F0 - pas de pathologie.
  • F1 - caractérisé par l'apparition d'une petite quantité de tissu conjonctif, les voies portales, l'insuffisance métabolique initiale entre les cellules du foie et du sang.
  • F2 - une augmentation de la zone de dommages à l'organe, l'expansion des voies portales, le changement de structure.
  • F3 - formation dans une grande quantité de tissu cicatriciel, taille du foie agrandie.
  • F4 - la propagation du tissu cicatriciel dans tout le corps, caractérisée par des processus irréversibles, un risque élevé de décès.

Le traitement et le pronostic de la maladie dépendent en grande partie du stade de détection de la fibrose hépatique.

Raisons

Afin de bien prescrire un traitement, il est nécessaire de déterminer la cause première de la maladie et les facteurs qui ont provoqué son développement.

La fibrose hépatique peut être causée par les raisons suivantes:

  1. Abus d'alcool prolongé.
  2. Prédisposition héréditaire (maladie de Wilson-Konovalov).
  3. Pathologies auto-immunes (cirrhose biliaire, hépatite auto-immune).
  4. Hépatite virale aiguë et chronique causée par un type de virus de l'herpès.
  5. Autres maladies virales (infection à cytomégalovirus, mononucléose).
  6. Certains médicaments (produits anticancéreux et antirhumatismaux, vitamine A et ses dérivés).
  7. Exposition à des substances toxiques, des produits chimiques, des toxines.
  8. Hypertension portale.
  9. Maladies des voies biliaires: leur blocage, la formation de calculs, cholangitis primaire.
  10. Insuffisance cardiaque chronique.
  11. La présence de stase veineuse dans le foie (syndrome de Budd-Chiari) et d’autres.

La fibrose de cet organe se développe presque toujours longtemps, sur plusieurs années, passant progressivement d'un stade à l'autre. Mais il arrive parfois que la maladie évolue rapidement et aboutisse à la mort en quelques mois. La progression de la maladie est causée par de nombreux facteurs: diabète sucré, obésité, faible immunité, etc.

Les symptômes

La plus dangereuse dans le développement de la fibrose hépatique est la période d'absence de symptômes de la maladie, lorsqu'il est encore possible de mettre en œuvre des mesures thérapeutiques efficaces pour restaurer l'organe. Les symptômes de fibrose deviennent apparents avec une forte destruction de l'organe.

Les premiers signes de la maladie ne correspondent pas toujours aux pathologies du foie. Ceux-ci comprennent:

  • se sentir fatigué tout le temps;
  • somnolence;
  • diminution de la capacité de travail;
  • incapacité à supporter le stress physique et psychologique;
  • la formation d'un grand nombre d'hémorragies sur le corps.

Seul un examen approfondi peut déterminer le tableau clinique exact de la maladie:

  • les résultats des tests sanguins indiquent une carence en fer;
  • les marqueurs de fibrose hépatique correspondent à un rapport AST / ALT> 1;
  • une augmentation rapide du volume de la rate;
  • saignements internes fréquents;
  • varices de la paroi frontale du foie.

L'apparition de modifications pathologiques dans le corps au stade initial de la maladie est uniquement déterminée par un examen en laboratoire du matériel biologique.

Avec la fibrose hépatique développée, les symptômes du patient sont les suivants:

  1. Anémie sévère.
  2. Défaut dans le système immunitaire.
  3. Foie élargi, rate.
  4. Vomissements avec du sang.
  5. Perturbation de la digestion des aliments.
  6. Réduction de poids.

Le pronostic de fibrose du 1er et du 2e degré avec une détection rapide et un traitement approprié est favorable. Les grades 3 et 4 de la maladie entraînent des modifications irréversibles des organes. Le stade final de cette pathologie du foie est la cirrhose, dont le seul traitement est la greffe d'organe.

Les symptômes de fibrose hépatique au cours de l'hépatite sont précoces et plus prononcés: on observe un jaunissement du blanc des yeux et de la peau, une douleur intense dans l'hypochondre droit, en particulier lors des mouvements.

Des complications

Dans la fibrose hépatique, des complications peuvent survenir en raison de:

  • erreur de diagnostic;
  • traitement inopportun;
  • manque de qualifications du médecin dans la prestation de soins médicaux.

Le plus souvent, on rencontre les effets négatifs d’une maladie organique:

  • hypertension chronique;
  • varices pathologiques du foie et d'autres organes internes avec des saignements constants;
  • syndrome hépato-pulmonaire associé à un manque d'oxygène dans les hépatocytes;
  • accumulation de liquide dans le péritoine;
  • la péritonite;
  • syndrome hépato-rénal;
  • insuffisance hépatique chronique;
  • des problèmes d'estomac, des intestins en raison de la perte de la fonction hépatique normale;
  • carcinome hépatocellulaire;
  • lésions hépatiques cirrhotiques.

Pratiquement toutes les complications de la fibrose hépatique peuvent être fatales. La fibrose, qui provoque des complications dues à l'hépatite C chronique virale, est particulièrement dangereuse. Dans ce cas, la maladie évolue constamment, provoquant des lésions hépatiques graves et irréversibles.

Méthodes de diagnostic

Un diagnostic précoce et un diagnostic utilisant les méthodes les plus récentes élimineront les erreurs de traitement et éviteront des complications potentiellement mortelles.

Vérifier la présence de fibrose hépatique peut être une méthode de laboratoire et une méthode instrumentale.

Les méthodes de recherche en laboratoire comprennent:

  • formule sanguine complète: permet d’identifier l’anémie, la présence de processus inflammatoires dans le foie, de déterminer la réduction des facteurs de coagulation;
  • biochimie sanguine: aide à déterminer la fonctionnalité du foie, du pancréas;
  • tests de dégradation du foie - PGA-index;
  • analyse d'urine: lorsque la fibrose hépatique révèle des lésions auto-immunes;
  • analyse des matières fécales: détermine l'invasion parasitaire, etc.

La méthode instrumentale informative de diagnostic de la fibrose hépatique est l’échographie, qui permet de détecter les zones pathologiques du tissu cicatriciel conjonctif.

