4 types de diagnostic d'hépatite sérique

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L'hépatite sérique ou l'hépatite virale B est une pathologie hépatique infectieuse pouvant survenir avec une gravité variable des symptômes. Cette maladie est considérée comme auto-immune (le corps détruit ses propres cellules, les percevant comme étrangères). Le virus de l'hépatite B résiste aux facteurs environnementaux. Faire bouillir les vêtements pendant une demi-heure ne tue pas l'agent viral. La source d'infection est le porteur de l'infection. Les patients atteints d'une maladie infectieuse atteignent le pic d'infection au cours des 7 derniers jours de la période d'incubation, ainsi qu'au début de la phase active de la maladie. La pathologie est transmise par les liquides biologiques infectés d'une personne infectée.

Caractéristiques de l'agent causatif de la maladie

Le virus à l'origine du développement d'une pathologie appartient au genre Orthohepadnavirus. Chez les porteurs d’infection dans le plasma sanguin, les tests montrent la présence de 3 types de virus, chacun se distinguant par des caractéristiques morphologiques spécifiques.

Les agents viraux qui endommagent les cellules du foie résistent aux facteurs environnementaux. En quelques mois, les microorganismes pathogènes peuvent «vivre» grâce aux outils médicaux et de manucure (pédicure), au linge de lit contaminé de liquide biologique infecté. Dans le sang, les agents pathogènes viraux restent viables pendant de nombreuses années.

L'infection décède lors du traitement des instruments dans des autoclaves ou dans un four à chaleur sèche, ainsi que lors de la désinfection d'objets infectés avec du formol, de la chloramine ou du peroxyde d'hydrogène.

Le sang et les autres liquides biologiques des personnes infectées deviennent dangereux pour la société bien avant l'apparition des premiers symptômes de la présence d'une pathologie. Environ dix pour cent des patients sont porteurs d'une pathologie asymptomatique chronique.

Le virus responsable de l'hépatite virale de type B est contenu dans les fluides corporels suivants:

  • du sang;
  • lait nourrir les femmes;
  • liquide séminal;
  • des larmes;
  • la salive.

Mais la plus forte concentration d'agents viraux est observée dans le sang, la salive et le liquide séminal. Le risque d'infection par d'autres liquides biologiques est minime.

Le groupe à risque comprend les hommes et les femmes âgés de quinze à trente ans. Parmi les patients chez qui le développement d'une pathologie hépatique a été fatal, environ 80% sont des toxicomanes.

Les travailleurs médicaux sont également exposés au risque de contact direct avec des fluides corporels contaminés.

Symptômes de la maladie

La période latente (incubation) de ce type d'hépatite est de deux semaines à six mois. La maladie peut être aiguë ou chronique. Considérez les symptômes de chacun.

Forme aiguë

Après la période d'incubation, lorsque les agents viraux s'adaptent et se multiplient dans le corps d'une personne infectée, l'hépatite commence à se faire sentir.

Initialement, avant le jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux, les symptômes de la pathologie sont similaires à ceux de la grippe. Une personne infectée se plaint de faiblesse générale, de courbatures, de maux de tête et de fièvre. Des signes d'atteinte hépatique apparaissent progressivement et la température peut ne pas augmenter ou augmenter légèrement. En outre, le patient peut se plaindre de douleurs articulaires. Dans de rares cas, des éruptions cutanées apparaissent sur la peau. Après 2-3 jours, l'état de santé change.

  • le patient refuse la nourriture;
  • des nausées et des vomissements surviennent;
  • change d'urine et de fèces;
  • le patient ressent une douleur du côté droit.

Une fois que la peau a jauni, l'état du patient commence progressivement à s'améliorer. Après 2-3 semaines, les symptômes disparaissent, sinon la maladie se transforme en forme chronique.

Si le corps du patient donne une réponse immunitaire adéquate - dans 90% des cas, la maladie se termine par un rétablissement complet. Après 4 mois dans le sang d'un patient déjà infecté, des marqueurs pathologiques spécifiques sont négatifs.

Si l'hépatite virale de type B est asymptomatique et que le patient, ne sachant rien de la maladie, ne consulte pas un médecin, cela se présente sous une forme chronique.

Hépatite B chronique

Dans la forme chronique, la maladie est plus dangereuse et peut avoir des conséquences graves. Les symptômes typiques de la maladie: fatigue chronique, léthargie.

En outre, la pathologie peut être accompagnée de:

  • douleur dans l'estomac;
  • douleur dans les muscles et les articulations;
  • des nausées et des vomissements;
  • troubles dyspeptiques.

Si la maladie progresse, les symptômes suivants peuvent survenir:

  • jaunissement de la peau;
  • décoloration de l'urine;
  • hypertrophie de la glande et / ou de la rate;
  • perte de poids inexpliquée;
  • veines d'araignée.

Complications de la maladie

L'insuffisance hépatique aiguë est la complication la plus grave de la maladie du foie, car elle peut entraîner la mort.

Le développement de l'encéphalopathie hépatique comprend les étapes suivantes:

  1. Prekoma I: des vomissements continus sont observés chez un patient infecté par un virus, la couleur de sa peau devient jaune vif. Ralentissez la pensée et l'orientation dans l'espace. Le patient se plaint d'une douleur intense au foie.
  2. Prekoma II: la conscience est perturbée, l'intoxication de l'organisme progresse. Ce stade dure de 2 à 48 heures et s'il ne prend pas de mesures urgentes, il se développe dans un coma hépatique.
  3. Coma (stade thermique). Le patient tombe dans un état de stupeur, puis dans un coma profond. Dans la plupart des cas, cette étape est fatale.

En outre, l'évolution de l'hépatite sérique chronique est dangereuse car, si vous n'effectuez pas de traitement, la maladie entraîne l'apparition d'une cirrhose ou d'un cancer du foie. Si une personne a une combinaison de 2 virus ou plus, l'évolution de la maladie est défavorable. Le traitement est dans la plupart des cas inefficace.

Diagnostic de non patite

Si le patient a remarqué des symptômes typiques du développement d’une hépatite sérique, il devrait immédiatement consulter un médecin.

Un hépatologue ou un spécialiste des maladies infectieuses examinera le patient et examinera son foie et d'autres organes internes par palpation.

Nier ou confirmer la présence de la maladie aidera les tests suivants:

  1. Biochimie sanguine.
  2. Analyse d'urine.
  3. Détection dans le sérum de l'antigène du virus.
  4. Détection des anticorps IgM et IgG contre l'hépatite virale.

Pour certains patients dont le diagnostic est confirmé, le médecin peut vous prescrire un immunogramme. Cette étude clinique et de laboratoire permettra au médecin de déterminer comment le corps du patient infecté réagit à la pathologie et également de prédire l’issue du traitement.

Traitement de la maladie

Tout processus pathologique qui se développe dans le corps nécessite une surveillance médicale. L'hépatite de type B, comme d'autres pathologies de la glande principale du corps, est traitée par un hépatologue ou un spécialiste des maladies infectieuses. Après avoir effectué les tests cliniques et de laboratoire appropriés et déterminé la gravité du processus, un traitement est prescrit au patient.

Le traitement de l'hépatite virale est long - de 30 jours à un an (dans les cas graves, même quelques années). Plus le traitement est commencé rapidement, plus la probabilité d'un résultat favorable est grande.

