ABRÉVIATIONS

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• ou # - suivi d'un code à 6 chiffres (selon la classification des unités nosologiques humaines héritées, entièrement - MIM • [code] - Héritage mendélien [Héritage mendélien VA de McKusick VA dans le Mans, Baltimore, Johns Hopkins University Press, 1995]) ; les symboles • ou # avant le code signifient que plusieurs types de défauts de gènes (ou phénotypes) appartiennent à ce groupe nosologique

K - héritage autosomique dominant

p - héritage autosomique récessif

N - héritage lié au chromosome X

SA-125 - Cancer ovarien

SRV - Protéine C réactive

QI - Quotient Intelligence

Mr - poids moléculaire apparent

vs - (lat. versus) contre, ou (par exemple, R vs. p)

Ag - antigène, antigènes

Tension artérielle

ADH - hormone antidiurétique

ACTH - hormone corticotrope

ACE - enzyme de conversion de l'angiotensine

AT - anticorps, anticorps

ATP - acide adénosine triphosphate, adénosine triphosphate

VIH - virus de l'immunodéficience humaine

HSV - Virus Herpes Simplex

CHD - maladie cardiaque congénitale

ICP - pression intracrânienne

GABA - acide y-aminobutyrique

GMC - cellules musculaires lisses

BBB - barrière hémato-encéphalique

CID - Coagulation intravasculaire disséminée

ADN - acide désoxyribonucléique

ED est l’unité d’action (pour les pénicimines, l’activité de 0,5988 µg de benzylpénicilline cristalline a l’effet sur la souche standard de Staphylococcus aureus; pour les insulines, l’activité est de 0, 04082 mg d’insuline cristalline lorsqu’elle est évaluée dans le cadre d’un test physiologique ou physico-chimique [1ED = 1 Е - unité internationale); pour la vitamine D - ME - une unité internationale (O, 025 mg de vitamine D pure]; pour la vasopressine - 1 mg d'adiurekrine lyophilisée), pour la vitamine E - 1 mg

IDA - anémie ferriprive

Tractus gastro-intestinal - tractus gastro-intestinal

Maladie coronarienne - maladie coronarienne

IVL - ventilation artificielle des poumons

Infarctus du myocarde

ELISA - dosage immunoenzymatique

CT scan - tomodensitométrie

KF - Classification des enzymes

CEAg - Ag carcino-embryonnaire

HDL - lipoprotéines de haute densité

LH - hormone lutéinisante

LDL - lipoprotéines de basse densité

LONP - lipoprotéines de très basse densité

LS - drogue

ME - Unité internationale (0,025 µg de vitamine D pure) (1 mg d'acétate de dl-a-tocophéryle correspond à 1 ME)

IRM - Imagerie par résonance magnétique

AINS - anti-inflammatoire non stéroïdien

OZHSS - la capacité totale de liaison du sérum au fer

OPN - insuffisance rénale aiguë

ARVI - infection virale respiratoire aiguë

BCC - volume sanguin circulant nl, n2, etc. - Appendice 1, Appendice 2, etc.

PV - temps de prothrombine

PTI - indice de prothrombine

PTH - hormone parathyroïdienne

PCR - réaction en chaîne de la polymérase

TEP - tomographie par émission de positrons

RIGA - la réaction d'hémagglutination indirecte

RTHA - réaction d'inhibition de l'hémagglutination indirecte

RAC - réaction de fixation du complément

Facteur rhumatoïde

SLE - lupus érythémateux disséminé

LCR - liquide céphalorachidien

ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes

SIDA - Syndrome d'immunodéficience acquise

SSGE - la teneur moyenne en Hb dans les érythrocytes

CCC - système cardiovasculaire

STG - hormone somatotrophe, hormone de croissance

MER - volume érythrocytaire moyen

T 3 - triiodothyronine

TAJ - antidépresseurs tricycliques

TSH - hormone stimulant la thyroïde, thyrotropine

Embolie pulmonaire - embolie pulmonaire

Échographie - Échographie

Irradiation UV - ultraviolet

Fonction respiratoire - fonction respiratoire

FSH - hormone folliculo-stimulante

HGT - gonadotrophine chorionique

MPOC - Maladie pulmonaire obstructive chronique

CKD - ​​insuffisance rénale chronique xp. - chromosome (lors de la spécification du nombre)

Infection humaine

Rubriques

  • Infections bactériennes (41)
  • Biochimie (5)
  • Hépatite virale (12)
  • Infections virales (43)
  • VIH-SIDA (28)
  • Diagnostic (30)
  • Infections zooanthroponotiques (19)
  • Immunité (16)
  • Maladies infectieuses de la peau (33)
  • Traitement (38)
  • Connaissance générale des infections (36)
  • Maladies parasitaires (8)
  • Bonne nutrition (41)
  • Prévention (23)
  • Autre (3)
  • Sepsis (7)
  • Normes de soins médicaux (26)

Abréviations en médecine

1) La liste des abréviations et abréviations utilisées dans la littérature médicale pour identifier les agents responsables des maladies infectieuses: (les abréviations en latin sont indiquées entre parenthèses)

Ce qui suit sont les abréviations et abréviations 2) dans la désignation des maladies et les conditions et les termes qui leur sont associés 3) les termes dans le diagnostic et le traitement des maladies

  • BGKP - bactéries coliformes
  • VBN - Virus de la maladie de Newcastle
  • VVZ - varicelle-zona
  • VZV - Virus varicelle-zona (virus varicelle-zona)
  • VVS - virus de la stomatite vésiculeuse
  • VHA (VHA) - Virus de l'hépatite A
  • VHB (VHB) - virus de l'hépatite B
  • VHC (VHC) - virus de l'hépatite C
  • VGD (HDV) - virus de l'hépatite D
  • HEV (HEV) - virus de l'hépatite E
  • VGF (HFV) - virus de l'hépatite F
  • VGG (HGV) - virus de l'hépatite G
  • VIH (SIDA) - virus de l'immunodéficience humaine
  • HSV (HSV) est un virus de l'herpès simplex. HSV-1 (HSV-1) - virus de l'herpès simplex de type 1, HSV-2 (HSV-2) - virus de l'herpès simplex de type 2
  • VPH (VPH). - papillomavirus humain
  • VTLC - Virus de la leucémie humaine à cellules T
  • VEB - Virus Epstein-Barr
  • SNC - staphylocoque à coagulase négative
  • CoV (CoV) - coronavirus
  • MAFAM - microorganismes mésophiles aérobies et anaérobies facultatifs
  • Infections au flambeau. L'abréviation en lettres russes n'est pas acceptée car elle n'est pas compétente et ne reflète pas l'essence de cette abréviation. L'abréviation latine de TORCH est indiquée, ce qui signifie 4 infections incluses dans ce complexe: TO - toksoplazmoz (toxoplasmose), R - rubéole (rubéole), C - cytomégalovirus (cytomégalovirus), H - herpès (herpès).
  • CMV (CMV) - Cytomégalovirus

2) Maladies et conditions associées à celles-ci.