Les méthodes instrumentales importantes doivent être considérées:

  • oesophagogastroduodenoscopy, dans lequel l’endoscope examine les organes internes pour la présence d’un grossissement veineux;
  • tomodensitométrie du foie, détermination des tumeurs malignes, divers dommages aux tissus de l'organe;
  • biopsie du foie, permettant un diagnostic précis de la fibrose hépatique et de son stade de développement;
  • L'élastographie est la méthode de recherche alternative la plus récente dans laquelle la fibrose hépatique est déterminée par ultrasons à l'aide d'un appareil Fibroscan spécial.

Au cours des activités de diagnostic, le médecin doit s'informer des conditions et du mode de vie du patient, de la présence d'une maladie du foie chez ses proches, procéder à un examen et à la palpation de l'abdomen et recueillir d'autres informations importantes.

Caractéristiques du traitement

Après le diagnostic et la détermination du stade de développement de la fibrose hépatique, le spécialiste prescrit un ensemble de mesures thérapeutiques comprenant:

  1. Traitement médicamenteux.
  2. Régime alimentaire spécial et adaptation au mode de vie.
  3. L'utilisation de remèdes populaires.
  4. Intervention chirurgicale.

Le traitement de la fibrose hépatique vise à éliminer la cause qui a provoqué le développement de la maladie, en arrêtant le processus de régénération des organes et en restaurant ses fonctions. Au cours du traitement à n'importe quel stade de la maladie, les médicaments suivants peuvent être prescrits:

  • les hétéroprotecteurs qui aident les hépatocytes à rester viables (Heptral, Maksar);
  • les glucocorticoïdes;
  • cytostatiques, suspendant le tissu cicatriciel;
  • immunomodulateurs qui aident à renforcer le système immunitaire pour lutter contre la maladie;
  • médicaments cholérétiques qui éliminent la stagnation de la bile (Allachol, Nikodin);
  • médicaments anti-inflammatoires;
  • les diurétiques qui éliminent les liquides de la cavité abdominale;
  • des analgésiques;
  • des antioxydants qui neutralisent l'action des toxines et des poisons;
  • enzymes qui contribuent à la digestion des aliments.

Si la fibrose est causée par des infections virales, des médicaments antiviraux sont prescrits. Si l'alcoolisme est devenu la cause de la maladie, un rejet complet des boissons alcoolisées et la normalisation du mode de vie sont nécessaires. Un traitement supplémentaire est sélectionné pour chaque patient individuellement. Le traitement dépend en grande partie des qualifications du médecin traitant, du traitement de la fibrose hépatique, quel que soit son degré de connaissance.

Dans les cas graves, la maladie peut nécessiter une intervention chirurgicale. Les indications peuvent être:

  • la schistosomiase;
  • prévention des saignements internes;
  • l'hypersplénisme;
  • cirrhose, etc.

Lors de la réalisation d’opérations, on utilise souvent une méthode laparoscopique simple. En cas de cirrhose, seule une greffe d'organe sauvera le patient de la mort.

En tant que complément efficace au traitement traditionnel, vous pouvez appliquer les méthodes de traitement traditionnelles, mais uniquement après consultation de votre médecin.

Régime alimentaire

La nutrition alimentaire pour les maladies du foie devrait être complète, mais avec certaines limitations. Il est impossible d'améliorer l'état du patient atteint de cette pathologie sans suivre un régime spécialement conçu numéro 5.

Les principes qui sous-tendent cette nutrition thérapeutique doivent être pris en compte:

  • restriction des graisses et des glucides;
  • utilisation de produits figurant sur la liste des produits autorisés;
  • cuisson par rôtissage, ragoût, cuisson à la vapeur;
  • exclusion du régime des aliments épicés, fumés, frits et salés;
  • repas fréquents divisés;
  • respect du régime de consommation - consommation quotidienne d'au moins 2 litres d'eau pure;
  • interdiction des plats chauds et froids;
  • interdiction totale de l'alcool.

En cas de fibrose hépatique aux 3ème et 4ème degrés, les aliments diététiques sont particulièrement stricts. Le régime quotidien est préparé par un nutritionniste sur une base individuelle. Certains produits peuvent même être exclus de la liste des produits autorisés.

Il est interdit aux patients de consommer des aliments qui stimulent la sécrétion de la digestion, contenant des fibres grossières, des purines et de l'acide oxalique.

Prévision et prévention de la maladie

Afin d'éviter la dégénérescence du tissu hépatique, vous devez suivre des règles préventives simples:

  1. Abandonnez les mauvaises habitudes: fumer, abusez de l'alcool.
  2. Évitez les conditions de travail néfastes, restez dans des endroits soumis à des conditions environnementales défavorables.
  3. Essayez d'éviter les situations stressantes.
  4. Ne pas se soigner soi-même.
  5. Les médicaments ne doivent être pris qu'en cas d'absolue nécessité et sur prescription d'un spécialiste.
  6. Mangez des aliments sains.
  7. Subir des examens médicaux réguliers.
  8. Traiter les maladies identifiées, notamment la gastrite, la pancréatite, la cholécystite, etc.
  9. Améliorer l'immunité.
  10. Mener une vie active.
  11. Être souvent à l'air frais.

Lors de la détection de la fibrose de l'organe principal de la formation du sang, il est important de suivre un traitement complet et opportun.

Le pronostic de cette maladie du foie à 1 et 2 degrés avec une détection opportune et un traitement qualifié est favorable.

La pathologie du foie de grade 3, même lors d’une thérapie complexe, ne se termine pas toujours par une guérison complète, mais il est possible d’atteindre l’état du patient.

En l'absence de traitement adéquat, la fibrose de l'organe entre dans la phase finale, souvent fatale. Le traitement au 4ème stade de la maladie n'est possible que chirurgical. Aider le patient à ce stade de développement de la pathologie ne peut que la transplantation du foie.

Combien de temps dois-je vivre?
(taux de développement de la fibrose)

Hépatite virale C. Avec ces mots dans la presse, à la télévision et dans la vie de tous les jours, il y a tellement de craintes mortelles que la personne qui entend un tel diagnostic pour la première fois d'un médecin tombe dans un état précomateux.

Alors, combien nous reste-t-il à vivre après le diagnostic?

