Hépatite virale congénitale

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Une anomalie hépatique causée par une infection fœtale intra-utérine avec les virus de l'hépatite C et B est appelée hépatite congénitale. Hépatite chez les nouveau-nés diagnostiqués au cours des deux premiers mois de la vie. Il s’agit d’une maladie très dangereuse caractérisée par une augmentation du foie, une violation de sa structure, jusqu’à la nécrose du tissu hépatique et le développement de la cirrhose.

Qu'est ce que c'est

Une telle maladie est rare chez les nouveau-nés, mais la nature de son évolution est grave car l'infection se produit par le sang ou le sérum. Cette maladie est associée à des dommages au foie du nouveau-né par le virus de l'hépatite. L'infection survient non seulement après la naissance, mais peut se produire même lorsque le bébé est dans l'utérus. Ensuite, la lésion se produit à travers le placenta et le fœtus développe une inflammation du foie, ce qui conduit ensuite à une modification des fonctions de l'organe, jusqu'à la cessation complète de son travail. C'est une maladie très dangereuse et une hospitalisation urgente est indiquée dès la détection des premiers symptômes.

Causes, types et voies d'infection

La cause de cette maladie est une infection du virus B ou C chez le nourrisson ou le fœtus. Selon les causes de la maladie, l'hépatite virale congénitale chez le nouveau-né présente les types suivants:

  • L'hépatite B n'est pas rare et est causée par un virus du groupe B. L'infection se produit de la mère malade au foetus pendant la grossesse, si la mère tombe malade à un stade avancé, ainsi que pendant l'accouchement. La probabilité d'infection est élevée lorsque la femme est porteuse du virus et, pendant la grossesse, l'agent pathogène pénètre dans le placenta et infecte le fœtus.
  • L'hépatite C congénitale est causée par un virus du groupe C et est beaucoup moins fréquente. Elle peut être causée par une infection du nourrisson au cours d'interventions thérapeutiques - transfusion de sang et de plasma d'un patient infecté, perforation, injections d'instruments non stériles (infectés par un virus). L'hépatite C chez le nouveau-né a une évolution modérée ou sévère. Les virus B et C sont dangereux car ils sont très résistants et peuvent rester dans le corps pendant de nombreuses années sans se manifester. Les symptômes externes seront absents, mais les processus internes de destruction du foie progressent, de sorte que le patient sera porteur d'une telle maladie, sans le savoir. La présence de virus B et C dans le sang ne peut être confirmée que par des méthodes de laboratoire.
  • L'hépatite fœtale provoque les maladies maternelles suivantes: rubéole, varicelle, grippe compliquée, cytomégalovirus, pathologies bactériennes (syphilis) et également provoquée par des parasites (toxoplasmose). Dans le cas où la mère pendant l'alcool abus de l'alcool, prend des drogues, des doses élevées de médicaments, le fœtus peut développer des dommages au foie.

Symptômes de l'hépatite virale congénitale

Avec une infection intra-utérine, les enfants naissent avec cette pathologie à différents degrés de développement. Les symptômes de maladie congénitale chez les nourrissons présentent trois signes caractéristiques: l'intoxication, la déshydratation et les hémorragies capillaires. Observé de telles formes de déviations de flux:

  • Anicteric - les symptômes chez les nouveau-nés sont légers, il y a la paresse, l'apathie, le refus de se nourrir, la peau pâle. À la palpation, une hypertrophie du foie et de la rate est diagnostiquée. Une légère jaunisse est constatée à la fin de la première semaine, mais après quelques jours, passe. Pour déterminer la présence du virus, vous pouvez déposer goutte à goutte de l'urine foncée sur les couches et des tests de laboratoire sur le sang et l'urine pour détecter les enzymes hépatiques.
  • L'hépatite congénitale préicterique passe avec la manifestation de quelques symptômes seulement (régurgitations fréquentes, la température corporelle augmente légèrement) ou en l'absence de signes.
  • Jaundiced - se produit de manière aiguë. Chez le nourrisson, les symptômes d'intoxication sont notés, la température augmente de manière significative. Les enfants sont léthargiques, apathiques, rots souvent. La peau et les muqueuses deviennent jaunes. Avec les violations du foie sur la peau de l'enfant apparaissent des hémorragies capillaires, la peau hyperémique. De la part du tractus gastro-intestinal - troubles dyspeptiques (diarrhée, ballonnements). La déshydratation augmente, les enfants maigrissent. À la palpation, il y a une augmentation du foie et de la rate. Le système nerveux est affecté, ce qui provoque une encéphalopathie.
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Diagnostics

  • Les méthodes obligatoires de diagnostic en laboratoire comprennent la numération globulaire complète et l'urine.

Consultation thérapeute, gastro-entérologue et maladies infectieuses. Ils collecteront des antécédents de la maladie, des analyses familiales, allergologiques et épidémiologiques. Ils procéderont également à la palpation et à la percussion du foie et de l'abdomen (détermination de la taille de l'organe et de la tendresse).

  • Numération sanguine complète - diminution du nombre de leucocytes, augmentation du nombre de monocytes, diminution du nombre de RSE. Des taux élevés de RSE et de leucocytes confirment la forme fulminante ou le lien entre l’étiologie bactérienne.
  • L'analyse d'urine révèle des pigments d'urobiline et de bile.
  • Test sanguin pour les paramètres biochimiques. La bilirubine (directe) et le test au thymol augmentent lorsque le patient présente une forme ictérique. En cas de modification de la sortie de la bile, l'analyse augmentera l'activité du cholestérol et de la phosphatase alcaline. AlT et AST seront également augmentés, ce qui confirme les processus en cours de désintégration des cellules du parenchyme hépatique. Ils révèlent également une diminution de la prothrombine et une augmentation de l'ammoniac.
  • Des tests sanguins sérologiques (ELISA et ROME) révèlent une augmentation des IgM et des IgG, ce qui vous permet de suivre l'évolution de la maladie.
  • Marqueurs d'hépatite virale.
  • PCR.
  • L'échographie des organes abdominaux aide à déterminer la taille du foie, sa structure et ses modifications.
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    Traitement de la maladie

    Le traitement des enfants atteints de maladies virales du foie congénitales n’est pratiqué que de manière stationnaire, où ils sont placés en fonction du type de pathogène. Ainsi, il est possible d'éviter une infection croisée. Le traitement symptomatique de cette maladie consiste à nourrir le bébé avec du lait maternel, en éliminant la perte de liquide et d'électrolytes (introduction de solution saline). Le traitement vise à éliminer les toxines du corps (sorbants - «Smekta»), ainsi que l’injection de glucose. Avec les matières fécales blanchies, les vitamines K, E parentérales sont injectées chez le nouveau-né et, à partir de D2–3, la vitamine D3. Si le niveau de bilirubine directe est élevé, le phénobarbital est indiqué. Des traitements de courte durée (7 à 10 jours) de glucocorticoïdes sont également prescrits. Dans les hépatites virales B et C, "Viferon" et "Cycloferon" sont prescrits. Les enfants atteints d'hépatite virale congénitale se voient également prescrire des hépatoprotecteurs (Essentiale).

    Quel est le danger de la maladie?

    Le danger de cette maladie est qu’elle progresse rapidement et qu’elle entraîne la mort en cas de traitement inapproprié ou tardif. Une des complications dangereuses pour la vie d'un enfant est également la nécrose du tissu hépatique, qui conduit en outre à la cirrhose. La durée de la maladie peut durer de 2 à 4 semaines à plusieurs mois. Cela conduit au développement de la cholestase. Les symptômes caractéristiques de l'exacerbation de la maladie, sont une carence en vitamine K et en vitamine E dans le corps d'un enfant, le rachitisme et l'hypoprotéinémie. Ces complications sont également notées: augmentation de la pression dans les veines porte, acquisition d’une forme chronique d’hépatite, insuffisance hépatique aiguë, encéphalopathie et retard de développement.

    Prévention et pronostic

    Le principal événement en matière de prévention des maladies congénitales est le diagnostic opportun. Au premier soupçon de la présence de la maladie, l'enfant doit toujours être hospitalisé pour un traitement hospitalier. La prévention active de l'hépatite virale congénitale est réalisée chez les enfants immédiatement après la naissance, ainsi que chez ceux dont la mère est porteuse de l'antigène HBsAg. Les vaccinations sont effectuées à trois reprises: immédiatement à la naissance, un mois et six mois après la deuxième vaccination.