  • ABA - anévrisme de l'aorte abdominale
  • AH - hypertension artérielle
  • AGD - régime sans gluten
  • Tension artérielle
  • AKD - dermatite de contact allergique
  • AVS - anémie d'inflammation chronique
  • AHZ - anémie de maladies chroniques
  • BCC - maladie des égratignures de chat
  • BP, BGP - produit sans gluten
  • VBI - infection nosocomiale
  • PID - maladies inflammatoires des organes pelviens
  • ATM - articulation temporo-mandibulaire
  • IUI - infections intra-utérines
  • GB - hypertension
  • GVL - fièvres virales hémorragiques
  • THS - hypersensibilité de type retardé
  • OGM - foyers hyperintensifs
  • HFRS - fièvre hémorragique avec syndrome rénal
  • GAD - trouble d'anxiété générique
  • HUS - syndrome hémolytique et urémique
  • HZ, GCC - maladie cœliaque sensible au gluten
  • CID - Coagulation intravasculaire disséminée
  • DZST - maladies du tissu conjonctif diffus
  • DSC - coagulation du sang disséminé
  • DTS - dysplasie des articulations de la hanche
  • Paralysie Cérébrale - Paralysie Cérébrale
  • IDA - anémie ferriprive
  • MST - Maladies sexuellement transmissibles
  • Maladie coronarienne - maladie coronarienne
  • IVL - ventilation artificielle des poumons
  • ID - déficit immunitaire
  • IKB - Borréliose ixodique transmise par les tiques
  • IMC - indice de masse corporelle
  • IST - Infections transmissibles sexuellement
  • ITSH - choc toxique infectieux
  • ITEP - encéphalopathie infectieuse toxique
  • KVGL - fièvres hémorragiques virales contagieuses
  • KVE - encéphalite virale transmise par les tiques
  • LHM - Chorioméningite lymphocytaire
  • ICD - urolithiase; classification internationale des maladies
  • AINS - Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • OGM - œdème cérébral
  • Oka - infection intestinale aiguë
  • ONGM - gonflement et gonflement du cerveau
  • OOI - infections particulièrement dangereuses
  • OPN - insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique aiguë
  • ARVI - infection virale respiratoire aiguë
  • SDRA - Syndrome de détresse respiratoire aiguë
  • Infections respiratoires aiguës - maladie respiratoire aiguë
  • PAP - pneumonie atypique primaire
  • PNS - système nerveux périphérique
  • PHO - traitement chirurgical primaire
  • RVI - infection à rotavirus
  • RDS - Syndrome de détresse respiratoire
  • Rdsv - syndrome de détresse respiratoire de l'adulte
  • Infection à PC - infection respiratoire syncytiale
  • Système réticulo-endothélial RES
  • SRAS - syndrome respiratoire aigu sévère ou pneumonie atypique
  • SAH - hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Syndrome de mort subite du nourrisson
  • SVK - syndrome de rubéole congénitale
  • SHS - syndrome de mort subite
  • SGHV - syndrome du tissu cartilagineux et de l'hypoplasie des cheveux
  • SLE - lupus érythémateux disséminé
  • Syndrome START d'absorption avec facultés affaiblies
  • SPVI - infection subclinique à papillomavirus humain
  • SIDA - Syndrome d'immunodéficience acquise
  • IBS - syndrome du côlon irritable
  • CPTR - syndrome du côlon irritable
  • MCV - maladies cardiovasculaires
  • CHB - syndrome de douleur chronique
  • SCF - Syndrome de fatigue chronique
  • TVP - thrombose veineuse profonde
  • AIT - attaques ischémiques transitoires
  • SRAS, SRAS - syndrome respiratoire aigu sévère (syndrome respiratoire sévère) ou pneumonie atypique
  • TPZ - Maladies de la typhoïde
  • CAG - hépatite chronique active
  • CVI - insuffisance veineuse chronique
  • MPOC - Maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Insuffisance rénale chronique - insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique chronique
  • CHF - Insuffisance cardiaque chronique
  • SNC - système nerveux central
  • CPD - pression de perfusion cérébrale
  • FC - fréquence cardiaque
  • YABZH - ulcère peptique

