Formes de réponse immunitaire spécifique

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Il existe deux formes principales de réponse immunitaire spécifique: humorale et cellulaire.

La réponse immunitaire humorale implique la production d'anticorps spécifiques en réponse à l'exposition à un antigène étranger. Le rôle principal dans la mise en œuvre de la réponse humorale est joué par les lymphocytes B, qui, sous l’influence d’un stimulus antigénique, se différencient en producteurs d’anticorps. Cependant, les lymphocytes B ont généralement besoin de l'aide des cellules T auxiliaires et des cellules présentatrices d'antigène.

La réponse immunitaire cellulaire (à médiation cellulaire) implique l'accumulation dans le corps d'un clone de lymphocytes T portant des récepteurs spécifiques reconnaissant l'antigène spécifiques d'un antigène donné et responsables de réactions cellulaires d'inflammation immunitaire, qui sont une hypersensibilité de type retardée, dans lesquelles les macrophages sont impliqués [2].

Une forme particulière de réponse immunitaire spécifique au contact du système immunitaire avec un antigène étranger est la formation d'une mémoire immunologique, qui se manifeste par la capacité de l'organisme à répondre à une rencontre répétée avec le même antigène avec une réponse immunitaire secondaire plus rapide et plus puissante. Cette forme de réponse immunitaire est associée à l'accumulation d'un clone de cellules mémoires à longue durée de vie capables de reconnaître un antigène et de répondre rapidement et vigoureusement à un contact répété avec celui-ci [3].

Une autre forme de réponse immunitaire spécifique est la formation d'une tolérance immunologique, c'est-à-dire non-réponse aux propres antigènes du corps (auto-antigènes). Cette tolérance est acquise par l'organisme au cours du développement fœtal, lorsque des lymphocytes immatures fonctionnellement capables de reconnaître leurs propres antigènes se rencontrent dans le thymus et entrent en contact avec ces antigènes, ce qui entraîne leur mort ou leur inactivation (sélection négative) [9].

Toute forme de réponse immunitaire commence par la reconnaissance d’un antigène étranger, c’est-à-dire sa liaison à un récepteur spécifique de la membrane d'un lymphocyte mature. De tels récepteurs spécifiques sont préexistants sur les membranes des lymphocytes avant de rencontrer l'antigène. Leur grande diversité fournit un vaste répertoire de clones de lymphocytes et la capacité de reconnaître tout antigène étranger. La reconnaissance spécifique et la liaison d'un antigène à un récepteur reconnaissant l'antigène impliquent une activation des lymphocytes, qui se manifeste par une prolifération accrue (expansion clonale), c'est-à-dire. l'accumulation de lymphocytes clonés spécifiques de l'antigène et la différenciation subséquente des lymphocytes avec l'acquisition de fonctions effectrices. Le résultat de la phase effectrice de la réponse immunitaire est l'élimination de l'antigène avec la participation de lymphocytes activés, de leurs produits, ainsi que d'autres cellules et mécanismes de défense non spécifiques impliqués par les lymphocytes dans la réponse immunitaire qoevhthweqjhi: cellules phagocytaires, cellules NK et système complément [42].

Les principales fonctions du système immunitaire sont les suivantes: protéger le corps contre les microbes pathogènes et surveiller les tumeurs. Les mécanismes de protection non spécifique et la réponse immunitaire spécifique à des antigènes infectieux ou tumoraux spécifiques interviennent dans la réalisation de ces fonctions. La réponse immunitaire spécifique renforce les mécanismes de protection non spécifique en les rendant plus ciblés [42].

La réponse immunitaire dirigée contre les bactéries parasitaires extracellulaires (staphylocoques, streptocoques, diphtérie, infections intestinales, clostridia, etc.) poursuit deux objectifs: l'élimination des bactéries elles-mêmes et la neutralisation de leurs toxines. Le rôle principal de protection (protection) est joué par la réponse immunitaire humorale, qui se manifeste par la synthèse d’anticorps spécifiques-immunoglobulines. Les lymphocytes B, les auxiliaires T et les cellules présentatrices d'antigène sont impliqués dans la mise en œuvre d'une telle réponse. L'effet protecteur d'anticorps spécifiques - les immunoglobulines IgM et IgG est réalisé à l'aide de plusieurs mécanismes effecteurs: opsonisation des bactéries et augmentation de leur phagocytose par les récepteurs FcR et CR1 des phagocytes; neutralisation des exotoxines bactériennes; activation du système du complément avec l'action bactériolytique ultérieure de son complexe attaquant la membrane. De plus, des anticorps spécifiques de la classe des immunoglobulines A, présents à la surface des muqueuses (anticorps sécrétoires), empêchent la colonisation des muqueuses par des bactéries et interviennent dans la neutralisation de leurs toxines [9].

Le rôle protecteur principal de la réponse immunitaire dirigée contre les parasites intracellulaires (Mycobacterium tuberculosis, champignons, protozoaires, virus) appartient aux mécanismes cellulaires. La capacité de ces microbes à survivre et à se multiplier au sein des cellules les protège de l'action des anticorps et du système du complément. La résistance aux facteurs antimicrobiens des macrophages leur permet de survivre longtemps dans ces cellules. L'élimination de tels microbes nécessite une réponse à médiation cellulaire spécifique. Sa spécificité est déterminée par les lymphocytes T CD8 + reconnaissant l'antigène, qui prolifèrent, s'activent et forment un clone de lymphocytes cytotoxiques effecteurs - CTL [35].

Le moment crucial d'une réponse immunitaire spécifique est la réponse des cellules auxiliaires des lymphocytes T CD4 à la reconnaissance de l'antigène. A ce stade, la forme de la réponse immunitaire est déterminée: avec une prédominance d'anticorps (humorale) ou avec une prédominance de réactions cellulaires (hypersensibilité de type retardée). La direction de différenciation des lymphocytes CD4, dont dépend la forme d'une réponse immunitaire spécifique, est contrôlée par les cytokines produites au cours de la réponse inflammatoire. Ainsi, en présence d'interleukine-12 et d'interféron gamma, les lymphocytes CD4 se différencient en cellules TH1 inflammatoires, commencent à produire et sécrètent l'interleukine-2, l'interféron gamma, facteur de nécrose tumorale, et déterminent la nature cellulaire de la réponse immunitaire spécifique. La présence d'interleukine-12 provient de sa production par les macrophages et de l'interféron gamma - par des agents tueurs naturels activés au début de la grossesse sur des bactéries et des virus parasitaires intracellulaires. En revanche, en présence d'interleukine-4, les lymphocytes CD4 se différencient en auxiliaires TH2, qui commencent à produire et sécrètent l'interleukine-4, l'interleukine-5, l'interleukine-6 ​​et le facteur de nécrose tumorale et déclenchent la réponse immunitaire humorale, c'est-à-dire la synthèse d'anticorps spécifiques d'immunoglobulines. Les mastocytes et les basophiles, qui sont activés au contact de certains parasites et allergènes, constituent une source possible d’interleukine-4. Les lymphocytes TN1 inflammatoires sont nécessaires pour lutter contre les parasites intracellulaires et les auxiliaires TH2 sont nécessaires pour une protection efficace contre les parasites extracellulaires. Entre ces deux sous-populations de cellules CD4, la relation antagoniste: l'interleukine-4 inhibe la génération de TN1 inflammatoire et la production d'interféron-gamma et l'interféron-gamma inhibe la prolifération de TH-2, la production d'interleukine-4 et son activité [42].