    Un élément obligatoire dans la prévention de la maladie est le dépistage de l’infection à VIH, de la toxoplasmose, de l’hépatite B, de différents types d’herpès, de la rubéole, du cytomégalovirus et du traitement des femmes en âge de procréer. Il faut faire pour prévenir la vaccination des femmes séronégatives (avec la rubéole, l'hépatite B) et conseiller les couples. Dans la clinique prénatale, un examen obligatoire des maladies sexuellement transmissibles est effectué, un dépistage est effectué pour identifier les infections à HbsAg et à TORCH.

    Le pronostic de la maladie congénitale est généralement positif. La mortalité au cours des dernières années est inférieure à 1%, mais elle est plus élevée chez les nouveau-nés. Le plus dangereux est la forme sévère d'hépatite avec développement rapide d'ictère, de précome et de coma. Un mauvais signe est la réduction d'indicateurs tels que AlT et AST au cours de la période aiguë de la maladie, ce qui indique la présence de nombreuses nécroses des cellules hépatiques.

    Hépatite C chez un enfant

    L'hépatite C est une maladie infectieuse caractérisée par des lésions inflammatoires du foie. L'agent causal de l'infection est le virus du VHC ou C, qui provoque une évolution aiguë ou chronique de la maladie. L'infection peut se produire sous une forme bénigne et dure plusieurs semaines ou sous une forme sévère avec une manifestation à vie.

    L'hépatite C chez les enfants sous forme chronique a souvent une évolution latente, alors que le processus aigu s'accompagne d'asthénie, de douleurs abdominales, de fièvre, de nausées, de vomissements et de jaunissement. Si ces symptômes apparaissent chez un enfant, il est nécessaire de consulter un médecin qui effectuera un diagnostic approfondi et établira un diagnostic. Le traitement complexe comprend des médicaments, une nutrition adéquate et un mode de vie sain.

    Hépatite C - Informations de base

    L'hépatite C chez les enfants est une variante commune des lésions virales du parenchyme hépatique. La réaction inflammatoire se produit en réponse à l'entrée du virus de l'hépatite C (VHC) dans l'organisme. La maladie avec un cours chronique progresse lentement, en l'absence de traitement compétent augmente le risque de cirrhose, d'insuffisance hépatique fonctionnelle, d'entités oncologiques. Selon les statistiques, l'hépatite C aiguë (HS) est diagnostiquée chez 1% des patients du groupe d'âge le plus jeune et chronique - dans 40% des cas.

    L'hépatite virale C est une maladie très dangereuse pouvant avoir des conséquences graves. Le VHC pendant une longue période ou au cours de la vie peut être dans le corps de l'enfant. Ceci s'explique par le fait que le microorganisme est parfaitement masqué et évite avec succès l'attaque de l'immunité.

    Les virions (particules à part entière du virus) peuvent pénétrer dans le muscle cardiaque, le cerveau, les cellules du système immunitaire, où ils provoquent des vascularites, de l'arthrite et des maladies non inflammatoires du cerveau.

    Façons de contracter l'hépatite C

    Lorsque la maladie dans les cellules du foie est un virus qui perturbe leur structure. En conséquence, une inflammation se produit et des points morts apparaissent.

    Un enfant peut contracter l'hépatite C des manières suivantes:

    Faites ce test et découvrez si vous avez des problèmes de foie.

    • Vertical. Le VHC traverse le placenta pendant le développement du fœtus. La maladie est transmise de la mère (malade ou virus) au fœtus. Si un enfant est né avec une hépatite, il s'agit probablement d'une méthode d'infection verticale.
    • Intranatale. Les enfants infectés naissent après avoir été en contact avec le milieu biologique de la mère malade lors du passage dans le canal utérin.
    • Parentérale. Le VHC pénètre dans le corps de l'enfant par le sang en cas de lésion de la peau, des membranes internes lors d'injections ou d'autres procédures médicales (traitement dentaire, nettoyage extrarénal du sang). Le risque d'infection est lié aux transfusions sanguines ou aux greffes d'organes provenant d'un donneur infecté.
    • En lactation. Cette voie d’infection est très peu probable en cas d’hépatite C, contrairement à la maladie de type B. Le risque d’infection dans la petite enfance augmente pendant l’allaitement si la mère qui allaite est atteinte d’hépatite. Plus la concentration du virus dans le lait est élevée, plus le risque d'infection du nourrisson est grand.

    Les adolescents peuvent être infectés lors de procédures utilisant des instruments non stériles (tatouages, piercings, manucures, etc.) et le risque de contact avec le sang du patient est élevé.

    Les symptômes

    Le VHC ne provoque pas immédiatement de symptômes, le microorganisme s'adapte à de nouvelles conditions, se multiplie. La période de latence dure environ 5 à 8 semaines, au cours desquelles la maladie ne se manifeste pas. Les premiers signes peuvent apparaître à la fin de la phase d'incubation (6 à 12 semaines) après l'entrée du virus dans l'organisme.

    Symptômes de l'hépatite C aiguë chez les enfants:

    • palpitations cardiaques;
    • transpiration excessive;
    • fatigue accrue, maux de tête;
    • douleur abdominale;
    • arthralgie (articulations douloureuses);
    • la température monte à 38 ° et persiste longtemps;
    • l'urine s'assombrit, mousse;
    • les matières fécales éclaircissent;
    • nausée, vomissements.

    De tels signes de l'hépatite C chez les enfants, tels que le blanc des yeux, de la membrane interne et de la peau, n'apparaissent que chez 20 à 40% des patients atteints de cette maladie. Ces symptômes persistent pendant 14 à 20 jours. Les enfants tolèrent plus facilement la phase ictérique dans l’hépatite C que dans les autres types de la maladie. L'hépatite aiguë survient chez 10 à 20% des patients, puis la maladie devient chronique. Dans ce cas, l'enfant se sent normal, mais l'organe affecté est légèrement agrandi.

    L'hépatite C sous forme chronique ne présente aucun symptôme prononcé. La maladie se manifeste par une augmentation du foie et de la rate. Beaucoup d'enfants souffrent d'asthénie (fatigue, maux de tête), de troubles digestifs, d'étoiles vasculaires sur le corps.

    Formes d'hépatite C chez les enfants

    Pendant la durée du cours, les médecins sécrètent une hépatite aiguë (environ six mois) et chronique (à partir de 6 mois). Une maladie chronique peut entraîner une hépatite aiguë, mais dans la plupart des cas, la maladie suit immédiatement un cours chronique. L'enfant et ses parents doivent se méfier de la forme chronique de la maladie, car elle provoque des lésions graves aux organes et une violation de ses fonctionnalités.

    Selon les symptômes, ils produisent une hépatite typique (avec jaunisse) et atypique (sans jaunisse). Les patients plus jeunes sont plus susceptibles de souffrir d'une évolution atypique de la maladie. L'hépatite aiguë avec un cours typique se manifeste sous forme légère et moyenne.

    Il est extrêmement rare que les enfants diagnostiquent une hépatite fulminante (maligne) accompagnée de la mort de cellules hépatiques. De tels symptômes manifestent une hépatite auto-immune.

    Méthodes de diagnostic et de traitement

    Pour établir avec précision le diagnostic, effectuez différentes études:

    • Analyse clinique et biochimique du sang.
    • ELISA est une méthode de diagnostic en laboratoire pour la détection des anticorps.
    • En utilisant la réaction en chaîne de la polymérase, le virus de l'hépatite est détecté.
    • Échographie de la cavité abdominale.
    • Biopsie du foie à l'aiguille.
    • La fibroscopie vous permet de déterminer le degré de fibrose du foie.

    Une analyse de sang permet de détecter l'hépatite C chez les nouveau-nés De plus, cette étude révèle une hépatite à cytomégalovirus.

    Le traitement de l'hépatite C chez les enfants est effectué une fois le diagnostic clarifié. Beaucoup de parents ne savent pas quoi faire pour vaincre une infection virale. Il est important de veiller à ce que le reste de l'enfant, il doit se reposer au lit, bien manger et prendre des médicaments.

    Pour éliminer le virus, des médicaments rectaux et injectables sont utilisés. Le médecin détermine le schéma thérapeutique en fonction de la gravité de l'infection, de l'âge du patient, de la présence de réactions allergiques dans les antécédents, etc.

    Les patients âgés de 3 à 16 ans peuvent utiliser la monothérapie avec des médicaments à base d'interféron α, en l'absence de contre-indications.

    Le traitement de l'hépatite C chez les enfants est autorisé avec l'utilisation de Viferon à base d'interféron, d'acide ascorbique et de tocophérol. Le médicament est produit sous la forme de suppositoires rectaux, qui renforcent le système immunitaire et inhibent les virus.