Nous répondrons tout de suite que la grande majorité des cas sont nombreux. Les personnes atteintes d'hépatite C vivent longtemps sans problèmes. Et s'ils meurent, ils meurent d'autres maladies ou d'événements tragiques (accidents, blessures, catastrophes naturelles, etc.)

Le virus de l'hépatite C, en soi, ne tue pas une personne. Le virus de l'hépatite C contribue au développement de divers processus pathologiques. Tout d'abord - dans le foie, mais des conséquences pathologiques sont possibles en dehors du foie.

Dans la plupart des cas, le principal danger provient du développement (dû à la présence du virus de l'hépatite C) - de la fibrose hépatique. À quelle vitesse cela se passe-t-il? À quelle vitesse le foie est-il affecté? À qui il menace en premier lieu. Pour obtenir des réponses à ces questions, il est recommandé de lire l'article suivant:

Progression de la fibrose

Auteurs: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Progression naturelle de la fibrose dans l'hépatite C

La principale conséquence hépatique de l’hépatite C est la progression de la cirrhose avec ses complications potentielles: saignement, insuffisance hépatique, cancer primitif du foie. La compréhension actuelle de l'infection par le VHC a été développée en utilisant le concept de progression de la fibrose (Figure 1 and Figure 2).

F0 - foie normal (pas de fibrose),

F1 - fibrose portale,

F2 - une petite quantité de septa,

Les chiffres clés attendus de la progression naturelle du VHC de la littérature et de notre base de données sont les suivants:

  • Le délai moyen entre le moment de l’infection (F0) et la cirrhose (F4) est de 30 ans.
  • Mortalité avec cirrhose - 50% en 10 ans.
  • La probabilité de passer d'une cirrhose simple à chacune de ses complications est de 3% par an.

La fibrose est une conséquence néfaste d'une inflammation chronique. Elle se caractérise par le déplacement du composant de la matrice extracellulaire, entraînant une distorsion de l'architecture hépatique avec une détérioration de la microcirculation et des fonctions des cellules du foie.

Il est de plus en plus établi que le VHC peut influer directement sur la progression de la fibrose hépatique. Des preuves expérimentales intéressantes récentes suggèrent que la protéine centrale du VHC agit sur les cellules étoilées du foie, augmente la prolifération, la production de cytokines fibrogénétiques et augmente la sécrétion de collagène de type 1.

En outre, les protéines non structurelles du VHC contribuent à la réponse inflammatoire locale, provoquant la synthèse de chimiokines obtenues à partir de cellules en forme d'étoile et augmentant la production de molécules adhérentes impliquées dans la régénération des cellules inflammatoires.

L'infection par le VHC n'est généralement mortelle que lorsqu'elle cause la cirrhose, le dernier stade de la fibrose. Par conséquent, l’évaluation de la progression de la fibrose est un paramètre important pour évaluer la vulnérabilité d’un patient et pour évaluer l’impact du traitement sur l’évolution naturelle de l’hépatite.

Stades de la fibrose et gradation de l'activité nécro-inflammatoire

L'activité et la fibrose sont les deux principales caractéristiques histologiques de l'hépatite C chronique, qui sont incluses dans les différentes classifications proposées. L'un des nombreux systèmes éprouvés utilisés pour les évaluer est le système METAVIR. Ce système évalue les dommages histologiques liés à l'hépatite C chronique en utilisant deux évaluations distinctes: l'une pour l'activité nécro-inflammatoire (A) et l'autre pour le stade de fibrose (F) (Figure 3). Ces estimations sont définies comme suit.

Pour le stade de fibrose (F):

Fibrose porte F1 sans septa

Fibrose porte F2 avec septa rares

F3-quantité significative de septa sans cirrhose

Gradation d'activité (A):

A0 - pas d'activité histologique

A3- haute activité

Le degré d'activité est évalué intégralement par l'intensité de la nécrose périportale et de la nécrose lobulaire, comme décrit dans un algorithme simple. Les variations dans les résultats d'un chercheur et de chercheurs différents pour la méthode d'évaluation METAVIR sont inférieures à celles de la méthode Knodell largement utilisée. Pour le système METAVIR, il existe un ajustement presque parfait parmi les histopathologistes.

Le système d'évaluation Knodell a une échelle non linéaire. Il n’a pas d’étape 2 pour la fibrose (0–4) et une gamme d’activités de 0 à 18, obtenues en faisant la somme des estimations de l’inflammation périportale, intralobulaire et portale. L'indice d'activité histologique modifié (HAI) est plus détaillé, avec quatre évaluations continues différentes, modifiées par une gradation du degré de fibrose à 6 stades.

L'activité de l'hépatite, qui évalue la nécrose, n'est pas un bon prédicteur de la progression de la fibrose. En fait, seule la fibrose est le meilleur marqueur de la fibrogenèse. La fibrose et le degré d'inflammation sont corrélés, mais un tiers des patients présentent une différence. Les cliniciens ne doivent pas prendre «activité significative» comme marqueur de substitution pour «maladie significative». Signes cliniques de nécrose et d’inflammation étendues, c.-à-d. Les hépatites aiguës et fulminantes graves sont finalement très rares comparées à l'hépatite B. Même chez les patients immunodéprimés, les cas d'hépatite C aiguë sont très rares.

Dynamique de progression de la fibrose

Le stade de fibrose détermine la vulnérabilité du patient et prédit sa progression vers la cirrhose. (photo 3)

Il existe une forte corrélation entre le stade de fibrose, presque linéaire, avec l'âge au moment de la biopsie et la durée de la présence d'une infection par le VHC. Cette corrélation n'est pas observée en relation avec le degré d'activité de l'hépatite.

En raison du caractère informatif du stade de fibrose, il est intéressant pour le médecin d’évaluer le taux de progression de la fibrose.

La distribution des taux de progression de la fibrose suggère la présence d'au moins trois groupes:

  • groupe de développement de fibroseurs rapides,
  • le taux moyen de développement de la fibrose (intermédiaire) et
  • développement lent de la fibrose (fibroseurs lents).

Par conséquent, la valeur du taux moyen de progression de la fibrose par an (stade de la première biopsie / durée de l’infection) ne signifie pas que la progression vers la cirrhose se produit dans tous les cas et est inévitable.