Une immunodéficience physiologique avec une déficience prédominante dans la réponse immunitaire cellulaire se développe chez les personnes âgées (plus de 55 ans). Chez les personnes âgées, les réactions allergiques cutanées (THS) à des antigènes infectieux répandus (tuberculine, antigène de candida) deviennent en règle générale négatives et la réponse du THS à l'inducteur standard du DNHB n'est pas produite. La déficience de la réponse immunitaire cellulaire chez les personnes âgées peut être associée à des défauts des cellules T ou des cellules présentant l'antigène. Ainsi, le nombre de cellules de Langerhans dans la peau des personnes âgées est réduit de moitié. Les lymphocytes T se distinguent par une production réduite d'IL-2 et une expression de IL-2R. Les thymophocytes plus âgés se distinguent également par une production réduite d’IL-3, d’IFN et de GM-CSF. Sont également décrits les défauts individuels des monocytes chez les personnes âgées. L'immunodéficience sénile est relativement légère. Cliniquement, il peut se manifester par une récurrence de la tuberculose ou une infection à l'herpès, dont la protection est principalement à médiation cellulaire [15].

L’une des raisons de l’affaiblissement des réactions cellulaires de l’immunité spécifique (THS) est une violation de la nutrition protéino-énergétique.

L’utilisation thérapeutique des immunosuppresseurs et des cytostatiques est la principale raison du développement de déficits immunitaires secondaires, avec une prédominance d’anomalies dans la réponse immunitaire cellulaire. Les lymphocytes T deviennent les cibles principales de l'action de ces médicaments et les défauts les plus prononcés du THS se manifestent [23].

Les défauts d'une réponse immunitaire à médiation cellulaire spécifique peuvent être dus à l'intervention d'agents infectieux. Par exemple, le génome de l'adénovirus code pour une protéine qui interfère avec la transcription et la traduction des antigènes d'histocompatibilité du CMH de classe I. Un autre produit du gène de l'adénovirus peut se lier directement au CMH de classe I dans le cytoplasme des cellules et inhiber leur expression sur les membranes cellulaires. Cela entraîne une diminution de l'expression des molécules du CMH I à la surface des cellules et protège les cellules infectées contre l'attaque de CD8 + CTL. Les virus de l'herpès sont capables de réduire l'expression des antigènes du CMH de classe I et II, des molécules d'adhésion ICAM-1 et LFA3. Les rhinovirus se lient à ICAM-1 (CD54) sur des cellules épithéliales en utilisant ces molécules d’adhésion sous la forme de qnaqrbemm

De plus, les microorganismes peuvent produire des molécules qui se lient, inhibent ou imitent l’activité de cytokines individuelles qui remplissent des fonctions régulatrices et effectrices dans une réponse immunitaire spécifique. Certaines toxines bactériennes ont la capacité de se lier à des cytokines. Certains protozoaires sécrètent des produits inhibant la prolifération des lymphocytes [15].

Conclusion

Divers troubles du développement, la différenciation des cellules immunocompétentes, leur fonctionnement, la synthèse de leurs produits ou la régulation de ces processus conduisent à une altération des fonctions immunologiques. Ces troubles peuvent rester asymptomatiques ou se manifester cliniquement et leur gravité peut aller de légère à fatale. Ces violations peuvent concerner les principales cellules du système immunitaire: les lymphocytes T et B, les phagocytes, les cellules tueuses naturelles et leurs produits: protéines du système du complément, immunoglobulines, cytokines.

Une partie importante des violations associées à des défauts génétiques ou acquis dans la production de cellules immunocompétentes ou de leurs fonctions. D'autres cas d'immunodéficience sont associés à la malignité des cellules immunocompétentes et à leur prolifération incontrôlée, à une accumulation excessive de leurs produits. Les manifestations cliniques de la dérégulation des fonctions immunologiques peuvent être diverses: activation non régulée du système du complément, production non régulée et réception des cytokines [9].

Les immunodéficiences peuvent être divisées en maladies congénitales (déterminées génétiquement) et acquises au cours de la vie individuelle à la suite d'infections et d'autres effets néfastes et néfastes. En outre, il existe des immunodéficiences primaires, dans lesquelles c'est le défaut immunologique qui cause la maladie, et un déficit immunitaire secondaire, lorsque le défaut immunologique résulte d'autres maladies ou d'effets thérapeutiques. La caractérisation de l'immunodéficience en tant que primaire ou secondaire constitue une approche adéquate de l'immunocorrection.

Parmi les facteurs prédisposants et conduisant au développement d'immunodéficiences, il existe des facteurs génétiques (non seulement des défauts génétiques, mais également des caractéristiques individuelles de l'ensemble des antigènes d'histocompatibilité MHC classes I et II) et des facteurs environnementaux. Un groupe particulier comprend les déficits immunitaires d'âge et physiologiques: transitoires chez les nouveau-nés et les femmes enceintes et plus résistants chez les personnes âgées. Une partie importante de l'immunodéficience associée à l'impact sur le corps et, en particulier, sur le système immunitaire de facteurs environnementaux: nutrition, climat et diverses pollutions de l'environnement. Parmi les causes d'immunodéficience figurent des facteurs sociaux: alcoolisme, toxicomanie, tabagisme. Malheureusement, les immunodéficiences iatrogènes ne constituent pas une petite fraction des déficits immunitaires: les résultats du traitement immunosuppresseur [23].

Des liens bilatéraux étroits existent entre les infections et le virus. De nombreux agents infectieux sont capables d'infecter directement les cellules immunocompétentes, ce qui entraîne une altération de la prolifération, de la différenciation et de la fonction. Dans d'autres cas, le développement d'immunodéficiences est une conséquence de l'effet néfaste des agents infectieux sur le système immunitaire, provoqué par une immunorégulation altérée au cours d'une réponse immunitaire spécifique. Par ailleurs, les manifestations cliniques les plus fréquentes de l’immunodéficience sont des infections récurrentes, prolongées et très courantes: bactériennes, virales, fongiques.

