Hépatite virale: symptômes, modes d'infection, méthodes de traitement

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L'hépatite est une inflammation du foie causée par des facteurs d'étiologies variées. Au cours de son développement, il peut être complètement guéri ou avoir des conséquences sous forme de fibrose (cicatrices), de cirrhose ou de cancer du foie.

Classification générale de l'hépatite

Ce groupe de maladies est classé en fonction de divers paramètres. Des études portant sur divers types d'inflammation du foie sont en cours et, à l'heure actuelle, leurs listes sont reconstituées, de nouvelles souches d'hépatite virale sont mises en évidence. Néanmoins, il existe des aspects pour lesquels il est aujourd'hui d'usage de distinguer différents types et stades de cette maladie.

Formes d'hépatite sur le cours clinique

Il existe des hépatites aiguës et chroniques. L'hépatite aiguë est le plus souvent causée par des virus, mais également par l'exposition à des substances puissantes telles que les poisons. Dure jusqu'à trois mois, après quoi le passage à la forme subaiguë (persistante) est possible. Après six mois de l'évolution de la maladie se transforme en une forme chronique. L'hépatite chronique survient souvent de manière aiguë ou peut se développer indépendamment (par exemple, à la suite d'un abus prolongé d'alcool).

La classification actuelle de l'hépatite chronique repose sur les principaux critères d'évaluation suivants: étiologie, pathogenèse, degré d'activité (hépatite chronique agressive et persistante), stade de la chronicité.

Il existe encore une hépatite récurrente (récurrente), dans laquelle les symptômes de la maladie réapparaissent plusieurs mois après une hépatite aiguë.

Par gravité

Ce critère est applicable au patient plutôt qu'à la maladie elle-même. Ainsi, l'hépatite peut être légère, modérée ou grave. L'hépatite fulminante fait spécifiquement référence à l'évolution extrêmement sévère de la maladie.

Selon l'étiologie

Les hépatites infectieuses sont le plus souvent causées par les virus de l'hépatite A, B, C, D, E, etc. quelques autres. L'hépatite non virale se forme à la suite d'une exposition à des substances toxiques ayant un effet hépatotrope (par exemple, l'alcool, certains médicaments). Le nom de cette hépatite est donné par le nom de l'agent nuisible - alcoolique, médicinal, etc. Des dommages au foie peuvent également survenir à la suite de processus auto-immuns dans le corps.

Par caractéristiques pathologiques

Le processus peut être localisé exclusivement dans le parenchyme hépatique ou peut également impliquer le stroma, être localisé sous la forme d'un foyer local ou avoir une position diffuse. Et enfin, la nature des dommages au foie est évaluée: nécrose, dystrophie, etc.

Hépatite virale

Les hépatites virales aiguës et chroniques semblent être le sujet le plus pertinent de l’attention de la santé dans le monde. Contrairement aux résultats évidents de la science dans le diagnostic et le traitement des virus hépatotropes, le nombre de patients qui en sont porteurs augmente régulièrement.

Les points clés de la classification de l'hépatite virale sont présentés dans le tableau 1.

Numéro de table 1. Classification de l'hépatite virale.

Étiologie de l'hépatite virale

Il existe aujourd'hui 8 types de virus pouvant provoquer une hépatite virale. Ils sont désignés par des lettres latines.

Il s'agit du virus de l'hépatite A - virus de l'hépatite A ou maladie de Botkin: VHA; B - VHB; C est le VHC; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV et SAN - HSANV.

Les virus de l'hépatite B et de la TTV sont des virus contenant de l'ADN, le reste étant de l'ARN.

Également dans chaque type de virus sont déterminés des génotypes et parfois des sous-types. Par exemple, dans le virus de l'hépatite C, on connaît actuellement 11 génotypes, désignés par des nombres et de nombreux sous-types. Une telle capacité mutationnelle du virus entraîne des difficultés de diagnostic et de traitement. Le virus de l'hépatite B comprend 8 génotypes, désignés par des lettres (A, B, C, D, E, etc.)

Pour déterminer le génotype du virus - pour le génotypage, il est important d’attribuer le traitement approprié et la capacité de prédire l’évolution de la maladie. Différents génotypes répondent différemment à la thérapie. Ainsi, le génotype 1b du VHC est plus difficile à guérir que les autres.

Il est connu qu'une infection par le génotype C du VHB peut entraîner la présence prolongée d'HBeAg dans le sang des patients.

Parfois, l'infection se produit simultanément avec plusieurs génotypes du même virus.

Une certaine répartition géographique est inhérente aux génotypes des virus de l'hépatite. Par exemple, dans les pays de la CEI, le génotype 1b du VHC prévaut. En Fédération de Russie, le génotype D du VHB est le plus souvent détecté. Dans le même temps, les génotypes A et C sont beaucoup moins répandus.

Épidémiologie

La source d'infection est un porteur de virus ou une personne malade. De plus, les personnes présentant des formes asymptomatiques d’infection, de même qu’une course dégénérative ou effacée, sont particulièrement dangereuses. Le patient est déjà contagieux pendant la période d'incubation, quand il n'y a pas encore de signes évidents de la maladie. La contagion persiste au cours de la période prodromique et de la phase initiale du pic de la maladie.

De tous les virus hépatotropes, le VHB est le plus résistant aux effets néfastes de l'environnement externe. Et les virus de l'hépatite A (maladie de Botkin) et E sont moins tenaces dans l'environnement extérieur et meurent rapidement.

En relation avec l'urgence du problème, il est nécessaire de mentionner la combinaison (co-infection) des virus de l'hépatite et du VIH (SIDA). La plupart des groupes à risque sont des toxicomanes (jusqu'à 70%) infectés immédiatement par les virus du VIH et de l'hépatite, le plus souvent par C. La présence du VIH (SIDA) et du virus de l'hépatite C est corrélée à une probabilité plus élevée de lésions hépatiques graves. Cela nécessite également une correction du traitement anti-VIH (SIDA).

Quels sont les moyens d'infection?

Les mécanismes de transmission de l'hépatite virale sont divisés en 2 grands groupes:

  1. Parenteral ou hematogenous. Inhérente à l'infection par les virus de l'hépatite B, C, D, G. L'hépatite virale parentérale devient souvent chronique et peut conduire à la propagation du virus.
  2. Entérale ou fécale-orale. Dans le même temps, les voies de transmission de l'eau, de la nourriture et des contacts (à travers les mains sales) sont distinguées. Typique pour une infection par les virus de l'hépatite A, E, F. Dans la grande majorité des cas, le portage chronique du virus ne se produit pas.

Il est logique de supposer que les virus de l'hépatite transmis par contact avec le sang (B, C, D, G) sont les plus dangereux.

Les modes de transmission des virus de l'hépatite parentérale sont variés:

  • Utilisation de drogues injectables sans hygiène personnelle ni stérilité. Cette voie de transmission est pertinente pour tous les agents pathogènes ci-dessus, mais le virus de l'hépatite C est le plus souvent maintenant transmis de cette façon.
  • Transfusion de sang et de ses composants.
  • Mauvaise stérilisation ou réutilisation des outils dans la fourniture de soins médicaux, ainsi que lors de procédures en salon (manucure, pédicure), de tatouage, de perçage corporel, etc.
  • Sexe non protégé. Ils jouent un rôle important dans l'épidémiologie de l'hépatite virale. Mais le virus de l'hépatite C ne se transmet donc que dans 3 à 5% des cas.
  • De la mère infectée au fœtus et au nouveau-né pendant la grossesse (transmission verticale) ou pendant l'accouchement (intranatal).
  • Parfois, la méthode de transmission reste non vérifiée (inconnue).

Hépatite virale aiguë

Dans un cours typique (ictérique), il comporte 4 périodes ou étapes: incubation, prodromique, ictérique, convalescence.