3) Termes abréviations dans le diagnostic et le traitement des maladies

  • AB2GP - anticorps dirigés contre la glycoprotéine bêta-2
  • AGA - anticorps anti-gliadine
  • ADP - acide adénosine diphosphorique
  • AKLA - anticorps anticardiolipine
  • akl - anticorps anti-cardiolipines
  • ALAT (ALT) - alanine aminotransférase
  • ARA - Anticorps anti-réticuline
  • AsAT (AST) - aspartate aminotransférase
  • ATTTG - anticorps anti-transglutaminase tissulaire
  • ATP - adénosine triphosphate
  • APLA, AFL - anticorps antiphospholipides
  • HAC - anticoagulant lupique
  • VTS - milieu de transport viral
  • GABA - acide gamma-aminobutyrique
  • HBO - oxygénation hyperbare
  • GGTP - gammaglutamyltranspeptidase
  • D - diurèse minute
  • ADN - acide désoxyribonucléique
  • EPR - Extinction d'échantillon
  • Mange - Extinction de solution standard
  • JSA - Agar Jaune-Sel
  • IB - immunoempreinte, immunoempreinte (Western Blot)
  • IMC - indice de masse corporelle
  • IPP - inhibiteurs de la pompe à protons
  • ELISA - dosage immunoenzymatique
  • IFM - Méthode ELISA
  • NSI - filtration glomérulaire
  • UFC - unités formant des colonies
  • KOS - état acido-basique
  • DAC - un complexe de réactions sérologiques
  • KFK - créatine phosphokinase
  • KSHCHS - état acido-basique
  • LH - exercices thérapeutiques
  • LDH - lactate déshydrogénase
  • LPS - lipopolysaccharides
  • LDL - lipoprotéines de basse densité
  • VLDL - lipoprotéines de très basse densité
  • MMK - acide méthylmalonique
  • MCI - microréaction de précipitation ou RMP - réaction de microprécipitation
  • PME - Règlement sanitaire international
  • MFA - méthode des anticorps fluorescents
  • MEL - lymphocytes interépithéliaux
  • NAD - nicotinamide adénine dinucléotide
  • NADP - nicotinamide adénine dinucléotide phosphate
  • HHb - hémoglobine restaurée
  • HBF - hémoglobine fœtale
  • UCK - formule sanguine complète
  • OAM - analyse d'urine
  • OZHSS - capacité totale de liaison du fer
  • ACS - système de conduit ouvert
  • USI - unité de soins intensifs et soins intensifs
  • Cholestérol total
  • PAS - acide para-aminosalicylique
  • ABP - objets biologiques pathogènes
  • PVC - acide pyruvique
  • PIT - unité de soins intensifs
  • PUFA - acides gras polyinsaturés
  • PCR - réaction en chaîne de la polymérase
  • P - réabsorption tubulaire
  • RA - réaction d'agglutination
  • PAP - réaction d'agglutination des rickettsies
  • PB (RW) - réaction de Wasserman
  • DSA - test d'hémagglutination
  • ROME - Méthode radioimmune
  • RIT (ou RIBT) - la réaction d'immobilisation de tréponème pâle
  • RIF - réaction d'immunofluorescence
  • ARNg - réaction de neutralisation d'antigène
  • PHAT - réaction de neutralisation des anticorps
  • RNGA - réaction d'hémagglutination indirecte
  • RNIF - la réaction d'immunofluorescence indirecte
  • ARN - acide ribonucléique
  • pH - réaction moyenne
  • PH - réaction de neutralisation
  • ROCK - complexe de rosette
  • RPGA - réaction d'hémagglutination passive
  • RAC - réaction de fixation du complément
  • Rtga - réaction d'inhibition de l'hémagglutination
  • REG - Rhéoencéphalographie
  • REMA - réponse des anticorps marqués par une enzyme
  • CGOT - oxaloacétate transaminase sérique du glutamate
  • SKO - service sanitaire et quarantaine
  • SKP - station de quarantaine sanitaire
  • SMP - composés peptidiques de molécules moyennes
  • SOTK - muqueuse de l'intestin grêle
  • ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes
  • TG - triglycérides
  • tTG - transglutaminase tissulaire
  • UGG - gymnastique hygiénique du matin
  • Diagnostic par ultrasons
  • Échographie - Échographie
  • FAD - flavine adénine dinucléotide, coenzyme
  • FITZ - étiquettes fluorescentes isothiocyanate de fluorescéine
  • FMN - flavinmogonucléotide
  • FEGD - fibroesophagogastroduodenoscopy
  • h.ch. - chimiquement pur
  • Cholestérol cholestérol
  • h.d.a. - pur pour l'analyse
  • VPN - fréquence respiratoire
  • ChPEhoKG - échocardiographie transoesophagienne
  • Phosphatase alcaline - phosphatase alcaline
  • EGD - oesophagogastroduodénoscopie
  • EDTA - acide éthylènediaminetétraacétique
  • EMA - anticorps anti-endomysium
  • EMG - électromyographie
  • EEG - électroencéphalographie

Hépatite virale B

  • Qu'est-ce que l'hépatite virale B?
  • Qu'est-ce qui déclenche l'hépatite virale B?
  • Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours de l'hépatite virale B
  • Symptômes de l'hépatite virale B
  • Diagnostic de l'hépatite virale B
  • Traitement de l'hépatite virale B
  • Prévention de l'hépatite virale B
  • Quels médecins devraient être consultés si vous avez une hépatite virale B?

Qu'est-ce que l'hépatite virale B?

Pendant longtemps, l'hépatite virale B a été appelée sérum, sérum, parentéral, iatrogène, post-transfusion, seringue. Cela mettait l'accent sur la voie parentérale de transmission de l'agent pathogène à travers la peau et les muqueuses endommagées (contrairement au virus de l'hépatite A, qui se transmet par voie fécale-orale).

En 1963, B. Blumberg isola pour la première fois dans le sang des Aborigènes d'Australie un «antigène australien» spécial, qui devint plus tard considéré comme un marqueur de l'hépatite sérique. Par la suite, D. Dein (1970) a identifié pour la première fois un nouveau virus de l'hépatite, justifiant ainsi l'existence d'une nouvelle forme nosologique - l'hépatite virale B.

Qu'est-ce qui déclenche l'hépatite virale B?

L'agent causal de l'hépatite virale C est un virus à ADN génomique du genre Orthohepadnavirus de la famille des Hepadnaviridae. Dans le sang des patients atteints d'hépatite virale B, des particules de trois types morphologiques circulent. Les particules sphériques se trouvent le plus souvent, moins souvent - des formes filamenteuses. Les particules de virus de ces types ne présentent pas de propriétés infectieuses. Seulement 7% des particules sont représentées par des formations sphériques complexes à deux couches de structure complète (appelées particules de Dane), présentant une infectivité prononcée. Leur couche supérieure forme un supercapside. Le génome est représenté par une molécule d'ADN circulaire double brin incomplète (un brin plus court) et son ADN polymérase associée. Quatre antigènes sont isolés de la surface des virions (HBsAg) et trois internes (HBeAg, HBcAg et HBxAg).

Les principaux antigènes des particules de Dane sont HBsAg de surface et HBcAg de base. Des anticorps anti-HBsAg et HBcAg apparaissent au cours de l'évolution de la maladie. Une augmentation du titre en anticorps anti-HBcAg est directement liée à la formation de réponses immunitaires antivirales. HBcAg (noyau ou antigène central) joue un rôle important dans la reproduction du virus. Dans le processus infectieux, il est détecté uniquement dans les noyaux d'hépatocytes. AgHBe est localisé non seulement dans le noyau du virus, il circule dans le sang sous forme libre ou associé à des anticorps. Il est défini comme un antigène infectieux. HBsAg (antigène de surface) détermine la capacité de prolonger la persistance du virus dans le corps; son immunogénicité, sa thermostabilité et sa résistance aux protéases et aux détergents sont relativement faibles. Il existe plusieurs sous-types d'HBsAg qui diffèrent par les sous-déterminants: adw, adr, ayw, ayr. Un déterminant antigénique commun est un déterminant. Par conséquent, l'immunité post-vaccination protège contre tout sous-type du virus. En Ukraine, les sous-types ayw et adw sont principalement enregistrés. Les manifestations cliniques de la maladie ne dépendent pas du sous-type du virus. HBxAg reste le moins étudié. Vraisemblablement, il intervient dans la transformation maligne des cellules du foie.