Des liens tout aussi étroits existent entre les déficits immunitaires et la croissance maligne. La malignité des cellules immunocompétentes, leur prolifération non régulée sont souvent les causes du développement de déficits immunitaires. Cependant, l’une des manifestations cliniques les plus fréquentes de l’immunodéficience est la néoplasie maligne.

Les déficits immunitaires associés à une immunorégulation altérée, entraînant la perte des mécanismes de contrôle de la réponse immunitaire, peuvent conduire au développement de maladies auto-immunes dans le contexte de la perte de tolérance immunologique à ses propres antigènes.

Les immunodéficiences constituent souvent le point de départ de la pathogenèse des maladies allergiques qui se développent à la suite d'une immunorégulation altérée.

Les principaux défauts immunologiques et leurs manifestations cliniques

Défauts Mécanisme Défaut sévère clinique Adénosine désaminase aiguë et combinée, infections chroniques de défaut, défauts nets de la purine nucléoside phosphorylase. causée par des bactéries, l'expression de T et de défauts de molécules par des virus, des champignons,

B- MHC classe I et II. CD3 ou protozoaires, y compris les lymphocytes, (déficit, déficit en CD8. Nombre de défauts de cytokines humorales, récepteurs de cytokines opportunistes et cellulaires d'infection provoquée par le système immunitaire (par exemple, IL-2R), représentants des réponses de la microflore intracellulaire à signal de normale

Défauts Défauts de prolifération, différenciation récurrente du B-lym et activation des phocytes bactériens, lymphocytes-B. Défauts d'infection: la production humorale moyenne et la sécrétion d'Ig. otite moyenne, défauts chroniques du système immunitaire T-helper (TH2). pneumonie causée par la réponse Défauts de cytokines, de récepteurs de cytokines capsulaires et de bactéries, et autres transductions intracellulaires de signaux

Défauts Défauts de prolifération, différenciation accrue du T-lim et sensibilité à l’activation des lymphocytes T et des lymphocytes T. Défauts d'infections causées par des récepteurs de la surface cellulaire et des virus, des champignons et véhiculés par des antigènes: CD3, CD4 / CD8, protozoaires. long CD28, IL-2R immunitaire récurrent, MHC I, classe II. infections avec réponse Défauts de cytokines, tendance aux récepteurs de cytokines et généralisation de la transduction du signal intracellulaire (NF-AT, protéine G, etc.)

Défauts Défauts de prolifération et phagocytose généralisée: différenciation cellulaire - infections causées par la phagocytose des précurseurs des cellules faiblement virulentes et de la myélomonocytopoïèse. Défauts chez les bactéries, y compris les fonctions opsonines phagocytaires: numéro d’adhésion -

(Synthèse de CD18, fucosyltransférase opportuniste), infections, infections, motilité causée par des microbicides pyogéniques, bactéries présentant des défauts métaboliques, altération des processus phagocytaires (G6PD, suppuration et myéloperoxydase). Défauts de cicatrisation des opsonines: composants du complément et anticorps.

Défauts des cytokines, des récepteurs de cytokines et de la transduction intracellulaire du signal

Njnmw`mhe table. 17

Défauts Mécanismes Manifestations cliniques

Défauts Défauts de prolifération, Infections virales de différenciation naturelle, activation avec une tendance tueuse EK, production et réception de récidives et de cytokines, cytotoxicité généralisée, augmentation de l'incidence des tumeurs malignes, maladies lymphoprolifératives

Défauts Défauts dans les produits Systèmes récurrents de composants du complément, de complément bactérien ou de leurs inhibiteurs, ou d'infections causées par l'expression de leurs récepteurs par des bactéries pyogènes, le plus souvent par des neuralia et des maladies auto-immunes (LES, etc.).

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Types d'immunité. Réponse immunitaire

Immunité >> classification

La fonction principale du système immunitaire est de maintenir l'homéostasie antigénique (constance) du corps. L’immunité vis-à-vis d’un certain type de micro-organisme, de ses toxines ou des venins d’animaux est appelée immunité. Avec la participation du système immunitaire, toutes les structures génétiquement étrangères sont reconnues et détruites: virus, bactéries, champignons, parasites, cellules tumorales. La réaction du corps humain à l'introduction d'une infection ou d'un poison s'appelle la réponse immunitaire. Au cours de l'évolution, les propriétés des micro-organismes ont été constamment améliorées (ce processus est toujours en cours), ce qui a entraîné l'apparition de divers types d'immunité.

Outre le système immunitaire, d'autres structures et facteurs empêchant la pénétration de microbes participent à la protection du corps. De telles structures sont, par exemple, la peau (une peau saine est pratiquement impénétrable pour la plupart des microbes et virus), le mouvement des cils de l'épithélium des voies respiratoires, une couche de mucus recouvrant les muqueuses, l'environnement acide de l'estomac, etc.

Types d'immunité
Nous distinguons deux types principaux d'immunité: l'espèce (héréditaire) et l'individu (acquis). L’immunité des espèces est la même pour tous les représentants d’une certaine espèce d’animaux. L'immunité spécifique d'une personne le rend immunisé contre de nombreuses maladies animales (par exemple, la peste des chiens), par contre de nombreux animaux sont immunisés contre les maladies humaines. La base de l'immunité spécifique, apparemment, est la différence de microstructure. L'immunité spécifique est héritée d'une génération à l'autre.

L'immunité individuelle se forme tout au long de la vie de chaque personne et n'est pas transmise aux générations suivantes. La formation d'une immunité individuelle se produit généralement lors de diverses maladies infectieuses (ou empoisonnements), mais toutes les maladies ne laissent pas une immunité stable. Par exemple, après avoir souffert de gonorrhée, l'immunité est très courte et faible; cette maladie peut donc se reproduire quelque temps après le prochain contact avec le microbe. D'autres maladies, comme la varicelle, laissent une immunité stable, ce qui prévient la récurrence de la maladie tout au long de la vie. La durée de l'immunité est principalement déterminée par l'immunogénicité du microbe (capacité à induire une réponse immunitaire).

L'immunité acquise après avoir été atteinte d'une maladie infectieuse s'appelle un actif naturel et, après la vaccination, un actif artificiel. Ces deux types d’immunité sont les plus longs. Pendant la grossesse, la mère transmet au fœtus une partie de ses anticorps, qui protègent le bébé dans les premiers mois de sa vie. Cette immunité est appelée passive naturelle. L'immunité passive artificielle se développe avec l'introduction de sérum humain contenant des anticorps contre un microbe spécifique ou son poison. Cette immunité dure plusieurs semaines, puis disparaît sans laisser de trace.