En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose chez les patients non traités, le délai moyen attendu de la progression vers la cirrhose est de 30 ans.

33% des patients (tous les trois) ont un temps de progression moyen attendu de la cirrhose inférieur à 20 ans.

Chez 31% des patients, la progression vers la cirrhose prendra plus de 50 ans (si cela se produit du tout).

Les limites de toute évaluation de la fibrose incluent

  1. la difficulté d'obtenir des biopsies de foie appariées,
  2. la nécessité pour un grand nombre de patients d'atteindre une signification statistique,
  3. variabilité (variabilité) des échantillons prélevés lors de la biopsie.

Comme l'intervalle entre deux biopsies est relativement court (généralement de 12 à 24 mois), les événements (transitions de la fibrose d'un stade à l'autre) se produisent rarement pendant cette période. Par conséquent, la comparaison des taux de progression de la fibrose nécessite un matériel de biopsie de grande taille pour pouvoir observer des modifications.

La pente de la progression de la fibrose est difficile à estimer en l'absence d'une base de données volumineuse présentant les résultats de plusieurs biopsies. Par conséquent, la pente réelle de la courbe est actuellement inconnue, et même s'il existe une relation linéaire entre le stade, l'âge au moment de la biopsie et la durée de l'infection, d'autres modèles sont également possibles.

Sur une base de données volumineuse, nous avons confirmé que la progression de la fibrose dépend principalement de l'âge et de la durée de l'infection, avec quatre périodes différentes de progression très lente, lente, intermédiaire et rapide.

En outre, la biopsie hépatique limite l’évaluation de la fibrose hépatique. Bien qu'il s'agisse de l'étalon-or pour évaluer la fibrose, ses capacités sont limitées en raison de l'inégalité (variabilité) des échantillons prélevés lors de la biopsie. Les futures études utilisant des marqueurs biochimiques non invasifs (tels que FibroTest, par exemple) devraient améliorer la modélisation de la progression de la fibrose.

Facteurs associés à la progression de la fibrose

Les facteurs associés et non associés à la progression de la fibrose sont résumés dans le tableau 1.

Tableau 1. Facteurs associés et non liés à la progression de la cirrhose

Facteurs importants associés au taux de progression de la fibrose:

  • la durée de la présence d'une infection par le VHC,
  • l'âge
  • sexe masculin
  • consommation importante d'alcool (> 50 grammes par jour),
  • Co-infection par le VIH,
  • faible compte de CD4
  • stade de nécrose.

La progression de l'infection par le VHC vers la cirrhose dépend de l'âge, exprimé en fonction de la durée de l'infection, de l'âge au moment de l'infection ou de l'âge au moment de la dernière biopsie.

Des conditions métaboliques telles que l'obésité, la stéatose et le diabète sont des cofacteurs indépendants de la fibrogenèse.

Âge

Le rôle du vieillissement dans la progression de la fibrose peut être associé à une plus grande vulnérabilité aux facteurs environnementaux, au stress oxydatif, à une diminution du flux sanguin, à la capacité mitochondriale et à l'immunité.

L'importance de l'effet de l'âge sur la progression de la fibrose est si importante qu'il est impossible de modéliser les qualités épidémiques du VHC sans en tenir compte (Tableau 2).

Tableau 2. Analyse de risque proportionnelle multivariée des facteurs de risque, modèle de régression pour chaque stade de fibrose sur 20 ans après l'infection par le VHC, 2313 personnes

La probabilité estimée de progression par an chez les hommes âgés de 61 à 70 ans est 300 fois plus grande que chez les hommes âgés de 21 à 40 ans (Figure 4).

L'âge du foie greffé est également associé à un taux plus élevé de progression de la fibrose.

Sexe masculin

Le sexe masculin est associé à un taux de progression de la fibrose 10 fois plus rapide que celui des femmes, quel que soit leur âge. Les œstrogènes contrôlent la fibrogenèse dans des conditions expérimentales. Les œstrogènes bloquent la prolifération des cellules en forme d'étoile dans la culture primaire. Les œstrogènes peuvent modifier la libération de facteurs de croissance transformants et d'autres médiateurs solubles.

Nous avons récemment observé que, lorsque les facteurs métaboliques étaient pris en compte, l'association entre le sexe masculin et la fibrose diminuait.

Alcool

Le rôle de la consommation d'alcool dans la progression de la fibrose a été établi pour des doses> 40 ou 50 grammes par jour. Pour des doses plus faibles, les résultats divergent, des études préliminaires ont montré même l’effet protecteur de très petites doses. La consommation d’alcool est difficile à calculer et les conclusions doivent être prudentes.

Cependant, il ressort de ces études que l’effet de l’alcool ne dépend pas d’autres facteurs, inférieur à l’effet de l’âge et ne se manifeste qu’à des niveaux de consommation toxiques.

Coinfection par le VIH

Certaines études montrent que les patients co-infectés par le VHC et le VIH présentent l'un des taux de progression de la fibrose les plus rapides par rapport à ceux infectés uniquement par le VHC ou d'autres maladies du foie, même après prise en compte de l'âge, du sexe et de la consommation d'alcool (Fig. 5a).

Un patient infecté par le VIH avec 200 cellules CD4 / µl qui ont bu moins de 50 g d'alcool par jour a un temps d'évolution moyen vers la cirrhose de 36 ans (Fig. 5b).

Le génotype du virus du VHC

Les facteurs «viraux», tels que le génotype, la charge virale lors de la biopsie, les quasi-espèces, ne sont pas associés à la fibrose. Seule une connexion avec le génotype 3 est suspectée, la stéatose étant associée à ce génotype.

Risque de fibrose chez les patients avec des transaminases normales

Les patients avec des transaminases constamment normales ont un taux de progression de la fibrose plus faible que ceux avec des transaminases élevées (Fig. 6).

Cependant, 15 à 19% de ces patients présentent un taux de progression de la fibrose modéré ou élevé. Par conséquent, nous recommandons de rechercher le degré de fibrose chez ces patients positifs pour la PCR en utilisant une biopsie ou des marqueurs biochimiques.

Si le patient présente une fibrose septale ou une fibrose portale avec un taux de progression élevé, la possibilité de traitement doit être envisagée.