    Viferon a les propriétés suivantes:

    • Il inhibe le développement de microorganismes pathogènes.
    • Renforce le système immunitaire, stimule la production d'immunoglobulines de classe A, normalise le niveau d'immunoglobulines E, responsables des allergies.
    • Ralentit trop rapidement la division cellulaire.
    • Stimule la phagocytose (absorption de cellules étrangères ou de leurs fragments).
    • Il active les lymphocytes qui reconnaissent les antigènes des virus et éliminent les cellules capturées.

    L'acide ascorbique accélère la régénération des tissus endommagés, a un effet antioxydant et stimulant la membrane.

    Le suppositoire est introduit dans le canal anal d'un enfant et après 20 minutes, son effet thérapeutique apparaît. Viferon est utilisé pour le traitement complexe de différents types d'hépatite. Le médicament est contre-indiqué uniquement en cas d'intolérance à ses composants chez un patient. La posologie du médicament est déterminée par le médecin traitant.

    En règle générale, le médicament est bien toléré, mais la probabilité d'éruptions cutanées, d'œdème ou de fièvre de l'ortie augmente parfois.

    Les hépatoprotecteurs sont utilisés comme traitement auxiliaire:

    • Galsthena, Hepel - pour les nouveau-nés.
    • Essentiale - enfants à partir de 3 ans.
    • Antral - à partir de 4 ans.
    • Carsil, Gepabene - avec 5 ans.
    • Holenzyme - pour les patients de 12 ans et plus.

    Pour réduire la charge sur le foie, vous devez suivre un régime. L'enfant doit manger par petites portions 5 à 7 fois par jour. En outre, il est nécessaire d'abandonner les aliments gras et épicés, les pâtisseries fraîches, les confiseries, les fumés, les saucisses.

    Vaccin contre l'hépatite

    Les hépatites C et B sont transmises par le sang, ce dernier étant plus résistant aux influences extérieures. Aucun vaccin contre le VHC n'a encore été mis au point, mais un médicament contenant le virus de l'hépatite B (VHB) tué ou affaibli est administré aux bébés après la naissance.

    Si la mère était porteuse du virus ou si elle avait contracté une maladie pendant la gestation, le bébé devait alors être vacciné contre l'hépatite. Il est nécessaire que le nourrisson développe une immunité contre le VHB.

    Le schéma de vaccination des nouveau-nés de l'hépatite B:

    • La première injection est administrée quelques heures après l'accouchement.
    • La deuxième injection - quand l'enfant a 1 mois. La revaccination (administration répétée de la solution) est nécessaire pour maintenir la persistance de l'immunité contre le VHB.
    • Le troisième vaccin est administré lorsque le nouveau-né atteint l'âge de 6 mois.

    Le calendrier des vaccinations peut varier en fonction du degré de menace d'infection de l'enfant. Il existe une vaccination rapide (effectuée selon le schéma 0–1–6–12 mois) et urgente (0-7 jours - 21 jours - 12 mois).

    Tous les parents ne savent pas où ils font l'injection ni quelle sera leur réaction après la vaccination. Les patients de moins de 3 ans reçoivent un vaccin à la cuisse et à plus de 3 ans - à l'épaule. Il est conseillé d'éviter le contact avec l'eau après la vaccination. Si vous mouillez le site d’injection, les effets négatifs peuvent augmenter (éruption cutanée, gonflement, démangeaisons).

    Si l'enfant n'a aucune contre-indication au vaccin, il faut le faire s'il existe une menace d'infection. Il est interdit d'injecter une solution contenant un virus tué ou affaibli en cas d'intolérance aux composants de la préparation, si le patient souffre d'une température élevée, d'épilepsie, d'asthme ou si son poids est inférieur à 2 kg.

    Prévision et mesures préventives

    Le pronostic de l'hépatite C chez les enfants est généralement favorable. Cependant, cela dépend du moment de la détection de la maladie et du traitement adéquat. Si toutes les conditions sont remplies, l'hépatite C peut être éliminée en un an.

    L'hépatite C peut avoir des conséquences dangereuses en cas de détection tardive ou de manque de traitement approprié. La maladie chronique s'étend sur une longue période (plusieurs années) et provoque une cirrhose. L'hépatite sous forme maligne augmente le risque de décès.

    Pour prévenir les maladies, vous devez respecter les règles suivantes:

    • Les parents doivent s'assurer que des instruments stériles (seringues, instruments dentaires, cathéters, etc.) sont utilisés lors des procédures médicales.
    • Avant une transfusion sanguine, un enfant doit être convaincu que le donneur est en bonne santé et que les produits sanguins sont testés.
    • Il est important d'enseigner aux enfants l'hygiène personnelle et un mode de vie sain.
    • Vous pouvez prévenir la maladie même pendant la période de planification de la grossesse. Avant de concevoir, un homme et une femme doivent être complètement examinés. Si l’hépatite C est détectée chez l’un des parents, le traitement doit être appliqué et ensuite seulement revenir à la question de la planification de la grossesse.

    Ce n'est qu'en observant ces règles que les parents sauveront leurs enfants d'une maladie dangereuse.

    Conséquences de l'hépatite C

    L'hépatite C chez les nouveau-nés est souvent asymptomatique, ce qui la fait devenir chronique. En raison d'une inflammation prolongée, le tissu conjonctif se développe dans le foie et des modifications cicatricielles de l'organe apparaissent. En conséquence, la fonction hépatique est perturbée, le risque de cirrhose et de cancer augmente.

    Le coma hépatique est la complication la plus dangereuse qui cause la mort. Beaucoup de parents s'intéressent à la question de savoir à quel point ils vivent avec une encéphalopathie. En règle générale, le décès survient au bout de 2 à 3 jours, mais dans les cas graves, le patient peut mourir en quelques heures.

    Ainsi, l'hépatite C est une maladie dangereuse et insidieuse qui a des conséquences graves. La maladie évolue souvent sans symptômes et devient chronique. Il est important d'identifier la maladie chez un enfant à temps et de procéder à un traitement approprié.

    Infection par le virus de l'hépatite C du nouveau-né

    L'hépatite C chez les nouveau-nés se développe à la suite d'une infection par voie transplacentaire, c'est-à-dire pendant le développement fœtal d'une mère malade. Toutefois, selon les statistiques de l'OMS, l'hépatite C chez les nouveau-nés se transmet par le placenta dans environ 3% des cas. La plupart des femmes atteintes de cette maladie donnent naissance à des enfants en bonne santé. L'hépatite chez les nouveau-nés en présence de la maladie chez la mère peut survenir immédiatement après la naissance. Cela se produit pendant l’allaitement, s’il présente des saignements sur les mamelons de la mère.

    L'infection à l'enfant par un virus peut survenir directement lors d'une naissance vaginale ou lors d'une césarienne.

    L'hépatite chez le nouveau-né entraîne souvent un certain nombre d'autres pathologies. Ils surviennent pendant le développement du fœtus en raison du fait que le corps de la mère est infecté. Cela provoque un manque de nutriments et de nutriments nécessaires au développement normal du fœtus.

    Infection intra-utérine

    L'infection intra-utérine de l'enfant par le virus de l'hépatite C d'une mère infectée, également appelée traitement vertical en médecine, est une question particulièrement urgente dans le domaine des soins de santé.

    Quand une femme atteinte d'hépatite C est enceinte, deux choses sont importantes:

    • l'effet du virus sur le corps de la mère;
    • risque d'infection fœtale.

    La plupart des études scientifiques suggèrent que le virus de l'hépatite C n'affecte pas négativement le déroulement de la grossesse ni la naissance d'un enfant. Il est prouvé que pendant la grossesse, chez les femmes, la quantité de virus dans le sang est considérablement réduite. Il semblerait que cela se produise en raison de modifications de la réactivité immunologique au cours de la période de procréation et d'une augmentation de la concentration plasmatique d'œstrogènes, hormones sexuelles féminines.

    Ainsi, la grossesse n'a aucun effet sur l'évolution de la maladie. Cependant, la forme chronique de la maladie peut entraîner la naissance d'un bébé prématuré ou la survenue d'un syndrome de retard de croissance fœtal.

    Degré de risque pour l'enfant

    Le pourcentage de malformations congénitales chez les enfants et de diverses complications obstétricales chez les femmes infectées par l'hépatite C n'est pas plus élevé que chez les femmes en parfaite santé. Si un enfant malade est né d'une femme malade, la maladie peut toujours l'affecter.

    Si la mère est infectée par l'hépatite C, la jaunisse survient chez le nouveau-né, qui passe rapidement. De plus, l'enfant aura tendance à souffrir de diverses maladies du foie. Pour empêcher leur développement, vous pouvez utiliser un suivi médical attentif.