Le traitement de la pathologie du foie est coûteux et douloureux. De nombreux médicaments qui aident le corps à faire face aux agents viraux ont des effets secondaires prononcés.

Le médecin sélectionne les médicaments individuellement, dans chaque cas en fonction du type d'hépatite, de la gravité de la pathologie et de la chronolisation du processus, ainsi que des maladies associées.

Le cours de la thérapie comprend souvent des analogues d'interférons et de nucléosides. La combinaison de ces deux médicaments aide le corps du patient à faire face aux agents infectieux et protège également les cellules du foie de la destruction.

En outre, un traitement symptomatique est proposé aux patients atteints d'hépatite B, notamment la prise de médicaments qui soutiennent les cellules des glandes. Il est très important de s'en tenir à un régime économe.

Si un patient souffrant d'hépatite chronique commence à développer des complications graves (coma hépatique), il est transféré en soins intensifs et un traitement intensif est mis en œuvre.

Prévention

Pour se protéger contre l’infection, il est nécessaire de prendre des mesures préventives simples. Ne buvez pas d'eau non purifiée, lavez-vous soigneusement les mains, ainsi que les légumes et les fruits.

La règle prophylactique principale est de ne pas entrer en contact avec les liquides biologiques des personnes environnantes.

Pour prévenir le développement de l'hépatite B ne peut pas être en contact avec le sang de patients infectés. Dans les plus petites quantités, il peut rester sur des outils de manucure et de pédicure, des rasoirs, etc. N'utilisez pas d'articles d'hygiène personnelle d'autres personnes.

En outre, pour se protéger contre l'hépatite et d'autres maladies infectieuses, il est nécessaire de prendre des précautions lors du contact sexuel.

Qu'est-ce que l'hépatite lactosérum?

L'hépatite sérique est une maladie anthroponotique virale dont l'agent causal pénètre dans le corps par voie parentérale. La durée de la période d'incubation est de 1,5 à 6 mois. Durée de la maladie allant de 3 à 4 mois ou plus.

L'hépatite sérique parentérale provoque un virus appelé VHB (virus de l'hépatite B).

L'histoire de la découverte de cet agent pathogène est quelque peu inhabituelle.

En 1961, Bloomberg et ses collègues australiens ont découvert un antigène dans le sérum sanguin de patients, capable de précipiter avec le sérum sanguin de patients atteints d'hépatite ou atteints de cette maladie. Cet antigène s'appelle l'antigène australien (antigène australien). Avec l'introduction de cet antigène chez des volontaires, aucun d'eux n'est tombé malade.

En 1970, dans le sérum des patients atteints d'hépatite, Dane a trouvé des particules plus grosses que l'antigène australien. Ces particules consistaient en une coque absorbant les électrons et un centre dense en électrons.

Ces particules étaient appelées "particules de Dane" et étaient considérées comme des virus de l'hépatite B.

Virus de l'hépatite B de taille 40 - 42 nm. Il a une forme sphérique ou à facettes multiples. Il a trouvé une enveloppe protéinique externe - lipide, une enveloppe interne et une nucléocapside dense avec de l'ADN circulaire à double brin.

L'enveloppe extérieure du virus contient trois antigènes: l'AbsAg de surface (antigène australien) et deux antigènes moyens HbeAg et HbcAg.

Outre les virions à part entière, il existe beaucoup plus de particules constituées uniquement de fragments de la coque externe. Ils peuvent être sphériques (16 - 25 nm.) Et filiformes. Les structures filiformes sont des agrégats de particules sphériques. Ces particules contiennent l’antigène de surface du virus HbsAg et s’accumulent en raison d’une production excessive du composant de surface des particules de Dane.

Le nombre de HbsAg dans le sang des patients et des porteurs est généralement supérieur de plusieurs ordres de grandeur au nombre de virions. HbsAg ne possède pas d'activité infectieuse, cependant, c'est un marqueur permettant de juger de la présence de particules de Dane dans le matériau à tester.

L'HbsAg se trouve dans le sang, la salive, l'urine, les matières fécales des patients atteints d'hépatite B et chez les porteurs du virus 14 à 60 jours après l'infection.

HbcAg n'est pas détecté à l'état libre car il est associé à la particule de Dane et se trouve dans les noyaux d'hépatocytes infectés.

HbeAg se trouve dans le sang en présence de HbsAg.

Il est très difficile de cultiver le virus de l'hépatite B en laboratoire, ce qui rend le diagnostic très difficile.

Le virus est reproduit dans la culture des hépatocytes embryonnaires humains, dans les cellules hépatiques diploïdes humaines et les singes chimpanzés.

Le virus de l'hépatite B présente une résistance assez prononcée aux facteurs environnementaux. À une température de 60 degrés, le virus persiste pendant 3 à 4 heures, et à une température de 80 à 100 degrés, la contamination par le virus persiste pendant 10 minutes. Il tolère les effets des basses températures: il reste viable dans les parties congelées du sang et conserve sa virulence jusqu'à 20 ans. Résistant à l'éther, aux rayons ultraviolets, à pH bas, solution de formol à 5% (jusqu'à 12 heures), solution de chloramine à 3% (jusqu'à 2 heures). Sensible à une solution de phénol à 5%.

L'hépatite sérique (hépatite B) est une infection anthroponotique typique. Dans des conditions naturelles, seules les personnes atteintes d'hépatite sérique sont malades.

Le principal réservoir d'infection dans l'hépatite sérique est constitué par les virus.

Le mécanisme principal de transmission du VHB est la voie parentérale (transfusion sanguine, injections, scarification, procédures dentaires, interventions chirurgicales, examens instrumentaux, etc.).

On pense que le virus de l'hépatite B peut être transmis sexuellement, transmissible et oral.

La sensibilité au virus de l'hépatite B chez l'homme est très élevée. Toutes les catégories d'âge sont sensibles, mais les enfants âgés de 4 à 8 ans sont plus sensibles.

L'incidence est courante partout et ne dépend pas de la saison de l'année.

La période d'incubation de l'hépatite sérique dure de 3 à 6 mois.

Ayant pénétré dans le corps, le virus est hématogène, pénètre dans le foie. La maladie est accompagnée de symptômes dus à la défaite et à la mort des hépatocytes.

La cytolyse est effectuée par des cellules immunocompétentes qui reconnaissent les antigènes viraux à la surface des cellules. La mort des hépatocytes fournit un moyen de les extraire des virions, une virémie répétée et une généralisation secondaire de l'infection.

La maladie peut survenir dans les formes aiguës et chroniques, sévères et subcliniques.

Les complications graves de l'hépatite sérique comprennent la nécrose du parenchyme hépatique (dystrophie subaiguë du foie) et la cirrhose du foie. La maladie est grave et entraîne un pourcentage élevé de décès par suite d'une dystrophie hépatique aiguë. Dans 6 à 15% des cas, la maladie devient chronique, ce qui conduit au cancer primitif du foie.

Un facteur aggravant de l'hépatite B est la présence dans le corps du patient d'un virus défectueux, appelé facteur delta (récemment appelé virus D). Ce virus défectueux, de personne à personne, est transmis par voie parentérale et sa reproduction dépend du VHB.