FibroTest a la même valeur prédictive chez les patients atteints de transaminases normales ou élevées.

Les patients âgés de 65 ans et plus présentent souvent une fibrose étendue accompagnée de transaminases normales et présentent un risque élevé de progression de la fibrose.

Facteurs métaboliques

Effet de la stéatose sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

À quelques exceptions près, la stéatose est associée à une activité nécro-inflammatoire et à une fibrose plus importantes. La stéatose est associée à une fibrose plus avancée, même après adaptation à l’âge.

Sur un petit nombre de patients avec une durée d'infection connue, le taux de progression de la fibrose est plus élevé lorsqu'il existe une stéatose nette que lorsque la stéatose est légère ou absente.

En plus de ces études, certaines études sont disponibles avec des biopsies ultérieures chez des patients non traités. Lors de la première biopsie, la fibrose a progressé plus rapidement chez les patients atteints de stéatose, mais un petit nombre d'échantillons ne permet pas d'analyser le génotype. Cette relation est peut-être une caractéristique inconnue du VHC, puisque des différences ont été observées pour le génotype 3.

D'autres études suggèrent qu'une augmentation de la stéatose est plus précise que sa quantité peut indiquer la progression de la fibrose, bien qu'il y ait un manque de données pour démontrer de manière convaincante cette hypothèse controversée.

Aucune étude n'a montré de lien entre stéatose et fibrose indépendamment d'autres facteurs connexes, tels que l'indice de masse corporelle (IMC), le taux de glucose dans le sang ou le taux de triglycérides dans le sang.

Dans une étude, le lien évident entre stéatose et fibrose a disparu après ajustement en fonction de la glycémie et de l'IMC, ce qui jette un doute sur le rapport réel entre la stéatose et la fibrogenèse.

Dans une étude, la stéatose était associée à un risque cumulatif élevé de carcinome hépatocellulaire, quel que soit l'âge, la présence de cirrhose ou le traitement par interféron.

L'effet du diabète sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Bien que de nombreuses études aient documenté le lien épidémique entre l'hépatite C et le diabète de type 2, seuls quelques-uns se sont concentrés sur les conséquences pour les maladies du foie.

Dans les petits groupes, l'activité non inflammatoire chez les diabétiques était plus élevée que chez les non-diabétiques. Le stade de la fibrose est généralement plus élevé chez les diabétiques, bien que les résultats soient contradictoires lorsque d’autres facteurs de risque de fibrose du foie sont pris en compte.

Dans la plus grande étude disponible à ce jour, portant sur 710 patients présentant une durée d'infection connue, des taux de glucose sanguin élevés (ainsi que des médicaments pour le traitement du diabète) étaient associés à une fibrose hépatique plus avancée ainsi qu'à un taux de progression de la fibrose plus élevé, indépendamment d'autres facteurs de risque tels que l'âge au moment de l'infection, la durée de l'infection, le sexe masculin, la consommation d'alcool (Fig. 7).

La variable dépendante du temps est la durée de l'infection en années.

Les lignes épaisses et fines représentent les patients avec des taux de glucose élevés et normaux, respectivement.

Le pourcentage de patients sans fibrose significative (F2, F3, F4) est indiqué en fonction de la durée de l'infection.

L’effet d’une glycémie élevée sur la fibrogénèse était plus important que celui dû à une prise de poids accrue. Cela suggère que la mesure de la glycémie peut fournir des informations plus précises sur le potentiel de fibrogenèse sous-jacente à la résistance à l'insuline que la simple mesure de l'IMC.

Un avertissement général à ces études est qu’une modification de l’homéostasie du glucose causée par la cirrhose peut détruire la relation entre un taux élevé de glucose / diabète et une fibrose du foie. Comme cela ne peut être évité, certaines études ont documenté une association significative après exclusion des patients atteints de cirrhose.

Une glycémie élevée est associée à un stade intermédiaire et avancé de la fibrose du foie, mais pas à un stade précoce, ce qui implique un rôle plus important dans le maintien et la progression de la fibrogenèse que dans son déclenchement. Cela devrait être confirmé par des recherches futures.

L'effet de l'obésité sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Dans l'ensemble, l'obésité semble altérer l'histologie hépatique dans l'hépatite C chronique. Une étude a montré un lien très important entre obésité et stéatose, ainsi qu'entre stéatose et fibrose, bien qu'il n'y ait pas d'association directe entre obésité et fibrose.

Les patients obèses ont un stade de fibrose plus avancé que les patients minces - mais cette relation ne semble pas indépendante des autres facteurs connexes, tels que l'hyperglycémie et le diabète. Cette différence peut être due au fait qu'aucune de ces études n'a fait de distinction entre obésité viscérale et périphérique, alors que seule l'obésité viscérale est corrélée à la résistance à l'insuline et à ses complications, en particulier la stéatose hépatique.

En raison de la complexité de l’interaction entre la résistance à l’insuline et les lésions hépatiques, il est difficile d’analyser la contribution spécifique de l’obésité à ce processus. Par conséquent, plusieurs auteurs ont tenté d'identifier, sur la base de l'histologie, la présence de lésions hépatiques similaires à la stéatohépatite non alcoolique chez les patients obèses atteints d'hépatite C. Leur hypothèse est que ces deux causes de fibrogenèse augmentent la fibrose du foie lorsqu'elles sont présentes ensemble, ce qui démontre la contribution de l'obésité à la progression Fibrose de l'hépatite C

Le risque relatif de contribution de la stéatohépatite non alcoolique à la fibrose hépatique chez les patients obèses et atteints d'hépatite C ne peut être déterminé tant que des marqueurs plus spécifiques de la stéatohépatite non alcoolique que l'histologie ou que les effets de facteurs de risque tels que l'obésité ou le diabète ne sont pas clairement définis.

Certaines données préliminaires sur la contribution possible de l'obésité aux dommages au foie dans l'hépatite C chronique sont obtenues en démontrant qu'après trois mois de perte de poids contrôlée par l'alimentation et l'exercice, la stéatose hépatique a diminué chez 9 patients sur 10 et la fibrose a diminué chez 5 patients sur 10.

