Test: diagnostic rapide du foie

Share Tweet Pin it

De tels symptômes bénins, tels qu'une fatigue accrue, une perte d'appétit, un goût amer dans la bouche et une sensation de gêne dans l'hypochondre droit peuvent ne pas attirer l'attention du tout ou être mal interprétés. Lorsque surviennent des nausées, un jaunissement de la peau et des sclérotiques, un assombrissement de l'urine, cela indique une maladie du foie d'une grande portée qui ne sera pas facile à traiter.

Test de connexion des numéros

Avant de tester les numéros de connexion. Le test sert à détecter l’encéphalopathie hépatique, une affection qui survient lorsque le foie est défaillant et qui est associée à une augmentation du sang dans la toxine interne, l’ammoniac. L'ammoniac inhibe le système nerveux et endommage les cellules du foie. Pour vérifier si votre foie remplit sa fonction principale de nettoyage du corps, nous vous recommandons de réussir ce test.

Mécanique: connectez successivement les chiffres de 1 à 25 en cliquant dessus avec la souris pendant un temps limité - 40 secondes. Il n'est pas recommandé de réussir le test dans un état de fatigue, car cela peut aggraver le résultat. Partager un lien vers le test

Vous avez réussi le test!

Vous avez réussi à combiner tous les chiffres et vous pouvez dire que la concentration de l’attention et la rapidité de la réaction sont en ordre, ce qui peut signifier que le niveau d’ammoniac (toxine interne, qui est affichée par un foie en bonne santé) est normal. Toutefois, si vous avez des inquiétudes concernant des symptômes associés au foie (par exemple: lourdeur ou douleur dans l'hypochondre droit, jaunissement de la sclérotique ou de la peau de l'œil, éructations au goût amer, sensation constante de faiblesse et de fatigue, troubles du sommeil), veuillez ne pas retarder votre visite. chez le médecin généraliste et / ou gastro-entérologue.

Vous avez presque eu le temps!

Vous avez connecté la plupart des numéros, mais vous n’avez pas terminé le test à 100%. Les résultats peuvent indiquer que vous étiez fatigué pendant le test et indiquer une augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sang, due à une perturbation du foie. Nous vous recommandons de repasser le test dans quelques jours, de préférence le week-end, en l'absence de facteurs provoquant une fatigue excessive. Si ce résultat se répète, vous devez contacter votre médecin pour un examen du foie (effectuez une analyse afin de déterminer l'activité des enzymes hépatiques ALT, AST, GGTP et, si possible, effectuez une analyse du taux d'ammoniac dans le sang).

Tu n'as pas eu le temps!

Vous avez connecté moins de 85% des numéros en 40 secondes. Le résultat peut indiquer à la fois une fatigue excessive et une fonction hépatique anormale, ainsi qu'une augmentation du niveau d'ammoniac (toxine interne) dans le corps. L'ammoniac affecte négativement le système nerveux, ce qui se manifeste par une violation de la concentration, de la distraction, de la somnolence et de la nervosité. Si vous n'êtes pas en mesure de refaire ce test quelques jours plus tard et / ou si vous remarquez les symptômes énumérés ci-dessus, veuillez consulter un médecin et / ou un gastro-entérologue pour des tests hépatiques (effectuez une analyse afin de déterminer l'activité des enzymes hépatiques ALT, AST, GGTP et, si possible, effectuer une analyse du niveau d'ammoniac dans le sang). Ne remettez pas la visite chez le médecin! La violation du foie est souvent asymptomatique! ".

BIOTECHNOLOGIES INNOVANTES

La dysbactériose est un syndrome (c'est-à-dire une combinaison de symptômes et de signes cliniques) et non une maladie indépendante.

ESSAI DE COMMUNICATION DE NOMBRE

La consommation régulière de café, quels que soient le type et la variété, réduit le risque de récurrence du cancer du sein, établie dans leur nouvelle étude, des scientifiques suédois.

L'exercice régulier peut réduire le risque de cancer du foie. Cette découverte est très importante pour les personnes prédisposées au développement du carcinome hépatocellulaire. Ce type de cancer représente 5,4% de tous les cas de cancer dans le monde. En un an, 695 000 personnes en meurent.

L'arginine, la valine, la leucine et l'isoleucine sélectionnées dans le bon ratio d'acides aminés permettent d'obtenir l'effet thérapeutique maximal dans le traitement complexe des maladies du foie et de l'intestin

Le régime enrichi en fibres de Fibergam contribue à l'augmentation du nombre de cellules bactériennes vivantes et à la diminution de l'acidité intestinale.

Numéros de test de communication pour déterminer l'encéphalopathie hépatique

de 1,33 à 1,66 normes

de 1,67 à 2 standards

Cependant, dans la pratique clinique générale, la détermination du niveau d'ammoniac n'est souvent pas disponible. Etant donné que chez les patients atteints d'EP, la participation de l'ammoniac à la synthèse de l'urée est altérée, le niveau de ce dernier dans le sérum peut être considéré comme un critère indirect de diagnostic de l'hyperammoniémie. Le plus souvent, la teneur en urée sérique est abaissée (toutefois, les patients présentant une pathologie rénale sévère concomitante et le développement d'un syndrome hépatorénal peuvent constituer une exception). Dans de rares cas, une augmentation modérée de l'urée peut être due à une augmentation marquée du catabolisme des protéines au cours d'une atrophie hépatique aiguë, d'une hépatite virale aiguë, etc.
Aux stades précoces des maladies hépatologiques chroniques, notamment causées par la stéatose hépatique, il peut y avoir violation du métabolisme lipidique - hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie et diminution des lipoprotéines de haute et très haute densité. Par contre, dans le cas de violations graves de la fonction synthétique du foie, la biochimie est une hypocholestérolémie (une chute du cholestérol inférieure à 2,6 mmol / l
considérée comme une indication d'une insuffisance hépatique critique).
L'étude du liquide céphalo-rachidien révèle une augmentation de la teneur en protéines sans augmentation du nombre de cellules; dans certains cas, il existe une augmentation du niveau d'acide glutamique et de glutamine. Cette étude est recommandée uniquement dans les cas où il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel du coma genesis.

Figure 7a. Testez les numéros de connexion. Le patient S., âgé de 51 ans souffrant de stéatohépatite alcoolique d’activité minimale, a effectué le test en 58 secondes. Conclusion: encéphalopathie hépatique 0 degré (de 40 à 60 secondes).

Testez les numéros de connexion (Fig. 7a). Avec ce test, la capacité à effectuer des mouvements cognitifs est évaluée. Lors du test de communication des chiffres, le patient se connecte avec une ligne de chiffres de 1 à 25, imprimée d'une certaine manière sur une feuille de papier. La note du test est le temps pris par le patient pour le compléter, y compris le temps nécessaire pour corriger les erreurs. La sévérité de l'EP est déterminée par le temps passé par le patient à terminer la tâche (Tableau 8). Le PE est absent si la tâche est exécutée en moins de 40 secondes., La phase 1 du PE correspond à la tâche dans les 41 à 60 secondes, la phase 1-2 - 61-90 secondes, la phase 2 - 91 à 120 secondes et plus de 121 secondes - phase 3.