Le virus de l'hépatite virale B est extrêmement résistant à l'environnement externe. Dans le sang total et ses préparations est conservé pendant des années. L'antigène du virus est détecté sur la literie, les instruments médicaux et dentaires, les aiguilles contaminées au sérum sanguin (stockées pendant plusieurs mois à la température ambiante). Le virus est inactivé après autoclavage à 120 ° C en 45 minutes, stérilisation à la chaleur sèche à 180 ° C en 60 minutes. Le peroxyde d'hydrogène, la chloramine et le formol lui sont préjudiciables.

La source d'infection est constituée de personnes présentant des formes manifestes ou subcliniques de la maladie (patients atteints d'hépatite aiguë et chronique, de cirrhose du foie et des porteurs du virus dit «en bonne santé»). Dans le sang du patient, le virus apparaît longtemps avant l'apparition de la maladie (2 à 8 semaines avant que l'activité des aminotransférases ne soit accrue) et circule pendant toute la période aiguë de la maladie, ainsi que pendant le portage chronique, qui se forme dans 5 à 10% des cas. Selon les experts, il existe 300 à 350 millions de porteurs de virus dans le monde, chacun représentant une menace réelle en tant que source d'infection. La contagion des sources d'infection détermine l'activité du processus pathologique dans le foie et la concentration des antigènes de l'hépatite virale B dans le sang.

Le mécanisme de transmission de l'hépatite virale B. L'isolement d'un virus avec divers secrets biologiques (sang, salive, urine, bile, larmes, lait maternel, sperme, etc.) détermine la multiplicité des modes de transmission de l'infection. Cependant, seuls le sang, le sperme et éventuellement la salive représentent un réel danger épidémiologique, car dans d'autres liquides, la concentration du virus est très faible. La maladie est transmise principalement par voie parentérale par le biais de sang et de transfusions sanguines lors de l'utilisation d'instruments médicaux sans stérilisation suffisamment efficace. Le pourcentage d'hépatite B virale post-transfusionnelle a considérablement diminué au cours des dernières années. Encore souvent, les patients sont infectés lors de la mise en œuvre de diverses procédures thérapeutiques et diagnostiques, accompagnés d'une violation de l'intégrité de la peau ou des muqueuses (injections, procédures dentaires, examens gynécologiques, etc.).

Parmi les mécanismes de transmission naturels, la voie de contact (sexuelle) est réalisée, ainsi que la transmission du virus par le biais de divers articles ménagers contaminés (rasoirs, brosses à dents, serviettes, etc.) lorsque l'agent pathogène pénètre dans le corps par microtraumatismes sur la peau et les muqueuses. L'infection se produit également à la suite de tatouages, de lobes d'oreilles percés et d'autres manipulations. La transmission sexuelle de l'hépatite virale B se produit par le biais de contacts homosexuels et hétérosexuels: le virus pénètre dans les microtraumatismes du mucus par contact sexuel. Transmission de l'infection par contact avec le ménage - infection intra-familiale, infection dans des groupes organisés d'enfants et d'adultes. Le principal danger réside dans le fait que les porteurs de l'hépatite virale B communiquent étroitement entre eux.

Il est également possible de transmettre verticalement l'agent pathogène. L'infection survient généralement pendant le travail, mais l'infection du fœtus est possible dans l'utérus lorsque le placenta est rompu. Le risque de transmission décuple si une femme a non seulement HBsAg, mais aussi HBeAg. Si vous ne prenez pas de mesures préventives spéciales, jusqu’à 90% des enfants nés de mères porteuses du virus sont infectés par l’hépatite virale B.

La proportion de voies d’infection naturelles est comprise entre 30 et 35% et tend à augmenter. La propagation de l'hépatite B virale dans les groupes où les enfants séjournent 24 heures sur 24 est extrêmement dangereuse: dans des foyers pour enfants, des orphelinats, des internats. En règle générale, ces enfants ont des antécédents chargés et subissent souvent des procédures thérapeutiques et diagnostiques parentérales. La menace d'infection par l'hépatite virale B existe également pour les agents de santé des foyers pour enfants qui prennent soin des enfants.

La susceptibilité naturelle est élevée. Il est connu que la transfusion de sang contenant de l'HBsAg entraîne le développement d'une hépatite chez 50 à 90% des receveurs, en fonction de la dose d'infection. L'immunité post-infectieuse dure longtemps, voire toute la vie. Les cas répétés de maladie ne sont observés que rarement.

Les principaux signes épidémiologiques de l'hépatite virale B. L'hépatite virale B est l'une des maladies infectieuses omniprésentes. On estime qu'environ 2 milliards de personnes sont infectées par le virus et qu'environ 2 millions de patients meurent chaque année. Les dommages économiques annuels causés par l'incidence de l'hépatite virale B en Ukraine et dans les pays de la CEI s'élèvent à environ 100 millions de dollars. Aux derniers stades de la maladie, il existe une menace de développement d'une tumeur et d'une cirrhose du foie, en particulier chez les personnes infectées dans leur enfance. Dans un certain nombre de pays, le virus de l'hépatite virale B est responsable de 80% de tous les cas de carcinome hépatocellulaire primitif. L'hépatite virale B représente environ la moitié de toutes les hépatites cliniques et la mortalité due à l'hépatite virale aiguë est d'environ 1%.

L’incidence de l’hépatite B est principalement liée à de mauvaises conditions sociales et économiques. Le monde entier peut être divisé en régions à forte, moyenne et faible endémicité. Parmi les porteurs «sains», un pourcentage significatif d'infection asymptomatique non détectée. Il y a tout lieu de croire que le processus épidémique en cours dans l'hépatite virale B est caché en termes d'intensité et de taux de croissance d'indicateurs plus que manifestes.

La jeune population en âge de travailler est fortement impliquée dans le processus épidémique: parmi les malades, il y a une prédominance de personnes âgées de 15 à 30 ans, qui représentent environ 90% des personnes atteintes. Cette composition par âge des patients atteints d'hépatite est due au fait que la structure des voies d'infection est dominée par la «transmission dépendante du médicament» et la transmission sexuelle de l'infection. Les jeunes de moins de 30 ans qui ont consommé de la drogue représentent 80% des décès par l'hépatite B. Une proportion importante des décès (jusqu'à 42%) est due à une infection simultanée par l'hépatite virale B, l'hépatite C virale et l'hépatite D virale. Actuellement dans notre pays Le problème de l'hépatite parentérale passe essentiellement du médical au social.