La perte de poids était associée à une amélioration de la sensibilité à l'insuline. Bien que les erreurs de variabilité des échantillons de biopsie avec un si petit échantillon suscitent beaucoup d'inquiétude, il a été démontré que les marqueurs cellulaires de l'activation des cellules étoilées étaient également désactivés chez les patients présentant un poids corporel réduit et une fibrose moindre - ce qui renforce l'hypothèse des effets néfastes de l'obésité dans l'hépatite chronique C.

De même, il a été observé que le traitement chirurgical de l'obésité réduit la fibrose.

L'interaction entre génotype et facteurs métaboliques

Il a été observé que la fibrose était associée à la stéatose uniquement chez les personnes infectées par le génotype 3 et avec une consommation antérieure d'alcool et par le diabète (indirectement) uniquement chez les patients infectés par un autre génotype que le 3. Une autre étude a confirmé que le VHC pouvait provoquer une résistance à l'insuline et accélérer la progression de la fibrose. et cet effet semble spécifique au génotype 3.

Autres facteurs

Il existe très peu d'études sur d'autres facteurs (modifications de l'ARN du VHC, profil des cytokines intrahépatiques, génotype de classe HLA, mutation du gène de l'hémochromatose C282Y, tabagisme) et elles nécessitent davantage de recherche avec un échantillon de plus grande taille.

Effet du traitement: réduction de la fibrose hépatique

À l'heure actuelle, de nombreuses études montrent que le traitement de l'hépatite C avec l'interféron seul ou en association avec la ribavirine peut stopper la progression de la fibrose hépatique ou même entraîner une diminution significative de la fibrose.

Nous avons recueilli les données de 3 010 patients biopsiés non traités avant et après le traitement de quatre études randomisées. Dix schémas thérapeutiques différents ont été comparés, associant IFN à interféron court, interféron pégylé (PEG-IFN) et ribavirine. L'effet de chaque schéma thérapeutique a été évalué par le pourcentage de patients présentant au moins un stade d'amélioration de la nécrose et de l'inflammation (système METAVIR), par le pourcentage de patients présentant au moins un stade de détérioration de la fibrose par le système METAVIR et par le taux de progression de la fibrose par an.

La nécrose et l'inflammation sont passées de 39% (utilisation d'interféron court 24 semaines) à 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

La détérioration de la fibrose variait de 23% (IFN 24 semaines) à 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

Tous les schémas thérapeutiques ont significativement réduit le taux de progression de la fibrose par rapport au taux de progression avant le traitement. Cet effet a été observé même chez les patients sans réponse virologique soutenue.

Un développement inverse de la cirrhose (réduction du stade de fibrose par biopsie) a été observé chez 75 (49%) des 153 patients atteints de cirrhose avant le traitement.

Six facteurs étaient associés de manière indépendante et significative à l’absence de fibrose significative après le traitement:

  1. stade de fibrose avant traitement (OR = 0,12),
  2. l'obtention d'une réponse virologique soutenue (OR = 0,36),
  3. l'âge

Le traitement de la fibrose hépatique à 3 degrés et combien de personnes vivent avec un tel diagnostic?

La fibrose hépatique de grade 3 est une forme de pathologie grave, mal traitable et qui altère considérablement la qualité de vie du patient. Dans les premiers stades, cette maladie est traitée avec succès par des médicaments. Mais la fibrose est insidieuse dans le fait qu’elle est asymptomatique aux premiers stades du développement, ce qui rend difficile le diagnostic.

Comment se développe la fibrose?

La fibrose est une maladie caractérisée par le remplacement progressif des hépatocytes (cellules du foie) par du tissu fibreux. En fait, il s’agit d’un processus naturel, conséquence des réactions inflammatoires qui se produisent dans le foie dans diverses pathologies. Les formations fibreuses sont formées à la suite de l'activation de cellules étoilées (lipocytes) qui, dans un foie en bonne santé, sont dans un état de «sommeil». À mesure que le parenchyme hépatique est endommagé et détruit, les lipocytes commencent à produire des cellules fibrogènes composées de collagène et de fibres du tissu conjonctif.

Avec la progression de la maladie, les tissus fibreux se dilatent, interfèrent avec les processus du métabolisme et de la circulation sanguine dans l'organe affecté, le nombre d'hépatocytes en activité est réduit, le foie perd progressivement sa fonction. Dans les étapes initiales, ces modifications peuvent être arrêtées et inversées. Mais au stade 3 de la fibrose du foie, il est presque impossible de le faire, car la plupart des cellules de la glande sont déjà remplacées par du tissu cicatriciel. À ce stade, une thérapie complexe et compétente est très importante pour arrêter la progression du processus pathologique et empêcher le passage de la maladie au 4ème stade auquel se développe la cirrhose.

Causes de fibrose

Le mécanisme de formation du tissu fibreux peut déclencher diverses raisons. Les plus communs sont:

  • consommation régulière d'alcool;
  • empoisonner le corps de produits chimiques toxiques;
  • hépatite d'étiologies diverses (virale, toxique, médicinale);
  • anomalies congénitales du foie;
  • la présence de maladies concomitantes des systèmes cardiovasculaire, endocrinien et biliaire;
  • prédisposition génétique;
  • maladies de la nature auto-immune.

L'hépatite C doit s'accompagner de modifications fibreuses des tissus du foie. Mais ils se développent lentement. Dès l'apparition de la maladie, il peut s'écouler de 5 à 6 ans avant l'apparition des premiers symptômes prononcés de fibrose. La pathologie de la pathologie n'est significativement accélérée que tardivement, à 3 stades, lorsque la fonctionnalité du foie diminue et que l'organe ne peut plus fonctionner pleinement.

Les symptômes

Les premiers stades de la maladie ne présentent pas de symptômes spécifiques. Le patient peut se plaindre de faiblesse, de fatigue chronique, d’irritabilité accrue, de diminution de la capacité de travail, mais ne doit en même temps pas ressentir les signes indiquant une lésion de l’organe. Beaucoup considèrent que la détérioration du bien-être est un malaise temporaire associé à un processus de travail intense, mais au fil du temps, ils s'aperçoivent que même un long repos ne procure aucun soulagement.