  1. Période d'incubation. La durée est causée par l'agent étiologique.
  2. Période prodromique. La durée de cette période dépend de la gravité de la maladie. Manifesté par la fièvre, le plus souvent en nombre subfébrile. Cependant, la température reste parfois au niveau de la norme ou, au contraire, atteint 38–39 degrés et plus. Parallèlement à l'augmentation de la température, les phénomènes de syndromes dyspeptiques et asténo-végétatifs se rejoignent. Elle peut également se manifester par un état pseudo-grippal, des douleurs fréquentes aux articulations et aux muscles, des éruptions cutanées accompagnées parfois de démangeaisons. Après quelques jours, des douleurs dans l'hypochondre droit et l'épigastre se rejoignent. À la fin de la période, des signes de jaunisse apparaissent.
  3. Période ictérique. Est la hauteur de la maladie. Dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Caractérisé par une coloration ictérique de la peau et des muqueuses du patient, un assombrissement de l'urine et un éclaircissement des matières fécales. La gravité de la couleur jaune ne correspond pas toujours à la gravité de l'état du patient. La jaunisse survient le plus souvent progressivement, en une semaine et demie - deux semaines. Parfois, son apparition est soudaine. Les symptômes dyspeptiques continuent de progresser. Ils dérangent généralement le patient tout au long de l'évolution de la maladie. L'intensité de la douleur dans l'hypochondre droit peut augmenter. Parfois, la jaunisse est accompagnée de prurit, en particulier d'hépatite A (maladie de Botkin). Dans de tels cas, il est très important de distinguer les dommages hépatiques viraux des manifestations d'ictère obstructif dans la maladie de calculs biliaires. Il existe des complications hémorragiques sous la forme de saignements. Affecte souvent le système nerveux central, qui se manifeste par des maux de tête, une apathie, une insomnie ou, au contraire, une somnolence, une euphorie déraisonnable. Des manifestations extrahépatiques du pancréas (pancréatite), du système musculo-squelettique (arthralgie, myalgie), de la peau (éruptions cutanées diverses) et d'autres sont également probables.
  4. Reconvalescence ou récupération. Dure plusieurs mois après la fin de la phase de la jaunisse. Les manifestations inexprimées du syndrome asténo-végétatif persistent. Paramètres de laboratoire normalisés progressivement. Des écarts dans les paramètres de laboratoire qui persistent pendant plus de 6 à 12 mois suggèrent que la maladie est chronalisée. Dans ce cas, un examen plus approfondi est nécessaire.

En plus du cours typique, il existe des formes anépitiques et effacées qui se produisent avec des manifestations minimes de dommages au foie. Leur fréquence selon diverses données - de 2 à 80% des cas.

La maladie présente une évolution latente sans symptômes évidents.

La forme la plus dangereuse d’hépatite virale aiguë est l’hépatite fulminante (hépatite fulminante).

La maladie évolue très rapidement et culmine assez rapidement sous forme d'insuffisance hépatique aiguë. L'hépatite fulminante existe sous la forme d'une forme précoce ou tardive. Le développement de la forme précoce se produit dans les deux premières semaines de la jaunisse, a un cours agressif avec une transition rapide vers le coma hépatique. La forme tardive se développe à partir du 15ème jour de la jaunisse et est également dangereuse, bien qu'elle progresse plus lentement.

Des complications

La complication la plus terrible de l'hépatite virale aiguë est la formation d'une insuffisance hépatique pouvant entraîner le coma et la mort. Avec l'hépatite A (maladie de Botkin), cette complication apparaît beaucoup moins souvent qu'avec l'infection par les virus B, C, D, E, G.

La transformation en processus chronique avec les hépatites B, C et D se produit beaucoup plus souvent qu'avec l'hépatite A (maladie de Botkin) et E.

Parmi les complications les plus rares observées maladies des voies biliaires, l'anémie aplastique.

Diagnostics

À l'examen, on constate une hypertrophie du foie, parfois une rate. L'hépatomégalie apparaît déjà dans la période prodromique et persiste longtemps.

Des études de laboratoire ont permis de détecter des modifications des indices du sang périphérique, une augmentation (ou une diminution) du nombre de leucocytes, de lymphocytes, de monocytes et d’éosinophiles. L'anémie tardive peut rejoindre.

Une augmentation de l'activité des aminotransférases hépatiques et de l'aldolase est enregistrée, les taux maximaux se produisant pendant la période de la jaunisse. Une augmentation du niveau de bilirubine est également déterminée. Au milieu de la maladie, les signes de fonctions hépatiques anormales profondes rejoignent ce qui précède: diminution du niveau de protéines, lipoprotéines, cholestérol. Coagulation sanguine perturbée dans le sens de l'hypocoagulation. Une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang) se développe souvent.

Le diagnostic spécifique est affiché dans le tableau №2.

Numéro de table 2. Indicateurs sérologiques (marqueurs) de l'hépatite virale.

Caractéristiques comparatives de l'hépatite virale

Non classé, virus satellite (viroïde) VHB

Morphologie (forme, taille, présence de supercapside)

icosaèdre de capside de virus simple

virus complexe sphérique et en forme de tige

virus sphérique complexe

virus sphérique complexe

virus simple icosahedron

virus sphérique complexe

+ PHK, linéaire, non fragmenté

ADN circulaire, double brin avec région simple brin

+ PHK, linéaire, non fragmenté

+ PHK, linéaire, non fragmenté

+ PHK, linéaire, non fragmenté

14 jours - 3 mois

14 jours - 6 mois

Hépatite chronique, cirrhose, souvent cancer

Hépatite chronique, cirrhose, souvent cancer

Hépatite chronique, cirrhose, souvent cancer

Hépatite aiguë sévère chez la femme enceinte

Hépatite souvent chronique

Épidémie culturelle inactivée. à partir de 3 ans, revaccination après 4 ans

Recombinant, prévu depuis 1996. Revaccination 12h, 1 mois, 3 mois après 5 ans

Vaccin contre l'hépatite B en raison de la généralité de l'AgHBs superficiel

Épidémie culturelle inactivée. avec 3 ans.

sérum, fèces, eau et nourriture.

sérum, biopsie du foie

sérum, biopsie du foie

sérum, biopsie du foie

sérum, fèces, eau et nourriture

sérum, biopsie du foie

ARN du VHA, Ag VHA, IgM anti-VHA, IgG

ADN VHB, AgHBs, AgHBe, anti-AgHBs, Anti-AgHBe, IgM anti-HBc, IgG

ARN du VHC, IgM anti-VHC, IgG anti-VHC

ARN HDV, HDAg, IgM anti-HDV, IgG

ARN VHE, Ag HEV, IgM anti-VHE, IgG,

ARN du VHG, anti-VHG

1) PCR - ARN du virus (HAVRNA) détecté dans le sérum, les selles, l’eau et les aliments.

2) l 'antigène du virus ELISA (HAVAg) est détecté dans des extraits de selles;

3) Microscopie électronique immunitaire (IEM).

1) PCR, méthode d'hybridation moléculaire - ADN du virus (ADN du VHB) dans le sang, échantillons de biopsie du foie.

2) ELISA, les TPHA dans le sérum déterminent les antigènes du virus: antigène de surface (HBsAg), «antigène d'infectivité» (HBeAg);

PCR, une méthode d'hybridation moléculaire dans l'ARN du virus du sérum (ARN du VHC) 2)

1) PCR et méthode d'hybridation moléculaire - ARN du virus (ARN HDV);

2) ELISA, RIA, immunoblot - antigène du virus (HDV Ag).

1) Détection PCR du virus à ARN (ARN du VHE) dans le sérum, les selles

2) antigène du virus ELISA (HEVAg),

PCR avec détection préliminaire de la transcription inverse (RT-PCR) de l'ARN du virus (ARN du HGV);

Infection de cultures cellulaires, les singes (chimpanzés) à des fins scientifiques et industrielles uniquement ne sont pas utilisés pour le diagnostic

L'infection des singes (chimpanzés) à des fins scientifiques uniquement, n'est pas utilisée dans les diagnostics.

ELISA, RIA dans le sérum ont détecté des anticorps IgM-M (anti-VHA IgM) et des anticorps Ig-G-G (anti-HAV IgG).

ELISA, TPHA sérum détermine les anticorps antiviraux: anticorps dirigés contre l’antigène de surface (anti-HBsAg); des anticorps dirigés contre l'antigène principal (IgM anti-HBcAg, IgG; des anticorps dirigés contre «l'antigène d'infectivité» (anti-HBeAg);

ELISA, anticorps sériques au virus (IgM anti-HCV, IgG anti-HCV)

Dans le sang du donneur

1) ELISA avec détection séparée d’anticorps dirigés contre diverses protéines du virus,

2) immunoblot avec des antigènes recombinants contre les protéines de la capside (C22) et les protéines fonctionnelles (NS3-NS5) pour la détection des anticorps.

ELISA dans le sérum - anticorps anti-virus (IgM anti-HDV, IgG anti-HDV).

ELISA dans le sérum - anticorps anti-virus (IgM anti-VHE, IgG anti-VHE)

ELISA dans le sérum - anticorps contre la protéine virale E2 (anti-HGV E2)

L'immunoblotting est une méthode de détection de protéines basée sur une combinaison d'électrophorèse et d'ELISA ou de RIA. Les antigènes de l'agent pathogène sont séparés par électrophorèse sur gel de Polyacrylamide, puis transférés (transférés du transfert anglais, tache) du gel sur une membrane de nitrocellulose et développés par ELISA. Des bandes contenant des «taches» d’antigènes sont produites par diverses entreprises. 1. Sur ces bandes provoquent le sérum du patient. 2. Ensuite, après incubation, rincez les anticorps non liés du patient et appliquez un sérum contre les immunoglobulines humaines marquées avec une enzyme. 3. Le complexe formé sur la bandelette [antigène + anticorps du patient + anticorps contre l'Ig humaine] est détecté en ajoutant un substrat chromogène qui change de couleur par l'action de l'enzyme.