échec du test

Figure 7b. Test caractère-numérique

Figure 7c. Tester les lignes de copie.

L'apraxie constructive est également évaluée par un test en ligne (labyrinthe) (Fig. 7c), un test des chiffres en pointillés encerclants. D'après Shomerus et al. (1981), les tests de capacité à se déplacer le long de la ligne sont intéressants car ils donnent une idée de la capacité du patient à naviguer sur le terrain.
Électroencéphalographie. Lorsque les modifications de PE sur l'EEG apparaissent très tôt, avant l'apparition de manifestations biochimiques et mentales. Les paramètres suivants doivent être évalués - amplitude de l’onde, nombre de phases, fréquence du rythme alpha, présence de flashs d’onde thêta. Les changements dans ces indicateurs ne sont pas spécifiques et peuvent être détectés dans d'autres formes d'encéphalopathie: une diminution synchrone bilatérale de la fréquence du rythme alpha ou une augmentation de l'amplitude du rythme alpha normal avec une fréquence de 8-13 par seconde à un rythme sigma avec une fréquence inférieure à 4 en 1 seconde.

Fréquence Α-rythmique, oscillations par seconde


Les potentiels évoqués du cerveau - une méthode plus sensible que l’EEG. La méthode a une grande spécificité pour détecter la PE latente et détermine l'état fonctionnel des voies afférentes entre les terminaisons périphériques stimulées des tissus et le cortex cérébral. Lors de la stimulation de neurones corticaux et sous-corticaux avec des stimuli auditifs ou visuels, les potentiels électriques (évoqués) sont enregistrés. Avec l’EP, y compris latente, les principaux changements concernent le ralentissement des latences interpickovogo, ainsi que les potentiels évoqués auditifs du potentiel évoqué du tronc cérébral, visuel et somatosensoriel. Selon les résultats d'études récentes, la méthode la plus sensible et spécifique de détection de l'EP latente est la méthode d'enregistrement des potentiels évoqués visuels R-300 (dont la sensibilité atteint 80%), qui permet d'enregistrer les potentiels endogènes provoqués par une réaction à un événement.
L'imagerie par résonance magnétique et par ordinateur peut détecter et quantifier les modifications atrophiques du cortex cérébral, ainsi que la présence et la gravité de son œdème. Les processus atrophiques sont particulièrement prononcés chez les patients présentant une encéphalopathie de longue durée et sont aggravés par une intoxication alcoolique.
La spectroscopie par résonance magnétique est une méthode très sensible pour diagnostiquer le stade PE, y compris le stade latent. L'étude a révélé une augmentation de l'intensité du signal T1 des noyaux gris centraux et de la substance blanche du cerveau, ainsi qu'une diminution du rapport myo-inositol / créatine et une augmentation du pic de glutamine dans la substance grise et blanche du cerveau. Tous ces changements sont en corrélation avec la sévérité de l'EP. La sensibilité de cette méthode est proche de 100%.
Indice d'encéphalopathie portosystémique. Pour une évaluation semi-quantitative de la sévérité de l'EP et de l'efficacité de son traitement, un indice SPE est utilisé, qui comprend 5 facteurs allant du 0 au 4e degré:
• état de conscience,
• astérixis,
• heure du test de la connexion des nombres,
• fréquence du rythme α EEG,
• niveau d'ammoniac dans le sang.
La gravité de chacune des cinq composantes est multipliée par un facteur (pour un état de conscience, il est de 3, pour l'autre 1), puis les valeurs sont résumées. Indice PSE = score total PSE / maximum score PSE possible. Si un ou deux facteurs (par exemple, l'EEG et le niveau d'ammoniac dans le sang) manquent pour l'évaluation de l'indice PSE, le montant maximal est calculé à partir des facteurs restants. Le score des facteurs est présenté dans le tableau 10.

Indice de critère PSE

Diminution de la concentration, de l'euphorie ou de l'anxiété

Désorientation, somnolence, changements de personnalité, comportement inapproprié

Encéphalopathie hépatique: symptômes, traitement

Dans 50 à 80% des cas d’hépatopathie, il existe des troubles neurologiques et mentaux. En effet, en raison d'une circulation sanguine altérée, des voies collatérales (dérivation) se forment et le sang de la veine porte circule directement dans le système en contournant le foie. Les toxines pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique séparant le sang et les tissus cérébraux. En conséquence, une encéphalopathie hépatique se développe - une maladie qui conduit au coma hépatique si vous ne faites pas attention aux symptômes à temps et si vous ne commencez pas un traitement adéquat.

Symptômes de l'encéphalopathie hépatique

L’encéphalopathie hépatique complique l’évolution des maladies du foie liées à la destruction de ses cellules - hépatite chronique, notamment alcoolique, cirrhose, cirrhose biliaire, cholangite sclérosante. En règle générale, il se produit dans les derniers stades de ces maladies. Menant au coma, il peut causer la mort du patient.

Il existe différentes formes de la maladie dans lesquelles l'évolution clinique de l'encéphalopathie hépatique est très différente. Donc, avec une forme latente, il n'y a pas de symptômes prononcés. Les patients se plaignent généralement de fatigue, de perte de mémoire, de détérioration de la concentration, de ralentissement des processus de pensée. Et vous pouvez l'identifier avec:

  • tests psychométriques (lettres numériques, numéros de connexion, lignes de test, etc.);
  • spectrométrie à résonance magnétique;
  • électroencéphalographie;
  • enregistrement des potentiels évoqués.

Les méthodes de diagnostic instrumentales sont rarement utilisées, car elles sont coûteuses et ne détectent pas l'encéphalopathie à un stade précoce, c'est pourquoi des méthodes psychométriques sont utilisées dans les conditions polycliniques.

Avec un cours caché de la maladie peut être épisodique, spontanément résolu ou lentement progresser au fil des ans.