Immunité stérile et non stérile
Comme mentionné ci-dessus, l'état d'immunité (c'est-à-dire l'immunité contre un type spécifique d'antigène) se produit après l'infection. En raison de la réponse immunitaire, la plupart des microorganismes qui se sont effondrés dans le corps sont détruits. Cependant, l'élimination complète des microbes du corps ne se produit pas toujours. Dans certaines maladies infectieuses (par exemple, la tuberculose), certains microbes restent bloqués dans le corps. Dans le même temps, les microbes perdent leur agressivité et leur capacité à se reproduire activement. Dans de tels cas, il existe une immunité dite non stérile, qui est soutenue par la présence constante d'un petit nombre de microbes dans le corps. En cas d'immunité non stérile, il existe une possibilité de réactivation de l'infection (cela se produit dans le cas de l'herpès), dans le contexte d'une diminution temporaire de la fonction du système immunitaire. Cependant, en cas de réactivation, la maladie est rapidement localisée et supprimée, car le corps s’est déjà adapté pour la combattre.

L'immunité stérile est caractérisée par l'élimination complète des microbes du corps (par exemple, dans l'hépatite virale A). L'immunité stérile se produit également lors de la vaccination.

Types de réponse immunitaire
Comme mentionné ci-dessus, la réponse immunitaire est une réaction du corps à l'introduction de microbes ou de divers poisons. En général, toute substance dont la structure diffère de la structure des tissus humains est capable d'induire une réponse immunitaire. Sur la base des mécanismes impliqués dans sa mise en œuvre, la réponse immunitaire peut être différente.

Premièrement, nous distinguons une réponse immunitaire spécifique et non spécifique.
Une réponse immunitaire non spécifique est la première étape de la lutte contre l'infection: elle commence immédiatement après que le microbe ait pénétré dans notre corps. Dans sa mise en œuvre impliquait un système complémentaire, lysozyme, macrophages tissulaires. La réponse immunitaire non spécifique est presque la même pour tous les types de microbes et implique la destruction primaire du microbe et la formation d'une source d'inflammation. La réponse inflammatoire est un processus de protection universel visant à prévenir la propagation du microbe. L'immunité non spécifique détermine la résistance globale de l'organisme. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli souffrent souvent de diverses maladies.

L'immunité spécifique est la deuxième phase de la réaction de défense de l'organisme. La principale caractéristique d'une réponse immunitaire spécifique est la reconnaissance d'un microbe et la mise au point de facteurs de protection spécifiquement dirigés contre celui-ci. Les processus de réponse immunitaire spécifique et non spécifique se chevauchent et se complètent à bien des égards. Lors d'une réponse immunitaire non spécifique, une partie des microbes est détruite et leurs parties sont exposées à la surface des cellules (par exemple, les macrophages). Dans la deuxième phase de la réponse immunitaire, les cellules du système immunitaire (lymphocytes) reconnaissent des parties des microbes exposées sur la membrane d'autres cellules et déclenchent une réponse immunitaire spécifique en tant que telle. La réponse immunitaire spécifique peut être de deux types: cellulaire et humorale.

La réponse immunitaire cellulaire implique la formation d'un clone de lymphocytes (lymphocytes K, lymphocytes cytotoxiques) capables de détruire des cellules cibles dont les membranes contiennent des matières étrangères (par exemple, des protéines virales).

L'immunité cellulaire est impliquée dans l'élimination des infections virales, ainsi que de ces types d'infections bactériennes telles que la tuberculose, la lèpre et le rhinosclérose. Les cellules cancéreuses sont également détruites par les lymphocytes activés.

La réponse immunitaire humorale est médiée par les lymphocytes B, qui, après la reconnaissance du microbe, commencent à synthétiser activement des anticorps sur la base d'un type d'antigène - un type d'anticorps. Il peut y avoir de nombreux antigènes à la surface d'un seul microbe. Par conséquent, toute une série d'anticorps est généralement produite, chacun d'eux étant dirigé contre un antigène spécifique. Les anticorps (immunoglobulines, Ig) sont des molécules de protéines pouvant adhérer à une structure spécifique d'un microorganisme, entraînant sa destruction ou son élimination précoce de l'organisme. Théoriquement, formation d'anticorps contre toute substance chimique ayant un poids moléculaire suffisamment grand. Il existe plusieurs types d'immunoglobulines, chacune remplissant une fonction spécifique. Les immunoglobulines de type A (IgA) sont synthétisées par les cellules du système immunitaire et affichées à la surface de la peau et des muqueuses. En grande quantité, les IgA sont présents dans tous les fluides corporels (salive, lait, urine). Les immunoglobulines de type A fournissent une immunité locale en empêchant la pénétration de microbes à travers les phanères du corps et des muqueuses.

Les immunoglobulines de type M (IgM) sont sécrétées pour la première fois après un contact avec une infection. Ces anticorps sont de grands complexes capables de se lier simultanément à plusieurs microbes. La détermination d'IgM dans le sang est un signe du développement d'un processus infectieux aigu dans le corps.

Les anticorps de type G (IgG) apparaissent après les IgM et constituent le principal facteur d'immunité humorale. Ce type d'anticorps protège longtemps l'organisme de divers microorganismes.

Les immunoglobulines de type E (IgE) sont impliquées dans le développement de réactions allergiques de type immédiat, protégeant ainsi le corps contre la pénétration de germes et de poisons à travers la peau.

Les anticorps sont produits au cours de toutes les maladies infectieuses. La période de développement de la réponse immunitaire humorale est d'environ 2 semaines. Pendant ce temps, le corps produit suffisamment d'anticorps pour neutraliser l'infection.

Les clones de lymphocytes cytotoxiques et de lymphocytes B sont stockés dans le corps pendant une longue période et déclenchent une puissante réponse immunitaire lors d'un nouveau contact avec le microorganisme. La présence dans le corps de cellules immunitaires activées et d'anticorps contre certains types d'antigènes est appelée sensibilisation. Un organisme sensibilisé est capable de limiter rapidement la propagation de l'infection, empêchant ainsi le développement de la maladie.

Force de la réponse immunitaire
La force de la réponse immunitaire dépend de la réactivité de l'organisme, c'est-à-dire de sa capacité à réagir à l'introduction d'une infection ou de poisons. Nous distinguons plusieurs types de réponse immunitaire en fonction de sa force: normoergique, hypoergique et hyperergique (du grec. Ergos - force).

Une réponse normale est compatible avec le pouvoir d'agression de la part des micro-organismes et conduit à leur élimination complète. Dans le cas de la réponse immunitaire normoergique, les lésions tissulaires au cours de la réponse inflammatoire sont modérées et n’entraînent pas de conséquences graves pour le corps. Une réponse immunitaire normale est caractéristique des personnes dont le système immunitaire fonctionne normalement.