Le facteur delta est localisé dans les noyaux des hépatocytes et, associé au virus de l'hépatite B, provoque une hépatite chronique active et une cirrhose du foie.

En cas d'hépatite sérique, il se forme une immunité cellulaire et humorale spécifique.

La production d'anticorps est induite par trois antigènes du VHB - HBs. HBc. Hbe.

Pendant la période de récupération, des anticorps contre les trois antigènes sont détectés. Dans la forme chronique de l'hépatite sérique et les porteurs détectés anticorps anti-HBsAg.

Les indicateurs de l'hépatite B aiguë sont des anticorps anti-HBcAg et HBeAg.

Les diagnostics de laboratoire reposent sur la détection d'antigènes du virus de l'hépatite B ou d'anticorps dirigés contre ces antigènes dans le sang.

L'hépatite B

L'hépatite B (hépatite sérique) est une maladie hépatique virale qui provoque la mort des hépatocytes en raison de mécanismes auto-immuns. En conséquence, les fonctions de détoxication et de synthèse du foie sont perturbées.

Selon les estimations de l’OMS, plus de 2 milliards de personnes dans le monde sont infectées par le virus de l’hépatite B et 75% de la population mondiale vit dans des régions à fort taux d’incidence. Chaque année, une infection grave est diagnostiquée chez 4 millions de personnes. Ces dernières années, l’incidence de l’hépatite B, due à la vaccination, a diminué.

Causes et facteurs de risque

Le virus de l'hépatite B appartient à la famille des hépadnavirus. Il est très résistant aux effets physiques et chimiques et possède un haut degré de virulence. Après avoir souffert de la maladie, une personne forme une immunité persistante à vie.

Chez les patients et les porteurs de virus, l’agent pathogène est contenu dans des liquides biologiques (sang, urine, sperme, salive, sécrétions vaginales) et se transmet de personne à personne par voie parentérale, c’est-à-dire en contournant le tube digestif.

Auparavant, l'infection était souvent le résultat de procédures médicales et de diagnostic, de transfusions sanguines et de leurs préparations, de manucures et de tatouages. Au cours des dernières décennies, la voie sexuelle de la transmission est devenue prédominante en raison des facteurs suivants:

  • utilisation intensive d'instruments à usage unique pour les procédures invasives;
  • l'utilisation de méthodes modernes de stérilisation et de désinfection;
  • examen approfondi des donneurs de sang, du sperme;
  • révolution sexuelle;
  • prévalence des drogues injectables.

Lors de contacts sexuels non protégés avec un patient ou un porteur de virus, le risque d'infection par l'hépatite B varie, selon diverses sources, entre 15 et 45%. Les consommateurs de drogues injectables jouent un rôle important dans la propagation de la maladie: environ 80% des toxicomanes sont infectés par le virus de l'hépatite B.

Il existe une filière d’infection au niveau domestique: la transmission du virus résulte de l’utilisation de brosses à dents, d’outils à manucure, de lames de rasoir, d’accessoires de bain et de serviettes. Toute blessure (même mineure) de la peau et des muqueuses devient alors la porte d'entrée de l'infection. Si les règles d’hygiène personnelle ne sont pas suivies, l’infection de tous les membres de la famille du porteur du virus se produit en quelques années.

La vaccination est recommandée pour les personnes présentant un risque accru d'infection par l'hépatite B. L'immunité après la vaccination persiste environ 15 ans.

La transmission verticale de l'infection, c'est-à-dire l'infection de l'enfant par la mère, est plus souvent observée dans les régions à forte incidence de maladie. Avec une grossesse normale, le virus ne surmonte pas la barrière placentaire, une infection de l'enfant peut survenir pendant l'accouchement. Cependant, dans certaines pathologies du placenta, son détachement prématuré, une infection intra-utérine du fœtus n'est pas exclu. Lorsqu'un antigène HBe est détecté chez une femme enceinte dans le sang, le risque d'infection du nouveau-né est estimé à 90%. Si seul l'antigène HBs est détecté, le risque d'infection est inférieur à 20%.

L'hépatite virale B se transmet également par transfusion au receveur de sang infecté ou de ses composants. Tous les donneurs sont soumis à un diagnostic obligatoire, mais il existe une fenêtre sérologique, c'est-à-dire une période au cours de laquelle une personne est déjà infectée et présente un risque épidémiologique pour les autres, mais les tests de laboratoire ne détectent pas les infections. Cela est dû au fait que cela prend de 3 à 6 mois à partir de l’infection jusqu’à la production des anticorps, qui sont des marqueurs de la maladie.

Les groupes à risque pour l'hépatite B comprennent:

  • consommateurs de drogues injectables;
  • personnes recevant une transfusion sanguine;
  • travailleurs du sexe;
  • travailleurs médicaux qui, dans le cadre de leur activité professionnelle, sont en contact avec le sang de patients (chirurgiens, infirmiers, techniciens de laboratoire, gynécologues).

La transmission aérienne de l'hépatite B n'est pas possible.

Formes de la maladie

La durée de l'évolution de la maladie produit une forme aiguë et chronique. Selon les caractéristiques du tableau clinique de l'hépatite B peuvent être:

La principale complication de la forme chronique de l'hépatite virale B est la formation d'une cirrhose du foie.

Stade de la maladie

L'hépatite B présente les stades suivants:

  1. Période d'incubation. Durée - de 2 à 6 mois, le plus souvent - 12-15 semaines, durant laquelle une réplication active du virus se produit dans les cellules du foie. Lorsque le nombre de particules virales atteint une valeur critique, les premiers symptômes apparaissent - la maladie entre dans la phase suivante.
  2. Période prodromique. L'émergence de signes non spécifiques d'une maladie infectieuse (faiblesse, léthargie, douleur chez la souris et les articulations, manque d'appétit).
  3. La hauteur L'apparition de signes spécifiques (augmentation de la taille du foie, apparition d'une coloration de la sclérotique par la jaunisse et apparition de la peau, apparition d'un syndrome d'intoxication).
  4. Récupération (récupération) ou passage de la maladie à la forme chronique.

Les symptômes

Le tableau clinique de l'hépatite B est causé par une violation de l'écoulement de la bile (cholestase) et une violation de la fonction de détoxication du foie. Chez certains patients, la maladie est accompagnée d'une intoxication endogène, c'est-à-dire d'un empoisonnement du corps avec des produits de métabolisme perturbé provoqués par une nécrose des hépatocytes. Chez d'autres patients, l'intoxication exogène prévaut, résultant de l'absorption dans le sang des toxines produites dans l'intestin lors de la digestion.

Pour tout type d'intoxication, le système nerveux central souffre en premier. Cliniquement, cela se manifeste par l'apparition des symptômes cérébrotoxiques suivants:

  • troubles du sommeil;
  • fatigue, faiblesse;
  • l'apathie;
  • perturbation de la conscience.

Dans les formes sévères de la maladie, un syndrome hémorragique peut se développer - occasionnellement des saignements nasaux, une augmentation des saignements gingivaux.

La perturbation du flux normal de la bile provoque une jaunisse. Quand il apparaît, l’état général s’aggrave: manifestations d’asthénie, dyspepsie, augmentation du syndrome hémorragique, apparition de démangeaisons cutanées douloureuses. Les matières fécales sont éclaircies et l'urine, au contraire, s'assombrit et ressemble à la couleur de la bière brune.