    Si un enfant né d'une femme atteinte d'hépatite C est en bonne santé, des mesures doivent être prises pour le protéger de l'infection. Les chances de donner naissance à un bébé en bonne santé sont très élevées - plus de 95%. Dans ce cas, un nouveau-né en bonne santé peut être infecté par une mère malade. Les voies d'infection les plus courantes sont:

    • infection lors de l'accouchement en cas de lésion accidentelle de la peau de l'enfant;
    • pendant l'allaitement, si les mamelons de la mère malade présentent des fissures et si le bébé a des écorchures ou des plaies dans la bouche.

    Les femmes atteintes d'hépatite C devraient accoucher dans des services spécialisés dans les maladies infectieuses, où elles recevront les soins appropriés, et le personnel prendra toutes les mesures nécessaires pour préserver la santé du bébé. Dans ce cas, une femme atteinte d'hépatite C ne sera pas un danger pour les autres femmes qui accouchent. Il est préférable d'accoucher par césarienne. Cela réduit de cinq fois le risque d'infection du nouveau-né, contrairement à l'accouchement naturel.

    Anticorps viraux dans le sang du bébé

    L'hépatite C chez les nouveau-nés ne peut pas être diagnostiquée immédiatement, cela prend du temps. À cette fin, les tests de détection des anticorps et de l'ARN de l'hépatite C sont effectués 4 fois, à l'âge de 1, 3, 6 et 12 mois.

    Le décodage des résultats de l'analyse du nouveau-né doit être effectué avec soin. Il existe des situations où la présence de l'ARN de l'hépatite C est confirmée, mais la réaction aux anticorps est totalement absente. Ceci suggère qu'une infection séronégative par l'hépatite C chronique peut se développer chez un enfant.

    L'hépatite acquise chez le nouveau-né ne peut plus être guérie. Par conséquent, lorsqu'il est infecté par le sang du virus dans n'importe quel dommage sur la peau de l'enfant commence le développement de l'hépatite chronique. Aucun médicament n’aidera et ne réduira pas la propagation de la maladie, si l’infection s’est produite.

    Lorsqu'un enfant naît d'une mère malade, des anticorps maternels peuvent être détectés dans son sang. Ils pénètrent dans le placenta pendant le développement du fœtus et peuvent disparaître en un an. Cependant, avec une immunité réduite ou la présence d’infections concomitantes, le virus de l’hépatite peut commencer à se développer et infecter le corps de l’enfant.

    Si le nouveau-né est suspecté d'hépatite C, il est sous surveillance constante de médecins qui utilisent un traitement spécial. Si la maladie est confirmée par les tests effectués, le risque de développer une forme de la maladie qui présente un danger pour la vie de l’enfant est élevé.

    Les symptômes

    En présence de l'hépatite C chez un nouveau-né, des marqueurs du virus et des lésions des cellules du foie sont présents dans le sang. Dans ce cas, la jaunisse peut ne pas être. L'enfant a:

    • manque d'appétit;
    • fièvre constante de bas grade;
    • violation de la chaise;
    • foie élargi;
    • urine foncée;
    • décoloration des matières fécales;
    • éruption cutanée.

    Les enfants atteints d'hépatite C sont très faibles, succombent rapidement à d'autres maladies et peuvent prendre beaucoup de retard dans leur développement. L'hépatite C est une maladie complexe dont le pronostic dépend du stade de la maladie, de l'état général de l'enfant et d'autres facteurs.

    Hépatite congénitale chez les enfants - causes, symptômes, diagnostic et traitement

    L'hépatite congénitale chez les enfants est un groupe de maladies hétérogènes résultant des effets intra-utérins de facteurs pathogènes sur le foie fœtal. Cliniquement, ces pathologies peuvent se manifester par un syndrome cholestatique, une hépatosplénomégalie, un retard du développement psychophysique, des symptômes neurologiques. Les diagnostics de laboratoire sont basés sur la détermination du niveau d’AlAT, AsAT, bilirubine, phosphatase alcaline, antigènes HBs-HBe-HBc, RSK, PCR, ELISA. Le traitement principal est la thérapie étiotropique, le régime alimentaire et la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique. Si nécessaire, une pharmacothérapie pathogénique, une correction chirurgicale ou une greffe du foie est effectuée.

    Hépatite congénitale chez les enfants

    L'hépatite congénitale chez les enfants est un groupe polyétiologique de maladies hépatiques inflammatoires, dystrophiques et prolifératives aiguës ou chroniques, survenant pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement. La prévalence totale de toutes les formes est de 1: 5 000 à 10 000. Parmi tous les nouveau-nés, environ 15% sont infectés par transplacentaire et 10% directement lors de l'accouchement. La probabilité de développer une hépatite congénitale chez les enfants dépend du facteur étiologique. L’hépatite virale B aiguë peut aller jusqu’à 90% et l’infection par le VHC d’environ 5%. Les formes d'hépatite congénitale favorables sur le plan pronostique chez les enfants sont considérées comme cholestatiques, non favorables - avec insuffisance hépatocellulaire grave. Dans le second cas, la mortalité au cours de la première année de vie atteint 40%.

    Causes de l'hépatite congénitale chez les enfants

    Le rôle principal dans l'étiologie de l'hépatite congénitale chez les enfants est joué par les infections virales du groupe TORCH: cytomégalovirus, virus de l'hépatite B et herpes simplex humain, virus d'Epstein-Barr, ECHO, rubéole. De plus, le développement de ce groupe de pathologies peut causer des maladies bactériennes et parasitaires transmises pendant la grossesse: syphilis, listériose, tuberculose, toxoplasmose. Les facteurs de risque pour la mère comprennent la consommation incontrôlée de médicaments à propriétés hépatotoxiques, la consommation d’alcool, le tabac, les médicaments. Du côté de l’enfant, les fermentopathies héréditaires: fibrose kystique, galactosémie, α1-antitrypsine et carence en tyrosine peuvent provoquer le développement d’une hépatite congénitale chez l’enfant. Très souvent, l'étiologie exacte ne peut être déterminée. Dans ce cas, le diagnostic d'hépatite congénitale idiopathique est établi.

    Le mécanisme d'infection dans l'hépatite congénitale chez l'enfant est basé sur la transmission transplacentaire (verticale) d'agents viraux ou infectieux de mère à enfant ou de leur aspiration intranatale avec le liquide amniotique. Plus rarement, l’infection se produit par contact de la peau et des muqueuses de l’enfant avec un canal de naissance infecté. Le développement de l'hépatite congénitale pendant la période prénatale survient généralement au troisième trimestre. Le risque d'infecter un enfant atteint d'hépatite B ou C aiguë pendant la première moitié de la grossesse peut atteindre 10%. L'impact des infections TORCH sur le fœtus au cours du trimestre I-II peut entraîner un avortement spontané.

    La pathogenèse de l'hépatite congénitale chez l'enfant, en plus des modifications structurelles des hépatocytes (dégénérescence en ballonnet ou vacuolaire, etc.) est un syndrome cholestatique. Sa principale manifestation morphologique est l’imbibition cytoplasmique avec des pigments biliaires et la formation de thrombi biliaires dans les premières sections des conduits intrahépatiques. De même, en cas d'hépatite congénitale chez l'enfant, une hypo- ou une aplasie des voies biliaires extrahépatiques est possible, ce qui aggrave encore la cholestase.

    Symptômes de l'hépatite congénitale chez les enfants

    Le calendrier des symptômes de l'hépatite congénitale chez les enfants, ainsi que ses caractéristiques cliniques dépendent de l'étiologie. La forme idiopathique se développe au cours des 2 à 10 premiers jours de la vie d’un enfant. Les principales manifestations sont la jaunisse de la sclérotique, des muqueuses et de la peau. L'intensité peut varier pendant plusieurs jours, après quoi la peau devient verdâtre. En outre, l'hépatite congénitale idiopathique chez l'enfant peut être accompagnée d'une violation de l'état général (léthargie, apathie), d'un manque de poids et d'une augmentation lente de son volume, d'une hépatosplénomégalie de gravité variable, d'une augmentation de l'abdomen, d'une ascite, de vomissements fréquents. Dès les premiers jours, l'urine devient foncée ou de couleur «brique». Après 2-3 semaines, elle devient des matières fécales acholiques. Dans les cas graves d'hépatite congénitale chez l'enfant, des troubles neurologiques sont observés - diminution du tonus des réflexes, parésie flasque, et perturbation des actes de déglutition et de succion. Les convulsions et les symptômes méningés sont moins courants. La durée de la maladie varie de 14 jours à 3 mois. L'hépatite congénitale causée par le virus VHB a un tableau clinique similaire, mais elle débute à l'âge de 2 ou 3 mois.