À mesure que la maladie progresse, les symptômes deviennent plus prononcés et obligent le patient à consulter un médecin. Au stade 3 de la fibrose hépatique, les manifestations suivantes se manifestent:

  • Diminution de l'appétit, des nausées ou des vomissements résultant d'erreurs dans l'alimentation - utilisation d'aliments gras et épicés, de viandes fumées, de cornichons, d'alcool.
  • Symptômes dyspeptiques - ballonnements, flatulences, grondements, brûlures d'estomac, éructations et troubles des selles.
  • Sensation de lourdeur et de douleur constante dans l'hypochondre droit d'intensité variable - de la traction à la douleur, en passant par la douleur aiguë et insupportable.
  • Prurit douloureux, maux de tête et autres signes d'intoxication du corps par des produits toxiques qui s'accumulent dans le sang en raison de la perte des fonctions de filtration par le foie.
  • Gonflement des membres, ce qui se remarque le plus à la fin de la journée de travail.
  • L'apparition de saignements nasaux, saignements des gencives.
  • La température du corps pendant une longue période est maintenue autour de 37-37,5 ° C.
Lourd degré

L’obscurcissement de l’urine, qui acquiert la couleur de la bière brune en raison d’un excès de bilirubine et de ses produits de décomposition, indique le degré élevé de dommage. En violation du métabolisme des lipides dans les tissus, un excès de cholestérol et d’acides gras commence à se déposer, ce qui conduit à la formation d’un xanthome - de petits nodules ovales situés sous la peau des paupières, des paumes, de la plante des pieds. Le liquide s’accumule dans la cavité abdominale. En conséquence, l’estomac fait saillie et sa taille peut augmenter considérablement. Cette condition s'appelle ascite.

Le foie perd presque sa fonction, sa capacité à neutraliser les substances toxiques transportées dans tout le corps par la circulation sanguine et a des effets extrêmement négatifs sur le système nerveux et les cellules du cerveau. En conséquence, des troubles mentaux surviennent aux derniers stades de la fibrose. Le patient présente une instabilité émotionnelle, une tendance à la dépression, une léthargie, une dépression, une anxiété accrue, des peurs non fondées, des problèmes de mémoire, une concentration de l’attention, la capacité à absorber de nouvelles informations.

Au cours de la troisième phase de la fibrose, l’anémie se complique souvent, car la quantité d’hémoglobine et de globules rouges diminue fortement dans le sang. Le risque de saignement des vaisseaux dilatés augmente, les défenses de l'organisme sont fortement réduites et le patient devient particulièrement vulnérable à l'assaut de diverses infections.

Diagnostics

Il est possible de choisir le traitement le plus efficace au stade 3 de la fibrose hépatique uniquement après un examen approfondi comprenant un ensemble de procédures de diagnostic. Lors de la collecte de l'anamnèse, le médecin entendra les plaintes du patient, posera des questions sur les symptômes caractéristiques, découvre la présence d'une prédisposition génétique.

Le processus de palpation dépend de la nature de la douleur, de la taille du foie, de l'état de la peau, de la présence de signes associés (varicosités, schéma veineux, xantel). L'état psycho-émotionnel du patient est nécessairement évalué, car si le corps est intoxiqué par des substances nocives, une encéphalopathie hépatique se développe, au cours de laquelle les tissus cérébraux souffrent.

Les méthodes de diagnostic en laboratoire comprennent les procédures suivantes:

  • test sanguin (général) - détermine la présence d'inflammation, le taux d'hémoglobine et d'autres indicateurs importants;
  • test sanguin pour la biochimie - avec fibrose montre une augmentation du cholestérol, de la bilirubine, de la phosphatase alcaline, une augmentation de l'AST et de l'ALT;
  • coagulogramme - vous permet d'évaluer les troubles de la coagulation sanguine;
  • FibroTest - un test sanguin spécifique pour déterminer avec précision le degré de fibrose;
  • recherche immunologique - aide à déterminer la cause de la pathologie et le statut immunitaire de l'organisme.

Parmi les méthodes de recherche instrumentales utilisées:

  • Échographie - une procédure d’échographie permet d’évaluer l’état du foie et d’identifier les zones qui ont subi des modifications fibrotiques.
  • CT - en utilisant la tomodensitométrie, il est possible d’obtenir de multiples projections d’un organe, de construire son modèle tridimensionnel, de déterminer la présence d’un processus tumoral.
  • L'IRM est la méthode de diagnostic la plus récente et la plus informative, qui permet de déterminer les moindres changements dans les cellules, en précisant l'étendue des dommages et la forme de la fibrose.
  • Fibroscan (élastographie) - procédure faisant appel à des équipements modernes, permettant de déterminer le stade de développement de la fibrose et d'évaluer l'élasticité du parenchyme hépatique.
  • Bipsia du foie - la procédure est effectuée sous contrôle ultrasonore, le matériel biologique de l'étude est prélevé avec une aiguille spéciale, qui permet de pratiquer une ponction dans la cavité abdominale. Le matériel biologique est envoyé pour un examen histologique.

Sur la base des résultats obtenus, le médecin établit un diagnostic final et choisit un schéma thérapeutique efficace.

Traitement de fibrose grade 3

Chez le médecin, les patients veulent savoir s’il est possible de guérir une fibrose de grade 3? A ce stade, les modifications pathologiques du tissu hépatique sont déjà irréversibles. La formation de plusieurs septa porto-centraux (septa du tissu conjonctif) est observée dans le parenchyme du foie. Ils imprègnent l'épaisseur du parenchyme hépatique, violent la structure de l'organe et nuisent au fonctionnement normal du foie. Mais même à ce stade, un traitement bien choisi peut arrêter le processus pathologique et empêcher sa transition vers le stade suivant, qui menace le développement de la cirrhose.

La thérapie pour les stades avancés de la fibrose est longue et complexe, elle requiert de la patience du patient et une mise en œuvre précise de toutes les recommandations médicales. Le traitement complet vise à atteindre les objectifs suivants:

  1. élimination des causes provoquant des modifications fibrotiques;
  2. suppression du processus inflammatoire dans le tissu hépatique;
  3. prendre des médicaments qui ralentissent la formation ultérieure de tissu fibreux.