Dans le contexte d'une augmentation de la jaunisse, une augmentation du foie se produit (hépatomégalie). Dans environ 50% des cas, en plus du foie, la rate est hypertrophiée. Un signe de pronostic défavorable est considéré comme la taille normale du foie avec un ictère grave.

La période ictérique dure longtemps, jusqu'à plusieurs mois. La condition du patient s’améliore progressivement: disparition de la dyspepsie, régression des symptômes ictériques, régénérescence hépatique.

L'hépatite virale B devient chronique dans environ 5 à 10% des cas. Ses signes sont:

  • intoxication légère;
  • fièvre basse;
  • hypertrophie du foie persistante;
  • augmentation persistante de l'activité des transaminases hépatiques et des taux élevés de bilirubine.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite virale B repose sur la détection d'antigènes spécifiques du virus (HbeAg, HbsAg) dans le sérum sanguin, ainsi que sur la détection d'anticorps dirigés contre eux (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM).

Pour évaluer le degré d'activité du processus infectieux, on peut se baser sur le résultat d'une réaction en chaîne de la polymérase quantitative (PCR). Cette analyse vous permet de détecter l’ADN du virus et de calculer le nombre de copies virales par unité de volume de sang.

Selon les estimations de l’OMS, plus de 2 milliards de personnes dans le monde sont infectées par le virus de l’hépatite B et 75% de la population mondiale vit dans des régions à fort taux d’incidence.

Afin d'évaluer l'état fonctionnel du foie et de surveiller la dynamique de la maladie, les tests de laboratoire suivants sont effectués régulièrement:

  • test sanguin biochimique;
  • coagulogramme;
  • numération globulaire et urine complète.

Veillez à effectuer une échographie du foie dans la dynamique.

S'il existe des preuves, une biopsie du foie par ponction est effectuée, suivie d'un examen histologique et cytologique de la ponctuation.

Traitement

Hépatite B aiguë

La forme aiguë de la maladie est la base de l'hospitalisation du patient. On recommande au patient un repos au lit strict, une boisson abondante et le respect du régime d'épargne (tableau n ° 5 selon Pevzner).

Traitement antiviral associant interféron et ribavirine. Les dosages et la durée du traitement sont déterminés par le médecin individuellement dans chaque cas particulier.

Afin de réduire la gravité du syndrome d'intoxication, une perfusion intraveineuse de solutions de glucose, de cristalloïdes, de préparations à base de potassium est réalisée. La thérapie de vitamine est indiquée.

Des antispasmodiques sont prescrits pour éliminer les spasmes des voies biliaires. Lorsque des symptômes de cholestase apparaissent, le schéma thérapeutique comprend nécessairement des préparations à base d’acide ursodésoxycholique (UDCA).

Hépatite B chronique

Le traitement de l'hépatite B chronique s'effectue avec des médicaments antiviraux et vise les objectifs suivants:

  • ralentir ou arrêter complètement la progression de la maladie;
  • suppression de la réplication du virus;
  • élimination des modifications fibrotiques et inflammatoires du tissu hépatique;
  • prévenir le développement du cancer primitif du foie et de la cirrhose.

Actuellement, il n'existe pas de norme généralement acceptée pour le traitement de l'hépatite virale B. Lors du choix d'un traitement, le médecin prend en compte tous les facteurs qui influent à la fois sur l'évolution de la maladie et sur l'état général du patient.

Complications possibles et conséquences

La complication la plus dangereuse de l'hépatite B est le coma hépatique (hépatargie, insuffisance hépatique aiguë). Elle survient en raison de la mort massive d'hépatocytes, entraînant de graves violations du foie, et s'accompagne d'un taux de mortalité élevé.

Dans le contexte du coma hépatique, l'addition d'une infection secondaire avec le développement d'une septicémie est souvent observée. En outre, l’hépatargie conduit souvent au développement d’un syndrome néphrotique aigu.

Les consommateurs de drogues injectables jouent un rôle important dans la propagation de la maladie: environ 80% des toxicomanes sont infectés par le virus de l'hépatite B.

Le syndrome hémorragique peut provoquer des saignements internes, parfois graves, pouvant mettre la vie en danger.

La principale complication de la forme chronique de l'hépatite virale B est la formation d'une cirrhose du foie.

Prévisions

L'hépatite virale aiguë B est rarement fatale. Le pronostic s'aggrave lorsque les infections mixtes avec les virus de l'hépatite C et D, la présence de maladies chroniques concomitantes du système hépatobiliaire et l'évolution fulminante de la maladie.

Dans la forme chronique de l'hépatite B, les patients décèdent plusieurs décennies après le début de la maladie, à la suite du développement de leur cancer primitif ou d'une cirrhose du foie.

Prévention

Les mesures générales de prévention de l'infection par l'hépatite virale B comprennent:

  • utilisation d'instruments médicaux jetables;
  • contrôle minutieux de la stérilité des instruments réutilisables;
  • effectuer des transfusions sanguines uniquement en présence d'indications strictes;
  • retrait des dons de personnes atteintes d'une forme quelconque d'hépatite;
  • utilisez uniquement des articles d'hygiène personnelle (brosses à dents, rasoirs, outils de manucure);
  • refus de drogue;
  • sexe sans risque.

La vaccination est recommandée pour les personnes présentant un risque accru d'infection par l'hépatite B. L'immunité après la vaccination persiste environ 15 ans. Une revaccination est nécessaire pour la maintenir.

Hépatite virale B (hépatite sérique), causes, infection

L'hépatite virale B dans le passé s'appelait sérum.

Causes et mécanisme de développement

Étiologie. L'agent en cause est un virus complexe appartenant au groupe des hépadinovirus (c'est-à-dire un virus contenant de l'ADN qui infecte le foie). Le génome du virus est entouré d’une double enveloppe: l’intérieur (noyau) et l’extérieur (surface). La structure antigénique du virus comprend 3 composants: l’antigène de surface HBsAg, qui forme la coque externe; antigène HBcAg antigène nucléaire ou noyau (interne); situé sous la membrane de l'antigène de l'infectivité des antigènes de particules virales HBeAg. Les 3 antigènes induisent tous la synthèse d’anticorps spécifiques. Les antigènes du virus de l'hépatite B et les anticorps qui leur sont homologues sont considérés comme des marqueurs spécifiques de l'hépatite B. En pratique clinique, la définition de HBsAg (antigène australien) est la plus accessible. Le virus de l'hépatite B est très résistant. À la température ambiante, il est conservé 3 mois au réfrigérateur - 6 mois, à l'état congelé - 15-20 ans, dans du plasma séché - 25 ans. Le virus est préservé par l'action de tous les désinfectants et agents de conservation du sang. Son inactivation a lieu pendant l'autoclavage, la stérilisation à la vapeur sèche ou à ébullition pendant au moins 30 minutes.

Épidémiologie. L'infection se produit par voie parentérale (transfusions sanguines, manipulations parentérales, procédures dentaires), par voie sexuelle et, éventuellement, par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les patients infectés par l’hépatite B chronique, en particulier les porteurs chroniques d’HBsAg, représentent 4 à 6% de la population. La susceptibilité humaine au virus est élevée. L'hépatite B est observée principalement chez la population adulte.

