Hépatite virale C

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L'hépatite virale C est une maladie infectieuse aiguë du foie, dont l'agent causal est l'ARN (acide ribonucléique), contenant le virus de la famille des flavavirus, caractérisée par une fièvre, un malaise et une insuffisance hépatique ultérieure, conduisant à une cirrhose ou à un cancer du foie. se terminant par la mort.

Pendant longtemps, jusqu'à ce que la cause de la maladie soit étudiée, l'hépatite virale C était appelée hépatite "ni A ni B".

La maladie est plus courante dans les pays en développement d’Asie centrale et orientale, en Afrique du Nord, ainsi que dans les populations isolées qui souffrent de toxicomanie ou d’homosexualité. Chaque année, 3 à 4 millions de personnes tombent malades et 350 000 personnes décèdent de l'hépatite C.

Le sexe et l'âge n'affectent pas la fréquence de l'infection.

Le pronostic à vie est défavorable, près du quart des infections sont mortelles.

Les causes

L'agent causal de l'hépatite virale C est le virus du VHC de la famille des flavavirus. Le virion a une forme sphérique, qui est entourée d'une coquille, contient à l'intérieur une chaîne d'informations héréditaires - l'ARN.

La source d'infection est un malade ou un porteur de virus.

L'hépatite virale C n'est transmise que par le sang. Les voies de transmission les plus courantes sont:

  • visiter des salons de beauté;
  • opérations;
  • transfusion sanguine;
  • sexe non protégé;
  • de la mère à l'enfant dans la période prénatale.

Classification

Le degré d’activité du processus infectieux est le suivant:

  • degré minimal d'activité;
  • degré d'activité faiblement exprimé;
  • degré d'activité modéré;
  • degré d'activité prononcé.

Selon les stades de l'hépatite virale C:

  • Stade 0 - fibrose (remplacement des cellules hépatiques par un tissu conjonctif normal ne pouvant assurer la fonction hépatique) pas de foie;
  • Stade 1 - fibrose hépatique légère;
  • Stade 2 - la présence d'une fibrose modérée;
  • Stade 3 - fibrose prononcée;
  • Stade 4 - La fibrose remplace presque tout le foie, une maladie appelée cirrhose du foie.

En fonction de la phase du flux émis:

  • la période d'exacerbation de l'hépatite virale C;
  • la période de rémission de l'hépatite virale C.

Selon la gravité des symptômes de la maladie, on distingue 4 formes:

  • subclinique (pas de manifestations de la maladie);
  • gommé (signes minimaux de maladie, manifestant un malaise général);
  • anicterique (developpe des symptomes sans jaunissement de la peau);
  • icteric (symptômes étendus de la maladie avec la présence de peau jaune).

Symptômes de l'hépatite virale C

La période d'incubation (de l'entrée du virus de l'hépatite C dans l'organisme jusqu'à l'apparition des symptômes) dure en moyenne de 2 à 13 semaines, parfois même jusqu'à 26 semaines.

Premières manifestations cliniques

  • augmentation de la température corporelle à 37,5 ° C;
  • courbatures;
  • fatigue
  • des nausées;
  • des frissons;
  • faiblesse générale;
  • diminution de l'appétit;
  • des vertiges;
  • mal de tête;
  • congestion nasale;
  • maux de gorge;
  • légère toux sèche.

Photo symptomatique déployée

  • des nausées;
  • vomissements;
  • douleur à l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit;
  • flatulences;
  • diarrhée ou constipation.

Lors de l'examen, le médecin fait également attention à:

  • jaunisse (jaunissement de la peau et des muqueuses);
  • une augmentation de la taille du foie;
  • la présence de liquide libre dans la cavité abdominale (ascite);
  • urine foncée;
  • décoloration des matières fécales.

Processus de chronisation

  • diminution de la capacité de travail;
  • diminution de la mémoire et de l'attention;
  • fatigue chronique;
  • la dépression;
  • labilité émotionnelle;
  • essoufflement;
  • toux improductive;
  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • réduction de la pression;
  • l'apparition d'œdème des membres inférieurs, du scrotum, de la paroi abdominale antérieure;
  • manque d'appétit;
  • perte de poids;
  • saignements de l'œsophage;
  • des nausées;
  • vomi du café moulu;
  • une augmentation du volume de l'abdomen;
  • l'apparition sur la paroi abdominale antérieure de la maille des vaisseaux (la tête de la méduse);
  • saignement du rectum;
  • selles goudronneuses et collantes;
  • douleur lombaire;
  • augmentation de la miction.

Options pour le développement de la maladie après le stade aigu de l'hépatite virale C:

  • Récupération totale du corps en 6 à 12 mois avec la disparition complète des marqueurs de l'hépatite virale C dans le sang. Ces personnes représentent environ 20% de toutes les personnes infectées.
  • Transition d'une infection virale à l'état dit porteur. Les signes symptomatiques de la maladie ne sont pas détectés, mais dans le sang est diagnostiquée avec la présence du virus de l'hépatite C sous une forme inactive. Ces personnes représentent environ 20% de toutes les infections.
  • Le développement de l'hépatite C chronique, qui se manifeste de manière symptomatique et en laboratoire, ainsi que la destruction progressive du foie et la formation d'une insuffisance hépatique. Ces personnes représentent environ 60% de toutes les infections.

Le résultat de l'hépatite C chronique

Selon une étude de l'OMS (Organisation mondiale de la santé), pour 100 personnes infectées par le virus de l'hépatite C, il faut:

  • 55 à 85 personnes atteintes d'un processus chronique ou porteur asymptomatique du virus;
  • 70 personnes vont souffrir d'une maladie chronique du foie;
  • 5 à 20 personnes développeront une cirrhose du foie;
  • 10 à 25 personnes mourront de l'hépatite virale C.

Diagnostics

Les personnes infectées atteintes d'hépatite C virale s'adressent généralement à un médecin généraliste: famille ou thérapeute se plaignant de malaise général, de faiblesse, de fatigue et de fièvre. Après avoir reçu les données d’études de laboratoire dans lesquelles des réactions inflammatoires de l’organisme et une perturbation de la fonction hépatique sont mises en évidence, le patient est dirigé vers un spécialiste étroit - un gastro-entérologue.

Au cours d'un examen approfondi, qui inclut des méthodes sérologiques, la nature virale de la maladie est détectée et le patient est sous la surveillance d'un spécialiste des maladies infectieuses et d'un virologue.

Hépatite virale C

L'hépatite C est une maladie virale infectieuse du foie transmise par transfusion, caractérisée par une évolution légère, souvent subclinique, rarement modérée dans la phase de primo-infection et par une tendance à la chronicité, à la cirrhose et à la malignité. Dans la plupart des cas, l'hépatite C a un début anictère et oligosymptomatique. À cet égard, il peut rester non diagnostiqué pendant plusieurs années et est détecté lorsque la cirrhose se développe déjà dans les tissus du foie ou lorsque le carcinome hépatocellulaire se transforme malin. Le diagnostic d'hépatite C est considéré comme suffisamment raisonnable lorsque l'ARN viral et ses anticorps sont détectés dans le sang à la suite d'études répétées utilisant la PCR et divers types de réactions sérologiques.