Essai d'immunosorbant lié à une enzyme ou méthode (ELISA) - identification d'antigènes à l'aide de leurs anticorps correspondants conjugués à une enzyme marquée (peroxydase de raifort, béta-galactosidase ou phosphatase alcaline). Après avoir combiné l'antigène avec le sérum immun marqué par une enzyme, le substrat / chromogène est ajouté au mélange. Le substrat est clivé par l'enzyme et la couleur du produit de la réaction change - l'intensité de la couleur est directement proportionnelle au nombre de molécules d'antigène et d'anticorps liés

Microscopie électronique immunitaire - la microscopie électronique souvent des virus infectés avec des anticorps appropriés. Les virus traités avec du sérum immun forment des agrégats immunitaires (micro-précipités). Autour des virions se forme un «rebord» d’anticorps, contrastant avec l’acide phosphore-tungstique ou d’autres préparations électro-optiquement denses bien visibles au microscope électronique.

L'analyse radio-immune (RIA) est une méthode très sensible basée sur la réaction d'un antigène - un anticorps utilisant des antigènes ou des anticorps marqués avec un radionucléide (125J, 14C, 3H, 51Cr, etc.). Après leur interaction, le complexe immunitaire radioactif résultant est séparé et sa radioactivité est déterminée dans un compteur approprié (rayonnement bêta ou gamma): l'intensité du rayonnement est directement proportionnelle au nombre de molécules d'antigène et d'anticorps liés.

La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) est basée sur l’amplification, à savoir augmenter le nombre de copies d'un gène spécifique (marqueur) de l'agent pathogène. Pour ce faire, l’ADN double brin isolé du matériel à l’étude a est dénaturé («cassé» lorsqu'il est chauffé) et ajouté (une fois refroidi) aux brins d’ADN déroulés, nouveaux brins complémentaires. En conséquence, deux sont formés à partir d'un gène. Ce processus de copie de gènes a lieu de manière répétée dans des conditions de température données. Le développement de nouveaux brins d'ADN complémentaires se produit lorsque des amorces sont ajoutées aux gènes d'intérêt (amorces d'un ADN simple brin complémentaire aux extrémités 3 'de l'ADN du gène souhaité), de l'ADN polymérase et des nucléotides. La PCR avec une étape préliminaire de transcription inverse (RT-PCR) est utilisée pour amplifier les virus à ARN.

CHAPITRE 21 HÉPATITE VIRALE AIGUE

L'hépatite virale est un groupe de maladies infectieuses causées par des virus appartenant à différents groupes taxonomiques, mais présentant des caractéristiques communes - une hépatotropie prononcée et la capacité de causer des lésions hépatiques spécifiques chez l'homme. Il existe actuellement sept hépatites indépendantes sur le plan étiologique, désignées par les lettres latines A, B, C, D, E, G et TT. Ces formes nosologiques n'épuisent probablement pas toutes les lésions virales du foie chez l'homme. Parmi les hépatites virales vérifiées, les hépatites A et B sont les plus étudiées.

Hépatite virale aiguë A

L'hépatite A est une maladie infectieuse aiguë d'origine cyclique causée par un virus contenant l'ARN et caractérisée par des symptômes d'intoxication à court terme, des troubles transitoires du foie et, dans la plupart des cas, une évolution bénigne.

Actuellement, le virus de l'hépatite A est inclus dans le genre Hepatovirus de la famille Picornaviridae. L'agent pathogène est représenté par un seul type antigénique et contient le principal Ar (HA-Ar) par lequel il est identifié. Le virus de l'hépatite A est stable dans l'environnement et tolère bien les basses températures; à 21 ° C, il persiste pendant plusieurs semaines. complètement inactivé à une température de 85 ° C Le virus est résistant au chlore, de ce fait, est stocké dans de l’eau de boisson purifiée.

L'hépatite A est l'une des maladies infectieuses les plus courantes chez les enfants. Selon le nombre de cas enregistrés, l’hépatite A se classe au troisième rang après les ARVI et les AEI. Dans la structure globale de l'incidence de l'hépatite A, les enfants

plus de 60%. Les enfants le plus souvent infectés à l'âge de 5-14 ans, l'infection des adultes se produit généralement lors d'un contact avec des enfants infectés. Dans les pays à faible niveau de développement économique, à l'âge de 10 ans, 90% des enfants présentent des anticorps anti-virus de l'hépatite A.

L'hépatite A est une anthroponose typique. La source d'infection est une personne malade. Le virus est présent dans les substrats biologiques (urine, fèces, sang, etc.) et dans les tissus du foie. Le patient devient contagieux dès les derniers jours de la période d'incubation. L’isolement du virus cesse 4 à 5 jours après le début de la jaunisse. La transmission de l'agent pathogène se fait par voie fécale-orale (eau, nourriture, mains sales, objets divers). La transmission parentérale est possible, mais elle est extrêmement rarement observée, uniquement lorsque le sang d’un donneur en période d’incubation de la maladie est transfusé. Le virus n'est pas transmis par voie transplacentaire. La contamination fécale des sources d’eau peut provoquer des épidémies. Des épidémies locales peuvent se produire dans les établissements pour enfants, parmi le personnel militaire. La susceptibilité au virus est extrêmement élevée. L'incidence maximale est en fin d'automne. Après avoir souffert de la maladie, une forte immunité s'est formée

Une fois dans le corps humain avec de l'eau ou de la nourriture, le virus de l'hépatite A se multiplie dans l'épithélium de la muqueuse de l'intestin grêle et des tissus lymphoïdes régionaux. Vient ensuite la phase de virémie transitoire. La concentration maximale du virus dans le sang se produit à la fin de la période d'incubation et pendant la période préicterique. À ce stade, l'agent pathogène est excrété dans les fèces. La reproduction du virus dans le cytoplasme des hépatocytes entraîne la mort cellulaire (syndrome de cytolyse). L'effet cytopathique est renforcé par des mécanismes immunitaires, en particulier des agents tueurs naturels, activés par l'interféron, dont la synthèse est induite par le virus. En raison de la lyse des hépatocytes dans le sérum, l'activité des enzymes hépatiques augmente. La phase de récupération est caractérisée par une augmentation des processus de réparation et une restauration de l'état fonctionnel du foie. La très grande majorité des enfants se rétablit avec une restauration complète de la structure et des fonctions de l'organe dans les 1,5 à 3 mois suivant l'apparition de la maladie. Chez 3 à 5% des patients, la maladie suit un cours prolongé. La chronisation de l'hépatite A ne se produit pas.

Dans un cours typique de la maladie, le caractère cyclique est clairement exprimé avec un changement consécutif de cinq périodes: incubation, prolongation

mineur (préicteric), hauteur (ictère), post-jaunisse et convalescence.

La période d'incubation de l'hépatite A dure de 10 à 45 jours, habituellement de 15 à 30 jours. Durant cette période, la maladie ne se manifeste pas cliniquement. Cependant, Ag peut être détecté dans le sang du virus de l'hépatite A.

La période pré-articulaire de l'hépatite A dure en moyenne de 3 à 10 jours. Dans la grande majorité des enfants, la maladie débute de manière aiguë avec une élévation de la température corporelle à 38-39 ° C et l'apparition de symptômes d'intoxication: malaise, faiblesse, troubles du sommeil, irritabilité, maux de tête, perte d'appétit, nausées et vomissements. Chez 10,5% des patients, des phénomènes catarrhal légers sont détectés sous forme de congestion nasale, d'hyperémie de la muqueuse oropharyngée et de toux. Des douleurs sourdes et une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit sont caractéristiques. Le foie est généralement hypertrophié et douloureux à la palpation. À la fin de la période préicteric, 2/3 des patients subissent une décoloration partielle des matières fécales. Dans les formes bénignes de la maladie, la maladie commence par un changement de couleur de l'urine et des selles.

Dans les études de laboratoire de cette période, on détecte une augmentation de l'activité de presque toutes les enzymes hépatiques, ainsi que des indicateurs de test du thymol et du contenu en β-lipoprotéines. À la fin de la période pré-cervicale, des pigments biliaires apparaissent dans l'urine (l'urine s'assombrit).

La période ictérique commence généralement par une nette amélioration de l'état général. Apparaît une jaunisse sclérotique (fig. 21-1 sur l’insert), puis la peau du visage, du corps, du palais dur et du palais mou, des membres suivants. La jaunisse augmente en 1-2 jours et dure 7-14 jours. Au plus fort de la jaunisse, la taille du foie est maximisée. Le bord du foie est épaissi, arrondi, douloureux à la palpation. Certains enfants augmentent la taille de la rate. Les modifications des autres organes de l'hépatite A sont légères. Pendant cette période, l'urine est colorée autant que possible et les selles sont décolorées.

Le contenu de la bilirubine totale dans le sérum est strictement corrélé à la gravité de la maladie (tableau 21-1). L'hyperbilirubinémie est principalement due à une augmentation de la concentration de la fraction de bilirubine conjuguée. Une augmentation de la bilirubine non conjuguée ne survient que chez les patients atteints de forme sévère et chez

forme modérée de la maladie (15,2%). Chez tous les patients, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (ALT, AST, etc.). En général, une analyse de sang révèle parfois une leucopénie avec neutropénie, monocytose, lymphocytose relatives; La RSE ne change généralement pas.