Pathogenèse. Une fois dans le sang, le virus est introduit de manière hématogène dans le foie. Il n'a pas d'effet cytopathique direct, mais peut provoquer diverses réactions immunologiques responsables de la nécrose des hépatocytes. Les composants cellulaires induits par le virus sont reconnus par les lymphocytes T comme "étrangers" et détruits. Un tel mécanisme a une signification positive. Cependant, avec une augmentation de l'intensité des processus auto-immuns, ils acquièrent la capacité de provoquer la mort non seulement des cellules contenant des virus, mais également des cellules contenant des virus. La nécrobiose des hépatocytes qui évolue de façon autonome peut déterminer l'évolution grave et l'issue défavorable de la maladie. Le développement de l'hépatite B est plus étendu que celui de l'hépatite A et la nécrose du foie détermine la prévalence des formes graves de la maladie et les conséquences les plus graves. Non seulement le foie est touché, mais également l'endothélium des vaisseaux de divers organes, ce qui entraîne des modifications pathologiques avec le développement d'une glomérulonéphrite, d'une polyartérite nodeuse, d'une pancréatite et d'autres manifestations extrahépatiques. La persistance du virus dans les hépatocytes contribue parfois à la transition de la maladie en hépatite chronique, entraînant l'apparition ultérieure d'une cirrhose et d'un cancer du foie, en particulier dans le cas d'une infection du delta.

Ed. prof. I.N. Bronovets

"Hépatite virale B (hépatite sérique), cause, infection" ?? un article de la section d'hépatologie

Hépatite sérique

Grande Encyclopédie Soviétique. - M.: Encyclopédie soviétique. 1969-1978.

Voyez ce que "l'hépatite de lactosérum" dans d'autres dictionnaires:

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Hépatite virale B

L'hépatite virale B (hépatite sérique) est une maladie infectieuse du foie qui survient dans divers contextes cliniques (du portage asymptomatique à la destruction du parenchyme hépatique). Dans l'hépatite B, les lésions des cellules du foie sont auto-immunes. La concentration de virus suffisante pour l'infection ne se trouve que dans les liquides biologiques du patient. Par conséquent, une infection par l'hépatite B peut survenir par voie parentérale lors d'une transfusion sanguine et de diverses procédures traumatiques (interventions dentaires, tatouages, pédicures, perçage), ainsi que sexuellement. La détection de l'antigène HbsAg et des anticorps HbcIgM joue un rôle crucial dans le diagnostic de l'hépatite B. Le traitement de l'hépatite virale B comprend un traitement antiviral de base, un régime alimentaire obligatoire, une détoxification et un traitement symptomatique.

Hépatite virale B

L'hépatite virale B (hépatite sérique) est une maladie infectieuse du foie qui survient dans divers contextes cliniques (du portage asymptomatique à la destruction du parenchyme hépatique). Dans l'hépatite B, les lésions des cellules du foie sont auto-immunes.

Caractéristiques de l'agent pathogène

Le virus de l'hépatite B - contenant de l'ADN, appartient au genre Orthohepadnavirus. Chez les individus infectés, on trouve trois types de virus dans le sang, présentant des caractéristiques morphologiques différentes. Les formes sphériques et filamenteuses des particules virales ne possèdent pas de virulence, les particules de Dane présentent des propriétés infectieuses - formes virales arrondies complètes à deux couches. Leur population dans le sang dépasse rarement 7%. Une particule du virus de l'hépatite B a un antigène de surface HbsAg et trois antigènes internes: HBeAg, HBcAg et HbxAg.

La résistance du virus aux conditions environnementales est très élevée. Dans le sang et ses préparations, le virus conserve sa viabilité pendant des années et peut exister plusieurs mois à la température ambiante sur du linge, des instruments médicaux et des objets contaminés par le sang du patient. L'inactivation du virus est réalisée pendant le traitement dans des autoclaves chauffés à 120 ° C pendant 45 minutes ou dans un four à chaleur sèche à 180 ° C pendant 60 minutes. Le virus meurt lorsqu'il est exposé à des désinfectants chimiques: chloramine, formol, peroxyde d'hydrogène.

L'hépatite virale B est à l'origine des maladies et des porteurs de virus en bonne santé. Le sang des personnes infectées par l'hépatite B devient contagieux bien avant les premières manifestations cliniques. Le portage asymptomatique chronique se développe dans 5 à 10% des cas. Le virus de l'hépatite B se transmet par contact avec divers liquides organiques (sang, sperme, urine, salive, bile, larmes, lait). Le principal risque épidémiologique est le sang, le sperme et, dans une certaine mesure, la salive, car la concentration du virus suffit généralement dans ces liquides pour l'infection.

La transmission de l'infection se fait principalement par voie parentérale: lors de transfusions sanguines, d'interventions médicales utilisant des instruments non stériles, lors de manipulations thérapeutiques en dentisterie, ainsi que lors de processus traumatiques: tatouage et perçage. Il y a un risque d'infection dans les salons de manucure lors de la manucure ou de la pédicure. La voie de transmission du contact est réalisée pendant les rapports sexuels et dans la vie quotidienne lors du partage d’articles d’hygiène personnelle. Le virus est introduit dans le corps humain par le biais de microdommages de la peau et des muqueuses.

La transmission verticale est réalisée par voie intranatale. Pendant la grossesse normale, la barrière placentaire contre le virus ne passe pas. Toutefois, en cas de rupture du placenta, la transmission du virus est possible avant l'accouchement. La probabilité d'infection du fœtus est multipliée lorsqu'une HbeAg enceinte est détectée en plus de l'HbsAg. Les gens sont assez susceptibles d’être infectés. Avec la transmission par transfusion, l'hépatite se développe dans 50 à 90% des cas. La probabilité de développer une maladie après une infection dépend directement de la dose reçue de l'agent pathogène et de l'état de l'immunité générale. Après le transfert de la maladie, une immunité durable, probablement à vie, se forme.

La grande majorité des personnes atteintes d'hépatite B sont des personnes âgées de 15 à 30 ans. Parmi les personnes décédées des suites de cette maladie, la proportion de toxicomanes est de 80%. Les personnes qui s'injectent des drogues courent le plus grand risque de contracter l'hépatite B. En raison du contact direct et fréquent avec le sang, les agents de santé (chirurgiens et infirmières, techniciens de laboratoire, dentistes, centres de transfusion sanguine et autres) courent également un risque d'hépatite virale. V.

Symptômes de l'hépatite virale B

La période d'incubation de l'hépatite virale B varie dans des limites assez larges. La période allant de l'infection à l'apparition des symptômes cliniques peut aller de 30 à 180 jours. Il est souvent impossible d'estimer la période d'incubation de la forme chronique de l'hépatite B. L'hépatite virale aiguë B commence souvent de la même manière que l'hépatite virale A; toutefois, sa période préicuritique peut également se produire sous la forme arthralgique, ainsi que dans la variante asthénovégétative ou dyspeptique.