Hépatite virale C

L'hépatite C est une maladie virale infectieuse du foie transmise par transfusion, caractérisée par une évolution légère, souvent subclinique, rarement modérée dans la phase de primo-infection et par une tendance à la chronicité, à la cirrhose et à la malignité. L'hépatite virale C est causée par un virus de la famille des Flaviviridae contenant de l'ARN. La propension de cette infection à la chronicité est due à la capacité de l'agent pathogène à rester longtemps dans l'organisme, sans provoquer de manifestations infectieuses intenses. Comme les autres flavivirus, le virus de l'hépatite C est capable de se multiplier pour former des quasi-tams avec différentes variantes sérologiques, ce qui empêche le corps de former une réponse immunitaire adéquate et ne permet pas le développement d'un vaccin efficace.

Le virus de l'hépatite C ne se multiplie pas dans les cultures cellulaires, ce qui rend impossible une étude détaillée de sa résistance dans l'environnement extérieur, mais il est connu qu'il est légèrement plus résistant que le VIH. Il meurt lorsqu'il est exposé aux rayons ultraviolets et résiste au chauffage jusqu'à 50 ° C. Le réservoir et la source d'infection sont des personnes malades. Le virus se trouve dans le plasma sanguin des patients. Contagieux chez les personnes souffrant d'hépatite C aiguë ou chronique et chez les personnes atteintes d'une infection asymptomatique.

Le mécanisme de transmission du virus de l'hépatite C est parentéral, principalement par le sang, mais une infection peut parfois se produire lorsqu'il est en contact avec d'autres liquides biologiques: la salive, l'urine et le sperme. Une condition préalable à l’infection est la découverte directe d’une quantité suffisante de virus dans le sang d’une personne en bonne santé.

Dans la très grande majorité des cas, l'infection se produit maintenant lorsque le médicament par voie intraveineuse est utilisé conjointement. La propagation de l'infection chez les toxicomanes atteint 70-90%. Les toxicomanes sont la source d'épidémie d'hépatite C la plus dangereuse. En outre, le risque d'infection augmente chez les patients recevant des soins médicaux sous la forme de transfusions sanguines multiples, d'interventions chirurgicales, d'injections parentérales et de ponctions à l'aide d'instruments réutilisables non stériles. Le transfert peut être effectué lors de tatouage, perçage, coupures lors de manucures et pédicures, manipulations en dentisterie.

Dans 40 à 50% des cas, il n’est pas possible de suivre le chemin de l’infection. Dans les groupes de professionnels de la santé, l'incidence de l'hépatite C ne dépasse pas celle de la population. La transmission de la mère à l’enfant se produit lorsqu’une concentration élevée du virus s’accumule dans le sang de la mère ou lorsque le virus de l’hépatite C est associé au virus de l’immunodéficience humaine.

La possibilité de développer une hépatite C avec un seul contact avec une petite quantité de l'agent pathogène dans le sang d'une personne en bonne santé est faible. La transmission sexuelle de l'infection est rarement réalisée, principalement chez les personnes présentant une infection à VIH concomitante, sujette à de fréquents changements de partenaires sexuels. La susceptibilité naturelle d'une personne au virus de l'hépatite C dépend en grande partie de la dose reçue de l'agent pathogène. L'immunité post-infectieuse n'est pas bien comprise.

Symptômes de l'hépatite virale C

La période d’incubation de l’hépatite virale C varie de 2 à 23 semaines, parfois jusqu’à 26 semaines (ce qui est dû à l’une ou l’autre des voies de transmission). Dans la très grande majorité des cas (95%), la phase aiguë de l'infection ne se manifeste pas par des symptômes graves mais se présente sous la forme d'une version subclinique anictérique. Plus tard, le diagnostic sérologique de l'hépatite C peut être associé à la probabilité d'une «fenêtre immunologique» - une période où, en dépit de l'infection, il n'y a pas d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène, ou leur titre est extrêmement petit. Dans 61% des cas, l'hépatite virale est diagnostiquée en laboratoire 6 mois ou plus après les premiers symptômes cliniques.

Cliniquement, la manifestation de l'hépatite virale C peut se manifester sous la forme de symptômes communs: faiblesse, apathie, diminution de l'appétit, saturation rapide. Des signes locaux peuvent être notés: sévérité et inconfort dans l'hypochondre droit, dyspepsie. La fièvre et l’intoxication dans l’hépatite virale C sont des symptômes assez rares. La température corporelle, si elle augmente, alors aux valeurs subfebrile. L'intensité de la manifestation de certains symptômes dépend souvent de la concentration du virus dans le sang, de l'état général de l'immunité. Les symptômes sont généralement mineurs et les patients ne sont pas enclins à y attacher de l'importance.

Dans l'analyse du sang dans la période aiguë de l'hépatite C, une faible teneur en leucocytes et en plaquettes est souvent constatée. Dans un quart des cas, on note une jaunisse modérée à court terme (souvent limitée par la sclérotique ictérique et les manifestations biochimiques). À l'avenir, en cas d'infection chronique, des épisodes de jaunisse et une augmentation de l'activité des transferases hépatiques accompagnent les exacerbations de la maladie.

Une hépatite virale sévère C n'est constatée que dans 1% des cas. En même temps, des troubles auto-immuns peuvent se développer: agranulocytose, anémie aplastique et névrite des nerfs périphériques. Avec un tel cours est susceptible d'être fatale dans la période prénatale. Dans les cas normaux, l'hépatite virale C progresse lentement, sans symptômes graves, reste non diagnostiquée pendant des années et se manifeste même avec une destruction importante du tissu hépatique. L'hépatite C est souvent diagnostiquée pour la première fois chez le patient, alors que des signes de cirrhose ou de cancer du foie hépatocellulaire se manifestent déjà.

Les complications de l'hépatite virale C sont la cirrhose et le cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire).

Diagnostic de l'hépatite virale C

Contrairement à l'hépatite virale B, où il est possible d'isoler un antigène viral, le diagnostic clinique de l'hépatite virale C est effectué à l'aide de méthodes sérologiques (les anticorps IgM anti-virus sont déterminés à l'aide des tests ELISA et RIBA), ainsi que du dosage de l'ARN viral dans le sang à l'aide de la PCR. Dans ce cas, la PCR est effectuée deux fois, car il existe une possibilité de réaction faussement positive.

Si des anticorps et de l'ARN sont détectés, on peut dire que le diagnostic est suffisamment fiable. La définition d'IgG dans le sang peut signifier à la fois la présence d'un virus dans le corps et une infection précédemment transférée. Les patients atteints d'hépatite C se font prescrire des tests biochimiques du foie, des coagulogrammes, une échographie du foie et, dans certains cas difficiles, une biopsie du foie.

Traitement de l'hépatite virale C

Les tactiques thérapeutiques pour l'hépatite sont les mêmes que pour l'hépatite virale B: le régime n ° 5 est prescrit (restriction des graisses, particulièrement réfractaires, avec un rapport normal de protéines et de glucides), exclusion des produits stimulant la sécrétion de bile et d'enzymes hépatiques (salé, frit, en conserve) ), la saturation de l'alimentation substances lipolytiquement actives (fibres, pectines), une grande quantité de fluide. L'alcool est complètement exclu.