    Les premiers symptômes de l'hépatite congénitale bactérienne chez l'enfant se manifestent 2 à 3 jours après la naissance. En règle générale, on note une température corporelle sous-fébrile ou fébrile, une diarrhée et une hypertrophie du foie. Développent souvent une pneumonie et un choc infectieux-toxique, des signes d'encéphalite apparaissent. Selon l'agent pathogène, des caractéristiques cliniques caractéristiques sont observées. Hémorragies, microcéphalie ou hydrocéphalie, lésions de la rétine, des poumons et des reins sont caractéristiques du CMV. Avec la rubéole, il y a une non-union du canal artériel, des dommages à la lentille et à l'oreille interne. L'hépatite congénitale de la toxoplasmose chez l'enfant est accompagnée d'éruptions cutanées, d'une hydro- et microcéphalie, d'une choriorétinite. Lorsque l'hépatite virale herpétique s'accompagne d'autres symptômes, des éruptions cutanées apparaissent sur la peau, les muqueuses de la bouche et la conjonctive, ainsi que le syndrome hémorragique et le CIVD. Lorsqu'une maladie d'étiologie syphilitique se manifeste par une éruption cutanée spécifique sur la peau et les muqueuses, une périostite est détectée.

    Diagnostic et traitement de l'hépatite congénitale chez l'enfant

    Le diagnostic de l'hépatite congénitale chez l'enfant comprend la collecte de l'anamnèse, un examen objectif de l'enfant, des tests de laboratoire et des méthodes de recherche instrumentales. Les données anamnestiques permettent de déterminer à quel âge les premiers signes de la maladie sont apparus et à quel âge. Ils peuvent également indiquer des facteurs étiologiques potentiels. Lors de l'examen physique, le pédiatre examine soigneusement toute la peau et les muqueuses visibles pour rechercher la jaunisse et les éruptions cutanées. La taille du foie et de la rate, la taille de l'abdomen sont évaluées et les éventuels troubles neurologiques sont déterminés.

    Lorsque l'hépatite congénitale chez les enfants a observé des changements non spécifiques dans les tests de laboratoire. Les transaminases hépatiques - AlAT et AsAT - dont le niveau est significativement augmenté sont les plus informatifs. Une augmentation du taux de bilirubine (fractions directes et indirectes) et de phosphatase alcaline est également notée. Dans l'étude des matières fécales peut détecter l'absence de bile (Acholia), dans l'urine est déterminée par la présence d'urobiline. Dans le diagnostic de l'hépatite congénitale chez l'enfant, les études virologiques et immunologiques permettant d'établir l'étiologie de la maladie sont extrêmement importantes. Parmi celles-ci figurent la définition des antigènes HBs-HBe- HBc dans le sang, les Ig M et G par ELISA, les cultures bactériennes de sang et de liquide céphalo-rachidien, la PCR et la RSK.

    Parmi les méthodes instrumentales de recherche sur l'hépatite congénitale chez l'enfant, l'échographie et la biopsie peuvent être informatives. Une échographie examine les modifications structurelles du foie, de la vésicule biliaire et du parenchyme des voies biliaires. La biopsie par ponction hépatique est utilisée pour confirmer le diagnostic sur fond de flou du tableau clinique et des résultats de laboratoire. Selon l'examen cytologique du tissu hépatique chez les enfants atteints d'hépatite congénitale, de fibrose, de sclérose ou de nécrose des acini hépatiques, la présence de cellules géantes, une infiltration lymphocytaire et plasmacytique et une imbibition cytoplasmique avec des pigments biliaires peuvent être détectées.

    Le traitement étiotropique spécifique de l'hépatite congénitale chez l'enfant est effectué conformément à son étiologie. Dans les formes idiopathiques, seul un traitement pathogénique et symptomatique est utilisé. La correction du régime alimentaire de l'enfant est réalisée, avec confirmation de la pathologie aiguë de la mère, un transfert en mélanges artificiels est montré, dans les autres cas - allaitement, normalisation de l'équilibre hydrique et électrolytique. Les mélanges utilisés chez ces enfants doivent être riches en triglycérides, en calcium, en phosphore, en zinc et en vitamines hydrosolubles. En cas de syndrome cholestatique, les vitamines A et E sont également incluses dans le régime alimentaire de l’enfant En plus de la correction nutritionnelle, des hépatoprotecteurs, des cholérétiques, des glucocorticoïdes et des interférons peuvent être prescrits, en fonction de la situation clinique. En présence d'anomalies structurelles ou d'atrésie des voies biliaires, une correction chirurgicale est effectuée. Dans les cas graves d’hépatite congénitale chez l’enfant, la transplantation hépatique est indiquée.

    Pronostic et prévention de l'hépatite congénitale chez l'enfant

    Le pronostic de l’hépatite congénitale chez l’enfant dépend de l’étiologie, de la gravité de l’état de l’enfant et de l’efficacité du traitement. Le taux de mortalité au cours de la première année de vie est compris entre 25 et 40%. Celles-ci comprennent principalement des formes accompagnées d'une insuffisance hépatocellulaire grave. De plus, 35 à 40% des enfants souffrent de maladies chroniques du foie et de complications diverses. Les plus courantes d’entre elles sont le syndrome cholestatique, les syndromes de déficience en vitamines D, E et K, la cirrhose du foie et l’hépatite chronique fibrosante, l’hypertension portale et l’insuffisance hépatique aiguë, l’encéphalopathie et le retard du développement physique.

    Une prophylaxie spécifique de l’hépatite congénitale chez l’enfant est mise en œuvre lorsque des antigènes de HBs sont détectés dans le sang de la mère ou que le diagnostic d’hépatite aiguë est confirmé. Ces enfants sont vaccinés avec les immunoglobulines du donneur et le vaccin recombinant le premier jour de leur vie. À 1 et 6 mois, une nouvelle vaccination sans immunoglobulines est indiquée. Les mesures prophylactiques non spécifiques comprennent le contrôle du sang donné et du matériel médical utilisé, la protection prénatale du fœtus, des visites régulières dans les cliniques prénatales et des examens appropriés pendant la grossesse.

    Hépatite congénitale chez l'enfant

    "Infections régionales réelles chez les enfants"

    Section 1: "Infections congénitales chez les enfants"

    Thème 6: "HÉPATITE CONGÉNITALE CHEZ LES ENFANTS"

    Les infections intra-utérines du fœtus et du nouveau-né sont des maladies qui s'infectent à la suite d'une transmission verticale, c'est-à-dire de la mère dans la période ante ou intrapartum. On sait que plus de 15% des enfants sont infectés in utero et près de 10% pendant l'accouchement.

    Le problème de l'infection intra-utérine est associé à une large gamme de pathologies prénatales, à une morbidité et une mortalité élevées au cours de la première année de vie, à une pathologie chronique sévère, à la complexité du diagnostic et du traitement.

    Les infections virales jouent un rôle très important dans les violations de l'embryogenèse et constituent l'un des principaux facteurs exogènes de la pathologie congénitale. De plus, c’est grâce aux virus que les notions de facteurs génétiques et exogènes endogènes responsables de la distorsion de l’ontogenèse sont de plus en plus étroitement liées. En fait, la capacité de certains virus à modifier héréditairement les cellules endommagées du fait de l'intégration des génomes viral et cellulaire ou en relation avec l'induction d'anomalies épigénomiques et d'aberrations chromosomiques permet déjà dans certains cas de parler de l'importance des facteurs génétiques viraux en pathologie humaine.

    Pendant la grossesse, l'activation de l'infection et la primo-infection sont beaucoup plus fréquentes que dans la population. L'activation de l'infection se produit chez environ 10% des femmes enceintes séropositives au virus de l'herpès et de 5 à 14% du cytomégalovirus. Pendant la grossesse, les anticorps anti-virus de l'hépatite B ont été multipliés par 8. Des mécanismes évolutifs d'immunodéficience physiologique pendant la grossesse contribuent à une fréquence plus élevée d'infection primaire. Le pic d'incidence primaire d'infections virales chez les femmes enceintes se situe entre 5 et 16 semaines, bactérienne - à 2 trimestres. N'ayant généralement pas de manifestations cliniques caractéristiques pendant la grossesse, l'IUI conduit à son parcours compliqué, à une menace de terminaison, au développement d'une gestose tardive, à des maladies du système urinaire, à un avortement spontané, à une grossesse en dehors du développement, à une polyhydramnios, à une naissance prématurée, à des anomalies fœtales, à un décès prénatal, la naissance d'un enfant malade.