Au bout de 7 à 10 jours à partir du début de la maladie, la jaunisse commence à s'atténuer, ce qui s'accompagne de la disparition complète des symptômes d'intoxication, de l'amélioration de l'appétit et d'une augmentation de la diurèse (polyurie). La concentration de pigments biliaires diminue dans l'urine et les matières fécales sont colorées. Une diminution progressive des manifestations cliniques de la maladie se poursuit pendant 7 à 10 jours.

La période post-jaunissement est caractérisée par une lente diminution de la taille du foie. Les enfants se sentent complètement en bonne santé. Les échantillons de foie fonctionnels restent légèrement altérés.

La période de récupération dure 2 à 3 mois, parfois jusqu'à 1 an. Caractérisé par la disparition de toutes les manifestations cliniques et de laboratoire de la maladie.

L'hépatite A est classée par type, gravité et évolution.

• L'hépatite A peut être typique et atypique. Typiquement incluent tous les cas accompagnés de l'apparition d'une coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles. Selon leur gravité, on distingue les formes légères, modérées, lourdes et fulminantes. Les formes atypiques (anicious, gommées, subcliniques) sont toujours considérées comme légères. Également émettre une forme cholestatique.

• Lors de l'évaluation de la gravité, la gravité de l'intoxication, la jaunisse et les résultats d'études biochimiques sont pris en compte (tableau 21-1).

• L’évolution de l’hépatite A peut être de durée aiguë (jusqu’à 3 mois) et prolongée (de 3 à 6 mois ou plus), de nature lisse (sans exacerbations), accompagnée d’exacerbations, ainsi que de complications des voies biliaires et de la formation de maladies intercurrentes..

Le diagnostic de l'hépatite A repose sur des données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire.

• Parmi les signes cliniques, l’apparition aiguë de la maladie avec une brève élévation de la température corporelle est la plus importante.

Tableau 21-1. Critères d'hépatite A

et intoxication, augmentation de la taille et de la sensibilité du foie au cours de la période préicterique, assombrissement de l'urine (avec décoloration ultérieure des matières fécales) un à deux jours avant l'apparition de la jaunisse.

• Lors du diagnostic, prendre en compte la situation épidémique (contact avec des patients atteints d'hépatite B, épidémies d'hépatite A chez des groupes d'enfants).

• Les signes de laboratoire de l'hépatite virale A sont divisés en spécifiques et non spécifiques.

- Les méthodes de laboratoire spécifiques pour le diagnostic de l'hépatite A, basées sur l'identification du pathogène ou de son Ag, sont très laborieuses. C'est pourquoi, dans la pratique, les études sérologiques sont le plus souvent utilisées [détermination des IgM (anti-HAV IgM) et des IgG (anti-HAV IgG) dans le sérum sanguin en utilisant RIA et IFA]. La synthèse d'IgM anti-VHA commence bien avant l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie et augmente au cours de sa phase aiguë. Ensuite, le titre des anticorps de la classe des IgM diminue progressivement, ils disparaissent du sang en circulation au bout de 6 mois, ne restant que rarement et à faible titre au cours de l’année qui suit l’apparition de la maladie. Pour le diagnostic de l'hépatite A, la définition d'IgM anti-VHA est utilisée à tous les stades de la maladie. La synthèse des anticorps de la classe des IgG commence après 2-3 semaines à compter du début de la maladie, leur titre augmente plus lentement pour atteindre son maximum au 5-6ème mois de la maladie, c'est-à-dire dans la période de reconvalescence. La définition d'une classe d'AT IgG n'a de valeur diagnostique que pour la détection d'une augmentation du titre de la dynamique de la maladie et pour la réalisation d'études épidémiologiques approfondies.

- Parmi les méthodes non spécifiques, la détermination de l'activité des enzymes hépatiques, des indicateurs du métabolisme des pigments et de la fonction de synthèse des protéines du foie est de la plus haute importance.

L'hépatite virale aiguë A doit être différenciée des autres hépatites virales (voir la section Hépatite virale aiguë B). Au cours de la période initiale, la maladie doit être différenciée des infections virales respiratoires aiguës, car il est parfois possible de détecter une hyperhémie de la membrane muqueuse de l'oropharynx et une congestion nasale au cours de la période pré-articulaire. L'hépatite A ne présente pas de symptômes catarrhal (toux, rhinite). Observation cruciale de l'enfant dans la dynamique.

La thérapie de base comprend le repos au lit ou le demi-lit, la nutrition médicale, les préparations de cholagogue, les eaux minérales et les multivitamines.

En cas d'effacement de l'ictère et de la plupart des cas de formes légères, le régime peut être semi-éternel dès les premiers jours de la période ictérique. Pour les formes modérées et particulièrement sévères, le repos au lit est prescrit pendant toute la période d'intoxication. Les critères d'expansion du régime améliorent le bien-être et l'appétit, réduisant ainsi la jaunisse. Le mode doux s'affiche pendant 2 à 4 semaines après le congé. Les enfants sont dispensés d'éducation physique pendant 3 à 6 mois et de sport pendant 6 à 12 mois.

Le régime alimentaire dans la période aiguë de l'hépatite A devrait être complet, riche en calories, avec une teneur en protéines suffisante, à l'exclusion des aliments frits, gras et épicés, des extraits, des épices et des graisses réfractaires (tableau 5 selon Pevsner). Le rapport protéines, lipides et glucides devrait être de 1: 1: 4-5. Ils recommandent de la viande bouillie, du poisson, des soupes de légumes, du fromage cottage, du gruau, du porridge au sarrasin et à la semoule, des compotes, de la gelée et du miel. Dans le régime alimentaire quotidien doit être présent des légumes crus et cuits, légumes verts, fruits, jus de fruits. Assurez-vous que suffisamment de liquide est injecté. L'utilisation des eaux minérales alcalines, solution de glucose à 5%, constitue un bon effet. Au plus fort des manifestations cliniques, il est possible d’utiliser des infusions d’herbes cholérétiques (immortelle, soie de maïs), solution à 5% de sulfate de magnésium. En période de convalescence (en particulier lors de la défaite des voies biliaires), vous pouvez en outre attribuer bile + ail + feuilles d'ortie + charbon actif ("Allohol"), hydroxyméthyl nicotinamide, bile + poudre de pancréas et membrane muqueuse de l'intestin grêle ("Holenzim"). Montrant la vitamine

groupe B (B1, Dans2, Dans6), C et PP. Le traitement aux vitamines dure 10 à 15 jours. Avec l'hépatite prolongée dans la période de convalescence, vous pouvez appliquer la silibinine.

Un extrait de l'hôpital des enfants atteints d'hépatite A est effectué tous les 15 à 20 jours, sous réserve d'un rétablissement clinique, d'une réduction de la taille du foie et de la normalisation d'échantillons fonctionnels du foie. Après la période aiguë, tous les enfants sont soumis à l’observation obligatoire du dispensaire. Le premier examen et examen de l'enfant est effectué le 45-60ème jour du début de la maladie, répété - après 3 mois. En l'absence de phénomènes résiduels, les convalescents sont radiés de l'enregistrement auprès du dispensaire.

Lors de l'identification d'un patient atteint d'hépatite A, la désinfection actuelle et finale est effectuée dans le foyer de l'infection. Dans les institutions après l'isolement du premier patient, tous les enfants qui sont entrés en contact avec lui devraient faire l'objet d'une surveillance étroite pendant toute la période de quarantaine, soit 35 jours à partir du moment de l'isolement du dernier patient. Tous les enfants en contact sont examinés quotidiennement par peau, sclérotique, notent la taille du foie, fixent la couleur de l'urine et des selles. Au moindre soupçon d'hépatite A, il est nécessaire de déterminer l'activité de l'ALAT.

Un vaccin inactivé a maintenant été créé pour prévenir l’hépatite virale A (par exemple, Havriks). Avec l'aide du vaccin, il est possible d'obtenir une immunité protectrice chez 95% des personnes vaccinées. La vaccination contre l'hépatite A est réalisée à l'âge de 1 ou 2 ans (selon le vaccin) deux fois à un intervalle de 6 ou 12 mois.

Dans la plupart des cas, l'hépatite A se termine par un rétablissement. La forme fulminante de la maladie est possible, mais elle est extrêmement rarement observée (0,01%). Chez certains patients, les effets à long terme de la maladie transférée sont révélés: syndrome asthéno-végétal, dyskinésies, inflammation moins probable des voies biliaires, troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal. Une des conséquences de l'hépatite A peut être une fibrose hépatique résiduelle (hépatomégalie dans le fonctionnement normal de l'organe). Chez les personnes présentant une prédisposition génétique (la présence de défauts dans le système de lymphocytes T des inducteurs suppresseurs), une hépatite auto-immune peut se développer à la suite du transfert de l'hépatite A; dans le même temps, le virus de l'hépatite A joue le rôle de facteur déclencheur.