Le traitement spécifique de l'hépatite virale est l'administration d'interféron en association avec la ribavirine. La durée du traitement thérapeutique est de 25 jours (avec une variante du virus résistant au traitement antiviral, le traitement peut durer jusqu'à 48 jours). En tant que prévention de la cholestase, des préparations d'acide ursodésoxycholique sont incluses dans le complexe de mesures thérapeutiques, et en tant qu'antidépresseur (puisque l'état psychologique des patients affecte souvent l'efficacité du traitement), l'adémétionine. L'effet du traitement antiviral dépend directement de la qualité des interférons (degré de purification), de l'intensité du traitement et de l'état général du patient.

Selon les indications, la thérapie de base peut être complétée par une détoxification orale, des antispasmodiques, des enzymes (mezim), des antihistaminiques et des vitamines. Dans les cas graves d’hépatite C, une détoxication intraveineuse avec des solutions électrolytiques, du glucose et du dextran est indiquée et, si nécessaire, un traitement en association avec de la prednisone. Si des complications apparaissent, le traitement est complété par des mesures appropriées (traitement de la cirrhose et du cancer du foie). Si nécessaire, produire une plasmaphérèse.

Pronostic pour l'hépatite virale C

Avec un traitement approprié, le rétablissement se termine dans 15 à 25% des cas. Le plus souvent, l'hépatite C devient chronique, contribuant au développement de complications. La mort dans l'hépatite C est généralement due à une cirrhose ou à un cancer du foie et le taux de mortalité est de 1 à 5%. Le pronostic de la co-infection par les virus de l'hépatite B et C est moins favorable.

Prévention de l'hépatite virale C

Les mesures générales de prévention de l'hépatite C comprennent le respect du régime sanitaire dans les établissements médicaux, le contrôle de la qualité et de la stérilité du sang transfusé, ainsi que l'inspection sanitaire des établissements fournissant des services à la population par des méthodes traumatiques (tatouage, perçage).

Entre autres choses, des activités explicatives et éducatives sont menées chez les jeunes, la prévention individuelle est annoncée: rapports sexuels protégés et refus de drogues, mise en œuvre de procédures médicales et autres procédures traumatiques dans des institutions certifiées. Les seringues jetables sont distribuées aux toxicomanes.

Hépatite C (C)

L'hépatite C (hépatite C) est une maladie virale anthroponotique grave qui appartient au groupe des hépatites transfusionnelles conditionnelles (transmises principalement par voie parentérale et par voie instrumentale). Elle se caractérise par une lésion du foie, une évolution de la maladie et une tendance à devenir chronique. Hépatite C CIM 10, selon la forme de la maladie, est classée dans les catégories B17.1 et B18.2

Le contenu

Informations générales

L'hépatite est une inflammation du foie qui survient lorsque des virus, des substances toxiques ainsi que des maladies auto-immunes sont affectés. Les roturiers sont souvent appelés hépatites «jaunisse», car différents types d'hépatite sont associés à un jaunissement de la peau et de la sclérotique.

Bien qu'Hippocrate au Vème siècle. BC heu a noté que la jaunisse avait des formes contagieuses et que les Européens du XVIIe siècle avaient attiré l’attention sur le caractère épidémique de la maladie, dont la nature demeurait incertaine jusqu’à la fin du XIXe siècle.

Les premières tentatives pour expliquer la nature et la pathogenèse de la jaunisse épidémique se rapportent au XIXe siècle. Au XIXe siècle, trois théories sur la pathogenèse de cette maladie sont apparues:

  • Humorale ou dyscrasique, selon laquelle la maladie s'est développée à la suite d'une dégradation accrue du sang (cette théorie a été soutenue par le pathologiste autrichien Rokitansky (1846)).
  • Cholédochogénique, selon lequel le développement de la maladie se produit en raison d’une inflammation des voies biliaires, de leur gonflement et de leur blocage ultérieurs, c.-à-d. à la suite d'un écoulement perturbé de la bile. L'auteur de cette théorie est le clinicien français Broussais (1829), qui considère l'apparition de la jaunisse comme une conséquence de la propagation du processus inflammatoire duodénal dans les voies biliaires. En 1849, le célèbre pathologiste allemand Virchow a présenté le concept de nature mécanique de la jaunisse, basé sur les idées de Broussais et l'observation pathologique-anatomique, en le reliant au Qatar par le canal biliaire principal.
  • Hépathogène, selon lequel la maladie se développe à la suite de dommages au foie (hépatite). En 1839, l'anglais Stokes suggéra que le foie était impliqué dans la pathologie sympathique de la maladie associée au catarrhe gastro-intestinal. La nature hépatique de la jaunisse a été suggérée par K. K. Zeidlits, H.E. Florentinsky, A.I. Ignatovsky et al. enseignements sur l'hépatite virale. Même avant la découverte des virus S.P. Dans ses cours cliniques, Botkin a attribué l'hépatite virale à des maladies infectieuses aiguës, raison pour laquelle cette maladie a longtemps été appelée la maladie de Botkin (parfois appelée hépatite virale A).

La nature virale de cette hépatite a été découverte par hasard grâce à des observations cliniques et épidémiologiques. Pour la première fois, de telles études ont été menées par Findlay, McCallum (1937) aux États-Unis et P. S. Sergiev,. M. Tareev et A. A. Gontaeva et al. (1940) en URSS. Les chercheurs ont retracé l'épidémie d'ictère viral qui s'est développé chez des personnes immunisées contre la fièvre jaune aux États-Unis et la fièvre pappatachi en Crimée (sérum humain utilisé pour la vaccination). Bien qu'il n'ait pas été possible d'identifier l'agent responsable de la maladie à ce stade, de vastes études expérimentales ont considérablement enrichi la compréhension des propriétés biologiques fondamentales du virus.

En 1970, D. Dein a découvert un virus chez un patient atteint de jaunisse dans le sang et le tissu hépatique - formations sphériques et polygonales, appelées "particules de Dane" et présentant un pouvoir infectieux et un caractère antigénique varié.

En 1973, l’OMS a divisé les hépatites virales en hépatites A et B, et différentes de ces formes de virus de l’hépatite ont été divisées en un groupe séparé "ni A ni B".

En 1989, des scientifiques américains dirigés par M. Houghton ont isolé le virus de l'hépatite C, qui est transmis par voie parentérale.

L'hépatite C est répandue dans le monde entier. On le trouve le plus souvent dans les régions d'Afrique, d'Asie centrale et orientale. Dans certains pays, le virus peut toucher principalement certains groupes de la population (consommateurs de drogues), mais il peut aussi toucher l’ensemble de la population du pays.

Le virus de l'hépatite C contient de nombreuses souches (génotypes), dont la distribution dépend de la région. Les génotypes 1 à 3 sont présents dans le monde entier et son sous-type 1a est plus répandu en Amérique du Nord et du Sud, en Europe, en Australie et dans certaines régions d'Asie. Le génotype 2 est détecté dans de nombreux pays développés, mais il est moins répandu que le génotype 1.

Selon certaines études, les types d'hépatite pourraient dépendre des différentes voies de transmission du virus (par exemple, le sous-type 3a est détecté principalement chez les toxicomanes).

Chaque année, on enregistre 3 à 4 millions de personnes infectées par le virus de l'hépatite C. Parallèlement, environ 350 000 patients décèdent de maladies du foie associées à l'hépatite C.

En raison des particularités du tableau clinique de la maladie, la maladie n’est pas rarement qualifiée de «tueur douloureux» - l’hépatite C sous forme aiguë est dans la plupart des cas asymptomatique et oblige rarement le patient à consulter un médecin.