La réponse hypoergique est plus faible que l'agression des micro-organismes. Par conséquent, avec ce type de réponse, la propagation de l'infection n'est pas complètement limitée et la maladie infectieuse devient elle-même chronique. La réponse immunitaire hypoergique est caractéristique des enfants et des personnes âgées (dans cette catégorie de personnes, le système immunitaire ne fonctionne pas bien en raison de l’âge), ainsi que chez les personnes présentant des déficits immunitaires primaire et secondaire.

La réponse immunitaire hyperergique se développe dans le contexte d'une sensibilisation du corps vis-à-vis de tout antigène. La force de la réponse immunitaire hyperergique dépasse largement la force de l’agression microbienne. Au cours de la réponse immunitaire hyperergique, la réponse inflammatoire atteint des valeurs importantes, ce qui entraîne des lésions des tissus sains de l'organisme. L’apparition d’une réponse hyper-immune est déterminée par les caractéristiques des micro-organismes et par les caractéristiques constitutionnelles du système immunitaire du corps lui-même. Les réponses immunitaires hyperergiques sous-tendent la formation d'allergies.

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Réponse immunitaire spécifique

La fonction principale d'une réponse immunitaire spécifique est la reconnaissance spécifique d'antigènes étrangers. Deux types de molécules différentes sont impliquées dans la reconnaissance - les immunoglobulines et les récepteurs d'antigènes des cellules T (TCR)

Les immunoglobulines sont un groupe de glycoprotéines contenues dans le plasma sanguin et le liquide tissulaire chez tous les mammifères. Certaines molécules d'immunoglobuline sont structurellement liées à la membrane plasmique des cellules B et fonctionnent comme des récepteurs spécifiques de l'antigène. D'autres (anticorps) sont présents dans le plasma ou dans la lymphe sous forme de molécules libres. Les anticorps sont synthétisés par les cellules B, mais cela nécessite un contact avec l'antigène et les cellules B qu'il provoque, ce qui en résulte, dans des cellules formant des anticorps (AOK). AOK comprend notamment les cellules plasmatiques sécrétant des quantités significatives d'anticorps. Les effecteurs de la réponse immunitaire humorale sont des anticorps-immunoglobulines des classes A, M, G, E, D. Dans la moelle osseuse, une cellule souche lymphoïde est formée à partir de la cellule polypotente de la tige, ancêtre des lymphocytes pré-T et pré-B. Le pré-T se rend au thymus et le pré-B reste dans la moelle osseuse. Le récepteur IgM apparaît sur eux, après quoi ils peuvent produire des IgM. Le récepteur IgG apparaît alors - les IgM peuvent être libérés sur n’importe quel antigène; IgM, récepteurs D, G - les IgM et les IgG sont sécrétées; Récepteur IgM, G, D, A - IgM, IgG, IgA. En termes de composition chimique, les immunoglobulines sont des glycoprotéines et sont disposées de la même manière. L'unité structurelle de base des immunoglobulines est constituée de deux chaînes légères et de deux chaînes lourdes. Les classes diffèrent dans les chaînes lourdes. La papaïne divise une molécule d'IgD en trois fragments - deux se liant à un antigène (Fab) et un Fc; La pepsine coupe un grand fragment F (ab ') 2 contenant les deux centres de liaison à l'antigène. Les sites de liaison à l'antigène sont formés par des segments hypervariables (V) des chaînes d'Ig. Il existe trois sites de ce type dans les domaines V de toute chaîne légère ou lourde. Le repliement des chaînes en domaines conduit au fait que les sites hypervariables sont regroupés sur les parties saillantes de la molécule, formant ainsi deux centres de liaison à l'antigène dans chaque unité à quatre chaînes. La structure monomère la plus simple est caractéristique des IgG. Une molécule d'IgG est constituée de deux paires de chaînes polypeptidiques non identiques reliées par des liaisons disulfure formant une charnière mobile approximativement au milieu de la molécule. Une chaîne glucidique ayant une structure différente est attachée à la partie charnière de la molécule ou au fragment Fc. Chaque paire de polypeptides consiste à son tour en une chaîne légère L et une chaîne lourde H. Les chaînes L sont identiques dans les immunoglobulines de toutes les classes, tandis que chaque classe est caractérisée par son type de chaînes H, qui diffèrent les unes des autres par leur structure primaire. Le fragment Fc est appelé une région constante, sa fonction est d'activer le système du complément après la formation du complexe antigène-anticorps, il peut activer la formation de MAC. Le fragment Fc sert à adsorber les anticorps dirigés contre les récepteurs Fc des cellules immunocompétentes correspondantes et à faire passer des anticorps à travers des membranes biologiques. Dans le domaine des fragments Fc, des groupes déterminants sont localisés, lesquels déterminent la spécificité d'espèce, de groupe et d'antigène individuel de cette immunoglobuline. L'extrémité opposée de la molécule s'appelle le fragment Fab, qui forme le centre actif de l'anticorps.

IgG Il s'agit de la principale isotype Ig du sérum humain normal; il représente 70 à 75% de la quantité totale d'immunoglobulines sériques. La molécule d'IgG est un monomère à quatre chaînes avec un coefficient de sédimentation de 7S et mol. pesant 146 kDa. Les immunoglobulines de classe G sont uniformément réparties entre les bassins intra et extra-vasculaires et constituent la majorité des anticorps de la réponse immunitaire secondaire, ainsi que la majeure partie des antitoxines. De plus, ce sont les IgG (maternelles) qui assurent l’immunité de l’enfant aux infections dans les premiers mois de sa vie. Chez l’homme, les anticorps de toutes les sous-classes d’IgG pénètrent dans le fœtus à travers le placenta, ce qui crée une immunité passive intense pendant toute la période néonatale. Chez les mammifères, les espèces caractérisées par la transmission d'immunoglobuline maternelle à la progéniture uniquement après la naissance, par exemple chez le porc, l'IgG, qui pénètre dans le lait, pénètre sélectivement du tractus gastro-intestinal dans la circulation sanguine du nouveau-né.

IgM Cette classe comprend environ 10% du pool total d'immunoglobulines sériques. La molécule IgM est un pentamère de l’unité principale à quatre chaînes. Une chaîne lourde séparée a un mol. masse

65 kDa et la molécule entière - 970 kDa. Les anticorps de cette classe sont contenus principalement dans le pool intravasculaire d'immunoglobulines et dominent en tant qu'anticorps "précoces", le plus souvent dans la réponse immunitaire à des microorganismes pathogènes dont la composition antigénique est complexe.

IgA Les protéines de cette classe représentent 15 à 20% de la quantité totale d'immunoglobulines dans le sérum humain, où elles sont représentées à plus de 80% par un monomère, une unité à quatre chaînes. Cependant, dans le sérum de la plupart des autres mammifères, l'IgA est présente principalement sous forme de polymère, le plus souvent sous forme de dimère d'un motif à quatre chaînes. L'IgA est la principale classe de sécrétions sérum-muqueuses d'immunoglobuline, telles que la salive, le colostrum et le lait, ainsi que la membrane muqueuse des voies respiratoires et urinaires.