La variante dyspeptique du cours est caractérisée par une perte d’appétit (jusqu’à l’anorexie), des nausées persistantes, des épisodes de vomissements déraisonnables. La forme pseudo-grippale de l'évolution clinique de la période prostatique de l'hépatite B se caractérise par une fièvre et des symptômes généraux d'intoxication, généralement sans symptômes catarrhales, mais avec des arthralgies fréquentes, principalement nocturnes et matinales (visuellement, les articulations ne sont pas modifiées). Après un mouvement dans l'articulation, la douleur disparaît généralement pendant un certain temps.

Si, au cours de cette période, il y a arthralgie, associée à une urticaire de type éruption cutanée, l'évolution de la maladie s'annonce plus grave. Le plus souvent, ces symptômes sont accompagnés de fièvre. Une faiblesse grave, une somnolence, des vertiges, des saignements des gencives et des épisodes de saignements nasaux (syndrome hémorragique) peuvent survenir pendant la phase précédant la mise en chantier.

Lorsque la jaunisse se manifeste, le bien-être ne s'améliore pas et les symptômes généraux sont souvent aggravés: dyspepsie, augmentation de l'asthénie, démangeaisons de la peau, intensification des hémorragies (chez la femme, le syndrome hémorragique peut contribuer à l'apparition précoce et à l'intensité de la menstruation). Les arthralgies et les éruptions cutanées de la période ictérique disparaissent. La peau et les muqueuses ont une teinte ocre intense. On note des pétéchies et des hémorragies rondes, l'urine s'assombrit, les matières fécales deviennent plus claires jusqu'à une décoloration complète. Le foie des patients augmente de taille, son bord dépasse de l’arc costal et il est douloureux au toucher. Si le foie conserve sa taille normale avec un ictère intense de la peau, il s'agit d'un précurseur d'une infection plus grave.

Dans la moitié des cas et plus, l'hépatomégalie est accompagnée d'une rate élargie. Depuis le système cardiovasculaire: bradycardie (ou tachycardie avec hépatite sévère), hypotension modérée. L'état général est caractérisé par l'apathie, la faiblesse, le vertige, l'insomnie. La période ictérique peut durer un mois ou plus, après quoi une période de récupération survient: tout d'abord, les symptômes dyspeptiques disparaissent, puis il y a une régression progressive des symptômes ictériques et la normalisation du niveau de bilirubine. Le retour du foie à la taille normale prend souvent plusieurs mois.

Dans le cas d'une tendance à la cholestase, l'hépatite peut devenir caractère morose. Dans le même temps, l'intoxication est légère, niveau constamment élevé de bilirubine et l'activité des enzymes hépatiques, achalique fécale, urine foncée, foie constamment augmenté, la température corporelle est maintenue dans des limites subfébriles. L'hépatite virale B est chronique et contribue au développement de la cirrhose virale dans 5 à 10% des cas.

Complications de l'hépatite virale B

La complication la plus dangereuse de l'hépatite virale B, caractérisée par un taux de mortalité élevé, est l'insuffisance hépatique aiguë (hépatargie, coma hépatique). En cas de mort massive d'hépatocytes, perte significative de la fonctionnalité du foie, se développe un syndrome hémorragique grave, accompagné d'effets toxiques de substances libérées à la suite d'une cytolyse sur le système nerveux central. L'encéphalopathie hépatique se développe par étapes successives.

  • Précoma I: l'état du patient se détériore fortement, aggravation de la jaunisse et de la dyspepsie (nausées, vomissements répétés), symptômes hémorragiques manifestes, les patients ont une odeur hépatique spécifique de la bouche (doux pour la nausée). L'orientation dans l'espace et le temps est brisée, une labilité émotionnelle est notée (l'apathie et la léthargie sont remplacées par l'hyper-excitation, l'euphorie, l'anxiété est accrue). La pensée est lente, il y a une inversion du sommeil (la nuit, les patients ne peuvent pas s'endormir, pendant le jour ils se sentent insurmontables, une somnolence). À ce stade, il y a des violations de la motricité fine (dépassement de l'échantillon paltsenosovoy, distorsion de l'écriture). Dans la région du foie, les patients peuvent ressentir de la douleur, la température corporelle augmente, le pouls est instable.
  • Prekoma II (coma menaçant): la perte de conscience progresse, elle est souvent confuse, une désorientation complète dans l'espace et le temps est constatée, les épidémies d'euphorie et d'agressivité à court terme sont remplacées par l'apathie, l'intoxication et les syndromes hémorragiques progressent. A ce stade, des signes de syndrome œdémateux-ascitique se développent, le foie devient plus petit et disparaît sous les côtes. Notez le fin tremblement des membres, de la langue. Les étapes préalables peuvent durer de quelques heures à 1-2 jours. À l'avenir, les symptômes neurologiques sont aggravés (on peut noter des réflexes pathologiques, des symptômes méningés, des troubles respiratoires tels que Kussmul, Cheyne-Stokes) et le coma hépatique lui-même se développe.
  • Le stade terminal est le coma, caractérisé par une dépression de conscience (stupeur, stupeur) et par la suite sa perte complète. Initialement, les réflexes (cornée, déglutition) sont préservés, les patients peuvent réagir à des actions irritantes intenses (palpation douloureuse, bruit fort), d'autres réflexes sont inhibés, la réaction aux stimuli est perdue (coma profond). La mort des patients survient à la suite du développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Dans les cas graves d'hépatite virale B (coma fulminant), en particulier lorsqu'ils sont associés à l'hépatite D et à l'hépatite C, le coma hépatique se développe souvent tôt et finit létal dans 90% des cas. L'encéphalopathie hépatique aiguë contribue à son tour à l'infection secondaire avec le développement de la septicémie et menace également le développement du syndrome rénal. Le syndrome hémorragique intensif peut provoquer une perte de sang importante avec une hémorragie interne. L'hépatite virale chronique B se développe dans la cirrhose du foie.

Diagnostic de l'hépatite virale B

Le diagnostic est réalisé en détectant dans le sang de patients des antigènes sériques spécifiques du virus, ainsi que des immunoglobulines qui leur sont associées. En utilisant la PCR, vous pouvez isoler l'ADN du virus, ce qui permet de déterminer le degré de son activité. L’identification de l’antigène de surface HbsAg et des anticorps HbcIgM est cruciale pour le diagnostic. Le diagnostic sérologique est réalisé par ELISA et RIA.

Pour déterminer l'état fonctionnel du foie dans la dynamique de la maladie, effectuez des tests de laboratoire réguliers: analyse biochimique du sang et de l'urine, coagulogramme, échographie du foie. Un rôle important est important pour l’indice de prothrombine, une chute de 40% et moins indiquant un état critique du patient. Pour des raisons individuelles, une biopsie du foie peut être réalisée.

Traitement de l'hépatite virale B

La thérapie combinée de l'hépatite virale B comprend la nutrition diététique (prescrite pour le régime d'épargne du foie n ° 5 avec des variations en fonction de la phase de la maladie et de la gravité de la maladie), une thérapie antivirale de base et des agents pathogénétiques et symptomatiques. La phase aiguë de la maladie est une indication pour le traitement hospitalier. Le repos au lit, une boisson copieuse, un refus catégorique de l'alcool est recommandé. La thérapie de base implique la nomination d'interféron (l'interféron alpha le plus efficace) en association avec la ribavirine. La durée du traitement et la posologie sont calculées individuellement.