Si le processus pathologique se développe sur le fond de la nature virale de l'hépatite, un traitement antiviral est prescrit. En présence de maladies concomitantes du système biliaire, le schéma thérapeutique inclut des médicaments qui éliminent la stagnation de la bile, supprimant ainsi le processus inflammatoire de la vésicule biliaire. En outre, prescrire des enzymes digestives qui améliorent le fonctionnement du tube digestif. Avec des maladies concomitantes du cœur et des vaisseaux sanguins, des anticoagulants qui fluidifient le sang et des thrombolytiques empêchant la formation de caillots sanguins sont prescrits. Si le développement de la pathologie contribue à l'infection par des parasites, prescrit des agents anthelminthiques et antiprotozoaires.

Veillez à utiliser des médicaments - des chondroprotecteurs (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), protégeant les cellules du foie et favorisant leur régénération. Lorsque la nature auto-immune de la maladie afin de supprimer le processus inflammatoire en utilisant des médicaments cytotoxiques et glucocorticostéroïdes. Afin de réduire l'intoxication du corps, des médicaments à effet de détoxification et des antioxydants neutralisant l'action destructive des radicaux libres sont prescrits. Afin de renforcer le système immunitaire, on a recours à des immunomodulateurs et à des complexes multivitaminés. La composition du traitement doit inclure des médicaments bloquant la formation de tissu fibreux (inhibiteurs de l'ECA, interférons, différents variants d'antagonistes).

Le traitement chirurgical à un stade avancé de la fibrose n’est pratiqué que dans les cas où la thérapie traditionnelle ne fonctionne pas. Compte tenu de l'étendue de la lésion, différentes options chirurgicales sont utilisées:

  • splénectomie;
  • durcissement endoscopique des veines dilatées;
  • gastrotomie avec clignotement des veines touchées.

Dans les cas graves, accompagnés par le développement de la cirrhose, recours à la transplantation (transplantation) du foie du donneur. Il s'agit d'une opération complexe associée à de nombreux risques pour le patient, qui est réalisée uniquement dans les grands centres médicaux spécialisés.

Caractéristiques d'alimentation

Le régime alimentaire pour la fibrose du foie est une partie importante du traitement complexe. Il est recommandé au patient de réduire la quantité de sel consommée, d'abandonner les plats frits, gras et épicés. Les produits interdits comprennent les cornichons, les marinades, les viandes fumées, les produits en conserve et les produits semi-finis. Il est recommandé de refuser les pâtisseries fraîches, les confiseries, les sucreries, le chocolat. Au lieu de café fort, de cacao, de thé noir, de boissons gazeuses sucrées, il est conseillé de boire du thé aux herbes et du thé vert, des jus de fruits, des compotes, du bouillon de dogrose, de l'eau minérale sans gaz. La cuisson doit se faire sans épices ni assaisonnements, sans abandonner les sauces grasses, les graisses animales réfractaires. Beurre - remplace le légume (olive, tournesol).

Il est recommandé de cuisiner des plats, de cuire à la vapeur et de mijoter. Ces méthodes de traitement thermique, telles que le rôtissage ou la cuisson au four, doivent être abandonnées. La nourriture doit être fractionnée, vous devez manger souvent, toutes les 3 heures, en petites portions. Le régime devrait comprendre de la viande diététique bouillie (poulet, lapin), des produits à base de viande hachée (côtelettes à la vapeur, boulettes de viande, boulettes de viande), des variétés de poisson faibles en gras et des fruits de mer. Cuisson de légumes, céréales, soupes au lait, préparation de salades à partir de légumes frais avec de l'huile végétale. Sur le côté, vous pouvez faire cuire une bouillie visqueuse (sarrasin, riz, farine d'avoine), cuire des légumes cuits à la vapeur ou une purée de légumes. Boissons lactées utiles, fruits frais, sources de fibres et de vitamines.

Si la fibrose se développe sur le fond de l'hépatite C, un régime alimentaire doux est d'une importance particulière. Les seconds plats sont servis sous forme de soufflés de viande ou de poisson, boulettes de viande, boulettes de viande, des soupes réduites en purée sont préparées pour la première, et du porridge collant râpé est servi comme accompagnement. Vous ne pouvez pas donner au patient des légumes frais contenant des fibres grossières ou contenant des substances irritantes (chou blanc, oignon, ail, radis, navet, radis, raifort, poivre bulgare, etc.).

Dans le traitement de la fibrose, l'utilisation de toute boisson alcoolisée est interdite. Il est recommandé d’abandonner les mauvaises habitudes, d’arrêter de fumer et de mener une vie saine et active.

Prévisions de vie

Le pronostic au stade 3 de la fibrose n’est pas très favorable, la majeure partie de la glande étant déjà remplacée par du tissu conjonctif, qui n’a aucune fonction utile. En d'autres termes, le foie n'est plus en mesure de remplir pleinement son objectif. Mais la fibrose ne se développe pas instantanément, mais évolue progressivement sur plusieurs années. Par conséquent, le patient a une chance de revenir à la vie à part entière avec un traitement opportun.

Combien vivent avec une fibrose de 3 degrés? Il est difficile de répondre à cette question sans équivoque et de déterminer un calendrier précis. Tout dépend de la cause fondamentale qui a provoqué le développement du processus pathologique, la présence de maladies concomitantes, la gravité de la maladie, l'âge du patient, l'efficacité du traitement prescrit et d'autres nuances.

En moyenne, avec une fibrose portale accompagnée de la formation de septa, les patients vivent 15 ans. Si l'évolution de la maladie se complique du développement de la cirrhose, le pronostic se dégrade. Le patient est libéré pas plus de 7-10 ans de la vie.

Prévention de la fibrose

Pour exclure le développement de la fibrose du foie, les médecins recommandent:

  • mener une vie active et saine;
  • abandonner les mauvaises habitudes (alcool, tabac);
  • ne pas prendre de médicaments, ne pas prendre de médicaments non contrôlés ayant un effet hépatotoxique;
  • adhérer à une nutrition adéquate, manger des aliments sains, renoncer aux repas gras, frits et riches en calories;
  • contrôler votre poids;
  • traiter en temps opportun les maladies concomitantes;
  • se soumettre périodiquement à un examen médical pour détecter rapidement les pathologies hépatiques;
  • renforcer les défenses de l'organisme, tempérer, prendre des complexes multivitaminiques.

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