Les formulaires

En se concentrant sur le tableau clinique de la maladie, l'hépatite C est divisée en:

  • Forme aiguë (hépatite C aiguë, code CIM 10 - B17.1). Dans la plupart des cas, cette forme chez l’adulte est asymptomatique, le jaunissement de la peau et des yeux (signe caractéristique de l’hépatite) est absent. On manque de statistiques précises sur le nombre de patients - l'hépatite C, dont les symptômes ne sont pas prononcés, est rarement associée à une maladie mettant la vie en danger. En outre, dans 15 à 45% des cas, au cours des 6 mois qui suivent l’infection, les personnes infectées spontanément et sans traitement se débarrassent du virus. Cette forme devient souvent chronique (55 à 85% des cas).
  • Hépatite virale chronique C (code ICD 10 V18.2). Il s’agit de maladies hépatiques diffuses qui se développent lorsqu’elles sont infectées par le virus de l’hépatite C et durent six mois ou plus. La forme chronique est caractérisée par un mauvais tableau clinique avec des taux de transaminases transitoires. Une séquence définie de phases est observée - la phase aiguë est remplacée par la phase latente, suivie d'une phase de réactivation, d'une cirrhose du foie et de la formation d'un carcinome hépatocellulaire (dans la phase aiguë, les périodes d'exacerbation alternent avec les phases de rémission). L'hépatite virale chronique C survient chez environ 150 millions de personnes. Le risque de développer une cirrhose chez ces patients est de 15% à 30% dans les 20 ans.

Il est également possible qu’un portage viral chronique se produise (le porteur du virus de l’hépatite C est un patient qui se rétablit spontanément et qui présente une forme aiguë de la maladie ou un patient qui présente une hépatite C chronique au stade de la rémission).

L'hépatite C est également divisée en: en fonction du variant génétique ou de la souche (génotype):

  • 6 groupes principaux (de 1 à 6, bien que de nombreux scientifiques partent du principe que les génotypes de l'hépatite C ne sont pas inférieurs à 11);
  • sous-groupes (sous-types, désignés par des lettres latines);
  • quasi-espèces (populations polymorphes d'une espèce).

Les différences génétiques entre les génotypes sont d'environ 1/3.

Étant donné que le virus de l'hépatite C reproduit chaque jour plus de 1 billion de virions (particules de virus à part entière) et que, lors de la réplication, il se trompe dans la structure génétique des nouveaux virus, des millions de quasi-espèces de ce type d'hépatite peuvent être détectées chez un patient.

Les génotypes du virus de l'hépatite C selon la classification la plus courante sont divisés en:

  • Hépatite C de génotype 1 (sous-types 1a, 1b, 1c). Le génotype 1a se rencontre principalement en Amérique du Nord et du Sud, en Australie, et le génotype 1b de l'hépatite C en Europe et en Asie.
  • Hépatite C de génotype 2 (2a, 2b, 2c). Le sous-type 2a est le plus souvent détecté au Japon et en Chine, 2b aux États-Unis et en Europe du Nord, 2c à l'ouest et au sud de l'Europe.
  • Hépatite C de génotype 3 (3a, 3b). Le sous-type 3a est le plus répandu en Australie, en Europe et en Asie du Sud.
  • Hépatite C de génotype 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Le sous-type 4a est le plus souvent détecté en Égypte et 4c sur le territoire de l'Afrique centrale.
  • Hépatite C de génotype 5 (5a). Le sous-type 5a se trouve principalement en Afrique du Sud.
  • Hépatite C de génotype 6 (6a). Le sous-type 6a est courant à Hong Kong, Macao et au Vietnam.
  • Génotype 7 (7a, 7b). Ces sous-types se trouvent le plus souvent en Thaïlande.
  • Génotype 8 (8a, 8b). Ces sous-types ont été identifiés au Vietnam.
  • Génotype 9 (9a). Distribué au Vietnam.

Le génotype 10a et le génotype 11a sont courants en Indonésie.

En Europe et en Russie, les génotypes 1b, 3a, 2a, 2b sont le plus souvent détectés.

En Russie, les patients présentant plus de 50% des cas présentaient le génotype 1c de l'hépatite C. Le sous-type 3a est observé chez 20% des patients et les pourcentages restants correspondent au génotype 2 du virus de l'hépatite C, 3c et 1a. Dans le même temps, la prévalence de l’hépatite 1c diminue progressivement,
Le génotype 3 du virus de l'hépatite C reste au même niveau et la prévalence du génotype 2 augmente lentement.

Parmi les pays du Moyen-Orient, le plus grand nombre de personnes infectées est enregistré en Égypte - environ 20% de la population.

Dans les pays européens à niveau de vie élevé, aux États-Unis, au Japon et en Australie, le nombre de cas varie de 1,5% à 2%.

En Europe du Nord, le nombre de personnes infectées par l'hépatite C ne dépasse pas 0,1 à 0,8%, tandis qu'en Europe de l'Est, en Afrique du Nord et en Asie, le nombre de patients est compris entre 5 et 6,5%.

En général, le nombre de cas d'hépatite C augmente en raison de l'identification des patients atteints de la forme chronique.

Agent causal

Pour la première fois, des informations sur l'agent responsable de l'hépatite C ont été obtenues à la suite d'expériences sur des chimpanzés - le matériel contenant le virus passé à travers le filtre a permis d'établir la taille du virus et le traitement de ce matériel avec diverses préparations chimiques - afin d'établir la sensibilité aux agents liposolubles. Grâce à ces données, le virus a été attribué à la famille des Flaviviridae.

Lors de l'utilisation du plasma de chimpanzés infectés et de nouvelles méthodes de biologie moléculaire en 1988, le gène du virus de l'hépatite C (VHC), un virus à ARN de la famille des Flaviviridae, a été cloné et séquestré.

Le génome de ce virus est un ARN linéaire simple brin de polarité positive (contient environ 9 600 nucléotides). Le virus d'un diamètre de 30 à 60 nm est caractérisé par une forme sphérique et possède une membrane lipidique. Le diamètre moyen du virus est de 50. Il contient deux zones qui codent:

  • protéines structurelles (locus El et E2 / NS1);
  • protéines non structurelles (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A et NS5B).

Les protéines structurelles font partie du virion et non structurelles (fonctionnelles) - possèdent l'activité enzymatique nécessaire à la réplication virale (protéase, hélicase, ARN polymérase dépendante de l'ARN).

La mutation du virus se produit de manière continue - des modifications significatives dans les séquences de nucléotides se produisent dans les régions hyprévisibles et variables (E1 et E2). C’est grâce à ces parties du génome que le virus échappe à la réponse immunitaire du corps et reste dans un état fonctionnellement actif pendant longtemps.

Les changements dans les régions hypervariables entraînent des changements dans les déterminants antigéniques (parties des macromolécules de l'antigène reconnues par le système immunitaire) si rapidement que la réponse immunitaire est retardée.

La reproduction du virus se produit principalement dans les hépatocytes du foie. Le virus peut également se multiplier dans les cellules mononucléées du sang périphérique, ce qui affecte négativement le système immunitaire du patient.