Les troubles psychologiques et neurologiques sont caractéristiques de la forme clinique de la maladie:

  1. Changement de personnalité. L'irritabilité apparaît, les patients sont enclins à la puérilité, perdent tout intérêt pour leurs proches. Patients sociables, avec des contacts sociaux légers.
  2. Troubles de l'intellect. Varie d’une atteinte légère à une apraxie constructive (ses manifestations sont évaluées par la capacité de reconnaître des objets de forme, de taille et de modification de l’écriture similaires).
  3. La conscience. Dans les premiers stades du développement de l'encéphalopathie hépatique, un trouble du sommeil survient. Les patients se plaignent de somnolence. Plus tard, il se produit une inversion du rythme du sommeil et de l’éveil (manifestée par le sommeil diurne et l’absence de sommeil nocturne). La perturbation des mouvements spontanés, l'apathie, la léthargie, la fixation de la vue est caractéristique des premiers stades. Avec la progression du patient répond uniquement à de forts stimuli externes, alors il y a le coma. Au début, cela ressemble à un rêve normal, mais plus tard, le patient cesse de répondre aux stimuli externes.
  4. Changement de discours. La voix des patients est monotone, la parole est lente et, dans les cas graves, incohérente.
  5. "Claquant" tremblement (astérixis). C'est le symptôme neurologique le plus important. Le patient étire les bras, écarte les doigts ou redresse au maximum la main avec un avant-bras fixe, tandis que les mouvements de flexion-extension sont rapides. Les tremblements sont plus perceptibles lorsque le patient maintient une posture constante, faiblement exprimée lors des mouvements et absent pendant le repos. Parfois, une hyperkinésie peut recouvrir tout le bras, le cou, la langue allongée, les paupières bien fermées. Le plus souvent, c'est bidirectionnel, mais pas synchrone.
  6. Les réflexes tendineux profonds sont élevés. Les réflexes plantaires en flexion dans la stupeur profonde ou le coma deviennent extenseurs.

Le degré de changement dépend du stade de la maladie. Seulement 4 d'entre eux:

Méthode de diagnostic de l'encéphalopathie hépatique au stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie

L'invention concerne le domaine de la médecine, à savoir la neurologie et l'hépatologie. À l'aide d'un rythmocardiographe et du complexe logiciel / matériel Omega-S, une analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmogrammes cardiaques est enregistrée et réalisée. Les indices reflétant: "A" - conjugaison de tous les processus rythmiques, mais principalement périphériques, "B1" - degré d'équilibre des influences sympathiques et parasympathiques sur le nœud sinusal du coeur, "C1" - état de la régulation sous-corticale centrale, "D1" - état de la régulation corticale centrale. Calculer le taux de diagnostic (PE-L) chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique selon la formule:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Quand la valeur dePE-L de -0,47 à 0,49 déterminent l'encéphalopathie hépatique au stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie. La méthode permet d’accroître la précision du diagnostic de l’encéphalopathie hépatique au stade latent. 8 tab., 2 pr.

L'invention concerne le domaine de la médecine, à savoir la neurologie et l'hépatologie, et concerne un procédé permettant de déterminer l'encéphalopathie hépatique au stade latent (PE-L) chez des patients atteints de maladies chroniques du foie (MRC). La méthode peut être utilisée dans les hôpitaux, les cliniques et les centres de diagnostic.

L '«encéphalopathie hépatique» (EP) est un trouble potentiellement réversible du système nerveux central dû à des modifications métaboliques résultant d'une insuffisance hépatocellulaire et / ou d'un shunt sanguin portosystémique [1].

Selon la classification moderne de l'encéphalopathie portosystémique (hépatique) - Herber et Schomerus (2000) [2], il existe deux étapes: latente (subclinique) et cliniquement prononcée. L’importance de la libération de PE-L est due à deux raisons:

1. l'encéphalopathie peut précéder l'apparition d'une insuffisance hépatique cliniquement significative, 2. les troubles psychomoteurs résultant de la PE-L, ont un impact négatif sur la qualité de vie du patient, entraînant une diminution de son efficacité. Le stade de PE cliniquement exprimé, à son tour, est divisé en 4 stades de développement:

I - lumière (troubles du sommeil, incapacité à se concentrer, léger changement de personnalité, confusion, apraxie) (PE-I).

II - modéré (léthargie, fatigue, somnolence, apathie, comportement inadéquat avec des changements perceptibles dans la structure de la personnalité, orientation altérée dans le temps, tremblements «applaudissements», discours monotone).

III - sévère (désorientation, stupeur, désorientation prononcée dans le temps et dans l’espace, discours sans rapport, agressivité, tremblement "claquant", convulsions).

IV - coma (manque de conscience).

Actuellement, pour le diagnostic de PE utilisé:

Évaluation des symptômes cliniques (évaluation du degré de trouble de la conscience, de l'intelligence, de la nature des changements de personnalité, de la parole). Avec la PE-L, la conscience n'est pas modifiée, avec un examen ciblé, il y a une diminution de la concentration et de la mémoire.

Évaluation des modifications neuropsychiatriques détectées lors de tests psychométriques. À cette fin, peut être utilisé [3]:

1. Tests de la vitesse de l'activité cognitive:

- test de connexion numérique (parties A et B), test Reitan;

2. Tests sur la précision de la motricité fine:

- test de ligne (labyrinthe);

- tests de la circonférence des figures en pointillé.

Le test le plus courant est la communication de chiffres (DST) et la ligne de test (TL), dont la sensibilité, dans le diagnostic de PE, atteint 80% [1]. Lors de l'exécution de la fonction DSC, le sujet doit être connecté le plus rapidement possible les uns aux autres, dans l'ordre de 1 à 25, dans les 30 secondes. Le temps passé à corriger les erreurs a été pris en compte dans l’évaluation globale des résultats. Lors de l'estimation du temps d'exécution du DST chez les patients de plus de 50 ans, un facteur de correction de 0,7 est appliqué.

Les résultats obtenus lors de l'examen de patients adultes de la population européenne ont été pris comme spécifications standard [3, 4, 5, 6]:

Lors du test du labyrinthe, la tâche du patient implique la nécessité de tracer les lignes existantes le plus rapidement possible, sans toucher les lignes adjacentes. Le temps écoulé et les erreurs commises ont été pris en compte séparément [7].

Cependant, l'utilisation de tests psychométriques afin d'objectiver les changements neuropsychiatriques avec l'EP présente plusieurs limites: le manque d'uniformité, la possibilité d'un effet d'entraînement pour évaluer la dynamique de l'EP [3].

Méthodes instrumentales de diagnostic de l'EP:

A) Electroencéphalographie (EEG). Lorsque l’EP dépend du stade de l’encéphalopathie, on observe un ralentissement de l’activité du rythme α: au stade PE-0 et au stade latent, la fréquence du rythme α est de 8,5 à 12 oscillations par seconde et au degré PE-I du stade exprimé cliniquement - fréquence du rythme α 7 - 8 oscillations par seconde, avec le degré PE-II d'un étage exprimé cliniquement - Fréquence du rythme α: 5-7 oscillations par seconde, lorsque le degré PE-III d'un étage exprimé par la clinique - Fréquence du rythme α 3-5 oscillations par 1 s, Degré PE-IV d'un stade clinique grave - la fréquence du rythme α est de 0,05. Un changement dans l'écriture manuscrite a été détecté chez 7 personnes (13%) atteintes de PE-L, alors qu'un changement dans l'écriture manuscrite a été observé chez 17 personnes (34%).

Les résultats des tests psychométriques ont montré que les patients atteints de PE-L comprenaient facilement leur tâche et l'accomplissaient avec intérêt. Toutefois, le temps consacré à l'exécution des tests dépasse la limite (SDTV 2 = 0,86) de la variation des variables dépendantes, respectivement.