Les personnes qui ont subi des transfusions sanguines et d’autres manipulations parentérales médicales prédominent parmi les patients. Les groupes à risque sont les travailleurs médicaux qui, dans le cadre de leurs activités professionnelles, entrent en contact avec le sang et ses médicaments (chirurgiens, dentistes, hémodialysés, laboratoires, etc.), ainsi que les toxicomanes (surtout ces dernières années) utilisant une seule seringue et sexuellement infectés. par. Caractérisé par la nature familiale de l'incidence, où les voies d'infection sexuelle et de contact sont activement implémentées. Dans diverses régions du monde, diverses grandes voies d’infection prédominent. Dans les pays très développés où l'épidémie est initialement favorable, plus de 50% des nouveaux cas d'hépatite virale B sont dus à une transmission sexuelle de l'infection. Les adolescents et les jeunes, en raison de leur vie sexuelle active, constituent un groupe particulièrement exposé au risque de contracter l'hépatite virale B. Dans les régions à faible endémicité, l'infection par voie parentérale ou transdermique revêt une grande importance dans la transmission du virus de l'hépatite B. Dans les régions à forte endémicité, le mode de transmission le plus courant est l’infection périnatale de l’enfant par la mère. Environ 5-17% des femmes enceintes sont porteuses de l'hépatite virale B.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours de l'hépatite virale B

Le virus pénètre dans le corps humain par le biais de la peau ou des muqueuses endommagées, puis se dissémine de manière hématogène dans le foie, où il se fixe sur les hépatocytes en raison de récepteurs de surface contenant HBsAg. L'expression de HBsAg se produit sur la membrane des cellules hépatiques. Dans ce cas, l'agent pathogène n'a pas d'effet cytopathique direct sur les cellules du foie.

Le processus de reproduction dans les hépatocytes est dû à l'activité de l'ADN polymérase, qui participe activement à "l'achèvement" de la chaîne défectueuse de l'ADN viral en raison de la présence d'antigènes d'histocompatibilité communs à diverses cellules de l'organisme hôte. Les populations filles s’accumulent dans la membrane de surface des hépatocytes.

La cytolyse des cellules hépatiques se produit sous l'action de mécanismes immunitaires cytotoxiques. Les cibles pour ces derniers sont les déterminants antigéniques du virus de l'hépatite B viral associé aux antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité (HLA) à la surface des hépatocytes.

Un rôle essentiel dans la pathogenèse de l'hépatite virale B est joué par les complexes immuns (anticorps anti-AgHBs), qui se déposent sur l'endothélium vasculaire de divers organes et ganglions lymphatiques, provoquant des lésions extrahépatiques (par exemple, glomérulonéphrite et périartérite nodeuse).

Des réactions auto-immunes se produisent également lors de l'exposition à des fragments d'hépatocytes après leur décès. Cela conduit non seulement à l'élimination de ces fragments, mais également à des dommages aux cellules hépatiques saines.

Les modifications morphologiques sont caractérisées par des processus dystrophiques et nécrobiotiques dans les zones centrolobulaire et périportale du lobe hépatique, avec ensuite le développement de la fibrose. Dans le même temps, les voies biliaires intrahépatiques sont impliquées dans le processus, ce qui conduit à la formation de cholestase.

Symptômes de l'hépatite virale B

Période d'incubation. Dans la forme cyclique aiguë de l'hépatite virale B, sa durée est sujette à de grandes fluctuations et varie de 30 à 180 jours ou plus.

Période Dozheltushny. Il peut se produire dans les mêmes variantes que dans l'hépatite virale B, mais les variantes arthralgiques, asthénovégétatives et dyspeptiques sont plus courantes. Dans la variante dyspeptique, on exprime une anorexie persistante, des nausées persistantes et des vomissements intermittents sans raison apparente. Il convient de noter qu’avec un variant de type grippal associé à l’hépatite virale B de la période dozheltushny, les phénomènes catarrhaux ne sont pas typiques et qu’une augmentation de la température corporelle ne peut être observée que chez une faible proportion des patients. Cependant, les patients se plaignent souvent de douleurs articulaires; tandis que l'extérieur des articulations ne change généralement pas. Les arthralgies surviennent plus souvent la nuit et le matin, et disparaissent pendant un certain temps lors des mouvements articulaires. Ils peuvent être accompagnés d'une éruption cutanée du type d'urticaire. La combinaison de l'arthralgie et de l'exanthème suggère généralement un cours plus grave de la maladie. Dans de tels cas, le tableau clinique est complété par une augmentation de la température corporelle, parfois même élevée.

Déjà dans la période précédant la jaunisse, on peut observer des vertiges, une somnolence persistante et des manifestations de syndrome hémorragique sous la forme de saignements du nez et des gencives.

Période ictérique. En règle générale, la santé des patients ne s’améliore pas et s’aggrave dans la plupart des cas. Les arthralgies et les exanthèmes disparaissent, mais les symptômes dyspeptiques augmentent.

L'ictérisme de la peau et des muqueuses progresse lentement pour atteindre son maximum au plus tôt le 7-10ème jour à partir du moment de son apparition. La jaunisse est généralement intense, accompagnée de prurit. Des hémorragies sous forme de pétéchies ou de larges ecchymoses sont souvent détectées sur la peau. Pour les saignements nasaux plus graves, les saignements des gencives et chez les femmes - l’arrivée précoce des règles abondantes. L'urine acquiert une couleur sombre, chez la majorité des patients ayant des selles acholich.

Le foie a tendance à grossir; il est nettement douloureux à la palpation, de consistance plutôt molle. Il faut faire attention au fait que, dans le contexte d'une jaunisse intense, le foie n'augmente souvent pas, ce qui indique une évolution plus sévère de l'hépatite. La splénomégalie est observée dans 50 à 60% des cas. Le pouls est raccourci, cependant, avec un écoulement plus important, une tachycardie peut être observée. Son cœur étouffé, a noté une légère hypotension. Les patients sont généralement apathiques, ont des vertiges, des troubles du sommeil.

Le cours de la période ictérique est prolongé et peut être différé d’un mois ou plus.

La période de récupération commence au moment où le complexe de symptômes dyspeptiques diminue ou disparaît, après quoi une réduction lente de la bilirubinémie se produit. En ce qui concerne le changement de la taille du foie, ce processus est parfois retardé de plusieurs mois.

En rejoignant la composante cholestatique (5-15% des patients), la maladie acquiert une évolution torpide. Dans ces cas, l'intoxication inexprimée, les manifestations cholestatiques prolongées (indicateurs «monotones» élevés de bilirubinémie et de fermentémie, urines foncées, selles acholitiques, hypertrophie du foie, état subfébrile) sont caractéristiques.