Reproduction du virus:

  1. Au stade initial, il est adsorbé sur la membrane cellulaire, après quoi l'ARN viral est libéré dans le cytoplasme.
  2. Au deuxième stade, la traduction de l'ARN a lieu (la protéine est synthétisée à partir de la matrice d'acides aminés sur l'ARN) et le traitement de la polyprotéine virale, après quoi un complexe réactif associé à la membrane intracellulaire est formé.
  3. À l'avenir, pour la synthèse des chaînes moins intermédiaires de l'ARN du virus, les chaînes plus de son ARN sont utilisées, de nouvelles chaînes plus et des protéines virales sont synthétisées, nécessaires à la collecte de nouvelles particules virales.
  4. La dernière étape est la sortie du virus de la cellule infectée.

À la suite de mutations continues, tous les génotypes de l’hépatite C ont des millions de quasi-espèces différentes (dont la séquence de nucléotides est différente), qui sont uniques à une personne donnée. Selon les scientifiques, les quasi-espèces influencent le développement de la maladie et la réponse au traitement.

Le niveau d'homologie (similarité) entre les sous-types d'un groupe de virus de l'hépatite C ne dépasse pas 70% et la différence dans la séquence des nucléotides chez les quasi-espèces ne dépasse pas 1-14%.

Le virus de l'hépatite C n'a pas encore pu être cultivé. Par conséquent, ses propriétés ne sont pas bien connues. Comme tous les membres de la famille des flavivirus, le virus de l'hépatite C n'est pas résistant dans l'environnement. Inactivé par l'utilisation de désinfectants liposolubles, sensible aux rayons UV, il meurt en 1 à 2 minutes à 100 ° C et à 30 ° C à 60 ° C, mais résiste au chauffage jusqu'à 50 ° C

Modes de transmission

L'infection par l'hépatite C se produit par voie parentérale - la transmission de l'hépatite C d'une personne infectée à une personne en bonne santé se produit dans la plupart des cas par le sang et les composants sanguins, et dans 3% des cas par le biais du sperme et des sécrétions vaginales.

Principaux modes de transmission de l'hépatite C:

  • Transfusion de sang et de ses composants. Avant l’isolement du virus et l’émergence des diagnostics de laboratoire, cette voie d’infection était la principale pour l’hépatite C; cependant, les tests obligatoires sur les donneurs et les tests sanguins sur sang réduisaient considérablement la possibilité d’infection de cette manière (1-2% des donneurs détectaient un virus que les patients ne soupçonnaient même pas).
  • Piercing et tatouage Cette méthode d’infection est actuellement la plus répandue, car on observe une stérilisation de mauvaise qualité des instruments usagés ou leur absence complète.
  • Visite chez un coiffeur, manucure ou cabinet dentaire, procédure d’acupuncture.
  • Utilisez des rasoirs et autres produits d'hygiène personnelle pour une personne malade.
  • Dépendance aux drogues injectables (utilisation de seringues ordinaires). De cette manière, environ 40% des patients sont le plus souvent infectés, le génotype 3a étant principalement transmis.
  • Fournir des soins médicaux (traitement des plaies, travail du sang et de ses médicaments en présence de lésions cutanées).

Il existe d'autres moyens de transmettre l'hépatite C:

  • Vertical, c'est-à-dire de la mère à l'enfant pendant l'accouchement. Le risque d'infection augmente en cas d'hépatite C aiguë chez les femmes enceintes ou si une forme aiguë de la maladie a été observée au cours des derniers mois de la grossesse.
  • Sexuelle La probabilité d’infection par des relations sexuelles régulières entre couples hétérosexuels est assez faible dans l’hémisphère nord: entre 0 et 0,5% dans les pays d’Europe du Nord et entre 2 et 4,8% en Amérique du Nord. En Amérique du Sud, les infections sexuellement transmissibles sont observées dans 5,6 à 20,7% des cas et en Asie du Sud-Est de 8,8 à 27%.

Les modes de transmission de l'hépatite virale C lors de rapports sexuels non protégés et lors de l'accouchement ne sont pas souvent observés par rapport au nombre total de patients (3-5%).

Pour l'hépatite C, les méthodes d'infection par le lait maternel, la nourriture, l'eau et les contacts sans risque (câlins, etc.) ne sont pas typiques. Le virus ne se propage pas même en utilisant des ustensiles ordinaires.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque incluent:

  • le besoin de transfusion sanguine et de transplantation d'organes;
  • l'usage de drogues sous forme d'injections;
  • la nécessité d'une clairance extrarénale du sang (hémodialyse);
  • contact professionnel avec le sang et ses préparations;
  • le sexe avec le patient.

Les groupes à haut risque comprennent les utilisateurs de drogues injectables, les patients nécessitant une hémodialyse ou des procédures de transfusion sanguine systématiques, les patients atteints de maladies oncologiques, les donneurs et le personnel médical.

Étant donné que vous pouvez acheter l'hépatite C sexuellement, le groupe à risque comprend:

  • les homosexuels;
  • personnes ayant plusieurs partenaires sexuels;
  • les personnes qui n'utilisent pas d'équipement de protection lors des rapports sexuels.

Pathogenèse

La période d'incubation de l'hépatite C est de 14 jours à 6 mois. Le plus souvent, les manifestations cliniques commencent à apparaître après 1,5 à 2 mois.

La pathogénie de l'hépatite C n'est pas complètement comprise, mais il est connu que le virus pénètre dans le corps avec des particules de sang préalablement infectées et, une fois dans le sang, avec le flux sanguin pénètre dans les hépatocytes, où se produit la réplication (copie) du virus. Comment se déroule l'introduction du virus, vous pouvez voir ci-dessous.

Les cellules du foie sont affectées par:

  • Effet cytopathique direct sur les membranes cellulaires et la structure des hépatocytes. Les changements dégénératifs dans les cellules sont causés par des composants du virus ou des produits spécifiques de son activité vitale.
  • Dommages à médiation immunologique (y compris auto-immune) dirigés contre les antigènes intracellulaires du virus.

Environ 50 virus sont produits par jour dans la cellule touchée.

L’évolution et l’issue de l’hépatite C (décès du virus ou sa préservation à l’état actif) dépendent de l’efficacité de la réponse immunitaire du corps.

La phase aiguë s'accompagne d'une concentration élevée en ARN du virus de l'hépatite C dans le sérum sanguin au cours de la première semaine après l'infection. La réponse immunitaire cellulaire spécifique dans l'hépatite C aiguë est retardée d'un mois et l'immunité humorale de 2 mois.

Une diminution du titre en ARN de l'hépatite C est observée avec une augmentation maximale du taux d'ALT (enzyme marqueur du foie) dans le sang 8 à 12 semaines après l'infection.

Une jaunisse due à des lésions hépatiques des lymphocytes T dans la forme aiguë de l'hépatite C est rarement observée.

Les anticorps anti-hépatite C sont détectés un peu plus tard, mais ils peuvent être absents.

Dans la plupart des cas, la forme aiguë de la maladie devient chronique. Lors de la récupération, l'ARN RHRUS (HCV) n'est pas détecté à l'aide de tests de diagnostic standard. Du foie et d'autres organes, le virus disparaît plus tard que du sang, car le retour du virus dans le sang survient parfois 4 à 5 mois après que l'ARN du virus a cessé d'être détecté dans le sang.

Jusqu'à présent, il n'a pas été établi si le virus disparaissait complètement de l'organisme ou si la personne, même après sa guérison, était porteuse du virus de l'hépatite C.