Le tableau 7 présente le test d'égalité des valeurs moyennes du groupe utilisées dans la formule, F étant le critère F et p la signification. Avec l’aide de Lambda Wilks, un test a été effectué pour déterminer la signification des valeurs moyennes de la fonction discriminante dans les groupes: Lambda Wilks = 0,39, Khi-carré - 188,033, p 12 / l, leucocytes - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / heure, plaquettes - 70 × 10 9 / l., AlAT - 107 unités / l., AsAT - 70 unités / l., Phosphatase alcaline - 217 unités / l., GGTP - 63 u / l, bilirubine totale - 30 unités / l., protéines totales - 77 g / l, albumine - 25 g / l.

EGD: varices de l'œsophage 1 degré, gastroduodénite chronique, sans exacerbation.

Échographie abdominale: hépatosplénomégalie, v porte 15 mm, ascite

Test de communication des numéros (DSS) - 37 sec.

Test de ligne (TL) - 59 sec.

Le nombre d'erreurs lors de l'exécution de TL (KOTl) - 4.

Pour les tests psychométriques, l'encéphalopathie latente est déterminée.

Consultation du neurologue: Les antécédents neurologiques ne sont pas surchargés.

Dans l'état neurologique - la conscience est claire, l'orientation de toutes sortes est conservée, la parole est normale dans le rythme, dans la conversation est l'initiative, répond aux questions correctement, parfois lentement, à contrecœur. Éléments de labilité émotionnelle. La nature de l'écriture n'est pas modifiée. Les champs visuels ne sont pas modifiés, anisocorie légère (pupilles S = D), photoréactions - en direct, mouvements oculaires complets, pas de nystagmus, la musculature mimique est symétrique, troubles bulbaires - non, pas de troubles sensibles du visage. Les points de sortie du nerf trijumeau sont indolores. Les violations de l'odorat, l'audition - non identifiées Symptômes de l'automatisme oral - non. Parésie de puissance dans les membres, signes d'arrêt pathologiques - non identifiés. Réflexes profonds D = S, vitalité moyenne, réflexes abdominaux superficiels enregistrés, D = S. Fournit une hyperesthésie avec une nuance hyperpathique du type "chaussettes" à partir du niveau des chevilles. La sensibilité aux vibrations sur les orteils et les mains n'est pas réduite. Les tests de coordination sont effectués de manière satisfaisante. En position Romberg - stable. Les symptômes méningés ne le sont pas.

Conclusion: au moment de l'inspection, les données pour la pathologie neurologique aiguë ne sont pas. Il y a une encéphalopathie latente, plus probable de la genèse hépatique.

Lorsque EEG: les données d'activité pathologique ne sont pas reçues, fréquence du rythme α avec une fréquence de 8,5 à 12 oscillations en 1 seconde. Aucune anomalie pathologique n'a été détectée.

Lors de l'analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques à l'aide du PAK "Omega-S", les données suivantes ont été obtenues:

Indice A - 25%, indice B1 - 31%, indice C1 - 8%, indice D1 - 26%.

Selon la formule revendiquée:

Le coefficient résultant de 0,40 suggère que le patient A. a une encéphalopathie hépatique au stade latent.

Patient Sh., 44 ans. А / к №5891. 04/08/2010

Plaintes: faiblesse générale, léthargie, somnolence diurne, ascite, gêne abdominale.

De l'anamnèse: il est connu que depuis 2006, il a commencé à remarquer des démangeaisons de la peau, sans consulter un médecin. En 2008, il a d'abord remarqué un noircissement de l'urine, dans la clinique lors de l'examen, il a révélé que la bilirubine était à 40 unités / l. AlAT 89 unités / l, AsAT - 70 unités / l, HBsAg - positif (nombre épid. De 53.589 au 30.06.2008), antiHVV - négatif.

Examen échographique de la cavité abdominale: hépatomégalie avec modifications diffuses, v.porte - 16 mm, splénomégalie, fibrogastroduodénoscopie: varices œsophagiennes 3 degrés. ECG: HR 70 sinus, sans déviations de la norme. Il a reçu des hépatoprotecteurs et un traitement de désintoxication. En septembre 2009, les veines de l'œsophage ont été ligaturées. Au cours du dernier mois, on a constaté une augmentation du volume de l'abdomen, une faiblesse et une douleur dans l'hypochondre droit.

Au cours des 5 derniers jours, note l'augmentation de la faiblesse, perte d'appétit, somnolence pendant la journée.

Objectivement: au moment de l'inspection, il est conscient, orienté dans le temps et dans l'espace, répond correctement aux questions, le caractère de l'écriture manuscrite n'est pas modifié.

La peau et les muqueuses visibles de couleur normale, propres. Pulse 70 battements par minute, rythmique, remplissage et tension satisfaisants. La pression artérielle est de 110/70 mm Hg. Avec l'auscultation du coeur - les tons sont quelque peu étouffés. Dans l'étude des modifications pathologiques pulmonaires n'ont pas été détectés. L'estomac de la forme correcte, est activement impliqué dans les actes de respiration, la palpation est douce, sans douleur. Foie +5 cm du bord de l'arcade costale. Ascite Bavarder dans le bas du dos est indolore.

Conclusion: Sur la base des plaintes, des examens et des données de laboratoire clinique du patient Sh., Il existe:

Hépatite virale chronique B, stade cirrhotique Child Pugh B.

Hypertension portale (hypersplénisme, varices de l'œsophage à 3 degrés).

Ligature des veines de l'œsophage à partir de septembre 2009

Complications: insuffisance hépatocellulaire, classe B, encéphalopathie hépatique au stade latent.

Tests cliniques et de laboratoire pour le traitement du patient Sh.:

Taux d'hémoglobine - 103 g / l, érythrocytes - 2,8 × 10 12 / l, leucocytes - 3,1 × 10 9 / l, RSE - 33 mm / heure, plaquettes - 54 × 10 9 / l., AlAT - 57 unités / l., AsAT - 45 unités / l., phosphatase alcaline - 177 unités / l., GGTP - 38 e / l, bilirubine totale - 41 unités / l., protéine totale - 58 g / l, albumine - 21 g / l.

EGD: oesophage DFG 3 degrés. L'état après ligature des veines de l'œsophage, des signes de saignement n'a pas été détecté. Gastroduodénite chronique, sans exacerbation.

Échographie abdominale: hépatosplénomégalie, v porte 17 mm.

Test de communication des numéros (DSS) - 38 sec.

Test de ligne (TL) - 48 sec.

Le nombre d'erreurs lors de l'exécution de TL (KOTl) - 5.

Pour les tests psychométriques, l'encéphalopathie latente est déterminée.

Consultation du neurologue: Les antécédents neurologiques ne sont pas surchargés.