Les IgA sécrétoires (sIgA) appartiennent à la sous-classe IgA1 ou IgA2 et sont principalement représentées par la forme dimérique avec un coefficient de sédimentation de 11S et mol. pesant 385 kDa. Ils sont présents en grande quantité dans les sécrétions séreuses ou muqueuses, où ils sont associés à une autre protéine, appelée composante sécrétoire.

IgD Cette classe représente moins de 1% de toutes les immunoglobulines plasmatiques, mais est présente en abondance sur la membrane de nombreux lymphocytes B. Le rôle biologique de cette classe d'immunoglobulines n'est pas complètement connu. Vraisemblablement, il est impliqué dans la différenciation des lymphocytes en fonction de l'antigène.

IgE La concentration de cette classe d'immunoglobulines dans le sérum est extrêmement faible, mais elle est détectée sur la membrane superficielle des basophiles et des mastocytes chez toute personne. De plus, les cellules des muqueuses, en particulier la cavité nasale, les bronches et la conjonctive, sont sensibilisées par les IgE. Les IgE sont peut-être essentielles dans l'immunité anthelminthique, mais dans les pays développés, la pathogenèse de maladies allergiques, telles que l'asthme bronchique et le rhume des foins, leur est le plus souvent associée.

La principale fonction principale des anticorps est la liaison à l'antigène. Dans certains cas, cela a un effet direct, par exemple en neutralisant la toxine bactérienne ou en empêchant le virus de pénétrer dans les cellules. Cependant, plus souvent, l'interaction des anticorps avec l'antigène reste sans succès jusqu'à ce qu'ils réalisent leurs fonctions secondaires "effectrices". Celles-ci incluent la liaison de l'immunoglobuline aux tissus corporels, à différentes cellules du système immunitaire, à certaines cellules phagocytaires et au premier composant du complément (C1q) lorsque ce système est activé de manière classique.

L’un des mécanismes d’action effecteurs des Ig les plus importants consiste en l’activation du système du complément - un groupe de protéines de lactosérum spécifiques impliquées dans les réactions inflammatoires. En se liant à l'antigène, les IgM, IgG1 et IgD3 sont capables d'activer une cascade de réactions protéolytiques réalisées par le système du complément. IgD2 est moins efficace à cet égard; les anticorps IgC4, IgA, IgD et IgE n'activent pas le complément.

Les récepteurs des immunoglobulines sont présents à la surface des leucocytes mononucléés, des neutrophiles, des cellules tueuses normales, des éosinophiles, des basophiles et des mastocytes. En interagissant avec la région Pc de différentes immunoglobulines d'isotype, les récepteurs stimulent, par exemple, la phagocytose, l'activité cytotoxique antitumorale et la dégranulation des mastocytes.

Les immunoglobulines, les antigènes de liaison, forment des complexes immuns (CIC). La réponse immunitaire se termine par l'élimination de la CEC du corps (avec l'urine, la sueur). Ces réactions immunitaires cellulaires ont lieu sous le contrôle à la fois des hormones produites dans les organes centraux du système immunitaire et de la régulation des neurotransmetteurs et neuro-végétatifs. Leur intensité dépend en grande partie de l'état du tonus végétatif et du système nerveux central dans son ensemble (5).

Immunité spécifique

L'immunité est la capacité du corps humain à résister aux effets des micro-organismes et des substances étrangères. C'est grâce à la réponse immunitaire que notre corps "repousse les attaques" des bactéries et de leurs toxines, virus, protozoaires et de leurs propres cellules mutées.

Il existe différents types d'immunité - non spécifique et spécifique. Les différences entre les réponses immunitaires spécifiques et non spécifiques sont présentées dans le tableau.

Types d'immunité et leurs différences

L'immunité non spécifique (résistance naturelle) est un mécanisme congénital, elle se forme chez l'homme même pendant le développement du fœtus. Il est presque identique chez tous les représentants de la même espèce et mène la lutte contre l’infection à un stade précoce de son développement, lorsque l’immunité spécifique n’a pas encore commencé à fonctionner.

Les facteurs de résistance naturelle incluent: la fonction protectrice de la peau qui, en raison des particularités de sa structure, empêche la pénétration de microbes dans le corps, les secrets des glandes salivaires et de la muqueuse nasale, détruisant les bactéries, mais si les microorganismes ont pénétré dans l'environnement interne, les phagocytes pénètrent attaquer les micro-organismes et les détruire.

Une immunité spécifique est formée chez l'homme lors du contact de l'immunité avec l'agent pathogène ou l'antigène. L'amélioration de l'immunité spécifique se produit tout au long de la vie. C'est grâce à l'immunité spécifique que nous avons déjà eu la rougeole, la varicelle ou la rubéole et que nous ne sommes plus infectés par ces maladies. L'immunité spécifique chez l'homme est naturelle ou acquise artificiellement.

Immunité spécifique naturelle et artificielle

Une personne devient naturellement insensible à certaines maladies infectieuses. Le fait est que les cellules du système immunitaire ont une sorte de «mémoire»: au cours de la maladie, le corps produit des anticorps en réponse aux effets des antigènes et le système immunitaire «se souvient» de la manière de le faire.

Ainsi, il se développe à l’abri de l’agent pathogène, ce qui produit une défense immunitaire naturelle. Après un certain nombre d'infections (rougeole, varicelle), elle persiste toute la vie, avec d'autres maladies (influenza, ARVI), la réactivité immunologique ne dure pas longtemps et, après un certain temps, une personne peut être à nouveau infectée.

La création d'une immunité artificielle a été rendue possible grâce aux réalisations de la médecine. Il est créé en administrant des vaccins ou des sérums. Si un vaccin est injecté dans le corps - des microbes affaiblis ou tués ou leurs antigènes, et en réponse à cela, ses propres anticorps sont produits, ce type de réponse artificielle est appelé actif.

Si des anticorps déjà préparés sont injectés (sérums contre la diphtérie, le botulisme, le tétanos, le venin de serpent), cette immunité artificielle est appelée passive.

Les vaccins sont administrés à une personne en bonne santé pour prévenir une maladie et une protection contre l'infection se forme, laquelle persiste longtemps. Les sérums sont utilisés lorsque la maladie a déjà commencé. Ceci est fait pour s'assurer que le système immunitaire dès que possible "est impliqué dans le travail." L'immunité passive est maintenue pendant une très courte période.

Selon le mécanisme d'action, l'immunité spécifique est divisée en cellules et humorale.