La charge virale dans l'hépatite C dans la forme chronique est stable et inférieure de 2 à 3 ordres de grandeur à celle de la forme aiguë de la maladie.

Presque tous les patients guéris spontanément de l'hépatite C aiguë ont une forte réponse polyclonale spécifique aux lymphocytes T et, chez les patients atteints d'une infection chronique par le VHC, la réponse immunitaire est faible, à court terme ou étroite. Cela confirme la dépendance de l'issue de la maladie sur la durée et la force d'une réponse immunitaire cellulaire spécifique.

Le virus échappe au contrôle de la réponse immunitaire de l'hôte, associé à la grande variabilité mutationnelle du génome de l'hépatite C, qui permet au virus de persister longtemps (peut-être toute la vie) dans le corps humain.

Les facteurs qui affectent l'immunité et déterminent son incapacité à contrôler le virus de l'hépatite C ne sont pas bien compris.

En présence d'une infection par le VHC, diverses lésions extra-hépatiques peuvent survenir à la suite de réactions immunopathologiques de cellules immunocompétentes. Ces réactions peuvent être réalisées sous forme de réactions immunocellulaires (granulomatose, infiltrats lymphomacrophages) ou immunocomplexes (vascularite de localisation différente).

Les modifications morphologiques du foie dans cette maladie ne diffèrent pas par leur spécificité. Identifier fondamentalement:

  • infiltration lymphoïde des voies portales, qui s'accompagne de la formation de follicules lymphoïdes;
  • infiltration lymphoïde des lobules;
  • nécrose en escalier;
  • stéatose;
  • dommages aux petits canaux biliaires;
  • fibrose du foie.

Ce sont des modifications du foie, qui déterminent le stade de l'hépatite et le degré d'activité histologique, sont observées dans diverses combinaisons.

Dans la forme chronique de la maladie:

  • L'infiltration inflammatoire est caractérisée par une prédominance de lymphocytes autour des lésions de mort et des lésions des hépatocytes, ainsi que dans les voies portales (ceci confirme l'implication du système immunitaire dans la pathogénie des lésions du foie);
  • on observe une dégénérescence graisseuse des hépatocytes (stéatose), qui est plus prononcée avec une défaite pour le génotype Za qu'avec une défaite pour le génotype 1.

Même avec une faible activité histologique dans la forme chronique de la maladie, une fibrose hépatique peut être observée (elle peut toucher à la fois les zones portale et périportale des lobules et leur partie centrale (fibrose perivenulaire)).

La fibrose de grade 3 de l'hépatite C entraîne l'apparition d'une cirrhose, contre laquelle un carcinome hépatocellulaire peut se développer.

La fibrose au 4ème degré de l'hépatite C est essentiellement une cirrhose (fibrose diffuse avec formation de faux lobules).

La cirrhose survient chez 15 à 20% des patients et s'accompagne de modifications inflammatoires importantes du tissu hépatique.

Les symptômes

Après une période d'incubation d'environ 80% des personnes infectées, une forme asymptomatique de la maladie est observée (hépatite C inactive).

La clinique de traitement de l’hépatite C pour les formes aiguës comprend:

  • La température, qui ne dépasse généralement pas 37,2-37,5 º C et atteint rarement des valeurs élevées. La température de l'hépatite C augmente progressivement et peut durer longtemps, mais peut être totalement absente.
  • Se sentir fatigué
  • Diminution de l'appétit.
  • Nausées, vomissements épisodiques.
  • Sensation de lourdeur et de douleur dans l'hypochondre droit (zone de projection du foie).
  • Décoloration de l'urine et des matières fécales. En raison de lésions du tissu hépatique, une quantité excessive de pigment de bilirubine est présente dans l'urine, qui devient alors brun foncé. La mousse normale légère acquiert une couleur jaune et n'est pas répartie uniformément sur la surface, mais forme de petites bulles qui disparaissent rapidement. Les matières fécales acquièrent une teinte grise (décolorée) du fait de la perte de la capacité des hépatocytes à éliminer la bilirubine (c'est la bilirubine qui est convertie dans l'intestin en sterkobilin, ce qui donne une teinte brune aux matières fécales).
  • Douleur dans les articulations, qui est souvent confondue avec l'arthrite.
  • Jaunissement de la peau et du blanc des yeux (jaunisse). Ce symptôme apparaît comme pour les autres types d’hépatite.
Jaunissement de la peau et du blanc des yeux dans l'hépatite C

Si une personne développe une hépatite aiguë C, les symptômes se développent progressivement et avant l'apparition de la jaunisse et une décoloration de l'urine et des matières fécales ressemblent à la grippe.

Dans certains cas, les violations du foie provoquent une éruption cutanée dans l'hépatite C. Dans les formes aiguës d'éruption cutanée, elles apparaissent extrêmement rarement (peuvent être accompagnées de démangeaisons), le plus souvent ce symptôme est accompagné d'une cirrhose.

Les symptômes de l'hépatite C chez les hommes ne diffèrent pas des signes de la maladie chez les femmes.

Pour la forme chronique de la maladie se caractérisent par:

  • faiblesse, fatigue après un effort mineur, sentiment de faiblesse après le sommeil;
  • douleurs articulaires;
  • sous-fibrilite prolongée sans raison apparente;
  • distension abdominale, perte d'appétit;
  • selles intermittentes;
  • immunité réduite.

Risque de jaune sur la langue. En outre, il existe une violation du rythme biologique du sommeil (somnolence diurne, insomnie nocturne) et un changement d'humeur, y compris la dépression (le plus souvent, de tels symptômes sont observés chez les femmes atteintes d'hépatite C).

Les premiers signes de l'hépatite C chez les hommes et les femmes apparaissent après des lésions hépatiques graves, si la maladie n'a pas été détectée plus tôt au moyen de tests.

Les signes évidents sont:

  • jaunisse;
  • augmentation du volume abdominal (ascite);
  • faiblesse et fatigue graves;
  • astérisques variqueux dans l'abdomen.

L'hépatite C chez les enfants se caractérise par une tendance accrue à la chronicité (environ 41% de toutes les hépatites chroniques dans ce groupe d'âge) et à une progression vers la cirrhose. Peut-être le développement d'une insuffisance hépatique et l'apparition de tumeurs malignes.

La forme aiguë de l'hépatite C commence par l'apparition du syndrome asténo-végétatif (trouble fonctionnel du système nerveux autonome qui se manifeste par des troubles dyspeptiques).

  • douleur abdominale;
  • douleur dans les grosses articulations (pas toujours observée);
  • augmentation de la température corporelle à des valeurs subfébriles;
  • urine foncée et décoloration fécale;
  • intoxication, dans laquelle il y a des nausées, des vomissements, des maux de tête.

La teinte jaune de la peau et de la sclérotique est observée dans 15 à 40% des cas (la période ictérique est plus facile que pour les autres types d'hépatite et dure de 1 à 3 semaines).

La forme chronique peut durer de nombreuses années sans symptômes cliniques (détectés au hasard lors d'examens). L'état relativement satisfaisant des enfants est accompagné d'hépatomégalie et chez 60% des patients et d'une splénomégalie. Un tiers des enfants souffrent d'asthénie, de fatigue et de symptômes extrahépatiques (télangiectasie, capillaires) sont également présents.