Dans le statut neurologique - l'esprit est clair, l'orientation de toutes sortes est conservée, la parole est normale dans la conversation, dans la conversation est l'initiative, répond correctement aux questions, parfois lentement, à contrecœur. Éléments de labilité émotionnelle. La nature de l'écriture n'est pas modifiée. Les champs visuels ne sont pas modifiés, anisocorie légère (pupilles S = D), photoréactions - en direct, mouvements oculaires complets, pas de nystagmus, la musculature mimique est symétrique, troubles bulbaires - non, pas de troubles sensibles du visage. Les points de sortie du nerf trijumeau sont indolores. Les violations de l'odorat, l'audition - non identifiées Symptômes de l'automatisme oral - non. Parésie de puissance dans les membres, signes d'arrêt pathologiques - non identifiés. Réflexes profonds D = S, vitalité moyenne, réflexes abdominaux superficiels enregistrés, D = S. La sensibilité aux vibrations sur les orteils et les mains n'est pas réduite. Les tests de coordination sont effectués de manière satisfaisante. En position Romberg - stable. Les symptômes méningés ne le sont pas.

Conclusion: au moment de l'inspection, les données pour la pathologie neurologique aiguë ne sont pas. Il y a une encéphalopathie latente, plus probable de la genèse hépatique.

Lorsque EEG: les données d'activité pathologique ne sont pas reçues, fréquence du rythme α avec une fréquence de 8,5 à 12 oscillations en 1 seconde.

Lors de l'analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques à l'aide du PAK "Omega-S", les données suivantes ont été obtenues:

Indice A - 51%, indice B1 - 22%, indice C1 - 30%, indice D1 - 14%.

Le coefficient résultant - 0,14 indique que le patient Sh. A une encéphalopathie hépatique au stade latent.

L’exactitude du diagnostic de l’encéphalopathie hépatique du stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie par la méthode actuelle est de 75% (sur 53 patients - 40), selon la méthode des analogues (EEG) - 36% (sur 53 patients - 19).

Contrairement à la méthode prototype, des critères de diagnostic spécifiques ont été développés, obtenus à l'aide de la méthode d'analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques pour la détermination de l'encéphalopathie hépatique latente chez les patients atteints de maladies chroniques du foie.

1. Nadinskaya M.Yu. Encéphalopathie hépatique latente: comment aider le patient // Klin. perspectives gastro-entérol., hépatol. - 2001. - №1. - p.10-17.

2. Encéphalopathie hépatique de Herber T. dans la cirrhose du foie. Diagnostic et prise en charge de la pathogenèse / T.Herber, H.Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostic et variantes cliniques de l'encéphalopathie hépatique / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Questions relatives au diagnostic et au traitement des maladies internes et infectieuses: (Basé sur des documents, 77e synthèse. Scientific-practice. Conf. Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Encéphalopathie hépatique // Manuel destiné aux médecins généralistes, gastro-entérologues, spécialistes des maladies infectieuses - 2002 - p.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Maladie du foie et des voies biliaires: Guide pratique. // Per. de ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar Medicine, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Encéphalopathie hépatique - le choix des méthodes de traitement // consilium medicum N ° 2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H.EBlum. - Munich, Vienne, New York, Baltimore: Urbain Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Encéphalopathie hépatique (revue de littérature) / M.Yu.Nadinskaya // Ros. journaux gastro-entérol., hépatol., coloproctol., 1998. - T.8, №2. - P.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. La rythmocardiographie dans le diagnostic des troubles du rythme cardiaque et de la conduction chez les patients atteints de maladies chroniques du foie // Ros. zhur. gastroentérologie, hépatologie, coloproctologie. - 1998. - №5. - p.199.

11. Butterworth R.F. Complications de la cirrhose. Encéphalopathie hépatique / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton Études par spectroscopie à résonance magnétique sur le myo-inositol du cerveau humain dans l'hypoosmolarité et l'encéphalopathie hépatique / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - P.1475-1480.

13. La résonance magnétique de Laubenberger J. Proton chez les patients symptomatiques et asymptomatiques atteints de cirrhose du foie / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. La spectroscopie à résonance magnétique protéique: le nouvel étalon-or pour le diagnostic de l'encéphalopathie clinique et subclinique? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - N ° 14 (1). - P. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistance de l'hyperintensité IRM du globus pallidus chez des patients cirrhotiques: étude de suivi après 2 ans / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, No. 5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. M. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al.. // Métab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Juin - P.175-188.

18. Forton D. Fatigue et cirrhose biliaire primitive: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganèse et encéphalopathie hépatique chronique / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.

20. Thuluvath P. L'augmentation des signaux observés dans le globus pallidus en imagerie par résonance magnétique pondérée en T1 chez les cirrhotiques ne suggère pas une encéphalopathie hépatique chronique / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - P. 440.

21. Buyever A.O. Maladie alcoolique du foie / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. la nourriture., - 2001. - №1. - p.14-18.

22. Moyens de correction de l'encéphalopathie hépatique latente chez les patients atteints de maladies chroniques du foie / Radchenko V.G. et autres // Technologies médicales avancées. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Médecine systémique. Passage des problèmes aux solutions // SPb.: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Médecine systémique: base idéologique, méthodologie, technologie // V.Novgorod - 2007. - p.198.

25. Wayne A.M. Troubles végétatifs: Clinique, diagnostic, traitement // M: Agence d’information médicale. - 1998. - p.752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Évaluation de la régulation autonome de la fréquence cardiaque par la variabilité des intervalles RR (sur la base des documents des XVIIe et XVIIIe Congrès de la Société européenne de cardiologie) // Klin. médecine - 1997. - N ° 4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Analyse clinique de la structure des ondes du rythme sinusal (Introduction à la rythmocardiographie et à l’atlas des rythmocardiogrammes) // Chelyabinsk. - 1998. - p.

Méthode de diagnostic de l'encéphalopathie hépatique du stade latent (PE-L) chez les patients atteints de maladies chroniques du foie, consistant en une analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques à l'aide d'un cardiographe rythmique et du complexe matériel et logiciel Omega-S, caractérisée par les indices suivants lors de la réalisation d'une analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques. reflétant - "A" - conjugaison de tous les processus rythmiques périphériques, mais principalement "B1" - le degré d’équilibre entre sympathique et effets arasimpaticheskih sur le noeud sinusal du cœur, « C1 » - état de la régulation subcortical central « D1 » - état de la régulation du cortex central, suivi par le calcul de l'indice de diagnostic de PE-L chez les patients atteints d'une maladie chronique du foie par la formule: YPE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, et si la valeur est YPE-L de -0,47 à 0,49 déterminent l'encéphalopathie hépatique au stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie.

Numéros de test de communication pour déterminer l'encéphalopathie hépatique

Atonia, aréflexie, absence de réponse à la douleur

Pe diagnostic

1. Collecte minutieuse d'anamnèse chez le patient ou ses proches.

2. Identification des symptômes cliniques de l'EP - évaluation de la conscience, de l'intelligence, du comportement, de troubles neuromusculaires (modification des symptômes par étapes, voir tableau 8).

3. Tests psychométriques pour détecter les stades latent et initial de l'EP cliniquement significative:

teste la vitesse de la motilité cognitive (teste les numéros de connexion et teste le chiffre-caractère);

tests sur la précision de la motricité fine (test en ligne et test des chiffres en pointillés encerclés).