    Le problème de l'hépatite virale, une maladie infectieuse particulièrement répandue dans le monde, est particulièrement important.

    L'hépatite congénitale est une maladie hépatique inflammatoire-dystropho-proliférative aiguë ou chronique qui survient pendant ou après l'accouchement. Les manifestations cliniques se manifestent immédiatement après la naissance ou au cours des 2 premiers mois de la vie. Les manifestations cliniques de l'hépatite congénitale dépendent de la forme et du facteur étiologique. Il existe des maladies hépatiques primaires et secondaires, dans lesquelles le processus pathologique fait partie intégrante de la maladie sous-jacente.

    Dans l'étiologie des hépatites congénitales, les virus de l'hépatite B, la cytomégalie, l'herpès simplex, Epstein-Barr, la rubéole ou une bactérie occupent la première place: dans la listériose, la syphilis, la tuberculose et les protozoaires: dans la toxoplasmose. Les lésions hépatiques pendant la période prénatale peuvent également être causées par des médicaments pris par la mère pendant la grossesse, ainsi que par l’exposition à des métabolites endogènes s’accumulant dans le foie lorsque l’enfant a une enzymopathie de genèse héréditaire (galactosémie, fibrose kystique, tyrosinose, déficit en α1-antitrypsine).

    Dans la pathogenèse de l’hépatite congénitale, une concentration persistante à long terme de l’agent pathogène dans le corps de la femme enceinte, ainsi que des lésions du placenta et des membranes fœtales présentant une altération du complexe fœto-placentaire, une réduction des facteurs d’immunité cellulaire et humorale ainsi qu’une fonction insuffisante des macrophages sont d’une importance capitale. Une infection ascendante de la région urogénitale peut jouer un rôle important.

    En présence d'ADN viral dans le sang maternel et, en particulier, de l'antigène HBe, une infection congénitale par le VHB se développe souvent chez le nouveau-né. La transmission du virus de la mère au fœtus ou au nouveau-né peut se produire par voie parentérale pendant l’accouchement ou la période néonatale. Lors du dépistage de l'ADN du VHB provenant d'avortements artificiels, l'ADN viral a été détecté non seulement dans le foie, mais également dans la rate, le pancréas et les reins foetaux, ainsi que dans les tissus placentaires. Ainsi, le virus de l'hépatite B semble pouvoir pénétrer dans la barrière placentaire, entraînant le développement d'une infection intra-utérine par le VHB. Une infection fœtale peut survenir dans 40% des cas d’hépatite B de la mère. L’infection par le VHB chez la femme enceinte présente un risque accru pour le fœtus si la femme enceinte est infectée au troisième trimestre de la grossesse. Étant donné que le VHB congénital conduit souvent à une infection chronique à vie, il est à noter que si le nouveau-né était une fille, il est possible que, ayant grandi et devenant mère, elle transmette l'infection à ses enfants. L’issue de l’infection par le VHB chez le nouveau-né dépend non seulement de l’état du système immunitaire de l’enfant, du niveau de virémie chez la mère, mais également de l’hétérogénéité génétique du VHB.

    L'infection par le VHB chez les nouveau-nés est caractérisée par la fréquence de l'infection et un degré élevé de chronicité. Près de 90% des mères positives pour l'antigène HBe transmettent le VHB à leur nouveau-né, et 80 à 85% de ces derniers deviennent porteurs de l'hépatite chronique B. Négatif pour l'antigène HBe et les anticorps anti-HBe des mères de l'infection, dont la plupart sont positives au VHB, 10 à 12% des nouveau-nés deviennent des porteurs chroniques de l'infection. En revanche, les nourrissons nés de mères positives pour les anticorps anti-HBe, en particulier s'ils sont négatifs pour l'ADN du VHB, sont rarement infectés et la plupart souffrent d'infection aiguë. Il est à noter que chez les mères d'anti-gène HBs et d'anticorps anti-HBe, les nouveau-nés peuvent tolérer l'hépatite aiguë sous forme sévère avec jaunisse grave. Les nourrissons issus de mères infectées par le VHB et de mères atteintes d'hépatite B aiguë infectés aux derniers stades de la grossesse naissent négatifs pour l'antigène de HBs. Leur antigénémie se développe entre 1 et 3 mois. Certains bébés souffrent d’hépatite B aiguë. La plupart des nouveau-nés porteurs de l’infection sont asymptomatiques et l’augmentation de leur taux d’ALT varie considérablement. La biopsie du foie correspond généralement à une infection chronique persistante. La transformation en hépatite B chronique après des années ou plusieurs années chez certains patients - à l'âge adulte, peut éventuellement entraîner des conséquences graves sous la forme d'une cirrhose du foie ou d'un hépatome. Les caractéristiques de l'hépatite B chez les nouveau-nés sont une extension inhabituelle de la période d'incubation de l'infection et des complications graves plus fréquentes. L'hépatite B chronique et surtout aiguë chez les femmes enceintes augmente le risque de fausse couche: avortements spontanés et naissances prématurées. Le cours de la grossesse dans l'hépatite B est caractérisé par une incidence accrue de toxicose et de morbidité.

    Hépatite virale congénitale B

    Certains auteurs attribuent la prévalence de l'infection par le virus HB, un niveau élevé de portage de l'AgHBs, déjà observée dans la petite enfance dans certaines régions du monde et dans notre pays, avec la mise en œuvre de l'infection intra-utérine par le VHB.

    L'infection intra-utérine est de 1% // Dans les zones d'hyperendémie, elle représente jusqu'à 40% des cas. La fréquence des infections intra-utérines par le VHB dépend directement de la concentration d’HBsAg et en particulier de la présence d’AgHBe dans le sang de la mère. Chez les mères AgHBe positives, la probabilité d'infecter un enfant est de 70 à 90%, et chez les mères AgHBe négatives, moins de 10%. Dans les cas où un enfant est né d'une mère anti-HBe, 10 à 20% des enfants sont infectés mais présentent un risque élevé de développer une forme fulminante d'hépatite après 3 à 4 mois. après la naissance. L'infection à VHB chez les femmes enceintes présente un risque accru pour le fœtus si la future mère est infectée au troisième trimestre de la grossesse (le risque de descendance est de 25 à 76%).

    L’issue de l’infection par le VHB chez le nouveau-né dépend non seulement de l’état du système immunitaire de l’enfant, du niveau de virémie chez la mère, mais également de l’hétérogénéité génétique du VHB. Le VHB congénital conduit souvent à une infection chronique à vie: si le nouveau-né était une fille, il est possible qu'elle transmette l'infection au VHB à ses enfants. Dans certaines régions du monde, l'hépatite B congénitale serait l'une des principales sources de maintien d'une fréquence élevée d'infections chroniques. On estime que jusqu'à 23% des porteurs de l'antigène HBs en Asie et jusqu'à 8% en Afrique sont infectés in utero. États-Unis 20 à 30% des porteurs chroniques d'infection appartiennent également à la catégorie des personnes infectées in utero ou à l'âge préscolaire.

    Le virus de l'hépatite B est capable de traverser la barrière placentaire. Ceci est confirmé par l'identification de l'ADN du VHB à partir de matériel obtenu lors d'avortements artificiels: dans le foie, la rate, le pancréas et les reins du fœtus, ainsi que dans les tissus du placenta. La pertarda transplacentaire du VHB est relativement petite (moins de 5%). L'infection des nouveau-nés survient dans la plupart des cas pendant l'accouchement, entraînant des lésions de la peau et des muqueuses, un contact avec du liquide amniotique contaminé et du sang, ainsi que des infusions maternelles et fœtales par la veine ombilicale dues à la rupture de petits vaisseaux du placenta. L'allaitement peut également entraîner une infection par le virus. Différences significatives dans la fréquence d'infection des enfants allaités ou artificiels, non identifiés.

    L’infection intra-utérine par le virus du VHB se manifeste principalement (90%) en tant qu’infection persistante à symptômes faibles avec formation de l’hépatite B chronique chronique et moins fréquemment (5 à 10%) en tant qu’infection cyclique aiguë manifeste. L'hépatite B chronique congénitale est asymptomatique ou ne présente que des manifestations cliniques minimes, une augmentation modérée du taux de transaminases et de légers changements histologiques. Caractérisé par la préservation à long terme du syndrome de cytolyse et de la virémie, l'intégration de l'ADN viral au génome de la cellule hôte. L’hépatite congénitale chronique B est également préjudiciable. On décrit un cas d’hépatite B congénitale chronique HBsAg négatif qui se traduit par une cirrhose chez un enfant de 6 ans avec une longue absence de symptômes cliniquement significatifs de la maladie. L'hépatite B congénitale élevée est associée à un risque élevé de complications à l'âge adulte (cirrhose et cancer primitif du foie). L'hépatite chronique et la forme fulminante progressent rapidement lors de la mutation du virus B dans la zone antérieure du génome.