Même avec un niveau minimal et faible d'activité chronique de l'hépatite C, il existe une tendance persistante à développer une fibrose (dans 50% des cas un an après l'infection et dans 87% des cas après 5 ans).

L'hépatite C chez le nouveau-né se manifeste:

  • manque d'appétit;
  • fièvre constante de bas grade;
  • selles avec facultés affaiblies;
  • foie élargi;
  • urine foncée;
  • décoloration des matières fécales;
  • éruptions cutanées;
  • faible immunité.

Retard de développement possible et jaunisse.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite C selon la CIM10 est basé sur:

  • Données des antécédents épidémiques de 1 à 4 mois avant les premiers symptômes détectés de la maladie.
  • Présence d'anticorps contre l'hépatite C. Les anticorps totaux dirigés contre l'hépatite C (la présence simultanée d'anticorps des classes IgG et IgM, formés contre les protéines du virus de l'hépatite C et détectés par la méthode ELISA) sont normalement absents dans le sang. En moyenne, les anticorps commencent à être produits 3 à 6 semaines après l’infection. A 4-6 semaines, des anticorps de la classe des IgM sont formés et après 1,5 à 2 mois - des anticorps de la classe des IgG. La concentration maximale est observée entre 3 et 6 mois de la maladie. Ces anticorps peuvent être présents dans le sérum pendant des années.
  • La présence d'hyperfermentemia. Une augmentation de 1,5 à 5 fois l'activité de l'ALAT est considérée comme une hyperfermentémie modérée, de 6 à 10 fois supérieure à une hyperfermentémie modérée et plus de 10 fois supérieure. Dans la forme aiguë de la maladie, l'activité de l'ALT atteint son maximum les 2ème et 3ème semaines de la maladie et se normalise en 30 à 40 jours avec un déroulement favorable de celle-ci (généralement, dans le cas de l'hépatite C aiguë, le niveau d'activité de l'ALT est de 500 à 3000 UI / l). Dans la forme chronique de la maladie, on observe un degré d'hyperfermentémie modéré à modéré. En cas d'hépatite C aiguë, les taux d'AST augmentent également.
  • La présence de violations de l'échange de pigment.

Le diagnostic de la maladie comprend:

  • La numération globulaire complète, qui révèle une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes (ESR), caractéristique de l'hépatite virale.
  • Analyse biochimique du sang permettant de détecter une activité accrue des enzymes hépatiques (transaminases qui pénètrent dans le sang à partir de cellules hépatiques endommagées).
  • Examen sérologique (ELISA), qui permet de détecter des anticorps anti-hépatite C.
  • Échographie. L'échographie hépatique de l'hépatite C vous permet de déterminer les modifications de la structure du foie.

Le VIH et l’hépatite C pouvant être combinés (la co-infection, qui est plus souvent observée avec le génotype 3a), lorsqu’une des maladies est détectée, une analyse de la seconde maladie est réalisée.

Si des anticorps anti-hépatite C sont détectés dans le sang ou si l'on suspecte une hépatite C, le patient est dirigé vers:

  • Analyse PCR de l'hépatite C (test sanguin permettant d'identifier le matériel génétique du virus).
  • Elastométrie Il est effectué sur l'appareil Fibroscan, ce qui permet d'utiliser les ultrasons pour déterminer la densité du tissu hépatique.

La PCR pour l'hépatite C peut être:

  • Qualité - confirme la présence d'un virus dans le sang. Il a une certaine sensibilité (10-500 UI / ml), il ne détecte donc pas le virus à une très faible concentration.
  • Quantitative - détermine la concentration du virus dans le sang. Diffère plus sensible, que le test qualitatif.

Une analyse qualitative de l'hépatite C est réalisée pour tous les patients présentant des anticorps anti-hépatite C (la norme n'est «pas détectée»). Pour effectuer une PCR de qualité pour l'hépatite C, utilisez habituellement des tests dont la sensibilité n'est pas inférieure à 50 UI / ml. Efficace pour contrôler les résultats du traitement.

L'analyse quantitative de l'hépatite C (charge virale) vous permet de déterminer le nombre d'unités de matériel génétique d'ARN viral dans un certain volume de sang (standard - 1 ml). L'unité de mesure de la quantité de matériel génétique est IU / ml (unités internationales par millilitre). Il est également possible d'utiliser des unités telles que copies / ml.

La charge virale affecte l'infectiosité (une forte concentration de virus augmente le risque de transmission de l'infection verticalement ou sexuellement), ainsi que l'efficacité du traitement à base d'interféron (avec une faible charge virale, une telle thérapie sera efficace, mais pas avec une charge élevée).

Il n’existe pas actuellement de consensus d’experts sur la frontière entre haute et basse charge virale, mais certains auteurs étrangers notent 400 000 ME / ml dans leurs travaux. Ainsi, la charge virale dans l'hépatite C, la norme pour un traitement à base d'interféron, peut atteindre 400 000 ME / ml.

Un test quantitatif est effectué avant la prescription du traitement et 12 semaines après son début, si le test qualitatif révèle toujours la présence d'un virus dans le sang. Le résultat de cet essai peut être une évaluation quantitative de la concentration du virus "en dessous de la plage de mesure" et "non détectée".

Un test sanguin PCR pour l'hépatite C donne des résultats précis, à l'exception d'un test de faux positif au stade final de la récupération.

Une analyse par ELISA peut dans de rares cas donner un résultat faussement positif pour l'hépatite C, pouvant survenir à la suite de:

  • Réactions croisées peu étudiées.
  • Grossesse Un faux test positif pour l'hépatite C pendant la grossesse est associé au processus de gestation, à la formation de protéines spécifiques et à des modifications de la composition en micro-éléments du sang et du fond hormonal du corps.
  • Infections aiguës des voies respiratoires supérieures, y compris la grippe.
  • Une vaccination récente contre la grippe, le tétanos ou l'hépatite B.
  • Une thérapie récente à l'interféron alpha.
  • Tuberculose disponible, herpès, paludisme, hernie, sclérose en plaques, sclérodermie, arthrite et insuffisance rénale.
  • Augmentation de la bilirubine dans le sang, ce qui est individuel.
  • Maladies auto-immunes.
  • La présence de néoplasmes malins et bénins.

Si vous suspectez un faux positif pour l'hépatite C, des recherches supplémentaires sont nécessaires. Si un test positif pour l'hépatite C est obtenu par PCR, le patient se voit prescrire un traitement.

Traitement

Le traitement de l'hépatite C comprend:

  • adhésion à un mode de vie sain;
  • traitement de la toxicomanie.

Un repos complet, une nutrition rationnelle et une consommation d'alcool abondante associées au polymorphisme génétiquement hérité du gène C / C de l'interféron-IL12B λ aboutissent dans 20% des cas à une guérison spontanée des patients atteints de la forme aiguë de la maladie.

Jusqu'en 2011, le traitement principal contre l'hépatite C utilisé dans le monde entier était une combinaison d'interféron et de ribavirine. Ces médicaments pour le traitement de l'hépatite C ont été prescrits pendant 12 à 72 semaines, selon le type de génotype du virus. Ce traitement de l'hépatite virale C a été efficace chez 70 à 80% des patients présentant les génotypes 2 et 3 et chez 45 à 70% des patients présentant les génotypes 1 et 4.