Hépatite virale aiguë B

L'hépatite virale aiguë B (sérum, parentérale) est une maladie infectieuse avec un mécanisme de transmission principalement parentéral, cliniquement et morphologiquement caractérisé par des lésions hépatiques. La maladie prend beaucoup de temps selon diverses variantes cliniques et morphologiques: du portage «en bonne santé» aux formes mortelles malignes. Peut-être la formation d'hépatite B chronique, de cirrhose et d'hépatocarcinome.

L'agent causatif a été découvert en premier par D. Dane et al. (1970). Le virus de l'hépatite B est inclus dans le genre Orthohepadnavirus de la famille des Hepadnaviridae. Les virions du virus de l'hépatite B (particules de Dane) de forme sphérique de 42 nm de diamètre ont une supercapside. Le génome est formé par une molécule d'ADN circulaire double brin incomplète (un brin plus court). Le virus est extrêmement résistant aux hautes et basses températures et aux effets chimiques et physiques. Particules Dane Core Ag - HB superficielsAg et noyau HBcAg. AT à HBsAg et HBcAg apparaissent au cours de l'évolution de la maladie. Disponibilité de AT à HBsAg - la cause de l'immunité à l'infection (immunité post-infectieuse ou post-vaccination).

• HBsL'Ag circule constamment dans le sérum d'individus infectés et ses agrégats purifiés font partie du vaccin contre le virus de l'hépatite B.

• HBcAg est représenté par un seul type d'antigène; on ne le trouve que dans le coeur des particules de Dane. Ag marque la réplication virale dans les hépatocytes. Il ne peut être détecté que par l'examen morphologique d'échantillons de biopsie ou par autopsie de matériel hépatique. Dans le sang sous sa forme libre, il n'est pas déterminé.

• HBeAg ne fait pas partie des particules de Dane, mais leur est associé, tel qu'il apparaît dans le sérum pendant la période d'incubation, immédiatement après l'apparition de HB.sAg. HBeAg peut être considéré comme l'indicateur diagnostique le plus sensible d'une infection active. Détection HBeAg chez les patients atteints d'hépatite chronique indique l'activation du processus, ce qui représente un risque épidémique élevé. HBeAg peut être absent avec une infection causée par une souche mutante du virus.

L'ADN viral apparaît dans le sérum en même temps que d'autres virus Ag. Disparaît du sang au début de la deuxième semaine de maladie aiguë. La persistance à long terme est un signe d'infection chronique.

L'hépatite virale aiguë B est une infection anthroponotique typique. Les patients infectés par l’hépatite B aiguë ou chronique et les virus porteurs du plus grand danger sont à l’origine des infections. Le mécanisme de transmission est parentéral. Les principales voies de transmission du virus de l'hépatite B sont l'injection, l'hémotransfusion et sexuelle. La possibilité de transmission verticale du virus de l'hépatite B de la mère au fœtus a également été prouvée. La sensibilité de la population au virus de l'hépatite B semble être de 100%, mais l'infection aboutit dans la plupart des cas à une infection asymptomatique. L'ampleur de la dose infectieuse revêt une grande importance. L'infection au cours d'une transfusion sanguine conduit généralement au développement de formes manifestes et malignes de la maladie, avec une infection périnatale et un contact quotidien, une infection chronique et lente se forme. L'incidence la plus élevée est caractéristique des enfants de la première année de la vie, ce qui s'explique par les interventions parentérales fréquentes et l'infection périnatale. La transmission verticale du virus de l'hépatite B est effectuée par la mère porteuse du virus ou par la patiente atteinte d'hépatite B, en particulier au cours du dernier trimestre de la grossesse. L'infection peut être transplacentaire ou survenir immédiatement après l'accouchement. Le risque d'infection augmente si l'Hb est détectée chez la mèresAg, en particulier à forte concentration.

Le virus de l'hépatite B est introduit de manière hématogène dans le foie et se multiplie dans les hépatocytes. Dans la pathogenèse des lésions, les réactions humorales et cellulaires auto-immunes jouent un rôle important, ce qui confirme le lien entre l’apparition de manifestations cliniques et l’apparition d’anticorps spécifiques. Le processus pathologique commence après la reconnaissance de l’Ar induit par le virus sur les membranes des hépatocytes par des cellules immunocompétentes, ce qui conduit à la cytolyse des hépatocytes. La libération d'Ag viral conduit à la formation d'anticorps spécifiques, principalement anti-HBc et anti-hbc, avec l'élimination ultérieure de l'agent pathogène. Les anti-HB,, apparaissent 3 à 4 mois après le début de la maladie et persistent pendant longtemps. Apparition d'anti-hbs, preuve de récupération et de formation de l’immunité. HBcAg n'est pas détecté librement, mais chez la majorité des personnes infectées par l'hépatite B, le sérum contient des anticorps (anticorps anti-HBc).

Avec une réponse immunitaire adéquate au virus Ag, une hépatite aiguë typique avec une évolution cyclique et un rétablissement complet se développe, avec une réponse insuffisante, la cytolyse n'est pas très prononcée, une élimination rapide de l'agent pathogène ne se produit pas. Carte clinique

Tina est atypique. Le virus persiste longtemps dans le corps et peut développer une hépatite chronique. Une activité excessive des processus auto-immuns peut entraîner la mort d'hépatocytes infectés, mais également d'hépatocytes sains, conduisant à des formes sévères et malignes de la maladie.

Dans une évolution cyclique de la maladie, on distingue quatre périodes: incubation, préicter, icteric et convalescence.

La période d'incubation dure généralement de 2 à 4 mois. Sa durée dépend de la voie de pénétration du virus, de la dose infectieuse et de l'âge du patient. Avec la transfusion de sang ou de plasma infecté, la durée de la période d’incubation est réduite à 1,5-2 mois, alors que pour les autres modes d’infection, elle peut atteindre 4 à 6 mois. Plus l'enfant est jeune, plus la période d'incubation est courte. Les manifestations cliniques de cette période sont absentes, mais vers la fin de la période d’incubation, on observe une activité élevée des enzymes hépatiques et des marqueurs de l’infection actuelle par l’hépatite B (HB).sAg, HBeAg, anti-HBc IgM).

La période préicterique, qui dure de quelques heures a 2-3 semaines, se déroule sans catarrhe, a la température corporelle normale ou subfebrile. Les symptômes d'asthénie infectieuse (léthargie, faiblesse), de douleurs musculaires et / ou articulaires, d'éruptions cutanées légères et de douleurs abdominales sourdes prédominent. Souvent, ces symptômes sont très légers, la maladie commence par un assombrissement de l'urine et l'apparition de matières fécales décolorées. Les phénomènes catarrhaux ne sont pas caractéristiques. À l'examen, une augmentation, une induration et une sensibilité du foie sont toujours détectées. Dans le sérum, il reste une concentration élevée de transaminases, marqueurs de l'infection active par l'hépatite B. À la fin de cette période, la concentration de bilirubine conjuguée augmente dans le sang et l'ADN du virus est souvent détecté.

La durée de la période ictérique varie de 7 à 10 jours à 1,5 à 2 mois. Un à deux jours avant l'apparition de la jaunisse chez tous les patients, il se produit un assombrissement de l'urine et une décoloration des selles. Contrairement à l'hépatite A, l'apparition de la jaunisse ne s'accompagne pas d'une amélioration de l'état général, mais au contraire d'une aggravation des symptômes d'intoxication. Une éruption papuleuse inégale peut apparaître sur la peau. Pour l'hépatite

Ce B se caractérise par une augmentation de l'intensité de la coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles pendant 7 jours ou plus et par sa conservation pendant 1 à 2 semaines supplémentaires. Parallèlement à l'augmentation de la jaunisse, la taille du foie augmente, moins souvent - la rate. L'intensité de la couleur de la décoloration de l'urine et des selles est en corrélation avec la concentration de la fraction conjuguée de bilirubine dans le sang. Au milieu de la période ictérique, enregistrez l'activité maximale des transaminases dans le sang, une diminution de l'indice de prothrombine. La plupart des enfants dans le sang diminuent la concentration de protéines totales en raison de la fraction d'albumine. Le test au thymol est souvent normal ou légèrement augmenté. Une hépatite sévère entraîne des troubles cérébraux, associés à des modifications dystrophiques du foie.

La période de récupération dure jusqu'à 4-5 mois à compter du début de la maladie. Avec une évolution favorable, la jaunisse et d’autres symptômes cliniques disparaissent progressivement, l’appétit est restauré et les tests hépatiques fonctionnels sont normalisés. Pendant cette période, il n'y a généralement pas de surface et de Ar et HB solubles dans le sérum.eAg), mais toujours détecter anti-HBe, anti-hbc-IgG et souvent anti-HB.

L'hépatite B est classée de la même manière que l'hépatite A par type, gravité et évolution.