4. Test sanguin biochimique:

augmentation du niveau d'ammoniac de 1,5 à 2 fois (N mol / l),

augmentation des signes du syndrome d'insuffisance hépatocellulaire (diminution de l'albumine, de l'activité de la cholinestérase, des facteurs de coagulation sanguine, augmentation de la bilirubine) et du syndrome de cytolyse.

5. L'étude du liquide céphalorachidien (chez les patients admis à l'état comateux). Avec la PE, la concentration en protéines et, dans certains cas, en acide glutamique et en glutamine, augmente.

6. L'électroencéphalographie (EEG) n'est pas assez spécifique et sensible pour diagnostiquer une PE. Les changements sont caractérisés par un ralentissement de l’activité du rythme alpha et l’émergence d’une activité bêta et sigma. Au stade IV, une onde triphasée apparaît.

7. La méthode des potentiels induits visuellement enregistrés après un certain stimulus lumineux ou sonore permet d'estimer la conductivité et l'état fonctionnel de voies afférentes.

8. Etudes instrumentales complémentaires:

La tomodensitométrie permet d’évaluer la gravité de l’œdème cérébral et des modifications atrophiques du cortex,

spectroscopie par résonance magnétique (sensible au diagnostic d'EP latente).

Méthode de diagnostic de l'encéphalopathie hépatique au stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie

L'invention concerne le domaine de la médecine, à savoir la neurologie et l'hépatologie. À l'aide d'un rythmocardiographe et du complexe logiciel / matériel Omega-S, une analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmogrammes cardiaques est enregistrée et réalisée. Les indices reflétant: "A" - conjugaison de tous les processus rythmiques, mais principalement périphériques, "B1" - degré d'équilibre des influences sympathiques et parasympathiques sur le nœud sinusal du coeur, "C1" - état de la régulation sous-corticale centrale, "D1" - état de la régulation corticale centrale. Calculer le taux de diagnostic ( PE-L) chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique selon la formule:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Quand la valeur dePE-L de -0,47 à 0,49 déterminent l'encéphalopathie hépatique au stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie. La méthode permet d’accroître la précision du diagnostic de l’encéphalopathie hépatique au stade latent. 8 tab., 2 pr.

L'invention concerne le domaine de la médecine, à savoir la neurologie et l'hépatologie, et concerne un procédé permettant de déterminer l'encéphalopathie hépatique au stade latent (PE-L) chez des patients atteints de maladies chroniques du foie (MRC). La méthode peut être utilisée dans les hôpitaux, les cliniques et les centres de diagnostic.

L '«encéphalopathie hépatique» (EP) est un trouble potentiellement réversible du système nerveux central dû à des modifications métaboliques résultant d'une insuffisance hépatocellulaire et / ou d'un shunt sanguin portosystémique [1].

Selon la classification moderne de l'encéphalopathie portosystémique (hépatique) - Herber et Schomerus (2000) [2], il existe deux étapes: latente (subclinique) et cliniquement prononcée. L’importance de la libération de PE-L est due à deux raisons:

1. l'encéphalopathie peut précéder l'apparition d'une insuffisance hépatique cliniquement significative, 2. les troubles psychomoteurs résultant de la PE-L, ont un impact négatif sur la qualité de vie du patient, entraînant une diminution de son efficacité. Le stade de PE cliniquement exprimé, à son tour, est divisé en 4 stades de développement:

I - lumière (troubles du sommeil, incapacité à se concentrer, léger changement de personnalité, confusion, apraxie) (PE-I).

II - modéré (léthargie, fatigue, somnolence, apathie, comportement inadéquat avec des changements perceptibles dans la structure de la personnalité, orientation altérée dans le temps, tremblements «applaudissements», discours monotone).

III - sévère (désorientation, stupeur, désorientation prononcée dans le temps et dans l’espace, discours sans rapport, agressivité, tremblement "claquant", convulsions).

IV - coma (manque de conscience).

Actuellement, pour le diagnostic de PE utilisé:

Évaluation des symptômes cliniques (évaluation du degré de trouble de la conscience, de l'intelligence, de la nature des changements de personnalité, de la parole). Avec la PE-L, la conscience n'est pas modifiée, avec un examen ciblé, il y a une diminution de la concentration et de la mémoire.

Évaluation des modifications neuropsychiatriques détectées lors de tests psychométriques. À cette fin, peut être utilisé [3]:

1. Tests de la vitesse de l'activité cognitive:

- test de connexion numérique (parties A et B), test Reitan;

2. Tests sur la précision de la motricité fine:

- test de ligne (labyrinthe);

- tests de la circonférence des figures en pointillé.

Le test le plus courant est la communication de chiffres (DST) et la ligne de test (TL), dont la sensibilité, dans le diagnostic de PE, atteint 80% [1]. Lors de l'exécution de la fonction DSC, le sujet doit être connecté le plus rapidement possible les uns aux autres, dans l'ordre de 1 à 25, dans les 30 secondes. Le temps passé à corriger les erreurs a été pris en compte dans l’évaluation globale des résultats. Lors de l'estimation du temps d'exécution du DST chez les patients de plus de 50 ans, un facteur de correction de 0,7 est appliqué.

Les résultats obtenus lors de l'examen de patients adultes de la population européenne ont été pris comme spécifications standard [3, 4, 5, 6]:

Lors du test du labyrinthe, la tâche du patient implique la nécessité de tracer les lignes existantes le plus rapidement possible, sans toucher les lignes adjacentes. Le temps écoulé et les erreurs commises ont été pris en compte séparément [7].

Cependant, l'utilisation de tests psychométriques afin d'objectiver les changements neuropsychiatriques avec l'EP présente plusieurs limites: le manque d'uniformité, la possibilité d'un effet d'entraînement pour évaluer la dynamique de l'EP [3].

Méthodes instrumentales de diagnostic de l'EP:

A) Electroencéphalographie (EEG). Avec PE, en fonction du stade de l'encéphalopathie, on observe un ralentissement de l'activité du rythme: à PE-0 et au stade latent, la fréquence du rythme est de 8,5 à 12 oscillations par seconde et à PE-I du degré du stade exprimé cliniquement, la fréquence est le rythme de 7 à 8 oscillations. en 1 seconde, avec degré PE-II d'un stade exprimé cliniquement - fréquence du rythme 5-7 oscillations en 1 seconde, avec degré PE-III d'un stade cliniquement exprimé - fréquence du rythme 3-5 oscillations en 1 s, avec degré PE-IV cliniquement stade sévère - fréquence de rythme de 0,05. Un changement dans l'écriture manuscrite a été détecté chez 7 personnes (13%) atteintes de PE-L, alors qu'un changement dans l'écriture manuscrite a été observé chez 17 personnes (34%).