    Le diagnostic d'hépatite B congénitale est confirmé par la détection de marqueurs de l'infection par le virus HB (AgHBs, AgHBe, IgM de HBc, taux d'HBc). Les caractéristiques spécifiques des modifications du spectre des marqueurs de l'hépatite virale B congénitale permettent de noter l'apparition de la séroconversion dans les formes aiguës au cours de la première année de vie et son absence avec une antigénémie persistante à long terme dans les formes chroniques du processus.

    Il existe quatre options principales de modifications morphologiques du foie dans l'hépatite B intra-utérine virale:

    1) les plus fréquents sont les modifications mineures ou modérées, caractérisées par une augmentation de l'hématopoïèse extramédullaire, des modifications dystrophiques du cytoplasme des hépatocytes avec un polymorphisme nucléaire modérément prononcé, des inclusions rarement individuelles, des modifications inflammatoires légèrement prononcées des parois des veines hépatiques;

    2) l'hépatite à cellules géantes, caractérisée par l'apparition de cellules multinucléées, plusieurs fois plus grandes que les hépatocytes normaux, sous la forme de structures processus symplastiques, parfois avec une chaîne binucléaire de noyaux. Il peut y avoir un polymorphisme nucléaire focal avec de petites inclusions brillantes indistinctes. Dans leur cytoplasme, comme dans d'autres hépatocytes moins altérés, contiennent de nombreuses inclusions, du glycogène et de fins grains de pigments biliaires. En outre, il existe une discomplexion des faisceaux hépatiques, une phlébite des veines hépatiques, une cholestase, une prolifération de cholangiol avec infiltration lymphohistiocytaire autour de celles-ci. La collagénisation du stroma exprimée à divers degrés est également notée. On peut observer de tels changements, souvent désignés par le terme «hépatite à cellules géantes du nouveau-né», chez les enfants plus âgés. Des observations uniques de ce type suggèrent que le mécanisme de formation de cellules géantes dans ces observations est associé à un défaut immunitaire;

    3) l'hépatite, ressemblant à l'hépatite virale aiguë chez l'adulte. Dans 7% des cas d'hépatite intra-utérine, elle peut survenir sous une forme aiguë avec nécrose hépatique massive ou submassive.

    4) hépatite, ressemblant à une hépatite virale chronique chez l’adulte, avec décompensation des faisceaux hépatiques et fibrose marquée autour des veines centrales et dans la région des voies portales, semblable à l’hépatite adulte. Cette forme d'hépatite chez les nourrissons au cours des dernières années est rarement observée.

    L'hépatite intra-utérine se caractérise par une cholestase prononcée, qui conduit souvent au développement d'une cirrhose biliaire. Les lésions des cellules hépatiques sont accompagnées d'une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans le foie, d'une altération de la perméabilité des parois des capillaires biliaires et de la formation de thrombi biliaires, créant une obstruction intrahépatique au passage de la bile (composant cholestatique), qui contribue également au gonflement des espaces périportaux.

    Les modifications du placenta sont caractéristiques de l'hépatite congénitale: calcification, pseudo-infarctus, coloration rose jaunâtre des membranes extra-centriques. Les endovascularités des gros et des petits vaisseaux de la membrane déciduale et des villosités de la tige sont déterminées au microscope. Les changements dans les noyaux des cellules déciduales sont typiques, dans lesquels des inclusions rondes oxyphiles pâles de différentes tailles sont déterminées. De grandes cellules décidues plurinucléaires sont souvent identifiées. Les antigènes de l'hépatite se trouvent dans le placenta.

    Le traitement des patients atteints d'hépatite B congénitale est basé sur un traitement pathogénétique et étiotropique.

    En cas de cytolyse prononcée et d'altération de la fonction de détoxification du foie liée à la synthèse des protéines, le traitement pathogénique est réalisé par administration intraveineuse de médicaments de détoxification (solutions tampons polyioniques, solution de glucose à 5%), préparations de protéines (albumine 10-20%, plasma, facteurs de coagulation), solutions d'aminoacides nutrition parentérale (alvezina, aminofusin, hepasteril).

    Afin de soulager les symptômes de la cholestase, divers groupes d'adsorbants sont utilisés (cholestyramine, polyphepam, polysorb, enterosgel), des dérivés de l'acide ursodéoxycholique - ursofalk, ursosan, qui ont un effet anticholestatique, affectant la composition de la bile, l'absorption et la sécrétion de cholestérol, la stabilisation des membranes cellulaires.

    Les hépatoprotecteurs à action antioxydante ne sont utilisés que chez les patients présentant une activité inflammatoire et une hyperfermentémie.

    Il est important de prévenir les dysfonctionnements gastro-intestinaux et l'auto-intoxication intestinale. À cet égard, il est nécessaire de contrôler la régularité des selles et, le cas échéant, la prescription d'enzymes, d'eubiotiques, de laxatifs et de phytopreparations.

    La thérapie étiotropique est réalisée chez les patients atteints d'hépatite B congénitale sans signes de cirrhose du foie et en l'absence d'infections bactériennes et fongiques. Il devrait commencer le plus tôt possible à partir du moment du diagnostic. En tant que médicament antiviral est utilisé "Viferon-1". L'avantage de ce médicament est son innocuité, son absence d'effets secondaires et sa possibilité d'utilisation chez les jeunes enfants, y compris pendant la première année de vie. Lorsque viferonoterapiya, il existe une fréquence élevée de rémission primaire (81,8%), comparable à l'intron A.

    "Viferon-1" est administré par voie rectale 2 fois avec un intervalle de 12 heures par jour pendant 10 jours, puis 3 fois par semaine pendant 6 mois.

    Le critère de sélection des patients pour la nomination d'antiviraux est la présence de marqueurs de réplication virale (AgHBs, AgHBe, IgM aHBc, ADN de VHB) et le degré d'activité du processus de minime à modéré. L’évaluation de l’efficacité des médicaments est réalisée conformément aux critères recommandés par le Groupe européen pour l’étude du foie (Euroher, 1996).

    L'évaluation de l'efficacité des médicaments est effectuée conformément aux critères recommandés par le Groupe européen pour l'étude du foie (Euroher, 1996), qui prennent en compte:

    Rémission primaire - normalisation du taux d'ALAT au cours du traitement, confirmée par deux analyses consécutives à un mois d'intervalle.

    Rémission stable - niveau normal d'ALAT pendant les 6 premiers mois après le traitement.

    Aucune remise ou son évasion - cas dans lesquels 3 mois après le début du traitement, la dynamique positive de l’ALAT est absente ou une augmentation de l’ALAT est notée au cours du traitement.

    Prophylaxie vaccinale contre l'hépatite B virale

    Les vaccins recombinants suivants sont utilisés: national (NPK Kombiotech LTD) et étranger: Engerix In Smith, Kleim Beecham (Belgique), Euvaks (Corée du Sud), HB-VAX II de Merk-Sharp Dome (États-Unis), Eberbovac d’Eber Biotek ( Cuba).

    Pour créer une immunité durable, il est nécessaire d’administrer le vaccin trois fois par rapport au schéma de 0, 1, 6 mois. Avec le régime de vaccination accélérée (schémas 0, 1, 2, 6 à 12), on constate une formation plus précoce du niveau protecteur d’anticorps et, lorsqu’on utilise des régimes avec un intervalle plus long entre les deuxième et troisième injections, le titre est plus élevé. Les enfants nés de mères porteuses d'HBsAg sont vaccinés selon le schéma de 0, 1, 2, 12 mois. Il est conseillé d'associer la vaccination à l'introduction d'une immunoglobuline hyperimmun spécifique. Certains auteurs proposent que les porteurs d'HBsAg soient livrés par césarienne. L'efficacité de la prévention varie de 61,7% à 98%.

    Hépatite C congénitale

    L'infection intra-utérine de l'enfant ou la transmission "verticale" du virus de l'hépatite C (VHC) d'une femme enceinte à son enfant à naître est un problème réel de pédiatrie. En moyenne, la prévalence des anticorps anti-VHC chez les femmes enceintes est de 1% et varie de 0,5% à 2,4% dans différentes zones géographiques. Environ 60% des femmes enceintes présentant un test anti-VHC positif peuvent détecter l'ARN du VHC.