Les critères permettant de déterminer la typicité et l’affectation des formes cliniques sont les mêmes que pour l’hépatite A.

Dans l'hépatite B, avec les formes légères, modérées et sévères, une forme maligne est sécrétée. Les formes graves de l'hépatite B sont enregistrées dans 5 à 8% des cas. Les formes malignes (fulminantes) surviennent rarement et presque exclusivement chez les enfants de la première année de vie. Les manifestations cliniques de la forme maligne dépendent de la prévalence d'une nécrose hépatique massive, du rythme de leur développement, du stade du processus pathologique. Faites la distinction entre la période initiale de la maladie (précurseurs), la période de développement d’une nécrose hépatique massive, le précome cliniquement pertinent et la période de décompensation rapide des fonctions hépatiques avec le tableau clinique de coma I et de coma II. La période des précurseurs est courte (1-2 jours). La maladie débute de manière aiguë avec une augmentation de la température corporelle à 38-39 ° C. Apparaissent une léthargie, une faiblesse, des troubles du sommeil, des tremblements des mains et du menton, une régurgitation persistante et des vomissements de "café moulu". Le syndrome hémorragique augmente, la taille du foie diminue. Lorsque la maladie progresse, un précoma, un coma de degrés I et II, se développe.

Le cours de l'hépatite B peut être aigu (jusqu'à 3 mois), prolongé (jusqu'à 6 mois) et chronique (plus de 6 mois). Dans la très grande majorité des patients, on observe une évolution aiguë avec une guérison complète de 25 à 30 jours (30%) à 6 mois à compter du début de la maladie. Un traitement prolongé avec préservation de l'hépatomégalie et de l'hyperfermentémie pendant 4 à 6 mois se développe rarement. Le développement de formes anictères est possible dans tous les groupes d'âge. La variante cholestatique est observée plus souvent qu'avec l'hépatite A (jusqu'à 15% des cas).

Le diagnostic de la forme typique de l'hépatite B aiguë est posé en fonction des faits suivants.

• Analyse de la situation épidémique (contact avec des patients ou des porteurs, injections intraveineuses et intramusculaires, traitements dentaires, etc., 2 à 6 mois avant la maladie).

• Le tableau clinique de la maladie (augmentation des symptômes d'intoxication avec l'apparition d'un ictère, d'une éruption cutanée, d'un foie hypertrophié et douloureux, etc.).

• Augmentation du niveau des enzymes hépatiques (ALT, AST, LDH), fraction directe de la bilirubine, phosphatase alcaline (avec cholestase).

• Détection du virus de l'hépatite B par Ag (HB)s, HBe) et AT à eux (anti-HB, anti-ha, anti-HB IgM). s e

La durée de la maladie et la nature de son évolution sont déterminées par la dynamique typique des marqueurs sériques (tableau 21-2).

L'hépatite virale aiguë B se différencie principalement des autres hépatites virales (A, C, E), qui présentent des caractéristiques épidémiologiques similaires et des signes cliniques et biochimiques similaires (Tableau 21-3). Ils se distinguent par des marqueurs sériques typiques de chaque hépatite et par PCR.

De plus, il est nécessaire d’exclure les hépatites associées à d’autres agents pathogènes (cytomégalovirus, virus d’Epstein-Barr, Toxoplasma et jaunisse d’origine non infectieuse).

Les patients atteints d'hépatite B doivent être hospitalisés. Le traitement consiste principalement en une thérapie de base: mode rationnel, aliment santé, médicaments cholérétiques, eau minérale, multivitamines.

Le repos au lit est nécessaire pendant toute la période d’intoxication dans les formes modérées et graves de l’hépatite virale B aiguë. Dans les formes légères et anictères, un mode de demi-lit est montré.

Tableau 21-2. Dynamique des marqueurs sérologiques dans l'hépatite virale aiguë B *

* D'après Uchaykin V.F., 1998.

sortie de l'hôpital (20-30e jour de maladie). Pour les 2-4 prochaines semaines, un régime doux est prescrit. Les enfants ne devraient pas faire d'exercice physique pendant 3-6 mois et dans les sections sportives - 12 mois.

Régime alimentaire? 5 selon Pevzner (légume laitier, ménageant chimiquement et mécaniquement) avec un rapport protéines, lipides et glucides de 1: 1: 4-5 et recommandé pendant la période de récupération. Au cours de la période aiguë de la maladie, on montre une consommation d'alcool abondante (solution de glucose à 5%, eau minérale, décoctions de fruits et de baies, jus).

La thérapie médicamenteuse de base comprend un complexe de vitamines (groupes B, C, A, E), d'antispasmodiques (drotavérine, papavérine, aminophylline) et de cholagogue. Au cours de la période aiguë de la maladie, on prescrit des cholécinétiques (par exemple, bisulfate de berbérine, solution à 5% de sulfate de magnésium), pendant la période de récupération, des cholérétiques [bile + ail + feuilles d'ortie + charbon actif " Allohol "), bile + poudre de pancréas et membrane muqueuse de l'intestin ("Cholensim"), hydroxyméthyl nicotinamide, immortelle sableuse

Tableau 21-3. Critères diagnostiques différentiels pour l'hépatite virale:

Tous les groupes d'âge

Tous les groupes d'âge

Tous les groupes d'âge

Intoxication à la période préicterique

Intoxication par jaunisse

Manquant ou léger

Manquant ou léger

Formes légères et modérées

Formes faciles et anictères

Formes sévères et malignes

Durée de la période ictérique

Formation d'hépatite chronique

Souvent, hépatite chronique primaire

Souvent, dans 50% des cas

Faible, souvent dans les limites de la normale

Marqueurs sérologiques

HB Ag, HB Ag, anti-HBavec Igm

ARN anti-VHC VHC

HB Ag, anti-HB *, anti-HDV IgM

* Uchaykin V.F. et al. Directives sur les maladies infectieuses chez les enfants. M., 2001.

fleurs]. En cas de cholestase marquée, les adsorbants (smectite dioctaédrique, charbon actif, lignine hydrolysée) sont représentés.

Pour les formes modérées et graves de la maladie, à des fins de désintoxication, un traitement par perfusion est effectué (500 à 800 ml / jour), en utilisant une solution de glucose à 5-10%, du dextran [mol. poids 30 000–40 000] (“Reopoliglyukin”). Dans les formes sévères, le plasma, l’albumine est administré en plus, les glucocorticoïdes sont prescrits en un traitement de courte durée (pas plus de 10 jours) à raison de 2 à 3 mg / kg / jour (selon la prednisolone) avant amélioration clinique (3 à 4 jours), suivie d’une réduction rapide de la dose et d’une abolition complète.

Si la forme maligne est suspectée, la dose de glucocorticoïdes est augmentée à 10-15 mg / kg / jour (en termes de prednisone). Les glucocorticoïdes sont administrés par voie intraveineuse, toutes les 3-4 heures, à doses égales. Les inhibiteurs de protéolyse sont présentés - aprotinine dans le dosage de l'âge, les diurétiques. Selon les indications (CID), l'héparine de sodium est administrée par voie intraveineuse à une dose de 100 à 300 U / kg. Re-conduite de séances de plasmaphérèse, oxygénation hyperbare. Pour prévenir l'absorption des métabolites toxiques de l'intestin, des lavements de nettoyage, un lavage gastrique, des laxatifs (lactulose) et des antibiotiques à large spectre sont nécessaires.

Au plus fort de la réplication active du virus, des préparations d'interféron sont utilisées (par exemple, interféron alpha-2b, 3-5 millions d'U, 3 fois par semaine, de 1 à 2 mois).

En cas d'hépatite prolongée (mais pas avant la 3-4e semaine après l'apparition de la maladie), il est conseillé d'utiliser des hépatoprotecteurs (silibinine, fruits d'extrait de chardon Marie) pendant 1 à 3 mois. La convalescence prolongée est une indication du traitement immunocorrecteur et immunostimulant. L'observation au dispensaire est démontrée pour les reconvalescent pendant 1 an.

Prophylaxie non spécifique (prévention des infections) - utilisation de matériel médical à usage unique, traitement et stérilisation soigneux des instruments réutilisables, dépistage des donneurs, restriction des transfusions de produits sanguins et toutes manipulations parentérales.

Une prévention spécifique peut être passive et active. Immunisation passive - introduction d'immunoglobuline spécifique en cas de transfusion accidentelle de sang infecté (administrée dans les premières heures après la perfusion et après un mois) et à la naissance d'un enfant chez une femme atteinte d'hépatite B ou de porteur HBsAg (administré immédiatement après la naissance). La prophylaxie passive est inefficace en cas d'infection massive et sa mise en œuvre après le cinquième jour après l'infection ou la naissance.

La prévention active de l'hépatite B est réalisée avec un vaccin pour la prévention de l'hépatite virale B dans les groupes à risque, ainsi que chez les nouveau-nés de mères atteintes d'HB.SAg et les patients atteints d'hépatite aiguë (le premier jour de la vie, puis à 1, 2 et 12 mois), pour tous les autres enfants - selon l'ordre du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, la vaccination contre l'hépatite B est effectuée trois fois en 0-1-6 mois, en même temps que les vaccins DTP et poliomyélite.