En plus de la forme cyclique aiguë de la maladie, l'hépatite virale B peut se manifester par une forme chronique (chronique dans 5 à 10% des cas) et une cirrhose d'étiologie virale.

Complications de l'hépatite virale B
La complication la plus grave en termes de pronostic est l’encéphalopathie hépatique aiguë (coma hépatique). Il se développe au cours de la cytolyse massive des hépatocytes et se caractérise par une dépression profonde de la fonction hépatique, des symptômes neuropsychiatriques progressifs et des manifestations hémorragiques graves. Dans son développement clinique, l'encéphalopathie hépatique aiguë passe par trois étapes successives.

Stade I (precoma I). Caractérisé par une forte détérioration de l'état du patient, une jaunisse accrue et un syndrome dyspeptique (nausées, vomissements répétés), le développement de manifestations hémorragiques, l'apparition d'une odeur de foie provenant de la bouche. L'orientation dans le temps et dans l'espace, la coordination des mouvements exacts (échantillons paltsenosovaya et écriture) sont violées. Pensée lente, troubles du sommeil (somnolence pendant le jour et insomnie la nuit), vertiges et sensation de "creux" (sensation de tomber dans l'abîme en fermant les yeux). L'instabilité émotionnelle attire l'attention - apathie, léthargie, anxiété, angoisse, alternance d'excitation, d'euphorie. Il peut y avoir des douleurs dans le foie, de la fièvre. La bradycardie ou la normocardie est remplacée par la tachycardie. Chez les patients présentant une insuffisance porto-cave, des troubles transitoires de la conscience sont notés.

Stade II (precoma II). Une perturbation plus profonde de la conscience est caractéristique; c'est souvent confus. Les patients sont désorientés dans le temps et dans l'espace, euphoriques ou agressifs; excitation à court terme et est remplacé par l'apathie, l'intoxication amplifie. Il y a un tremblement des mains et du bout de la langue, le syndrome hémorragique augmente. Le foie est de taille réduite et peut devenir indisponible pour la palpation. La tachycardie augmente, la pression artérielle a tendance à diminuer. Le syndrome œdémateux-ascitique se développe. La durée des deux stades du précoma varie de quelques heures à plusieurs jours.

Stade III (coma). La différence de perte de conscience et au début est peu profonde. Les patients réagissent en gémissant face à de forts stimuli (par exemple, palpation du foie). Les réflexes de déglutition et de cornée sont préservés. Il existe des réflexes pathologiques, des mictions involontaires et des défécations. Avec un coma profond vient la réflexion, la réaction à tout stimulus est perdue. Les patients décèdent avec des symptômes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Déjà dans les premiers stades du développement de l'encéphalopathie hépatique aiguë, les valeurs de l'indice de prothrombine diminuent progressivement, ce qui est d'une grande importance pour évaluer la gravité de cette affection.

Une évolution fulminante (fulminante) de l'hépatite virale B est plus souvent observée chez les patients jeunes, en particulier avec des infections mixtes (combinaison de l'hépatite virale B + de l'hépatite virale D ou de l'hépatite virale B + de l'hépatite virale C). Le développement rapide et précoce de l'encéphalopathie hépatique aiguë avec un pourcentage élevé (jusqu'à 90%) de décès est caractéristique.

L'encéphalopathie hépatique aiguë est caractérisée par l'addition d'une infection secondaire avec le développement d'une sepsie, la détérioration progressive de la fonction rénale avec une diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire, une diminution de la concentration de sodium dans l'urine, une augmentation de sa densité, une diminution de la diurèse.

Diagnostic de l'hépatite virale B

Le diagnostic différentiel de l'hépatite B est réalisé avec les mêmes infections que l'hépatite A. Contrairement à l'hépatite A, l'hépatite B est plus grave avec des symptômes d'intoxication sévères, une jaunisse intense et souvent des manifestations hémorragiques (hémorragies sous-cutanées, saignements nasaux). Une aide précieuse dans le diagnostic différentiel indique que le patient a subi au cours des 6 derniers mois des interventions avec lésions de la peau et des muqueuses ou des relations sexuelles avec des personnes atteintes d’hépatite B. Le diagnostic étiologique final est établi à l’aide des réactions ELISA et PCR.

Diagnostic de laboratoire
Au plus fort de la maladie, les HBsAg, HBeAg ou HBcIgM sériques sont détectés par ELISA, RIA, au début de la période de récupération - HBcIgG, HBeIgG et au stade de la récupération - HBslgG et HBcIgG. Pour la vérification de l'agent pathogène, la PCR devient de plus en plus importante et révèle l'ADN viral, qui détermine le degré d'activité de réplication du virus.

Dans la dynamique de la maladie, il est nécessaire de répéter ces études assez souvent pour surveiller l'activité fonctionnelle du foie. La détermination de l’indice de prothrombine, dont la réduction est inférieure à 40%, est particulièrement importante à cet égard, ce qui indique un état grave et parfois critique du patient.

Quelques preuves de violations de la structure du foie, donne une échographie.

Traitement de l'hépatite virale B

Les patients présentant une hépatite virale B cyclique aiguë sont hospitalisés. Dans les cas légers et modérés, le traitement est similaire à celui de l'hépatite virale A. Dans les cas graves, la prednisolone est prescrite à raison de 40 à 60 mg / jour. Réduire la dose produite progressivement depuis le soulagement des symptômes d'intoxication. Casser le pas à la lettre pour le traitement de la déshydratation (cristalloïdes et reopolykinésie dans un rapport de 1: 3), correction de la déshydratation de l'eau et du déséquilibre électrolytique (panangin, asparkam) faible résorption intestinale (néomycine). En cas de cholestase marquée, des préparations d'acide ursodésoxycholique (Urosan, Ursofalk) sont recommandées. Avec le développement de l'encéphalopathie hépatique aiguë, les glucocorticoïdes sont prescrits (par voie intraveineuse, 240–480 mg ou plus de prednisolone par jour), bien que leur efficacité soit discutable.