Réponse immunitaire spécifique humorale

L’immunité spécifique humorale est obtenue par la formation d’anticorps lorsqu’un soi-disant antigène pénètre dans l’organisme - toute substance que notre système immunitaire reconnaît comme étrangère. En règle générale, les antigènes sont des protéines.

En réponse à la pénétration d'antigènes dans les lymphocytes, il commence à produire des anticorps - des substances protéiques. Ils s'appellent des immunoglobulines. Les anticorps lient l'agent étranger dans l'organisme et le neutralisent.

Selon la structure et la fonction, les immunoglobulines participant à l'immunité humorale sont divisées en 5 types:

  • Les immunoglobulines de classe A (IgA) sont contenues dans les sécrétions sécrétées par les cellules de la muqueuse nasale, dans le secret des glandes lacrymales et bronchiques, dans les sécrétions provenant de la membrane muqueuse du vagin et de la prostate.
  • Les immunoglobulines de classe M (Ig M) sont principalement dans le sérum sanguin et sont les premières à être libérées après une infection du corps.
  • Les immunoglobulines de classe G (IgG) sont le type le plus nombreux d'immunoglobulines. Ils traversent le placenta de la mère au fœtus et protègent le bébé dans les premiers mois de sa vie.
  • Les immunoglobulines de classe D (Ig D) sont présentes en petites quantités dans le sérum. Leur rôle n'est pas bien compris.
  • Les immunoglobulines de classe E (IgE) se trouvent en très petite quantité dans le sérum. Ils protègent les personnes des infections parasitaires et sont impliqués dans le développement de réactions allergiques.

Réponse immunitaire spécifique cellulaire

Le lien cellulaire de l'immunité spécifique est la partie de la réponse immunitaire à laquelle les anticorps ne participent pas. Les réponses immunitaires cellulaires sont réalisées par le travail de lymphocytes. Les lymphocytes T cytotoxiques entrent directement en contact avec des cellules étrangères et les détruisent, et les T-auxiliaires produisent des substances biologiquement actives, des cytokines activant les macrophages.

Les lymphocytes sont produits dans les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, les amygdales et la rate à partir des cellules souches. Pour la maturation et la division, les lymphocytes migrent vers un organe spécial, le thymus (anciennement appelé thymus), situé à la base du sternum. C'est pourquoi les lymphocytes qui ont mûri dans le thymus sont appelés lymphocytes thymo-dépendants, ou lymphocytes T.

Il existe plusieurs types de lymphocytes T. L'immunité cellulaire est médiée par les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules T auxiliaires. Les lymphocytes T cytotoxiques sont en contact direct avec des cellules étrangères et les détruisent, et ces derniers produisent des substances actives - des cytokines, des macrophages activateurs - des cellules spéciales capables de capturer et d'absorber les microbes.

Un autre type de lymphocytes T - les suppresseurs de T sont chargés de garantir qu'après la destruction de tous les microorganismes pathogènes, notre système immunitaire ne commence pas à détruire ses propres cellules. Les suppresseurs de T suppriment l'immunité cellulaire lorsque le corps n'en a plus besoin.

Les immunités cellulaire et humorale sont étroitement liées et fonctionnent en interaction constante. Grâce à cette étroite collaboration jour après jour, ils nous protègent des maladies et nous aident à rester en santé.

Immunodéficience

Comme vous l'avez déjà compris, l'immunité spécifique et non spécifique et le système immunitaire humain ont une structure très complexe et, comme dans tout mécanisme complexe, il présente parfois des défaillances occasionnant des troubles immunitaires - des immunodéficiences.

Si la raison du développement d'un état d'immunodéficience est une violation dans une partie spécifique du système immunitaire, une telle immunodéficience est appelée spécifique. La cause de l'immunité spécifique est une violation de la fonction des lymphocytes T ou B.

Les états d'immunodéficience peuvent être congénitaux et acquis.

Les anomalies congénitales du système immunitaire sont à la base de l'immunodéficience congénitale. La déficience acquise résulte de l'exposition au système immunitaire de facteurs environnementaux tels que les rayonnements ionisants, l'utilisation à long terme de certains médicaments, la défaite du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui provoque la destruction massive des lymphocytes T.

En outre, de nombreuses maladies, interventions chirurgicales et blessures graves peuvent nuire au fonctionnement du système immunitaire. Cela est dû à une augmentation de la production d'hormones surrénaliennes, qui affecte négativement le système immunitaire.

Dans les états immunodéficients, une personne devient sans défense non seulement face aux maladies ordinaires, mais aussi en présence de microbes, qui jusque-là n'avaient pas été dangereux pour le corps, car le système immunitaire ne leur permettait pas de se multiplier. C'est pourquoi les immunodéficiences nécessitent un traitement immédiat et compétent sous la surveillance d'un spécialiste.

Réponse immunitaire spécifique

T-helpers 2 aller comme isoler IL - 2,4,5, 6,10, 13, 14 et autres activant la réponse immunitaire humorale.

T-helpers 3 aller comme Le facteur de croissance transformant -β (TGF-β) est isolé - il s'agit de la principale réponse immunitaire suppressive - il s'appelle T-suppressor (tous les auteurs ne reconnaissent pas l'existence d'une population séparée de Tx-3).

Dr. facteurs de suppression humoraux - voir leur régulation. répondre

Les cellules T helper des 3 types sont différenciées d'un lymphocyte T CD4 + naïf (Tx-0), dont la maturation en un type particulier de cellules T helper (1er, 2e ou 3e) dépend de:

sur la nature de l'antigène;

la présence de certaines cytokines dans l'environnement cellulaire environnant.

Les lymphocytes reçoivent les signaux de cytokines des cellules APK, NK, mastocytes, etc.: pour la formation de Tx-1, IL-12,2,18, IFN-γ, TNF -α / β sont nécessaires; pour la formation de Tx-2 besoin de IL-4.

Mécanisme de réponse immunitaire

Trois types de cellules sont nécessaires à la réalisation de la réponse immunitaire: les macrophages (ou cellules dendritiques), les lymphocytes T et les lymphocytes B (système de coopération à trois cellules).

Les principales étapes de la réponse immunitaire sont:

1. Endocytose de l'antigène, son traitement et la présentation de la FL;

2. Reconnaissance de l'antigène par les lymphocytes;

3. activation des lymphocytes;

4. Expansion ou prolifération clonale de lymphocytes;

5. Maturation des cellules effectrices et des cellules mémoire.

6. Destruction de l'antigène.

Réponse immunitaire humorale.

1.Stade d'absorption, de traitement et de présentation de l'antigène.