    La possibilité de transmission intra-utérine du virus de l'hépatite C est aujourd'hui confirmée par de nombreuses études. Le VHC de mère à enfant peut être transmis par voie transplacentaire et intranatale. La transmission verticale par les mères infectées est relativement moins importante qu'avec l'hépatite B. Le transfert du VHC de la mère à l'enfant dans diverses études est estimé entre 5 et 33%. Cet indicateur varie selon les zones géographiques. La transmission périnatale du virus de mère en enfant a été détectée dans 7,5% des cas, selon une enquête menée auprès de 308 enfants du NIIDI, nés de mères infectées par le VHC. Le risque d'infection des enfants de mères atteintes d'une infection chronique au VHC est considéré comme faible.

    Si la mère a également des ARN viraux dans le sang et des anti-VHC, la probabilité d'infection de l'enfant augmente plus de deux fois. La voie d'infection intra-utérine est principalement réalisée avec une charge virale élevée de la mère (HCV-PHK dans le sang> 106-107 copies / ml) et atteint 36%. Avec l’association HS et infection par le VIH, le risque d’infection de l’enfant est de 18% et plus. Le génotype du VHC de la mère n'était pas associé à la fréquence d'infection de l'enfant.

    La transmission transplacentaire du VHC est extrêmement rare. L'infection du fœtus est plus probable si la mère contracte l'hépatite C aiguë au dernier trimestre de la grossesse. L’infection des enfants est plus susceptible de se produire lors de l’accouchement ou au cours des premiers mois de la vie d’un enfant, lorsqu’il existe un contact étroit entre la mère et l’enfant. L'infection intranatale se produit plus souvent à la naissance d'un enfant par le canal de naissance (14–32%), par rapport à un accouchement par césarienne avant la rupture des membranes (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Le facteur de risque d'infection intranatale est une longue période anhydre.

    Les données de la littérature sur la détection de HCV-PHK dans le lait maternel sont contradictoires. Selon la plupart des études, l'ARN de l'hépatite C n'a pas été détecté dans le lait maternel. La concentration possible de VHC dans le lait maternel est significativement plus basse que dans le sang. Le risque de transmission du VHC par l'allaitement semble très faible. Il existe des preuves d'une augmentation du risque d'infection de l'enfant avec une augmentation de la durée de l'allaitement par la mère avec le VHC.

    Dans les formes chroniques d'hépatite C chez la mère peut augmenter la fréquence du syndrome de développement retardé du fœtus et de naissance prématurée.

    L’infection intra-utérine par le VHC se produit principalement sous forme anticyclique et subclinique, la probabilité de formation d’une hépatite chronique primaire est élevée. Le bien-être des enfants n'a pas été perturbé et leurs parents ne se sont pas plaints. La jaunisse n'est pas observée. Le foie est palpable de 2 à 5 cm sous le bord de l'arcade costale, de consistance dense et indolore, la rate dépasse de l'hypochondre de 1 à 3 cm.L'analyse biochimique du sang montre une augmentation de 2 à 5 fois des taux d'ALT et d'ACT avec un contenu en bilirubine normal. L'anticorps anti-VHC est toujours détecté dans le sérum et la plupart d'entre eux présentent l'ARN du VHC. Lorsque l'échographie est déterminée par l'hétérogénéité du tissu hépatique avec des échos de 1/3 à 1 /2 du maximum chez 50 à 70% des patients. Sans traitement étiotropique, l'hépatite C congénitale a un caractère torpide avec préservation des symptômes cliniques et biochimiques de la maladie et poursuite de la réplication du VHC. Avec une infection intra-utérine chez le nouveau-né, une infection à l'hépatite C chronique séronégative peut survenir, des cas de virémie transitoire ont été observés.

    Hépatite aiguë décrite, en tant que variante de l'infection intra-utérine au VHC, entraînant une augmentation de l'activité de l'ALAT et de l'ACT à 4-10 normes, une hyperbilirubinémie, la détection d'anti-VHC et d'ARN du VHC, une évolution prolongée et le rétablissement de la patiente.

    Le diagnostic d'hépatite C intra-utérine est extrêmement responsable car il détermine la tactique du patient. Dans les infections à VHC, il est extrêmement difficile de différencier le portage transitoire d'anticorps maternels et d'infection intra-utérine. En cas de SH, la détection des IgM anti-VHC ne peut servir de marqueur d'infection aiguë. L'absence d'un marqueur revendiquant le rôle de «référence» dans le traitement de l'hépatite C aiguë détermine la nécessité d'une évaluation complète des données de surveillance des patients.

    Les anticorps maternels dirigés contre le virus de l’hépatite C circulent dans le sang du bébé pendant les 12 à 15 premiers mois (parfois 18). Les conditions suivantes sont nécessaires pour confirmer l’infection intra-utérine: 1) les anticorps anti-VHC doivent circuler dans le sang du bébé pendant plus de 18 mois; 2) à l'âge de 3 à 6 mois, l'ARN du virus de l'hépatite C doit être déterminé deux fois; 3) le génotype du virus devrait être le même pour la mère et l'enfant.

    Pour le diagnostic de l'hépatite C intra-utérine, afin d'établir la nature de l'évolution de la maladie (achèvement ou poursuite du processus infectieux), des méthodes ont été proposées pour la détermination des anticorps dirigés contre la protéine centrale structurale et les protéines non structurelles, NS3, NS4, NS5, ainsi que leur avidité.

    - Dans la phase aiguë de la maladie, seuls les anticorps dirigés contre la co-protéine de la classe des IgM et les IgG sont détectés et, au début de la période de récupération, les anticorps dirigés contre les protéines non structurelles, principalement contre NS4, sont détectés. L'indice d'avidité chez tous les patients atteints du VHC aigu est faible.

    - Chez les patients atteints de CHC, des titres élevés d’anticorps dirigés contre tous les groupes de protéines, à l’exception de l’IgM dirigée contre la protéine centrale, sont enregistrés. Qui est détecté chez moins de la moitié des enfants. L'indice d'avidité chez tous les patients atteints d'hépatite C chronique est supérieur à 60%

    - La détection des anticorps anti-avides, ainsi que la détection de l'ARN chez les enfants de 1 an, nés de mères atteintes du VHC, confirment le fait que leur infection a été détectée.

    - La présence d'anticorps hautement avides, incl. et les anticorps dirigés contre NS3, NS4, NS5 chez les enfants de la première année de vie témoignent en faveur du portage transitoire des anticorps maternels. La preuve en est une diminution progressive de leur concentration jusqu'à disparition complète. Au contraire. Une augmentation de leur concentration indique une irritation antigénique persistante et la production de ses propres anticorps, ce qui signifie une infection en cours.

    Enfants nés de mères atteintes de diverses formes du VHC, y compris et les mères de porteurs d’anti-VHC devraient être examinées dans un à trois mois. Avec la définition de ALT; anti-VHC; Anticorps anti-ARN-VHC ou d'avidité. L'enregistrement de PHK-HCV et d'anticorps faiblement actifs au cours des premiers mois de la vie permet de détecter une infection périnatale et de commencer un traitement. Si seuls les anticorps maternels anti-VHC et / ou hautement avides sont détectés, le moment du réexamen dépend de la durée de l'allaitement:

    - avec allaitement à court terme (jusqu’à 3 mois) - pendant 12 mois. la vie;

    - avec allaitement prolongé (plus de 6 mois) - pendant 14-18 mois. de la vie.

    Chez les enfants non infectés par le virus HS, la préservation de l'anti-VHC à cet âge est enregistrée dans moins de 0,8% des cas. Étant donné que ces enfants restent au centre du CSC (ou du «porteur» d'anti-VHC), une nouvelle observation se poursuit une fois par an.

    Le traitement étiotropique de l’hépatite C périnatale est réalisé par interféron-α2b dans les suppositoires ("Viferon") à raison de 3 millions d'UI / m 2 par jour, 3 fois par semaine. L'efficacité et la durée du cours dépendent en grande partie du moment du début du traitement. Plus tôt le traitement a commencé, plus la thérapie a été efficace et courte. Chez les enfants atteints du VHC + ARN au début du traitement dans les 2-4 premiers mois. la durée de vie était limitée à 6 mois et l'efficacité du traitement était de 67 à 80%, soit deux fois plus que les personnes à qui le médicament avait été prescrit après 7 mois. de la vie. Après 3-4 mois après la disparition de l'ARN du VHC chez les patients, l'anti-VHC dans le sérum n'a également plus été déterminé.

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