En tant que thérapie auxiliaire, des solutions de détoxification sont utilisées (en cas d'évolution sévère, la perfusion de solutions cristalloïdes, du dextran, les corticostéroïdes sont indiqués selon les indications), des moyens pour normaliser l'équilibre eau-sel, les préparations à base de potassium, le lactulose. Pour soulager les spasmes du système biliaire et du réseau vasculaire du foie - drotavérine, aminophylline. Avec le développement de la cholestase, les préparations d'UDCA sont présentées. En cas de complications graves (encéphalopathie hépatique) - soins intensifs.

Pronostic et prévention de l'hépatite virale B

L'hépatite virale aiguë B entraîne rarement la mort (uniquement en cas d'évolution fulminante sévère), le pronostic s'aggrave de manière significative avec des pathologies hépatiques chroniques concomitantes, avec des lésions combinées d'hépatite C et D. Les décès des personnes infectées par l'hépatite B se produisent souvent plusieurs décennies plus tard, en conséquence d'un parcours chronique. et le développement de la cirrhose et du cancer du foie.

La prévention générale de l'hépatite virale B implique un ensemble de mesures sanitaires et épidémiologiques visant à réduire le risque d'infection au cours d'une transfusion sanguine, le contrôle de la stérilité d'instruments médicaux, l'introduction dans la pratique de masse d'aiguilles à usage unique, de cathéters, etc. rasoirs, brosses à dents), prévention des lésions cutanées, rapports sexuels protégés, refus des drogues. La vaccination est indiquée pour les personnes appartenant au groupe de risque professionnel. L'immunité après la vaccination contre l'hépatite B persiste environ 15 ans.

Qu'est-ce que l'hépatite lactosérum?

L'hépatite sérique est:

maladie infectieuse humaine: une forme d'hépatite virale (voir Hépatite virale). L'agent en cause est un virus de type B. La source de l'infection est une personne (malade atteint de forme ictérique ou anicterique ou porteur du virus). Le virus apparaît dans le sang pendant 3-4 semaines. jusqu’à l’apparition des signes de la maladie et persiste plusieurs mois (parfois des années) après la guérison. La transmission de S. se produit lorsque du sang, du plasma, du sérum et leurs préparations sont injectés, moins souvent au moyen d'instruments médicaux insuffisamment stérilisés (seringues, aiguilles, etc.) lors de l'injection, de l'inoculation, du traitement intradermique, de la prise de sang, de soins dentaires, etc. manipulations. La période d'incubation de S. g. De 60 à 160 jours. Les manifestations cliniques et le traitement sont les mêmes que dans l'hépatite infectieuse. Pour la reconnaissance, l’indication d’une transfusion sanguine ou de manipulations médicales pendant 2 mois ou plus est importante. avant la maladie et la définition dans le sang de ce qu'on appelle l'antigène australien (voir. Antigènes). Prévention: tests médicaux et de laboratoire des donneurs, respect des règles établies en matière de stérilisation et d’utilisation des instruments médicaux.

Lit.: Butiagina A.P. Hépatite sérique, M. 1962.

Grande Encyclopédie Soviétique. - M. Encyclopédie soviétique. 1969-1978.

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L'hépatite B

Symptômes de l'hépatite B

  • Augmentation de la température corporelle.
  • Intoxication (malaise général, faiblesse, détérioration de la santé, fatigabilité rapide, faiblesse).
  • Vertiges.
  • Détérioration de l'appétit, nausées, vomissements, goût amer dans la bouche, éructations.
  • Douleur dans les grosses articulations (le plus souvent la nuit et le matin).
  • Prurit
  • Eruption cutanée sous forme d'urticaire.
  • Saignement des gencives, saignements de nez.
  • Foie et rate agrandis, sensibilité à la palpation.
  • Douleur dans l'hypochondre droit.
  • Le développement de la jaunisse (assombrissement de la peau, le blanc des yeux, assombrissement de l'urine à la couleur du thé noir infusé dur, avec beaucoup de mousse), les matières fécales éclairent.
  • Peut-être la relaxation de la chaise.

Période d'incubation

45 à 180 jours (généralement 2-4 mois).

Les formulaires

Raisons

  • La source d'infection est une personne malade, un porteur du virus.
  • Le danger épidémiologique est représenté par le sang, le sperme et la salive (dans d'autres liquides biologiques, la concentration du virus est très basse).
  • Modes de transmission: sexuelle, par contact et de la mère à l’enfant.
  • Les toxicomanes, les homosexuels et les hétérosexuels ayant un grand nombre de contacts sexuels sont à risque.
  • L'infection est possible en violation de l'intégrité des muqueuses et de la peau après un contact avec des patients et des porteurs, lors du partage d'articles ménagers (par exemple: linge de lit, ciseaux, rasoirs).
  • L'infection est possible à la suite de manipulations médicales (par exemple, injection, examen gynécologique, traitement dentaire) et non médicales (par exemple, perçage, tatouage) si les règles de stérilisation des instruments ont été violées.
  • Les patients en hémodialyse (patients sous «appareil de rein artificiel»), les services de traitement des brûlés, le personnel médical qui entre souvent en contact avec du sang (infirmières, gynécologues, dentistes, chirurgiens).
  • La maladie est enregistrée chez les enfants de la première année de vie, généralement chez une mère infectée.
  • Les personnes âgées sont gravement malades.
  • L'incidence maximale est dans les groupes d'âge de 20 à 49 ans.

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Diagnostics

Traitement de l'hépatite B

  • Hospitalisation à l'hôpital.
  • Traitement de désintoxication (administration de médicaments réduisant l’intoxication en cas de lésion du foie, par exemple 10% de glucose, et contribuant à éliminer les toxines sécrétées par le virus).
  • Antibiotiques en cas d'infection bactérienne.
  • Thérapie réparatrice (prise de complexes de vitamines et de minéraux, etc.).
  • Hépatoprotecteurs (médicaments qui protègent les cellules du foie).
  • Régime alimentaire strict: l'utilisation de l'alcool, des confiseries, du chocolat, des épices chaudes, du porc, de l'agneau, des aliments frits, fumés et en conserve est interdite.
  • Vaccination d'urgence.

Complications et conséquences

  • Avec l'hépatite B aiguë asymptomatique et anicterique, due à une faible réponse immunitaire à l'infection, la transition vers l'hépatite chronique se développe dans 10 à 15% des cas.
  • Le développement de la cirrhose et le risque de développer un cancer primitif du foie.
  • La défaite des voies biliaires, la formation de "caillots biliaires".
  • Dans les formes graves de saignements de nez possibles, pétéchies (hémorragies mineures) sur la peau.
  • Des saignements gastro-intestinaux peuvent survenir.
  • Lors de la fixation d'une infection bactérienne secondaire, des dommages aux poumons, à la vésicule biliaire et à d'autres organes sont possibles.
  • Développement d'une insuffisance hépatique (fonction hépatique anormale): cette complication se développe rarement et survient chez les personnes présentant une pathologie hépatique chronique (par exemple, chez les patients alcooliques).
  • Peut-être le développement d’une encéphalopathie hépatique - c’est une forme extrêmement grave d’hépatite aiguë. En raison du fait que le foie cesse de faire face à ses fonctions et de neutraliser les substances nocives, avec le sang dans le tissu cérébral, une personne tombe dans le coma. En règle générale, la mort survient en quelques jours.
  • Parfois, avec l'hépatite B, une polyarthrite se développe (les articulations sont touchées).