Les résultats des tests psychométriques ont montré que les patients atteints de PE-L comprenaient facilement leur tâche et l'accomplissaient avec intérêt. Toutefois, le temps consacré à l'exécution des tests dépasse la limite (SDTV 2 = 0,86) de la variation des variables dépendantes, respectivement.

Le tableau 7 présente le test d'égalité des valeurs moyennes du groupe utilisées dans la formule, F étant le critère F et p la signification. Avec l’aide de Lambda Wilks, un test a été effectué pour déterminer la signification des valeurs moyennes de la fonction discriminante dans les groupes: Lambda Wilks = 0,39, Khi-carré - 188,033, p 12 / l, leucocytes - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / heure, plaquettes - 70 × 10 9 / l., AlAT - 107 unités / l., AsAT - 70 unités / l., Phosphatase alcaline - 217 unités / l., GGTP - 63 u / l, bilirubine totale - 30 unités / l., protéines totales - 77 g / l, albumine - 25 g / l.

EGD: varices de l'œsophage 1 degré, gastroduodénite chronique, sans exacerbation.

Échographie abdominale: hépatosplénomégalie, v porte 15 mm, ascite

Test de communication des numéros (DSS) - 37 sec.

Test de ligne (TL) - 59 sec.

Le nombre d'erreurs lors de l'exécution de TL (KOTl ) - 4.

Pour les tests psychométriques, l'encéphalopathie latente est déterminée.

Consultation du neurologue: Les antécédents neurologiques ne sont pas surchargés.

Dans l'état neurologique - la conscience est claire, l'orientation de toutes sortes est conservée, la parole est normale dans le rythme, dans la conversation est l'initiative, répond aux questions correctement, parfois lentement, à contrecœur. Éléments de labilité émotionnelle. La nature de l'écriture n'est pas modifiée. Les champs visuels ne sont pas modifiés, anisocorie légère (pupilles S = D), photoréactions - en direct, mouvements oculaires complets, pas de nystagmus, la musculature mimique est symétrique, troubles bulbaires - non, pas de troubles sensibles du visage. Les points de sortie du nerf trijumeau sont indolores. Les violations de l'odorat, l'audition - non identifiées Symptômes de l'automatisme oral - non. Parésie de puissance dans les membres, signes d'arrêt pathologiques - non identifiés. Réflexes profonds D = S, vitalité moyenne, réflexes abdominaux superficiels enregistrés, D = S. Fournit une hyperesthésie avec une nuance hyperpathique du type "chaussettes" à partir du niveau des chevilles. La sensibilité aux vibrations sur les orteils et les mains n'est pas réduite. Les tests de coordination sont effectués de manière satisfaisante. En position Romberg - stable. Les symptômes méningés ne le sont pas.

Conclusion: au moment de l'inspection, les données pour la pathologie neurologique aiguë ne sont pas. Il y a une encéphalopathie latente, plus probable de la genèse hépatique.

Lorsque EEG: les données d'activité pathologique ne sont pas reçues, fréquence du rythme avec une fréquence de 8,5 à 12 oscillations en 1 seconde. Aucune anomalie pathologique n'a été détectée.

Lors de l'analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques à l'aide du PAK "Omega-S", les données suivantes ont été obtenues:

Indice A - 25%, indice B1 - 31%, indice C1 - 8%, indice D1 - 26%.

Selon la formule revendiquée:

Le coefficient résultant de 0,40 suggère que le patient A. a une encéphalopathie hépatique au stade latent.

Patient Sh., 44 ans. А / к № 5891. 04/08/2010

Plaintes: faiblesse générale, léthargie, somnolence diurne, ascite, gêne abdominale.

De l'anamnèse: il est connu que depuis 2006, il a commencé à remarquer des démangeaisons de la peau, sans consulter un médecin. En 2008, il a d'abord remarqué un noircissement de l'urine, dans la clinique lors de l'examen, il a révélé que la bilirubine était à 40 unités / l. AlAT 89 unités / l, AsAT - 70 unités / l, HBsAg - positif (nombre épid. De 53.589 au 30.06.2008), antiHVV - négatif.

Examen échographique de la cavité abdominale: hépatomégalie avec modifications diffuses, v.porte - 16 mm, splénomégalie, fibrogastroduodénoscopie: varices œsophagiennes 3 degrés. ECG: HR 70 sinus, sans déviations de la norme. Il a reçu des hépatoprotecteurs et un traitement de désintoxication. En septembre 2009, les veines de l'œsophage ont été ligaturées. Au cours du dernier mois, on a constaté une augmentation du volume de l'abdomen, une faiblesse et une douleur dans l'hypochondre droit.

Au cours des 5 derniers jours, note l'augmentation de la faiblesse, perte d'appétit, somnolence pendant la journée.

Objectivement: au moment de l'inspection, il est conscient, orienté dans le temps et dans l'espace, répond correctement aux questions, le caractère de l'écriture manuscrite n'est pas modifié.

La peau et les muqueuses visibles de couleur normale, propres. Pulse 70 battements par minute, rythmique, remplissage et tension satisfaisants. La pression artérielle est de 110/70 mm Hg. Avec l'auscultation du coeur - les tons sont quelque peu étouffés. Dans l'étude des modifications pathologiques pulmonaires n'ont pas été détectés. L'estomac de la forme correcte, est activement impliqué dans les actes de respiration, la palpation est douce, sans douleur. Foie +5 cm du bord de l'arcade costale. Ascite Bavarder dans le bas du dos est indolore.

Conclusion: Sur la base des plaintes, des examens et des données de laboratoire clinique du patient Sh., Il existe:

Hépatite virale chronique B, stade cirrhotique Child Pugh B.

Hypertension portale (hypersplénisme, varices de l'œsophage à 3 degrés).

Ligature des veines de l'œsophage à partir de septembre 2009

Complications: insuffisance hépatocellulaire, classe B, encéphalopathie hépatique au stade latent.

Tests cliniques et de laboratoire pour le traitement du patient Sh.:

Taux d'hémoglobine - 103 g / l, érythrocytes - 2,8 × 10 12 / l, leucocytes - 3,1 × 10 9 / l, RSE - 33 mm / heure, plaquettes - 54 × 10 9 / l., AlAT - 57 unités / l., AsAT - 45 unités / l., phosphatase alcaline - 177 unités / l., GGTP - 38 e / l, bilirubine totale - 41 unités / l., protéine totale - 58 g / l, albumine - 21 g / l.

EGD: oesophage DFG 3 degrés. L'état après ligature des veines de l'œsophage, des signes de saignement n'a pas été détecté. Gastroduodénite chronique, sans exacerbation.

Échographie abdominale: hépatosplénomégalie, v porte 17 mm.

Test de communication des numéros (DSS) - 38 sec.

Test de ligne (TL) - 48 sec.

Le nombre d'erreurs lors de l'exécution de TL (KOTl ) - 5.

Pour les tests psychométriques, l'encéphalopathie latente est déterminée.

Consultation du neurologue: Les antécédents neurologiques ne sont pas surchargés.