La cellule présentatrice d'antigène (APC - macrophage, cellule dendritique ou B-LF) de phagocytes AG et est envoyée aux ganglions lymphatiques, le traitement (catalyse) de l'antigène est effectué en cours de route dans la cellule à l'aide d'enzymes pour peptides. En conséquence, des déterminants antigéniques sont libérés de l'hypertension (il s'agit d'un peptide immunoactif ou d'une partie informative), qui est chargée sur la molécule HLA-2 et affichée à la surface de la cellule pour la présentation. Dans les ganglions lymphatiques, l'APC représente l'antigène clivé du lymphocyte. Un lymphocyte CD4 + naïf est impliqué dans ce processus, qui entre en contact avec le porteur d'antigène (et reçoit également un signal de cytokine - IL-4 de l'APC, des cellules dendritiques, etc.) et se différencie en T-helper de type 2.

Les idées modernes sur cette étape reposent sur les postulats suivants:

Sur la membrane de la FL, il existe des récepteurs spécifiques se liant à l'AH, et leur expression ne dépend pas du fait que l'organisme ait déjà rencontré cet AH ou non.

Un lymphocyte est le récepteur d'une seule spécificité (voir ci-dessus).

Les lymphocytes avec des récepteurs de spécificité spécifique constituent un clone (c’est-à-dire qu’ils sont les descendants d’une cellule mère unique).

Les lymphocytes ne peuvent reconnaître l'AG étrangère à la surface d'un macrophage que sur le fond de son propre antigène HLA (la «double reconnaissance»). La connexion d'un antigène à une molécule HLA est nécessaire.

B-LF reconnaît un antigène (sur la membrane de l'APC contre HLA-2) à l'aide de Tx-2 (virus extracellulaires) ou sans (bactérie AH).

Dans ce cas, le B-LF reconnaît la partie informationnelle de l'antigène en utilisant le BCR (il s'agit d'IgM de surface et de D associés à des molécules de CD (19, 21, 79 ou 81).

Le porteur T-helper, utilisant le TCR associé au CD4, certaines AG bactériennes indépendantes du T est reconnu par le récepteur BCR (sans l'aide de T-helpers).

Même pendant la reconnaissance, V-lf reçoit des signaux:

a) spécifique - informations sur AH provenant de Tx-2 (pont antigène h / s ou par sécrétion de la partie soluble de AH)

b) signaux d'activation non spécifiques:

- via l'IL-1 sécrétée par un macrophage,

- à travers des cytokines de type T-helper 2 (nr IL-2), dont la sécrétion est également induite par le macrophage IL-1.

La transduction du signal implique des réactions cellulaires complexes activées par les tyrosine kinases (associées à CD-79), la phospholipase C-, la protéine kinase C, le Ca intracellulaire est mobilisé et la transcription du gène codant pour l'IL-2 est activée (cette cytokine est le facteur de croissance clé de la FL dans la réponse immunitaire).. L'échange d'acide arachidonique change également et la transcription des gènes de protéines structurelles qui fournissent des mitoses est activée.

4.Stade de prolifération clonale. Après la reconnaissance de l'antigène et l'activation des lymphocytes B commencent à se multiplier (proliférer). Ce processus se déroule dans les ganglions lymphatiques et est régulé par les cytokines T-helper du 2e type: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14, etc.

5.Étape de différenciation.après prolifération, les lymphocytes B mûrissent et se transforment en plasmocytes qui migrent vers la moelle osseuse et les muqueuses, où ils synthétisent des anticorps pénétrant dans le sang (il s'agit des IgM - déjà au premier jour de la manifestation clinique de l'infection et des IgG - des jours 5-7; l'apparition précoce d'IgG dans le sérum indique une mémoire immunitaire existante à cette infection) ou des sécrétions muqueuses (il s’agit d’IgA). Certaines des B-LF activées ne se différencient pas en cellules plasmatiques, mais sont conservées en tant que cellules mémoire B à vie longue. Ils fournissent une réponse immunitaire secondaire plus rapide et plus efficace lors de contacts répétés avec l'antigène. Après la fin de la réponse immunitaire, il se forme également des cellules plasmatiques à vie longue qui soutiennent la synthèse d'Ig sans stimulation antigénique - 1,5 ans. Dans cette étape sont les ganglions lymphatiques, les amygdales, la rate.

6.Stade destruction de l'antigènese produit avec la participation de facteurs de protection non spécifiques.

Mécanismes de destruction de l'antigène:

Lyse dépendante du complément des complexes immuns AG + AT;

Phagocytose et clivage de macrophages IR solubles;

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ACCC) - AT opsonise les cellules cibles, puis les cellules tueuses se fixent au fragment Fc de l'anticorps et détruisent la cellule cible. Les tueurs peuvent être des cellules NK, des monocytes / macrophages, des granulocytes.

La réponse immunitaire cellulaire est similaire. Les réactions ont impliqué 2 types de lymphocytes T - CTL ou TTHS-LF, qui reconnaît l'hypertension à la surface de l'APC (cellules dendritiques ou m / f) sur le fond de HLA-1. Tx - 1 est impliqué dans la reconnaissance. La reconnaissance de l'antigène par les cellules T se fait à l'aide du récepteur du TCR, qui, comme mentionné précédemment, est associé aux CTL à la molécule (co-récepteur) CD8, au TTHS-lymphocytes - avec CD4.

Les cellules T auxiliaires de type 1 sécrètent des cytokines - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), stimulant ainsi la reproduction et la maturation de la T-LF dans les ganglions lymphatiques et la rate (CTL ou TTHS-cellules) en cellules matures.

Les clones CD8 + croissent rapidement, les clones CD4 + croissent rapidementTHS-Si lentement.

Une partie des cellules T se transforme en cellules T avec le phénotype (respectivement) de CD4 + ou CD8 +, morphologiquement, contrairement à B-LF, elles ne changent pas.

Le stade final de la réponse immunitaire cellulaire est la destruction d'un antigène de plusieurs manières:

cytolyseles cellules cibles par les lymphocytes à l'aide de protéines - perforines, qui forment des pores dans la membrane cellulaire. Les perforines sont contenues dans des granules de cellules NK et les CTL, en présence de Ca 2+, ils forment un canal transmembranaire sur la membrane d'une cellule cible et ont une structure proche de C9.

induction de l'apoptose (à partir de granules de CTL-granules, ce sont des sérine estérases, pénétrant dans les cellules cibles des pores de la "perforine", elles activent les gènes codant E pour la fragmentation de l'ADN ou la désintégration du contenu cellulaire).

phagocytosekk-k - cibles (avec participation à la réponse immunitaire de cellules inflammatoires -TTHSet, en conséquence, la réaction de THS). TTHS-Si les cytokines sécrétées par l / z (IF-γ et MYTH) attirent m / f et les neutrophiles vers le foyer de l'inflammation immunitaire et les activent. Macrophages et neutrophiles activés cellules cibles phagocytaires.


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