Prévention de l'hépatite B

  • Vérification minutieuse du sang du donneur.
  • Respect strict des règles de stérilisation des instruments médicaux.
  • Pour le personnel médical, le respect des règles de protection individuelle (port de lunettes, bandages, port de gants).
  • Travaux sanitaires et éducatifs au sein de la population (informations sur le risque d'infection sexuelle, le risque d'infection en cas d'utilisation de drogues).
  • L'utilisation de méthodes de contraception de barrière (préservatifs), l'exclusion des rapports sexuels occasionnels.
  • Examen des femmes enceintes et des patients entrant en traitement hospitalier.
  • Vaccination (une vaccination répétée est possible après 5-7 ans si le taux d'anticorps protecteurs dans le sang diminue).

Que faire avec l'hépatite B?

Hépatite B (sérum)
(Hépatite sérique)

L'hépatite sérique est une maladie anthroponotique virale dont l'agent causal pénètre dans le corps par voie parentérale. La durée de la période d'incubation est de 1,5 à 6 mois. Durée de la maladie allant de 3 à 4 mois ou plus.

L'hépatite sérique parentérale provoque un virus appelé VHB (virus de l'hépatite B).

L'histoire de la découverte de cet agent pathogène est quelque peu inhabituelle.

En 1961, Bloomberg et ses collègues australiens ont découvert un antigène dans le sérum sanguin de patients, capable de précipiter avec le sérum sanguin de patients atteints d'hépatite ou atteints de cette maladie. Cet antigène s'appelle l'antigène australien (antigène australien). Avec l'introduction de cet antigène chez des volontaires, aucun d'eux n'est tombé malade.

En 1970, dans le sérum des patients atteints d'hépatite, Dane a trouvé des particules plus grosses que l'antigène australien. Ces particules consistaient en une coque absorbant les électrons et un centre dense en électrons.

Ces particules étaient appelées "particules de Dane" et étaient considérées comme des virus de l'hépatite B.

Virus de l'hépatite B de taille 40 - 42 nm. Il a une forme sphérique ou à facettes multiples. Il a trouvé une enveloppe protéinique externe - lipide, une enveloppe interne et une nucléocapside dense avec de l'ADN circulaire à double brin.

L'enveloppe extérieure du virus contient trois antigènes: l'AbsAg de surface (antigène australien) et deux antigènes moyens HbeAg et HbcAg.

Outre les virions à part entière, il existe beaucoup plus de particules constituées uniquement de fragments de la coque externe. Ils peuvent être sphériques (16 - 25 nm.) Et filiformes. Les structures filiformes sont des agrégats de particules sphériques. Ces particules contiennent l’antigène de surface du virus HbsAg et s’accumulent en raison d’une production excessive du composant de surface des particules de Dane.

Le nombre de HbsAg dans le sang des patients et des porteurs est généralement supérieur de plusieurs ordres de grandeur au nombre de virions. HbsAg ne possède pas d'activité infectieuse, cependant, c'est un marqueur permettant de juger de la présence de particules de Dane dans le matériau à tester.

L'HbsAg se trouve dans le sang, la salive, l'urine, les matières fécales des patients atteints d'hépatite B et chez les porteurs du virus 14 à 60 jours après l'infection.

HbcAg n'est pas détecté à l'état libre car il est associé à la particule de Dane et se trouve dans les noyaux d'hépatocytes infectés.

HbeAg se trouve dans le sang en présence de HbsAg.

Il est très difficile de cultiver le virus de l'hépatite B en laboratoire, ce qui rend le diagnostic très difficile.

Le virus est reproduit dans la culture des hépatocytes embryonnaires humains, dans les cellules hépatiques diploïdes humaines et les singes chimpanzés.

Le virus de l'hépatite B présente une résistance assez prononcée aux facteurs environnementaux. À une température de 60 degrés, le virus persiste pendant 3 à 4 heures, et à une température de 80 à 100 degrés, la contamination par le virus persiste pendant 10 minutes. Il tolère les effets des basses températures: il reste viable dans les parties congelées du sang et conserve sa virulence jusqu'à 20 ans. Résistant à l'éther, aux rayons ultraviolets, à pH bas, solution de formol à 5% (jusqu'à 12 heures), solution de chloramine à 3% (jusqu'à 2 heures). Sensible à une solution de phénol à 5%.

L'hépatite sérique (hépatite B) est une infection anthroponotique typique. Dans des conditions naturelles, seules les personnes atteintes d'hépatite sérique sont malades.

Le principal réservoir d'infection dans l'hépatite sérique est constitué par les virus.

Le mécanisme principal de transmission du VHB est la voie parentérale (transfusion sanguine, injections, scarification, procédures dentaires, interventions chirurgicales, examens instrumentaux, etc.).

On pense que le virus de l'hépatite B peut être transmis sexuellement, transmissible et oral.

La sensibilité au virus de l'hépatite B chez l'homme est très élevée. Toutes les catégories d'âge sont sensibles, mais les enfants âgés de 4 à 8 ans sont plus sensibles.

L'incidence est courante partout et ne dépend pas de la saison de l'année.

La période d'incubation de l'hépatite sérique dure de 3 à 6 mois.

Ayant pénétré dans le corps, le virus est hématogène, pénètre dans le foie. La maladie est accompagnée de symptômes dus à la défaite et à la mort des hépatocytes.

La cytolyse est effectuée par des cellules immunocompétentes qui reconnaissent les antigènes viraux à la surface des cellules. La mort des hépatocytes fournit un moyen de les extraire des virions, une virémie répétée et une généralisation secondaire de l'infection.

La maladie peut survenir dans les formes aiguës et chroniques, sévères et subcliniques.

Les complications graves de l'hépatite sérique comprennent la nécrose du parenchyme hépatique (dystrophie subaiguë du foie) et la cirrhose du foie. La maladie est grave et entraîne un pourcentage élevé de décès par suite d'une dystrophie hépatique aiguë. Dans 6 à 15% des cas, la maladie devient chronique, ce qui conduit au cancer primitif du foie.

Un facteur aggravant de l'hépatite B est la présence dans le corps du patient d'un virus défectueux, appelé facteur delta (récemment appelé virus D). Ce virus défectueux, de personne à personne, est transmis par voie parentérale et sa reproduction dépend du VHB.

Le facteur delta est localisé dans les noyaux des hépatocytes et, associé au virus de l'hépatite B, provoque une hépatite chronique active et une cirrhose du foie.

En cas d'hépatite sérique, il se forme une immunité cellulaire et humorale spécifique.

La production d'anticorps est induite par trois antigènes du VHB - HBs. HBc. Hbe.

Pendant la période de récupération, des anticorps contre les trois antigènes sont détectés. Dans la forme chronique de l'hépatite sérique et les porteurs détectés anticorps anti-HBsAg.

Les indicateurs de l'hépatite B aiguë sont des anticorps anti-HBcAg et HBeAg.

Les diagnostics de laboratoire reposent sur la détection d'antigènes du virus de l'hépatite B ou d'anticorps dirigés contre ces antigènes dans le sang.


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