Prévention de l'hépatite virale B

Dans l'ensemble des mesures préventives, les mesures visant à prévenir les infections par l'hépatite virale B lors de transfusions sanguines et à effectuer des manipulations parentérales thérapeutiques et diagnostiques revêtent une importance primordiale. Tous les donneurs sont soumis à un examen clinique et de laboratoire complet pour la présence d'antigènes de l'hépatite B. Les donneurs sont exclus des personnes qui ont eu l'hépatite virale B, quel que soit le délai de prescription, ainsi que de la communication avec les patients au cours des 6 derniers mois. Les personnes souffrant d'hépatite chronique (dont l'étiologie n'est pas claire) et qui ont été transfusées au cours des dernières années ne sont pas autorisées à donner du sang. L’introduction d’autohémotransfusions est prometteuse lorsque le patient reçoit une transfusion sanguine préparée avant l’opération prévue. Une prophylaxie non spécifique de l'hépatite B est réalisée avec l'utilisation d'instruments à usage unique lors de manipulations associées à des lésions de la peau et des muqueuses, une stérilisation soignée des instruments médicaux ainsi qu'un contrôle strict de la détection d'antigènes viraux chez les donneurs. L'introduction et l'amélioration généralisées de la stérilisation centralisée des produits médicaux revêtent une importance primordiale. L’interruption des voies de transmission naturelles de l’hépatite virale B fournit des mesures sanitaires et hygiéniques: individualisation de tous les articles d’hygiène personnelle et stockage séparé (rasoirs, brosses à dents, tampons à récurer, brosses à cheveux, etc.), respect des règles d’hygiène personnelle, prévention des microtraumatismes au quotidien et au travail. Pour prévenir la transmission sexuelle de l'infection doit éviter les rapports sexuels occasionnels, utilisez des contraceptifs mécaniques. La prévention des infections professionnelles dans les établissements de santé passe par le strict respect des règles du régime anti-épidémique, en particulier dans les services d'hémodialyse, de chirurgie, de laboratoire et autres, dans lesquels le personnel est souvent en contact avec du sang. Lors de toute intervention ou procédure parentérale, des gants en caoutchouc sont nécessaires.

Compte tenu de la diversité des modes de transmission de l'hépatite virale B et d'un grand nombre de sources d'infection, le moyen de prévention le plus prometteur est la vaccination. Que c'est le seul moyen de prévenir l'hépatite B chez les nouveau-nés. Il s'agit du premier vaccin qui prévient le cancer du foie et réduit le taux de porteurs du virus dans la population. L’OMS, qui résume de nombreuses années d’expérience en matière de vaccination contre l’hépatite B, recommande l’introduction de la vaccination dans les calendriers nationaux de vaccination, quel que soit le taux de porteur HBsAr, en tant que mesure la plus efficace de prévention de cette infection. Aujourd'hui, il y a tout lieu d'attribuer l'hépatite B à des infections contrôlées par une prophylaxie spécifique.

Au cours des dix dernières années, plus de 100 millions de personnes ont été vaccinées dans le monde, ce qui, dans un certain nombre de pays, a non seulement considérablement réduit l'incidence de l'hépatite B et affecté de manière significative le taux de portage de la population, mais a également légitimement soulevé le problème de l'éradication complète de l'hépatite B dans ces pays. les pays ont inclus la vaccination systématique contre l'hépatite B chez les nouveau-nés et / ou les adolescents dans leurs programmes de vaccination. Actuellement, dans de nombreux pays d’Europe et d’Amérique, ils pratiquent la co-vaccination contre l’hépatite B dans le cadre d’un programme élargi de vaccination des enfants. La prévention spécifique de l'hépatite B est réalisée en utilisant l'un des vaccins suivants: HBVax-II (États-Unis), Endzheriks-B (Belgique), Rec-HbsAg (Cuba), Evuks B (Corée du Sud) et Combiotech (Russie).

Tous les vaccins contre l'hépatite B sont interchangeables. Chacun de ceux-ci peut être utilisé pour compléter un cycle de primo-immunisation initié par un autre vaccin. Le vaccin est administré par voie intramusculaire, chez l'enfant et l'adulte - dans la région du muscle deltoïde, chez le nouveau-né et le jeune enfant - dans la surface antérolatérale de la cuisse. Lorsqu'il est associé à d'autres vaccins parentéraux, il est injecté dans une autre zone à l'aide d'une seringue distincte. Les vaccins induisent la formation d'anticorps spécifiques contre HBsAr. Un titre anti-HBsAT de 10 UI / L suffit à créer une immunité contre l'hépatite virale B. La réalisation de ce niveau d'anticorps après la primo-immunisation entraîne la formation d'une mémoire immunologique à long terme et assure une protection durable contre l'hépatite B, même avec une nouvelle chute du niveau d'anticorps. au moins 5 à 12 ans, quel que soit le niveau d'anticorps sériques, avant la nouvelle administration d'antigènes.

Les vaccinations sont soumises aux travailleurs médicaux des groupes à haut risque d'infection par l'hépatite virale B, aux diplômés des écoles de médecine et des écoles techniques, aux nouveau-nés nés de mères d'HBsAr et aux femmes ayant eu l'hépatite B au troisième trimestre de la grossesse, aux enfants et au personnel des orphelinats et des écoles spéciales, départements à haut risque d'infection par l'hépatite B, les personnes en contact avec des patients atteints d'hépatite B lors des flambées de la maladie sur leur lieu de résidence. Le calendrier de l’Ukraine prévoit des vaccinations de routine pour les enfants de la première année de vie selon le schéma: nouveau-nés (au cours des 12 premières heures de vie), 1 mois et 6 mois. À l'âge de 13 ans, les enfants qui n'ont pas encore été vaccinés contre l'hépatite B selon le schéma de 0-1-6 mois sont vaccinés. Les enfants nés de mères, porteurs du virus de l'hépatite B ou de patients atteints d'hépatite virale B au troisième trimestre de la grossesse sont vaccinés contre l'hépatite B selon le schéma de 0-1-2-12 mois. Les vaccins, quel que soit leur âge, sont soumis aux critères suivants: enfants et adultes dans les familles de porteurs de l’HbAg ou d’un patient atteint d’hépatite B chronique; les enfants des foyers pour enfants, des orphelinats et des pensionnats; les enfants et les adultes recevant régulièrement du sang et ses préparations, ainsi que les patients hémodialysés et hématologiques; personnes ayant été en contact avec du matériel infecté par le virus de l'hépatite B; travailleurs médicaux en contact avec le sang des patients; personnes engagées dans la production de préparations immunobiologiques à partir de sang de donneur et de sang placentaire; les étudiants des instituts de médecine et les étudiants des écoles de médecine secondaires (en premier lieu les diplômés); consommateurs de drogues injectables.

Actuellement, on suppose que la durée de l'immunité post-vaccination est d'environ 15 ans. L’expérience accumulée montre que la vaccination entraîne une diminution de l’incidence de 10 à 12 fois et du nombre de porteurs d’HBSAg dans la population de 9 à 12% à 1%.

Plus de la moitié des cas de maladie parmi les travailleurs de la santé représentent les cinq premières années à compter du début du travail et la plupart d’entre eux, avec une expérience de un à cinq ans. Cela indique la nécessité d'une vaccination obligatoire contre le virus de l'hépatite B des personnels de santé avant le début de leurs activités professionnelles.