Étant donné que de nombreux patients avaient des effets secondaires liés à des symptômes pseudo-grippaux et qu'un tiers avaient des problèmes émotionnels, on prescrit un traitement sans interféron aux patients atteints d'hépatite C chronique et ne présentant pas de risque élevé de décès par suite de l'utilisation d'autres antiviraux à action directe.

L'hépatite C sans traitement par interféron repose sur l'utilisation d'inhibiteurs de la réplication de 3 protéines non structurales du virus de l'hépatite C (protéase NS3 / 4a, protéine NS5a résistante à l'interféron, polymérase NS5b). Le sofosbuvir (inhibiteur nucléotidique de la polymérase NS5b) est caractérisé par un seuil de résistance élevé; par conséquent, le traitement antiviral pour l'hépatite C, quel que soit le schéma de traitement, repose sur l'utilisation de ce médicament en l'absence de contre-indications individuelles.

Pour l'efficacité du traitement de l'hépatite C, le traitement doit être complet.

Le schéma thérapeutique dépend de la forme de la maladie et du génotype du virus; par conséquent, le diagnostic est essentiel pour le génotype de l'hépatite C.

Si un patient est atteint d'hépatite C aiguë, le traitement est plus efficace au cours des six premiers mois suivant l'infection. Médicaments contre l'hépatite C:

  • sofosbuvir + daclatasvir ou sofosbuvir + velpatasvir pendant 6 semaines;
  • sofosbuvir + daclatasvir ou sofosbuvir + velpatasvir pendant 8 semaines avec infection par le VIH.

Traitement de l'hépatite C chronique:

  • En l'absence de cirrhose du foie et avec les génotypes du virus 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir pendant 12 semaines.
  • En l'absence de cirrhose du foie, l'hépatite C 3 est un génotype. Le traitement consiste en un sofosbuvir ou un ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) ou un sofosbuvir + velpatasvir (éventuellement en association avec la ribavirine) pendant 12 semaines.
  • Avec une cirrhose du foie compensée avec les génotypes du virus 1, 2, 4, 5, 6, le sofosbuvir + velpatasvir est prescrit pendant 12 semaines.
  • En cas de cirrhose compensée du foie et du génotype du virus 3, le sofosbuvir et le gryazoprevir ou l'elbasvir sont prescrits pendant 12 semaines, il est possible d'utiliser ombitasvir + paritaprevir + ritonavir ou une option moins optimale - sofosbuvir ou velpatasvir et ribavirine.
  • Pour la cirrhose du foie décompensée, le sofosbuvir ou le velpatasvir et la ribavirine sont utilisés pendant 12 semaines (le gryazoprévir et les autres inhibiteurs de la réplication de la protéase ne sont pas prescrits en raison de leur hépatotoxicité élevée).

Dans le traitement de l'hépatite C, les médicaments les plus efficaces sont le sofosbuvir ou le velpatasvir + ribavirine (efficaces dans 85 à 99% des cas), mais il existe d'autres schémas thérapeutiques possibles.

Le sofosbuvir est une substance chimique active du médicament antiviral breveté Sovaldi, produit par la société américaine Gilead Sciences Inc. En raison de la capacité du médicament à inhiber l’hépatite C polymérase NS5B, la multiplication du virus est significativement réduite ou stoppée. Le sofosbuvir est d'une efficacité supérieure à tous les autres médicaments actuellement disponibles pour le traitement de l'hépatite C.

Traitement de l'hépatite C, médicaments donnant les meilleurs résultats avec la substance active sofosbuvir:

  • Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, fabricant indien Virso;
  • Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, production égyptienne MPI Viropack.

Les hépatoprotecteurs dans l’hépatite C ne réduisent pas l’activité du virus, mais stimulent seulement la régénération des cellules du foie et réduisent les symptômes de la maladie.

Hépatite C et grossesse

Maternité et hépatite C chez les mères - risque de transmission du virus à l'enfant pendant l'accouchement (en l'absence d'infection par le VIH chez la mère, l'infection ne survient que dans 5% des cas et en présence de l'infection par le VIH - environ 15,5% des cas).

En raison du potentiel de transmission intra-utérine
Les techniques de diagnostic prénatal ne sont pas recommandées pour ces patientes. Actuellement, le traitement antiviral pour les femmes enceintes n’est pas pratiqué, bien que l’utilisation de l’interféron alpha dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique chez la femme enceinte donne de bons résultats et ne cause aucun dommage au fœtus.

Si l'hépatite C est détectée chez la femme enceinte, il est nécessaire de mesurer la charge virale de la mère aux premier et troisième trimestres. Selon la charge virale, l'accouchement avec l'hépatite C peut être naturel ou par césarienne (pour les charges virales supérieures à 106–107 copies / ml, une césarienne est recommandée pour les femmes).

Prévisions

Actuellement, l'hépatite C est complètement curable chez 40% des patients présentant le génotype de l'hépatite 1 et chez 70% des patients présentant les génotypes 2 et 3.

Comme l'hépatite C aiguë est rarement détectée à temps, le traitement n'est généralement pas effectué. Dans le même temps, 10 à 30% des patients se rétablissent d'eux-mêmes et, chez les autres, la maladie devient chronique.

La vie avec l'hépatite C se détériore qualitativement (l'état d'un patient dépend des caractéristiques de son corps, du génotype du virus et de la présence / absence de traitement). Au cours du traitement, des effets indésirables (insomnie, irritabilité, diminution du taux d'hémoglobine, manque d'appétit et apparition d'éruptions cutanées) peuvent apparaître.

Les complications de l'hépatite C comprennent:

  • fibrose du foie;
  • cirrhose du foie (à 20-30%);
  • hépatocarcinome (3-5%);
  • maladies des voies biliaires;
  • coma hépatique.

Ces effets de l'hépatite C sont plus fréquents chez les patients à risque.

Il est également possible que des manifestations extrahépatiques - glomérulonéphrite, cryoglobulinémie mixte, porphyrie dermique tardive, etc.

Dans la forme sévère de l'hépatite C, l'espérance de vie est considérablement réduite - avec une cirrhose du foie, le taux de survie à dix ans est de 50%.

L'invalidité liée à l'hépatite C est provoquée en présence de complications de la maladie (cirrhose grave ou cancer du foie).

Prévention

Il n’existe actuellement aucun vaccin approuvé contre l’hépatite C, mais certains des vaccins en cours d’élaboration donnent des résultats encourageants.

Comme l'hépatite C se transmet principalement par le sang, les principales mesures préventives sont les suivantes:

  • dépistage du sang du donneur;
  • respect des mesures de précaution dans les établissements médicaux;
  • l'utilisation d'aiguilles jetables pour le tatouage, ce qui empêche l'utilisation de produits d'hygiène personnelle par différentes personnes;
  • traitement de la toxicomanie et fourniture simultanée d'aiguilles et de seringues.

Parce que l'hépatite C et le sexe sont rarement, mais toujours liés, des précautions sont des relations sexuelles protégées (en particulier pour les personnes ayant un partenaire de l'hépatite C).

Afin de prévenir le développement de complications de l'hépatite C, il est conseillé aux personnes déjà malades de maintenir un mode de vie sain et de suivre un régime (tableau n ° 5). On pense que l'alcool et l'hépatite C sont des concepts incompatibles, bien qu'il n'y ait aucune preuve que les boissons alcoolisées à petite dose affectent le développement de la fibrose.


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