La forme typique (cyclique ictérique) de l'hépatite B se termine généralement par le rétablissement. En cas de formes gommées anicatriques, une transition vers une hépatite chronique est notée (1,8-18,8%), une cirrhose du foie est formée dans 3-5% des cas. Après avoir contracté l'hépatite B, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire augmente considérablement (100 fois ou plus). Après avoir contracté l'hépatite B, une immunité persistante toute la vie est formée.

Hépatite C aiguë

L'hépatite C est une maladie virale aiguë avec transmission parentérale et développement prédominant de formes chroniques d'hépatite avec évolution de la cirrhose et du carcinome primitif du foie.

Étiologie. Le virus de l'hépatite C est inclus dans le genre de la famille Flaviviridae. Les virions sphériques d'un diamètre de 35 à 50 nm sont entourés de supercapside. Le génome forme l'ARN. Allouer 6 sérovars du virus.

Épidémiologie. La source d'infection est une personne infectée. La principale voie de transmission du virus est parentérale. La principale différence par rapport à l'épidémiologie du virus de l'hépatite B réside dans la plus faible capacité du virus de l'hépatite C à se transmettre d'une femme enceinte au fœtus et pendant les rapports sexuels. L'isolement du virus chez les patients commence plusieurs semaines avant l'apparition des signes cliniques et se poursuit pendant 10 semaines après l'apparition des manifestations. Jusqu'à 2% des donneurs dans le monde sont porteurs du virus de l'hépatite C. La prévalence du portage du virus de l'hépatite C varie de 0,5 à 50%. Parmi les enfants en bonne santé en Russie, le taux de détection des anti-VHC est compris entre 0,3 et 0,7%. L’incidence de la périodicité et de la saisonnalité caractéristiques de l’hépatite C n’a pas évolué.

Pathogenèse. Le virus de l'hépatite C aurait un effet cytotoxique direct sur les hépatocytes. Dans le même temps, dans le dommage des hépatocytes, le rôle de la cytolyse immunitaire n'est pas exclu. Il existe une relation entre la gravité de la maladie et le niveau de virémie. Lors de l'inoculation d'une quantité importante de particules virales (lorsque

revivre le sang), la maladie est plus grave qu'avec une ingestion moins massive de virus dans le corps. Tableau clinique

La période d'incubation de l'hépatite virale aiguë C dure de 5 à 12 semaines. La maladie commence souvent progressivement avec le syndrome d'asthénodispepticheskogo. Les enfants se plaignent de faiblesse générale, d'inactivité, de maux de tête, de nausées et d'une perte d'appétit. Possibilité de vomissements répétés, de douleurs abdominales douloureuses ou paroxystiques. Chez 1/3 des patients, la température corporelle atteint des valeurs subfébriles. Le foie est hypertrophié et douloureux. La période ictérique dure de 1 à 3 semaines. Avec l'apparition de la jaunisse, les symptômes d'intoxication persistent ou s'aggravent. En plus d'une augmentation encore plus importante et d'une douleur au foie, chez certains patients, la rate est hypertrophiée, l'urine s'assombrit et le fauteuil se décolore. Dans le sérum, la concentration en bilirubine augmente (principalement en raison de la fraction conjuguée) et l'activité des enzymes hépatiques est de 5 à 15 fois supérieure. Après le jaunissement, le patient se sent normal, la taille du foie et de la rate diminue, l'activité de l'ALT et de l'AST diminue de manière significative.

Classification. Les formes cliniques de la phase aiguë de la maladie sont distinguées de l’hépatite C typique et de l’hépatite atypique C. Les formes typiques incluent tous les cas de la maladie, accompagnés d’une jaunisse cliniquement évidente, ainsi que de formes atypiques - anicteriques et subcliniques. Toutes les variantes typiques de la maladie, en fonction de la gravité des manifestations cliniques et des modifications biochimiques, sont divisées en formes légère, modérée, sévère et maligne (fulminante). Selon la durée, l'hépatite C est aiguë (jusqu'à 3 mois), prolongée (3 à 6 mois) et chronique (plus de 6 mois), l'hépatite C typique se présentant généralement sous une forme légère ou modérée.

Diagnostic L'hépatite C est diagnostiquée par une combinaison de données cliniques, biochimiques et sérologiques. La survenue d'un syndrome dyspeptique asthénique, accompagnée d'une augmentation de la taille du foie et d'une hyperfermentémie, permet de suspecter l'hépatite C, en particulier lors de manipulations parentérales ayant des antécédents allant de 1 à 6 mois avant la maladie et de l'absence de marqueurs sériques de l'hépatite B. Le diagnostic final est établi lorsque des marqueurs spécifiques sont détectés dans le sérum Virus de l'hépatite C - anti-VHC (ELISA) et ARN du virus de l'hépatite C (PCR). La définition de l’ARN du virus de l’hépatite C permet de préciser si l’anti-VHC est une preuve d’infection active ou passée.

Diagnostic différentiel. L'hépatite C se différencie des autres hépatites virales par la détermination de marqueurs sériques spécifiques et la PCR, en détectant l'ARN de l'hépatite C.

Traitement. Le traitement est similaire à celui de l'hépatite B. Les préparations d'interféron ne sont efficaces qu'avec une réplication virale active.

La prévention. La prophylaxie spécifique n'ayant pas encore été mise au point, des mesures prophylactiques non spécifiques revêtent une importance primordiale.

Prévisions On peut observer une guérison de l’hépatite C aiguë (normalisation complète de l’activité des ALT et disparition des ARN anti-VHC et VHC 6 à 12 mois après le début de la maladie) dans 20 à 30% des cas, transition vers une hépatite chronique et progression de la maladie (maintien activité sérique de l'ALT, persistance des ARN anti-VHC et VHC dans 70 à 80% des cas. L'hépatite C chronique entraîne l'apparition d'une cirrhose du foie et d'un carcinome hépatocellulaire.

Hépatite virale aiguë D (hépatite delta)

Étiologie. L’agent causal de l’hépatite virale aiguë D est un virus défectueux du genre Deltavirus contenant l’ARN qui appartient à la famille des Togaviridae. Il n'est isolé que chez les patients infectés par le virus de l'hépatite B. Le défaut de l'agent pathogène se manifeste par la dépendance totale de sa transmission et de sa reproduction sur la présence du virus de l'hépatite B. En conséquence, la monoinfection avec le virus de l'hépatite D est absolument impossible. Les virions du virus de l'hépatite D ont une forme sphérique de 35 à 37 nm de diamètre. Le génome du virus forme une molécule d'ARN à un seul brin. La supercapside du virus de l'hépatite D contient une quantité importante d'HBsAg virus de l'hépatite B

Épidémiologie. La source d'infection est une personne infectée; le virus est transmis par voie parentérale. La transmission verticale du virus de l'hépatite D de la mère au fœtus est possible.

Pathogenèse. Les mécanismes des dommages au foie dans les infections du delta ne sont pas définis avec précision. L'effet cytopathique du virus de l'hépatite D sur les hépatocytes ne peut être exclu.

• tableau clinique. L'infection des personnes positives pour HBAg s'accompagne d'une multiplication active du virus de l'hépatite D dans le foie et du développement d'une hépatite chronique - progressive ou fulminante. Ne se manifeste cliniquement que chez les personnes infectées par le virus de l'hépatite B. Peut se présenter sous deux variantes. Co-infection (infection simultanée par les virus de l'hépatite B et D).

La période d'incubation dans ce cas est de 8 à 10 semaines.

Une courte période prodromique avec une forte fièvre est notée,

souvent, les patients souffrent de douleurs migratoires dans les grosses articulations.