Dans le statut neurologique - l'esprit est clair, l'orientation de toutes sortes est conservée, la parole est normale dans la conversation, dans la conversation est l'initiative, répond correctement aux questions, parfois lentement, à contrecœur. Éléments de labilité émotionnelle. La nature de l'écriture n'est pas modifiée. Les champs visuels ne sont pas modifiés, anisocorie légère (pupilles S = D), photoréactions - en direct, mouvements oculaires complets, pas de nystagmus, la musculature mimique est symétrique, troubles bulbaires - non, pas de troubles sensibles du visage. Les points de sortie du nerf trijumeau sont indolores. Les violations de l'odorat, l'audition - non identifiées Symptômes de l'automatisme oral - non. Parésie de puissance dans les membres, signes d'arrêt pathologiques - non identifiés. Réflexes profonds D = S, vitalité moyenne, réflexes abdominaux superficiels enregistrés, D = S. La sensibilité aux vibrations sur les orteils et les mains n'est pas réduite. Les tests de coordination sont effectués de manière satisfaisante. En position Romberg - stable. Les symptômes méningés ne le sont pas.

Conclusion: au moment de l'inspection, les données pour la pathologie neurologique aiguë ne sont pas. Il y a une encéphalopathie latente, plus probable de la genèse hépatique.

Lorsque EEG: les données d'activité pathologique ne sont pas reçues, fréquence du rythme avec une fréquence de 8,5 à 12 oscillations en 1 seconde.

Lors de l'analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques à l'aide du PAK "Omega-S", les données suivantes ont été obtenues:

Indice A - 51%, indice B1 - 22%, indice C1 - 30%, indice D1 - 14%.

Le coefficient résultant - 0,14 indique que le patient Sh. A une encéphalopathie hépatique au stade latent.

L’exactitude du diagnostic de l’encéphalopathie hépatique du stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie par la méthode actuelle est de 75% (sur 53 patients - 40), selon la méthode des analogues (EEG) - 36% (sur 53 patients - 19).

Contrairement à la méthode prototype, des critères de diagnostic spécifiques ont été développés, obtenus à l'aide de la méthode d'analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques pour la détermination de l'encéphalopathie hépatique latente chez les patients atteints de maladies chroniques du foie.

1. Nadinskaya M.Yu. Encéphalopathie hépatique latente: comment aider le patient // Klin. perspectives gastro-entérol., hépatol. - 2001. - N ° 1. - P.10-17.

2. Encéphalopathie hépatique de Herber T. dans la cirrhose du foie. Diagnostic et gestion de la pathogenèse / T.Herber, H. Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, n ° 6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostic et variantes cliniques de l'encéphalopathie hépatique / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Questions relatives au diagnostic et au traitement des maladies internes et infectieuses: (Basé sur des documents, 77e synthèse. Scientific-practice. Conf. Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Encéphalopathie hépatique // Manuel destiné aux médecins généralistes, gastro-entérologues, spécialistes des maladies infectieuses - 2002 - p.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Maladie du foie et des voies biliaires: Guide pratique. // Per. de ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar Medicine, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Encéphalopathie hépatique - Choix de la stratégie de traitement // consilium medicum N ° 2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H.EBlum. - Munich, Vienne, New York, Baltimore: Urbain Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Encéphalopathie hépatique (revue de littérature) / M.Yu.Nadinskaya // Ros. journaux gastro-entérol., hepatol., coloproctol., 1998. - Vol.8, N ° 2. - P.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. La rythmocardiographie dans le diagnostic des troubles du rythme cardiaque et de la conduction chez les patients atteints de maladies chroniques du foie // Ros. zhur. gastroentérologie, hépatologie, coloproctologie. - 1998. - N ° 5. - С.199.

11. Butterworth R.F. Complications de la cirrhose. Encéphalopathie hépatique / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton Études par spectroscopie à résonance magnétique sur le myo-inositol du cerveau humain dans l'hypoosmolarité et l'encéphalopathie hépatique / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. N ° 107. -P.1475-1480.

13. La résonance magnétique de Laubenberger J. Proton chez les patients symptomatiques et asymptomatiques atteints de cirrhose du foie / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - N ° 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. La spectroscopie à résonance magnétique protéique: le nouvel étalon-or pour le diagnostic de l'encéphalopathie clinique et subclinique? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - N ° 14 (1). - P. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - N ° 91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistance de l'hyperintensité IRM du globus pallidus chez des patients cirrhotiques: étude de suivi après 2 ans / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, No. 5 - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. M. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al.. // Métab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - № 2. juin - P.175-188.

18. Forton D. Fatigue et cirrhose biliaire primitive: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganèse et encéphalopathie hépatique chronique / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. N ° 346. - P.270.

20. Thuluvath P. L'augmentation des signaux observés dans le globus pallidus en imagerie par résonance magnétique pondérée en T1 chez les cirrhotiques ne suggère pas une encéphalopathie hépatique chronique / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - N ° 21. - P. 440.

21. Buyever A.O. Maladie alcoolique du foie / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. nourriture., - 2001. - № 1. - p.14-18.

22. Moyens de correction de l'encéphalopathie hépatique latente chez les patients atteints de maladies chroniques du foie / Radchenko V.G. et autres // Technologies médicales avancées. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Médecine systémique. Passage des problèmes aux solutions // SPb.: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Médecine systémique: base idéologique, méthodologie, technologie // V.Novgorod - 2007. - p.198.

25. Wayne A.M. Troubles végétatifs: Clinique, diagnostic, traitement // M: Agence d’information médicale. - 1998. - p.752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Évaluation de la régulation autonome de la fréquence cardiaque par la variabilité des intervalles RR (sur la base des documents des XVIIe et XVIIIe Congrès de la Société européenne de cardiologie) // Klin. médecine - 1997. - N ° 4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Analyse clinique de la structure des ondes du rythme sinusal (Introduction à la rythmocardiographie et à l’atlas des rythmocardiogrammes) // Chelyabinsk. - 1998. - p.

FORMULE DE L'INVENTION

Méthode de diagnostic de l'encéphalopathie hépatique du stade latent (PE-L) chez les patients atteints de maladies chroniques du foie, consistant en une analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques à l'aide d'un cardiographe rythmique et du complexe matériel et logiciel Omega-S, caractérisée par les indices suivants lors de la réalisation d'une analyse neurodynamique à plusieurs niveaux des rythmes cardiaques. reflétant - "A" - conjugaison de tous les processus rythmiques périphériques, mais principalement "B1" - le degré d’équilibre entre sympathique et effets arasimpaticheskih sur le noeud sinusal du cœur, « C1 » - état de la régulation subcortical central « D1 » - état de la régulation du cortex central, suivi par le calcul de l'indice de diagnostic de PE-L chez les patients atteints d'une maladie chronique du foie par la formule: YPE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, et si la valeur est YPE-L de -0,47 à 0,49 déterminent l'encéphalopathie hépatique au stade latent chez les patients atteints de maladies chroniques du foie.


Articles Connexes Hépatite