Cependant, l'immunisation des seuls groupes à risque (agents de santé ayant des contacts sanguins, nouveau-nés de porteurs et de patients, personnel et enfants dans les foyers pour enfants) ne réduit pas efficacement la morbidité. Influencer activement le processus épidémique et parvenir à une réduction significative de l'incidence de l'hépatite B n'est possible qu'en passant de la vaccination uniquement aux personnes à risque à la vaccination des adolescents et des nouveau-nés.

Il est nécessaire de noter la priorité de cette infection en termes d’importance économique, déterminée par la combinaison d’un «coût» très élevé d’un cas aigu de la maladie (suivi de la poliomyélite et du tétanos) et d’une prévalence large et sans cesse croissante parmi la population.

Test sanguin du VHC

Les moyens de propagation de la maladie peuvent être divisés en groupes:

  • Parenteral - ce qui signifie que l'infection se produit par le partage d'instruments médicaux, d'aiguilles et de dispositifs de manucure non stériles;
  • Sexuel - le virus est transmis d'un partenaire à un autre lors de contacts sexuels non protégés.
  • Le chemin vertical est l’infection du fœtus par la mère malade.

L'hépatite doit être testée par des personnes qui:

  • Se préparer à une hospitalisation planifiée;
  • Prévoyez avoir un bébé;
  • Une augmentation de la bilirubine, de l'ALT ou de l'AST a été mise en évidence lors d'une analyse clinique;
  • Avoir une image symptomatique semblable aux signes de l'hépatite C;
  • Change souvent de partenaire sexuel ou préfère les rapports sexuels non protégés;
  • Toxicomane;
  • Réunis pour être un donneur;
  • Ceux qui travaillent dans des établissements médicaux ou préscolaires devraient se soumettre à un examen complet chaque année, y compris ce type d'analyse.

Le test sanguin pour le VHC est une méthode de laboratoire pour le diagnostic de l'hépatite C; son mécanisme d'action repose sur l'identification d'anticorps tels que l'Ig G et l'Ig M, qui commencent à se développer activement lorsque les anticorps du virus apparaissent dans le sang. Qu'est ce que c'est Ce sont des microorganismes pathogènes qui apparaissent plusieurs semaines, voire plusieurs mois après l’infection d’une personne.

Analyse de décodage

En étudiant la structure du VHC, les scientifiques ont conclu que cet agent pathogène est un génome appartenant à la fois à des virus animaux et végétaux. Il se compose d'un gène, qui correspond à l'information sur neuf protéines. Les premiers sont chargés de pénétrer le virus dans la cellule, les derniers sont responsables de la formation de la particule virale et d'autres encore transfèrent les fonctions naturelles de la cellule à eux-mêmes. Ils appartiennent au groupe structurel de protéines lorsque les six autres sont non structurels.

Le génome du VHC est un brin d'ARN enfermé dans sa propre capsule (capside) formée par une protéine de nucléocapside. Tout cela est enveloppé par une coque composée de protéines et de lipides, ce qui permet au virus de se lier avec succès à une cellule saine.

Dès que le virus entre dans la circulation sanguine, il commence à circuler dans tout le corps par le biais de la circulation sanguine. Une fois dans le foie, le génome active ses fonctions et rejoint les cellules du foie en y pénétrant progressivement. Les hépatocytes (appelées ces cellules) subissent des perturbations au cours de leur fonctionnement. Leur tâche principale est de travailler pour le virus, au cours duquel ils doivent synthétiser des protéines virales et de l’acide ribonucléique.

Le VHC distingue plusieurs génotypes, c’est-à-dire des souches. À l'heure actuelle, 6 génotypes sont connus et chacune de ces espèces possède sa propre sous-espèce. Tous sont désignés en fonction de la numérotation 1 à 6. Il existe des informations sur la localisation d'un virus dans le monde. Par exemple, on trouve 1, 2 et 3 génotypes dans le monde, alors que 4 sont plus fréquents au Moyen-Orient et en Afrique, 5 en Afrique du Sud et 6 en Asie du Sud-Est.

Le traitement doit reposer sur un test sanguin positif pour le VHC, ainsi que sur un génotype spécifique.

Décodage de l’analyse du VHC:

  • Ig M anti-VHC - marqueur de la réplication active du virus de l'hépatite C;
  • Ig G anti-VHC - la présence probable du virus de l'hépatite C;
  • Ag HCV est un résultat positif indiquant la présence du virus de l'hépatite C;
  • ARN du VHC - le virus de l’hépatite C est présent dans le corps et progresse activement.

Faux résultat positif

Il est encore moins probable que l'on parle de résultats faux négatifs enregistrés chez des patients prenant des immunosuppresseurs, ou que cela soit affecté par les caractéristiques de leur système immunitaire. Le même résultat est attendu si l'hépatite C en est à ses premiers stades de développement.

Si vous avez des incompréhensions, vous pouvez recourir au test PCR de l'hépatite C si le résultat est positif, puis effectuez un autre test afin de déterminer le génotype viral.

Validité et comment passer

Une analyse de l'hépatite C implique que le patient prélève du sang à jeun, étant donné qu'il doit dîner au plus tard 8 heures avant la livraison du matériel. Après le réveil, vous ne pouvez boire qu'un peu d'eau plate non gazeuse. Il serait préférable que, à la veille de l’étude, vous surveilliez votre régime alimentaire, le rendant aussi simple et facile que possible. Les aliments frits et gras doivent être complètement exclus, ainsi que l'alcool. Les efforts physiques et sportifs peuvent affecter la précision des résultats du test, essayez donc de l'éviter.

Si vous allez faire un don de sang pour une analyse visant à détecter l'hépatite C, vous devez savoir que les médicaments peuvent déformer les valeurs réelles. Par conséquent, effectuez une étude soit avant le début du traitement, soit quelques semaines seulement après son annulation. Si, selon le témoignage d'un médecin, il n'est pas possible d'arrêter le traitement médicamenteux, informez-en l'infirmière qui procède au test. Elle devrait noter le nom du médicament pris et la posologie à laquelle il vous a été prescrit.

Le test de laboratoire nécessite du sérum. Combien de matériaux sont valables? Ils peuvent être stockés pendant moins de cinq jours à des températures allant de 2 à 8 degrés Celsius, et plus de cinq jours à condition que la température de stockage soit de -20 degrés Celsius.

Le test sanguin de dépistage du VHC est obligatoire pour les personnes immunodéficientes, en particulier avec le VIH.

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