Caractérisé par une augmentation de l’intoxication pendant la période ictérique et

syndrome douloureux (douleur dans la projection du foie ou dans la crise épigastrique)

• zones). L'évolution de la maladie est souvent grave et peut entraîner une nécrose hépatique massive et un coma hépatique. Avec une évolution favorable, la durée de la maladie allant de 1,5 à 2 mois, le développement de formes prolongées d'infection à HDV avec des exacerbations cliniquement prononcées est possible. La fréquence de formation d'hépatite chronique au cours d'une co-infection est la même que dans l'hépatite aiguë B. La co-infection par les virus de l'hépatite B et D est caractérisée par l'apparition dans le sang d'un ensemble complet de marqueurs sérologiques de deux maladies infectieuses. Dès les premiers jours de la maladie dans le sérum révélé HBsAg, Delta-Ag, HBeAg / Anti-HBe, ADN du VHB, ARN du HDV. Trois à quatre semaines après le début des symptômes cliniques, des anticorps anti-delta de la classe des IgM sont détectés dans le sérum, qui disparaissent au bout de quelques mois, laissant la place aux anticorps IgG du virus delta. Surinfection (infection par le virus de l'hépatite D d'une personne infectée par le virus de l'hépatite B). Une incubation courte et des périodes pré-artérielles (3 à 5 jours) avec fièvre élevée, intoxication grave, vomissements répétés, syndrome de la douleur, arthralgie sont notées. Caractérisé par un ictère sévère, l'apparition d'un syndrome œdémateux-ascitique, une hépatosplénomégalie sévère, des exacerbations cliniques et de laboratoire répétées. Caractérisé par une augmentation de la concentration en bilirubine directe et une activité élevée des enzymes hépatiques. Dans cette variante, le développement d'une forme maligne (fulminante) de la maladie avec une issue fatale est possible. Dès les premiers jours de la maladie dans le sérum sont déterminés et HBsAg et Delta-Ag. Après 4-5 semaines, le delta-Ag disparaît, des IgM anti-delta sont détectées dans le sérum sanguin qui, après 2-3 mois, est remplacé par un virus anti-delta de classe IgG. Avec la réplication articulaire à long terme des virus de l'hépatite B et D avec une augmentation de la durée de la maladie, il y a une séroconversion progressive de l'HBeAg sur anti-HBc L'ADN du VHB disparaît de la circulation tout en maintenant la réplication active du HDV.

Traitement. Le traitement de l'hépatite D est identique à celui de l'hépatite B. L'utilisation de glucocorticoïdes et d'immunosuppresseurs s'est révélée inefficace. L'utilisation de médicaments à base d'interféron alpha de 10 millions d'unités trois fois par semaine pendant 6 à 12 mois ne conduit qu'à un effet positif temporaire (une diminution de la réplication du virus delta avec une rechute après l'arrêt du traitement).

La prévention. Les analyses de produits sanguins pour détecter les marqueurs des virus de l'hépatite B et D et l'utilisation de seringues et d'aiguilles jetables revêtent une importance primordiale. L’introduction généralisée de la vaccination contre l’hépatite virale B dans la pratique quotidienne est considérée comme prometteuse, ce qui réduira les risques de contracter une infection du delta.

Prévisions Dans le cas de l'hépatite virale D, le pronostic est souvent défavorable et l'on observe souvent des formes fulminantes sévères et une maladie chronique.

Hépatite virale aiguë E

L'hépatite E est une lésion infectieuse du foie aiguë avec transmission fécale-orale, se manifestant par des symptômes d'intoxication et, plus rarement, par un ictère. L'hépatite E est répandue dans de nombreux pays en développement à climat chaud. La plupart des épidémies de cette hépatite sont associées à une violation de la chloration de l'eau et à la consommation d'eau polluée provenant de réservoirs ouverts. Sur le territoire des pays de la CEI, le plus grand nombre de maladies sont enregistrées en Asie centrale.

Étiologie. Le virus de l'hépatite E est inclus dans le genre Calicivirus de la famille Caliciviridae. Les virions ont une forme sphérique de 27 à 38 nm de diamètre. Le génome est formé par une molécule d'ARN.

Épidémiologie. La source d'infection est une personne malade. Le mécanisme de transmission est fécal-oral, via de l'eau infectée, des aliments et par contact quotidien. La saisonnalité coïncide avec la période d’incidence croissante de l’hépatite A. La principale proportion de cas tombe entre 15 et 30 ans. L’incidence relativement faible chez les enfants s’explique par la prédominance possible des formes effacées et subcliniques à cet âge, qui sont généralement difficiles à diagnostiquer.

Pathogenèse. Les mécanismes conduisant à des lésions hépatiques lors de l'hépatite E ne sont pas connus avec précision. Lors d'une expérience sur des singes, il a été montré qu'à la fin du premier mois suivant le moment de l'infection dans le foie des animaux, un tableau de l'hépatite aiguë était détecté, accompagné d'une augmentation de l'activité de la transaminase. En même temps, des particules ressemblant à un virus apparaissent dans les matières fécales et dans le sérum, les 8-15 jours qui suivent l’apparition de particules ressemblant à un virus, des anticorps sont détectés.

Le tableau clinique. La durée de la période d'incubation est de 10 à 50 jours. La maladie débute par l'apparition de léthargie, d'une perte d'appétit, de nausées et de vomissements répétés, d'une douleur à l'abdomen. Une augmentation de la température corporelle, à la différence de l'hépatite A, apparaît 3 à 4 jours après le début de la maladie. La jaunisse se développe chez presque tous les patients et augmente progressivement sur une période de 2 à 3 jours, et les symptômes d'intoxication persistent. La taille du foie est augmentée chez tous les patients. La période icterique dure 2-3 semaines. La taille du foie, l'activité de ses enzymes et la fonction de synthèse des protéines du foie se normalisent progressivement. Au plus fort de la maladie dans le sérum, la teneur en bilirubine totale a été multipliée par 2 à 10 fois.

principalement en raison de la fraction directe, l'activité des enzymes hépatiques a augmenté de 5 à 10 fois. La maladie est généralement aiguë, bien que dans certains cas, l'évolution puisse être prolongée. Deux ou trois mois après le début de la maladie, la plupart des enfants subissent une restauration complète de la structure et de la fonction du foie.

Diagnostic Actuellement, le diagnostic de l'hépatite E repose sur les résultats négatifs de tests sérologiques pour les marqueurs de l'hépatite A (IgM anti-VHA), B (HBsAg, anti-HBc IgM), D (anti-HDV) et C (anti-HCV). Pour des diagnostics de laboratoire plus précis, la détection des particules virales dans les matières fécales par microscopie électronique immunitaire, ainsi que des anticorps spécifiques du virus de l'hépatite E dans le sérum sanguin est utilisée. Les particules virales peuvent être détectées dans les matières fécales à partir de la dernière semaine de la période d'incubation jusqu'au 12ème jour à compter du début de la manifestation clinique de la maladie, et des anticorps spécifiques peuvent être détectés tout au long de la période aiguë.

Traitement. L'hépatite E est traitée de la même manière que les autres hépatites virales. Attribuer le repos au lit, le régime alimentaire, beaucoup de boissons, multivitamines, médicaments cholérétiques. Dans les formes sévères, le dextran est injecté par voie intraveineuse [mol. poids 30 000-40 000] ("Reopoliglukin"), solutions de glucose à 5-10%, inhibiteurs de protéase. Les glucocorticoïdes ne sont prescrits que pour les formes sévères et malignes à raison de 2 à 5 mg / kg / jour ou plus (pour la prednisone) pendant 5 à 7 jours. Si nécessaire, effectuez un traitement symptomatique. La sortie de l'hôpital et le suivi sont effectués de la même manière qu'avec l'hépatite A.

La prévention. Les patients sont isolés jusqu'à 30 jours après le début de la maladie. Dans les établissements pour enfants procéder à la désinfection finale. Après l'isolement du patient, un groupe est mis en quarantaine pendant 45 jours. Les enfants de contact sont soumis à une surveillance médicale régulière jusqu'à la fin de la quarantaine.

Prévisions Chez la plupart des patients, le pronostic est favorable, la maladie se termine avec un rétablissement complet. Chez les adultes, en particulier chez les femmes enceintes au troisième trimestre, il existe des formes malignes avec une issue fatale (jusqu'à 25%) sur fond de syndrome hémorragique aigu avec encéphalopathie et insuffisance rénale, ce qui n'est pas le cas chez l'enfant. L'hépatite chronique ne semble pas se former.

Hépatite virale aiguë G

L'hépatite virale G est une maladie infectieuse causée par un virus contenant de l'ARN et caractérisée cliniquement par le développement de l'hépatite.

Étiologie. La position taxonomique du virus de l'hépatite G reste inexpliquée. Il est classiquement appelé la famille Flaviviridae.

Epidémiologie et tableau clinique. Les patients infectés par l’hépatite G aiguë ou chronique et porteurs du virus de l’hépatite G. sont le plus souvent des marqueurs de l’infection par le virus de l’hépatite G chez les personnes recevant de multiples transfusions de sang total ou de préparations ainsi que chez les patients transplantés. Les toxicomanes sont un groupe à risque particulier. La possibilité d'une transmission verticale du virus de l'hépatite G d'une mère infectée au fœtus a été prouvée. L'hépatite G est dans la plupart des cas une infection mixte avec l'hépatite C, sans affecter de manière significative la nature du développement du processus principal.

Diagnostic Marqueurs de la réplication du virus - AT (IgM) en virus Ag du virus de l'hépatite G et de l'ARN viral. L'IgM spécifique du virus est détectée par ELISA 10 à 12 jours après l'infection; les titres de diagnostic persistent pendant 1-2 mois. Les anticorps de la classe IgG contre le virus Ag apparaissent un mois après la maladie. Virus à ARN détecté dans les réactions PCR et l'hybridation moléculaire. L'ARN d'un virus peut être détecté dès le premier jour de l'infection, mais il ne peut pas être détecté pendant la période ictérique.

Le traitement de l'hépatite G est le même que celui des autres hépatites virales.


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